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ANATOMIA CARDIOVASCULAR

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Relembrar e discutir estruturas anatômicas do sistema cardiovascular.
Descrever a fisiologia do sistema cardiovascular.
Apresentar as principais patologias. 
Desenvolver a técnica para avaliação do sistema cardiovascular.
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O sistema cardiovascular ou circulatório é uma vasta rede de tubos de vários tipos e calibres, que põe em comunicação todas as partes do corpo. Dentro desses tubos circula o sangue, impulsionado pelas contrações rítmicas do coração.
Os principais componentes do sistema circulatório são: coração, vasos sanguíneos, sangue, vasos linfáticos e linfa.
O coração é um órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda. Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechado e pesa cerca de 400 gramas.
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Os vasos sanguíneos são de três tipos básicos: artérias, veias e capilares.
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O coração possui três camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. O epicárdio, também conhecido como camada visceral do pericárdio seroso, é a mais externa e fina camada composta por tecido conjuntivo. O miocárdio é a camada intermediária e corresponde a 95% do coração e é o responsável pela contração cardíaca. O endocárdio é a camada mais interna composta de endotélio sobreposta de uma camada de tecido conjuntivo. Proporciona um revestimento para as câmaras do coração e recobre as valvas cardíacas.
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Na diástole os ventrículos relaxam e se enchem de sangue. As valvas AV estão abertas. Durante a primeira fase de enchimento rápido, enchimento protodiastólico, o sangue flui rapidamente para os ventrículos. Na fase final da diástole, os átrios contraem-se e impulsionam o volume final de sangue para os ventrículos, fase pré-sístole.
O fechamento das valvas AV contribui para a primeira bulha cardíaca (B1) e início da sístole. As valvas AV fecham-se para evitar regurgitação nos átrios. A B2 representa a ejeção completa do conteúdo dos ventrículos e as valvas aórtica e pulmonar fecham-se. Final da sístole.
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Inclui todos os processos envolvidos na ativação elétrica para contração do coração O estímulo para contração do músculo cardíaco é gerado pelas células marcapasso, independentes do suprimento nervoso .
Nódulo sinoatrial (SA) ou marcapasso ou nó sinoatrial: região especial do coração, que controla a frequência cardíaca. Localiza-se perto  da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é constituído por um aglomerado de células musculares especializadas.
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É um sistema especial de condução, composto de fibras musculares cardíacas especializadas, ou fibras de Purkinje (Feixe de Hiss ou miócitos átrio-ventriculares), que transmitem os impulsos com uma velocidade aproximadamente 6 vezes maior do que o músculo cardíaco normal, cerca de 2 m/s, em contraste com 0,3 m/s no músculo cardíaco.
Assegura a contração eficiente e coordenada dos ventrículos.
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O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois grupos diferentes de nervos do sistema nervoso autônomo: parassimpáticos e simpáticos. 
A estimulação dos nervos parassimpáticos causa os seguintes efeitos sobre o coração:
diminuição da frequência dos batimentos cardíacos;
diminuição da força de contração do músculo atrial;
diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do nódulo AV (átrio-ventricular) , aumentando o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular;
diminuição do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários que mantêm a nutrição do próprio músculo cardíaco.
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 A estimulação dos nervos simpáticos apresenta efeitos exatamente opostos sobre o coração:
aumento da frequência cardíaca,
aumento da força de contração, 
aumento do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco.
Aumenta a atividade cardíaca como bomba! Aumentando a capacidade de bombear sangue em até 100 por cento. Esse efeito é necessário quando um indivíduo é submetido a situações de estresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições que exigem um rápido fluxo sanguíneo através do sistema circulatório.
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Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) (PA > ou = 140 x 90 mmHg) é um grave problema de saúde pública. E você sabe o motivo dela ser considerada grave? Simples!!! Ela frequentemente causa alterações funcionais e estruturais dos órgãos-alvo: coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos.
A HAS tem alta prevalência, ou seja, um elevado número de pessoas doentes na população, e baixa taxa de controle.
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Quem Deve Ser Rastreado?
Todo adulto com 18 anos ou mais de idade, deve ter sua pressão verificada uma vez ao ano.
A pressão deve ser novamente verificada:
- A cada dois anos, se a pressão arterial for menor que 120/80 mmHg. 
- A cada ano, se PAS (Pressão Arterial Sistólica) estiver entre 120 – 139 e/ou PAD (Pressão Diastólica) entre 80 – 89 mmHg nas pessoas sem outros fatores de risco para doença cardiovascular. 
- Em mais dois momentos, em um intervalo de uma a duas semanas, se: 
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- PA maior ou igual a 140/90mmHg ou 
- PAS entre 120 – 139 e/ou PAD 80 – 89 mmHg na presença de outros fatores de risco para doença cardiovascular.
A primeira verificação deve ser realizada em ambos os braços. Caso haja diferença entre os valores, deve ser considerada a medida de maior valor. 
O braço com o maior valor aferido deve ser utilizado como referência nas próximas medidas.
O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para as pressões sistólica/diastólica, respectivamente.
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A largura do manguito deve ser de pelo menos 40% do comprimento do braço (distância entre o olécrano e o acrômio) e o comprimento, de pelo menos 80% de sua circunferência (BRASIL, 2006). 
O caderno de atenção básica para Hipertenso do Ministério da Saúde recomenda 6 (seis) tamanhos de manguitos que atendem crianças e adultos. Vejamos: 
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Consiste na média aritmética da PA maior ou igual a 140/90mmhg, verificada em pelo menos três dias diferentes com intervalo mínimo de uma semana entre as medidas, ou seja, soma-se a média das medidas do primeiro dia mais as duas medidas subsequentes e divide-se por três (BRASIL, 2013).
Caso haja dúvida na aferição da PA (Pressão mascarada ou hipertensão por síndrome do jaleco branco) deverá ser realizado a MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial). É feita por aparelhos validados que empregam o método oscilométrico. Afere a pressão por dezenas de vezes nas 24 horas, registrando o comportamento da pressão arterial durante o período do sono. 
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A estratificação de risco é composta por três etapas: 
1. Coleta de dados
2. Avaliação da idade e Solicitação de exames
3. pontuação e percentual de evento cardiovascular em dez anos para homens e mulheres. 
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Definimos Insuficiência Cardíaca (IC) como um conjunto de sinais e sintomas (síndrome), em que o coração se encontra em um estado de incapacidade de oferecer um fluxo sanguíneo adequado para os tecidos por redução ou limitação para se aumentar o débito cardíaco. Geralmente isso é causado por disfunções estruturais e funcionais do coração.
Ela pode ser classificada de acordo com vários parâmetros, como: duração (aguda, subaguda e crônica), localização (IC de ventrículo direito, esquerdo ou mista), débito cardíaco (alto ou reduzido), estágios (A,B,C ou D. *ver figura abaixo) e perfil hemodinâmico (presença de congestão e hipoperfusão).
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Estágios
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Mecanismo de Frank-Starling
Tudo isso vai interferir no débito cardíaco, que é a quantidade de sangue ejetado pelos ventrículos a cada ciclo cardíaco.
Nos casos onde o comprometimento é mais grave, esses mecanismos são insuficientes para manter a fisiologia, e a sua continua estimulação provoca deterioração do coraçãoe consequentemente da função cardíaca agravando e determinando a insuficiência cardíaca.
Trata-se de um mecanismo que o coração possui para se adaptar as variações de volume sanguíneo para modificar a sua contratilidade. Ou seja, quanto mais sangue entra, maior é a força de contração, e quanto menos sangue entra, menor é a força de contração.
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As arritmias cardíacas são frequentes em serviços de urgência e emergência
Devemos ter uma atenção especial com elas, sabe porquê?
Caracteriza-se por:
Bradiarritmias
Taquiarritmias 
É uma condição que rapidamente pode acabar com a hemodinâmica do paciente, e a avaliação inicial deve ser eficaz e rápida!
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A bradiarritmia é definida de duas formas: 
Quando a frequência cardíaca (FC) estiver abaixo de 60 bpm, quando temos uma bradicardia ABSOLUTA;
Quando a FC estiver acima de 60 bpm porém mesmo assim houver uma insuficiência metabólica! 
O diagnóstico vai depender do quadro clínico do paciente! A bradicardia pode trazer diversos prejuízos a homeostasia do organismo, mas o mais grave que leva a morte é a perfusão inadequada de órgãos vitais (coração e pulmão).
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As bradiarritmias são classificadas em:
 Disfunção do nó sinusal/sinoatrial
 Bloqueios atrioventriculares
Tanto a Disfunção do nó sinusal ou nó sinoatrial (DNS) quanto os bloqueios atrioventriculares, são causados por fatores intrínsecos e extrínsecos. 
Dentre as causas intrínsecas estão:
Degeneração muscular e fibrose causada pela idade avançada, isquemia miocárdica (IAM), doenças infiltrativas cardíacas (como a sarcoidose), lúpus, artrite reumatoide e chagas são exemplos de condições internas que podem causar tanto a DNS quanto os bloqueios atrioventriculares.
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As causas extrínsecas podem ser:
Secundárias ao aumento do tônus vagal, uso de medicamentos, drogas, e desordens neurológicas que afetam a pressão intracraniana!
Diagnóstico:
Anamnese, exame físico e ECG.
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Alteração rítmica no coração que ocasiona um aumento nos batimentos cardíacos, a FC está acima de 100 bpm. É tão grave quanto a bradicardia, só que tem complicações diferentes, a principal dela é a parada cardíaca.
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Etiologia:
Existem dois principais mecanismos com que isso ocorre:
Automatismo: sabe-se que as células cardíacas possuem a capacidade de se auto excitarem eletricamente falando, e quando essa capacidade anormalmente se aumenta, temos instalado uma taquicardia! Isso acontece secundário a alterações nervosas, eletrolíticas e farmacológicas.
Reentrada: ocorre uma duplicação da vida de circulação elétrica. Isso mesmo, aquele caminho que estudamos anteriormente é duplicado e logicamente teremos uma taquicardia instalada.
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Diagnóstico:
O mesmo da bradiarritmia!
Tratamento:
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA!
O quadro pode ser instável – sinais de choque e má perfusão, alteração no nível de consciência, dor precordial e dispneia.
O que fazer diante da instabilidade?
CARDIOVERSÃO - descarregar uma corrente elétrica sobre o tórax do paciente através de pás, que vai despolarizar todo o miocárdio, na tentativa de restabelecer o ritmo
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Na cardioversão a descarga elétrica é feita de forma SINCRONIZADA com o complexo QRS! Visa reorganizar o impulso elétrico. 
E a desfibrilação? Ela é feita de forma geral e visa REINICIAR o impulso elétrico cardíaco.
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É uma alteração no fluxo do sangue dentro do coração provocada por problemas em uma ou mais válvulas cardíacas ou por lesões nas paredes das câmaras. Na maioria das vezes, não existem sequelas. No entanto, quando o sopro é muito forte, decorrente de lesões nas paredes das câmaras, ele certamente precisará ser tratado, pois um volume considerável de sangue venoso irá se misturar com o sangue que já foi oxigenado.
Sintomas: 
São caracterizados por ruídos anormais, percebidos quando auscultado o peito  e ouve um som semelhante ao de um fole. Pode ser diagnosticado de maneira mais precisa pelo ecocardiograma, que mostra o fluxo sanguíneo dentro do coração.
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É a morte de uma área do músculo cardíaco (miocárdio), cujas células ficaram sem receber sangue com oxigênio e nutrientes; ou seja, é uma lesão isquêmica do miocárdio, que deve-se à falta de oxigênio e nutrientes.
Causas:
Depósito de gordura  e cálcio, levando a uma obstrução e comprometendo a irrigação do  coração;
Também pode ocorrer da placa crescer tanto que obstrui o caminho sanguíneo completamente, ou seja, quando as placas de gordura ou ateromas entopem completamente a artéria e o sangue não passa.
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Sintomas:
O principal sinal é a dor muito forte no peito, que pode se irradiar pelo braço esquerdo e pela região do estômago.
Tratamento: 
Em primeiro lugar, deve-se correr contra o relógio, procurando um atendimento imediato.
Conforme a situação, os médicos podem optar pela angioplastia, em que um cateter é introduzido no braço e levado até a coronária entupida.
Revascularização do miocárdio
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O paciente inicialmente deve ter oportunidade de relatar seus problemas primeiramente sem interrupções. Apesar de consumir tempo e de parecer produzir um enorme número de informações irrelevantes a entrevista inicial é o momento em que o paciente tem para ser ouvido e causa uma melhor interação médico paciente
 
Após o relato inicial então tentamos dirigir a entrevista para determinarmos a cronologia dos sintomas e suas características, tipo, local, fatores agravantes e de melhora. 
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A queixa do paciente vai orientar a entrevista para alguns dos sintomas cardinais da doença cardíaca, que seguem:
Precordialgia - Dor torácica
Dispnéia - Cansaço / Falta de ar 
Síncope ou pré Sincope - Desmaio, ausência, distúrbios visuais
Palpitação - Sensação de taquicardia, falhas nos batimentos
Edema - Inchaço dos membros e/ou face
Cianose - Coloração azulada da pele
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Nem sempre ao iniciarmos a anamnese com o paciente cardiológico seremos os primeiros a entrevistá-lo
 
É fundamental nessa situação, chegar a cronologia inicial do caso
 
Como exemplo: "Vim porque me disseram que tenho pressão alta, me passaram um remédio e vim para saber se preciso continuar" 
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Termos como "HAS", "Doença Coronariana" ou "Arritmia" devem ao máximo ser evitadas na Queixa Principal
 
Mesmo que o paciente diga essas palavras, devemos ter em mente que não foi o paciente que criou esses termos, sendo palavras produzidas por terceiros no decorrer de seus atendimentos 
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Fatores de risco - necessariamente deve ser perguntado sobre a presença de:
Diabetes
Dislipidemia
Tabagismo
Obesidade
Hipertensão Arterial
Fatores de risco familiares
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Fatores de risco
A presença de mais de um dos fatores de risco aumenta de forma importante o risco cardiovascular do paciente 
O diabetes isoladamente é um fator de risco importante, mesmo na ausência de outros
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Fatores de risco
O fator de risco familiar deve ser considerado como presente quando há história pregressa de doença coronariana precoce (antes dos 50 anos), em algum familiar direto (pai, avô, tios, irmãos) 
A história de um IAM em um familiar com mais de 70 anos não influencia de maneira importante o risco individual daquele paciente
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Fatores de risco
Em relação aos tabagistas descrever: a quanto tempo fuma, nº de cigarros, se já tentou parar, se parou a quanto tempo foi e quanto tempo fumou
 
Outro dado de interesse que influencia o fator de risco global do paciente é o seu grau de atividade física / sedentarismo
 
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Descrever o uso de qualquer fármaco e a quanto tempo a medicação está em uso
Uma causa precipitante importante de descompensação de insuficiência cardíaca é o abandono da medicação prescrita. Sabe-se que menos de 20% dos hipertensos fazem o tratamento medicamentoso de forma regular e eficaz. Assim é muito importante perguntar não somente a medicação prescrita pelo médico que deveria estar em uso, mas insistir se de fato ela estava em uso e se não houve falha na continuidadeou se a dose está correta ou se está ocorrendo o uso por conta própria de medicação não prescrita
Medicações de uso eventual também devem ser pesquisadas
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Independente do paciente estar ou não com queixa de origem cardiovascular, durante a revisão sistemática devemos sempre perguntar caso não tenha sido citado na HDA:
Existência de dor torácica
Cansaço ou falta de ar
Edemas
Presença de Palpitações
Passado de síncope, ou desmaios
Episódios de Cianose
Se sabe ser portador de sopro, alteração estrutural cardíaca ou hipertensão arterial
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Em pacientes cardiopatas, que serão submetidos a procedimentos diagnósticos em hemodinâmica, cirurgia cardíaca ou sabidamente portadores de sopro/alteração estrutural cardíaca é importante perguntar sobre alterações dentárias, tratamentos odontológicos em curso, presença de cáries importantes, extrações ainda não realizadas e necessidade de tratamentos endodônticos, como prevenção da endocardite bacteriana
 
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Stress e sedentarismo são fatores de risco cardiovasculares. 
Conhecer o modo atual de vida do paciente. Pessoas confinadas a escritórios, submetidas a pressão constante de trabalho devem receber orientações compatíveis com sua profissão e horário de trabalho
Devemos ter conhecimento da situação atual de trabalho do paciente: se ativo, assalariado, autônomo ou aposentado. Ele deve estar ciente do tempo necessário para sua recuperação e de seus direitos de amparo legal em situações de incapacidade física
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Tipo de dor (em aperto, em pontada, facada, latejante, surda),
Localização 
Intensidade(escala de 0 a 10)
Irradiação(pescoço, braço esquerdo, região epigástrica, costas)
Duração (início e término, se é contínua ou intermitente)
Fatores relacionados ao desencadeamento ou à piora (pequenos, médios e grandes esforços ou emoções) e à melhora (repouso e/ou medicamentos)
Outros sintomas: náuseas, vômitos, sudorese, palpitação, tontura, pré-síncope ou síncope.
Avaliação da Dor
Avaliação da Dor
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Peso 
Altura 
IMC
Relação cintura-quadril
Dados Antropométricos
O risco cardiovascular aumenta quando os homens apresentam circunferência abdominal superior a 94 cm e as mulheres, medidas superiores a 80 cm. 
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Pulso arterial
Frequência Cardíaca
Temperatura
Respiração
Pressão arterial
Sinais Vitais
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A pressão arterial é a força exercida pelo sangue contra a parede de uma artéria, possuindo um componente sistólico e um diastólico.
A pressão sistólica resulta do volume sanguíneo ejetado na sístole e da complacência arterial, atingindo seu ponto máximo.
A pressão diastólica é a força exercida contra a parede arterial quando o ventrículo encontra-se em diástole (fase de enchimento), com a valva aórtica fechada. Durante a diástole, a pressão cai ao seu ponto mais baixo. Portanto, quanto maior a resistência vascular periférica, maior a pressão diastólica.
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FASE I
Surgimento da primeira batida audível (1º som) de forma clara e repetitiva durante a desinsuflação do manguito;
Coincide com o reaparecimento da palpação do pulso;
Corresponde à pressão sistólica, tanto para adultos quanto para crianças.
FASE II
Os sons apresentam intensidade mais suave e prolongada, assemelhando-se a um murmúrio intermitente;
FASE III
Os sons tornam-se mais agudos e altos com o desaparecimento do murmúrio;
FASE IV
Os sons tornam-se mais abafados, menos distintos e suaves. Algumas vezes é difícil de identificar esta fase;
*
FASE V
Coincide com o último som audível, após o quê, os sons desaparecem completamente.
Corresponde à pressão diastólica.
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A PA aumenta quando o braço está abaixo do nível do coração e diminui quando está acima do nível cardíaco;
Manguito frouxo pode resultar em leitura errada: falsa hipertensão;
A PA diastólica pode aumentar em 10% se o braço não estiver apoiado.
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Tipo morfológico
Nível de consciência
Condições de pele e mucosas
Padrão respiratório
Perfusão periférica
Presença de estase jugular e edemas.
Avaliação Geral
Avaliação das Extremidades
Turgência da veia Jugular
Batimento apical
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Pulsos arteriais (Frequência: rápida e lenta; Amplitude: cheio ou filiforme; Ritmicidade: regular ou irregular). Verificar em 60 segundos.
Preenchimento capilar
Avaliar edema (pele lisa, brilhosa, sinal de cacifo e sinal de flogose)
Sinais de trombose profunda
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Pulsos arteriais
Preenchimento capilar
Avaliar edema
Sinais de trombose profunda
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Deve ser realizada com o paciente relaxado e com o precordio descoberto.
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Características semiológicas
Frequência: 60-100 bpm. Na presença de alterações do ritmo cardíaco, a frequência será mais precisamente determinada, aumentando-se o tempo de observação.
Ritmo: regular / irregular
Amplitude: grau de enchimento na sístole; normal, aumentada ou reduzida
Tipos de onda (formato): normal, bisferiens, bífido, dicrótico; devem ser pesquisados em pulsos proximais, como o pulso carotídeo
Simetria: amplitude em comparação ao contralateral 
*
Pelo fato do sistema venoso estar submetido a um regime de pressão muito menor, comparado ao sistema arterial, a sua avaliação é realizada quase que exclusivamente através da inspeção. Significa dizer que o pulso venoso é visível, mas, na enorme maioria das vezes, não é palpável
Também decorrente dessa característica é o fato de se perceber o pulso venoso apenas próximo ao coração, na região cervical
 Além de não ser palpável, o pulso venoso pode diferenciar-se de um pulso arterial por apresentar, em cada ciclo cardíaco, mais de uma oscilação visível à inspeção, enquanto apenas uma é identificada no pulso arterial
*
A altura em que se observa o pulso, no pescoço, guarda relação direta com o valor da pressão; quanto maior a pressão, mais elevado o nível de pulsação venosa, aproximando-se da mandíbula
Deve-se colocar o paciente em posição confortável, com a cabeça relaxada e voltada para o lado E. O uso de iluminação tangencial ao pescoço pode melhorar a percepção do pulso venoso. A cama do paciente deve ser colocada numa inclinação que permita perceber a pulsação venosa (ângulo de 45o)
*
É o enchimento persistente das veias jugulares quando se adota a posição semi-sentada (45°) ou sentada
 
Traduz hipertensão venosa
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Inspeção
Palpação
Percussão – valor limitado
Ausculta
*
Precórdio
Localização: 2º EICE, linha paraesternal E, 2º EICD, linha paraesternal D, apêndice xifóide e ictus cordis
*
Inspeção e Palpação
Pesquisa-se:
Abaulamentos (aneurisma /cardiomegalia)
Ictus Cordis (choque da ponta)
Batimentos ou movimentos visíveis e/ou palpáveis
Frêmito cardiovascular
*
impulso apical ou choque da ponta → traduz o contato da porção anterior do VE com a parede torácica, durante a fase de contração isovolumétrica, do ciclo cardíaco
O ictus pode ser percebido em cerca de 25% dos pacientes
Pode ser observado com o paciente em posição supina, em decúbito dorsal ou lateral esquerdo. 
O decúbito lateral esquerdo aproxima o coração da parede torácica, tornando as características do ictus cordis mais pronunciadas, sendo, portanto, um recurso importante com aqueles pacientes com os quais não é possível observação ou palpação em decúbito dorsal. 
*
Independentemente da posição em que se pesquisa o ictus, o médico deve colocar-se à direita do paciente, olhando para o local onde ele é mais comumente detectado, tendo-se o cuidado de procurar condições ideais de iluminação
*
CaracterísticasLocalização (varia com o biótipo)
Extensão
Intensidade
Mobilidade
Frequência
*
Localização:
decúbito dorsal - pode ser percebido no 4º ou no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular ou medialmente à mesma
decúbito lateral esquerdo - pode sofrer um deslocamento de cerca de 2 cm, lateralmente, em direção à axila
*
Localização:
A ausência de mobilidade do ictus, em direção à axila, quando o paciente é posicionado em decúbito lateral esquerdo, pode sugerir pericardite constrictiva
Dificuldade de localização - doenças pulmonares, como o enfisema pulmonar (hiperexpansão do tórax e interposição de tecido pulmonar entre o coração e a parede torácica). 
 
*
Extensão: 
2 polpas digitais (cerca de 2 a 2,5 cm), ocupando, no máximo, um ou dois espaços intercostais. Trata-se, também, de uma característica que sofre influência postural. Ao assumir o DLE, a extensão pode aumentar para cerca de 3 polpas digitais ou 3 a 3,5 cm, devido à maior proximidade do VE em relação à parede torácica
Aumento da extensão do ictus - miocardiopatia dilatada ou cardiopatia chagásica crônica (a localização precisa pode ser impossível)
*
Intensidade – impulsividade aumentada ou diminuída:
Ausente - 30%
Normal
Forte: magros, emoções, exercício, hipertireoidismo
Vigoroso: HVE
*
Mobilidade: 
Normal: 1 - 2 cm com as mudanças de decúbito 
*
Em resumo, a avaliação do ictus é de suma importância na semiotécnica cardiológica, pois é a única abordagem do exame físico que oferece informações sobre a presença de cardiomegalia. A identificação de um ictus cordis, deslocado para a esquerda, rebaixado, estendendo-se por três ou mais espaços intercostais e com duração prolongada é o indicativo de um processo fisiopatológico, determinante de cardiomegalia
*
É a sensação tátil das vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Correspondem aos sopros (frêmito catário).
Características:
 Localização (focos)
 Situação no ciclo cardíaco (S/D)
 Intensidade (+ a ++++)
*
Normas:
Ambiente silencioso e posição confortável
Paciente em decúbito dorsal com o tórax descoberto, profissional à direita. Variações: sentado inclinado para frente (base) / DLE (mitral) / em pé debruçado (hipofonese/base)
Instruir o paciente em linguagem clara
Usar estetoscópio do tipo membrana-campânula:
		Membrana - sons de alta frequência
 	Campânula - B3 / B4 / ruflar (baixa frequência)
*
*
*
Como qualquer dor devemos definir: localização, irradiação, duração, intensidade, qualidade, fatores precipitantes ou desencadeantes, fatores que melhoram a dor, manifestações associadas 
No caso da dor torácica, em que se suspeita de origem cardíaca é fundamental a determinação da referência temporal. A quanto tempo começou, como se iniciou (se súbito ou gradativo), quanto tempo dura a crise, como melhora (se súbito ou gradativo), se é continua ou intermitente. Sendo intermitente, quanto tempo demora entre as crises
*
Localização:
	uma polpa digital, bem limitado a um único ponto é pouco provável de se relacionar com cardiopatia, sendo mais provável uma origem ósteo-muscular. 
	A dor cardíaca é geralmente indicada com a mão esfregando o peito, ou com o punho cerrado, indicando uma região grande e imprecisa.
*
Irradiação:
	Deve-se determinar bem o limite de distribuição dessa irradiação, principalmente em relação ao território próprio para a dor de origem cardíaca: dor que inclua a CICATRIZ UMBILICAL e se irradia para baixo, não é de origem cardíaca. 
	Dor na região cervical que inclua a FACE acima da mandíbula ou o couro cabeludo, NÃO é de origem cardíaca. 
*
*
Qualidade:
	A opressão, queimação ou o mal estar torácico mal definido são típicos da doença coronariana. Pontadas e fisgadas apesar de serem mais inespecíficas também podem representar doença coronariana. 
	A dor pontual, bem localizada, súbita e de curtíssima duração (segundos), não se relaciona com doença coronariana. 
*
Fatores precipitantes / desencadeantes: 
	Fatores precipitantes: relação com o esforço. O fato da dor ocorrer com o esforço não impede dela surgir também em repouso, devendo ser questionado também. O infarto e a angina instável ocorrem geralmente com o paciente em repouso. A angina estável tem relação direta com determinado grau de esforço
	Fatores de piora: alimentação, movimentos musculares, palpação do local da sede da dor, devem ser questionados, para que possa pesquisar relação com causas não cardiovasculares que sejam diagnóstico diferencial de dor torácica
 
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Fatores de melhora: 
	O repouso como fator de melhora e o uso de nitratos gerando alivio da dor, são marcas sugestivas de dor coronariana. No entanto dor de origem esofagiana pode melhorar com nitrato
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Início e duração: 
	A dor típica da doença coronariana crônica é de inicio relacionado com esforço, piorando de forma progressiva, durando cerca de 5 a 10 minutos, geralmente não menos de 2 e não mais que 20 minutos. 
	A dor prolongada, maior que 30 minutos se for de origem cardíaca se relaciona com IAM 
	Dor com horas de duração não é provável que seja uma dor anginosa, caso não se comprove o IAM 
	Dor lancinante súbita fala a favor de dissecção aórtica
 
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Manifestações associadas:
	Sudorese, extremidades frias, palidez, náuseas são comemorativos importantes para a dor torácica sugestivos de síndrome coronariana aguda. 
	Indicações de crise ansiosa não devem descartar a hipótese de doença coronariana até que se prove ao contrário, já que a dor anginosa pode desencadear o quadro ansioso
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Características da dor anginosa:
	a) Dor opressiva ou sensação de pressão  
	b) Localização - mão sobre o precordio. 
	c) Irradiação típica - para a região cervical e região medial do MSE, mas pode acontecer em qualquer localização do tórax, mesmo a direita, região epigástrica e dorso.
	d) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina típica.
	e) Melhora com repouso ou com uso de nitratos
	f) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos (nunca inferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20 minutos. Crises de dor de tempo superior a 20 minutos ou são devido a angina instável / IAM ou não são coronarianas.
 
	No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em repouso, sem relação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente com nitratos ou repouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar.
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O desconforto respiratório é normal em indivíduos saudáveis submetidos a esforços de grande intensidade, ou mesmo de menor intensidade se não forem treinados para atividade física.
 
A dispneia é anormal quando ocorre em repouso ou quando desencadeada por esforço de grau em que não seja esperado este sintoma. A etiologia da dispneia é diversa, incluindo doenças pulmonares, cardíacas, da parede torácica e ansiedade. 
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A dispneia cardiogênica está associada com a congestão veno-capilar pulmonar, que ocorre na insuficiência cardíaca. Exceção são as cardiopatias congênitas com baixo fluxo pulmonar (ex: tetralogia de Fallot). 
 
O início súbito sugere embolia pulmonar, pneumotórax, edema agudo cardiogênico, pneumonia e obstrução de vias aéreas. 
 
A dispneia inspiratória sugere obstrução de vias aéreas superiores. A dispneia expiratória sugere o comprometimento das vias aéreas mais inferiores.
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A dispneia relacionada com o esforço sugere a presença de alteração orgânica como IC ou DPOC. 
A dispneia em repouso sugere pneumotórax, embolia pulmonar e ansiedade. 
A dispneia que só ocorre em repouso e melhora com a atividade física é invariavelmente de origem funcional. Também sugere esta etiologia a associação com dor na região da ponta do coração de curta duração relacionada com a respiração ou dor de duração prolongada (mais que 2 horas) 
 
Sibilospodem estar presentes tanto na asma quanto na IVE (asma cardíaca)
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A dispnéia cardiogênica ocorre tanto em repouso como ao esforço. Em repouso se relaciona com a posição do paciente, surgindo ao assumir decúbito e melhorando com a posição sentada (Ortopneia). 
Nos casos de Insuficiência cardíaca a dispneia pode estar acompanhada de edema de MMII, dor abdominal (por distensão da cápsula hepática) e noctúria, que é o aumento noturno da diurese.
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Dispneia paroxística noturna - evento onde após algumas horas de sono o paciente acorda com dispneia súbita. O paciente assume posição sentada e melhora em cerca de 30 minutos. Geralmente acompanham tosse, sibilos e sudorese. 
	OBS: Os pacientes portadores de DPOC também podem ter episódios noturnos de dispneia. A diferenciação pode ser feita quando os sintomas de tosse e expectoração precedem a crise de dispneia, melhorando de forma mais consistente com a eliminação de secreções do que com a posição sentada em si
 
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A dispneia súbita acompanhada de dor torácica e hemoptise é típico do tromboembolismo pulmonar.
 
O pneumotórax causa dispneia aguda e dor torácica de  forte intensidade.
 
O IAM também pode se apresentar com dor torácica acompanhada de dispneia. 
 
O cansaço pode ser considerado como um equivalente anginoso, tendo igual importância da dor torácica típica. As características de piora ao esforço e melhora com o repouso após alguns minutos são idênticas as características da dor torácica típica.
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DISPNEIA - CLASSIFICAÇÃO DA NYHA
(Classificação funcional e terapêutica para prescrição de atividade física para pacientes cardíacos)
I – Pacientes sem limitações. Atividades ordinárias não causam dispneia
II – Limitação leve da atividade física – atividades ordinárias causam dispneia – confortáveis em repouso
III – Limitação marcante das atividades físicas. Atividades menores que as ordinárias causam dispneia – confortáveis em repouso
IV – Incapacidade de realizar quaisquer atividades sem dispneia – sintomas mesmo em repouso
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Aguda
1) Edema agudo de pulmão
2) Asma
3) pneumotórax espontâneo
4) Trauma torácico
5) Pneumonia
6) Embolia Pulmonar
7) Derrame pleural
Crônica
1) DPOC
2) IVE / ICC
3) Fibrose intersticial difusa
4) Asma
5) Derrame pleural
6) Doença vascular pulmonar
7) Anemia severa
8) Ansiedade
 
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O acúmulo de líquidos no tecido intersticial é característica de condições onde ocorram alteração ou da pressão hidrostática ou da pressão oncótica dos tecidos
 
A insuficiência cardíaca, a doença renal a hipoproteinemia podem causar edema e para maior dificuldade, podem inclusive coexistir, dentro da mesma síndrome
 
Antes de ser notado o edema é precedido por ganho de peso de 3 até 5 Kg
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O edema de origem cardíaca é normalmente simétrico e progride desde as pernas chegando coxa, genitália e parede abdominal. Em pacientes cronicamente acamados, o edema pode se concentrar na região sacra. A dispneia geralmente precede o edema e a ascite quando ocorre associada a IC acontece após o edema do membro inferior.
 
O edema pode ser generalizado (anasarca), podendo ocorrer dessa forma na síndrome nefrótica, na cirrose hepática e na IC severa.
 
Diversas drogas podem causar edema, devendo ser pesquisado na história clínica.
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O edema que acomete a face e envolta dos olhos ocorre na síndrome nefrótica, na GNDA, na hipoproteinemia, no edema angioneurótico e no mixedema
 
Edemas unilaterais de extremidades indicam trombose venosa ou edema linfático
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Os sintomas acompanhantes servem para elucidar o diagnóstico diferencial entre o edema cardiogênico e outras etiologias, principalmente com o edema de origem renal e hepático
 
No edema hepático a ascite precede o edema de membro inferior e geralmente não há dispnéia a não ser que haja restrição respiratória pela ascite volumosa 
O edema renal é acompanhado da disfunção renal e suas alterações laboratoriais e sintomas de uremia
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Etiologias de edema:
1) Insuficiência cardíaca 
2) Insuficiência venosa crônica / trombose venosa
3) Doenças renais
4) Hipoproteinemia
5) Cirrose hepática 
6) Hipotireoidismo
7) Edema cíclico idiopático (mulheres)
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A palpitação é a sensação do batimento cardíaco. 
 
A etiologia clínica varia desde estados de ansiedade até as mais variadas formas de arritmias. A diferenciação pode ser auxiliada com algumas informações.
 
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1) A sensação é de batimentos fortes ou rápidos?
2) O início é súbito ou gradual? / O fim é súbito ou gradual?
3) Ocorre dor associada?
4) Acompanha alteração visual, lipotimia, tontura. . . ?
5) Durante a crise, qual a frequência cardíaca?
6) Qual a frequência de ocorrência da palpitação (diária , semanal, eventual)?
7) Quanto tempo dura uma crise? Melhora espontaneamente?
8) Especificar fatores precipitantes e de melhora.
9) Uso pregresso de anfetaminas ou cocaína?
10) Passado de doença tireoidiana?
11) As palpitações se associação ao uso exagerado de tabaco, cafeína ou álcool?
12) Usa drogas como aminofilina, IMAO, hormônios tireoidianos?
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A arritmia cardíaca pode ocorrer de forma assintomática, detectada por monitorização cardíaca e sem manifestações clínicas. A sintomatologia de palpitação por sua vez também não significa que há alteração do ritmo cardíaco. Algumas manifestações são mais características no entanto:
Na extrassistolia o paciente descreve a sensação de que o coração falha, ou para, correspondendo ao período de pausa compensatória. 
Taquicardias paroxísticas tem início e fim súbitos e o paciente refere o aceleração do coração. Não há fator desencadeante identificável geralmente, não havendo relação com esforço. A sensação de batimentos no pescoço é característico da taquicardia paroxística supraventricular por reentrada AV nodal. A parada da palpitação após manobras de estimulo vagal ( indução do vômito, prender a respiração. . .) também é sugestiva de taquicardia paroxística.
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Sensação de irregularidade do ritmo com frequência muito alta, desencadeada após esforço não muito intenso para causar cansaço, ou iniciada subitamente após excesso de uso bebida alcoólica sugerem fibrilação atrial.
 
Palpitações em FC menor que 140 bpm e regulares sugerem taquicardia sinusal. Se a frequência cardíaca for próxima do normal a crise ansiosa é um diagnóstico a ser considerado.
 
Síncope associada a palpitação é de prognóstico grave e sugere arritmia ventricular. Bradiarritmias também se acompanham de síncope.
 
O registro eletrocardiográfico no momento da crise é fundamental para diagnóstico definitivo. O diagnóstico pode ser complementado pela utilização do Holter ou pela monitorização de eventos.
 
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A perda da consciência é normalmente resultado de baixa perfusão cerebral. A história clínica é fundamental para o diagnóstico diferencial da síncope.
 
A síncope pode ser classificada em sua etiologia como sendo cardíaca ou não cardíaca. Dependendo do estudo a causa cardíaca tem incidência de 10 a 40% dos casos de síncope. Vale ressaltar que quase 50% dos casos a etiologia da síncope não pode ser comprovada, apesar de exaustiva pesquisa clínica.
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Uma exaustiva anamnese é pedra fundamental no diagnóstico da síncope. O interrogatório deve incluir as circunstâncias que precipitaram o episódio sincopal, sendo fundamental o relato de testemunhas do evento. Sintomas como palpitações, náuseas, delírios, sudorese intensa e visão turva devem sempre ser pesquisados. A história do uso de drogas deve ser correlacionado quanto a possíveis efeitos iatrogênicos.
 
A síncope que ocorre com sintomas súbitos de perda inesperada da consciência e que se repetem com frequência sugerem arritmias ou alterações neurológicas (tipo pequeno mal epilético).
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Sintomas de aparecimento mais gradual, sugerem síncope neurocardiogência (vasovagal), hiperventilação ou mais raramente hipoglicemia.
 
A síncope de origem cardíaca é súbita, sem associação com aura, convulsões,liberação esfincteriana ou estados pós ictais, típicos da perda de consciência associada a estados neurológicos. 
A síncope associada a estenose aórtica é geralmente associada ao esforço. 
A síncope na miocardiopatia hipertrófica pode ter história familiar associada e pode estar associada a esforço, movimentação súbita para posição de pé ou permanecer de pé por longos períodos.
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A consciência retorna rapidamente na síncope cardíaca, enquanto ocorre uma demora maior nas síncopes de origem neurológica. 
Pacientes com síncope de origem em distúrbios emocionais raramente apresentam traumas de queda, ao contrário da síncope associada a convulsão onde esta quase sempre está presente.
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Para o diagnóstico diferencial entre síncope neurocardiogênica (vasovagal) e arritmias graves devem ser  observados alguns fatores:
Estão mais associados a síncope por arritmia: sexo masculino, idade > 55 anos, episódio único ou apenas 2 episódios, duração <5 segundos de perda de consciência.
Fatores associados a síncope neurocardiogênica são: palpitações, alterações visuais, náuseas, sudorese e outros sintomas pré sincopais.
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A cianose é a coloração azulada da pele e mucosas, resultado do excesso de concentração de hemoglobina reduzida. É mais bem observada por um membro da família que pelo próprio paciente. 
Existem 2 tipos de cianose:
Cianose central - resulta de shunts direita-esquerda ou por deficiência da função pulmonar. 
Cianose periférica - resulta de vasoconstricção secundária a baixo débito ou exposição ao frio. 
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Cianose em uma única extremidade indica obstrução arterio-venosa naquele membro.
 Cianose localizada nas mãos se relaciona com o fenômeno de Raynaud. 
A cianose central relacionada com doença cardíaca congênita aparece e piora com o exercício, enquanto a cianose periférica do baixo débito acontece desde o repouso e piora apenas discretamente com o esforço.
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A cianose central aparece em geral após uma concentração mínima de 4mg/dL de Hb reduzida ou SO2 de 85% (pessoas de pele pigmentada essa dessaturação tende a ser necessariamente maior para que seja notada pelo paciente).
Cianose restrita ao período neonatal fala a favor mais comumente em doença pulmonar parenquimatosa e depressão do sistema nervoso central. No entanto pode ocorrer shunts direita esquerda transitórios nos defeitos do septo atrial.
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Cianose que se inicia ao primeiro mês até 3 meses fala a favor de fechamento de um canal arterial patente em portador de tetralogia de Fallot.
Cianose que surge após os 6 meses fala a favor de alteração do fluxo pulmonar em pacientes com defeito do septo ventricular.
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Pacientes portadores de doenças congênitas e que desenvolvem cianose a partir dos 5 anos ou mais sugerem a presença da Síndrome de Eisenmenger (inversão direita-esquerda do shunt).
A cianose secundária a fístula arteriovenosa pulmonar costuma aparecer na infância. 
Diagnóstico diferencial:
Metahemoglobinemia (raro).
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OBRIGADA!
Artérias: Compõem-se de três camadas: a mais interna, chamada endotélio, formada por uma única camada de células achatadas; a mediana, constituída por tecido muscular liso; a mais externa, formada por tecido conjuntivo, rico em fibras elásticas.
b- Capilares sanguíneos: A parede dos capilares possui uma única camada de células, correspondente ao endotélio das artérias e veias.
C- Veias: A parede das veias é formada por três camadas. A diferença, porém, é que a camada muscular e a conjuntiva são menos espessas que suas correspondentes arteriais. As veias de maior calibre apresentam válvulas em seu interior, que impedem o refluxo de sangue e garante sua circulação em um único sentido.
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Precordio é o espaço na parede anterior do tórax onde se projeta o coração e grandes vasos
A parte superior é a base e a inferior o ápice.
Durante a contração ocorre o ictus cordis, que é o choque do ápice contra a parede do tórax.
O átrio é um reservatório de parede fina que recebe sangue e o ventrículo de parede espessa, correspondente a câmara muscular de bombeamento.
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Existem 4 válvulas, duas atrioventriculares, que vão separar os átrios dos ventrículos (são abertas na fase de enchimento ventricular – diástole para os ventrículos receberem sangue) e as válvulas semilunares, que estão entre os ventrículos e as artérias, se abrem durante o bombeamento ventricular (sístole), para permitir que o sangue seja ejetado do coração. 
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A frequência rítmica dessa fibras musculares é de aproximadamente 72 contrações por minuto, enquanto o músculo atrial se contrai cerca de 60 vezes por minuto e o músculo ventricular, cerca de 20 vezes por minuto.
Nódulo sinoatrial possuir uma frequência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados dele espalham-se para os átrios e ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente
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a estimulação parassimpática diminui todas as atividades do coração
a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o período de repouso
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Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente noradrenalina, razão pela qual são denominados neurônios adrenérgicos.  A estimulação simpática do cérebro também promove a secreção de adrenalina pelas glândulas adrenais ou supra-renais. A adrenalina é responsável pela taquicardia (batimento cardíaco acelerado), aumento da pressão arterial e da frequência respiratória, aumento da secreção do suor, da glicose sanguínea e da atividade mental, além da constrição dos vasos sanguíneos da pele.
O neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a acetilcolina, razão pela qual são denominados colinérgicos, geralmente com efeitos antagônicos aos neurônios adrenérgicos.
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A estratificação tem como objetivo estimar o risco de cada indivíduo sofrer uma doença arterial coronariana nos próximos dez anos. 
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O escore de Framingham, é utilizado para se calcular o risco cardiovascular, através dos fatores de risco que o paciente apresenta. Cada fator de risco tem uma pontuação e no final da soma, se é capaz de definir se o paciente tem um risco alto ou não de desenvolver doenças cardiovasculares. Os fatores avaliados são: idade, nível de colesterol, valor da PA, DM e tabagismo.
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A IC quando a congestão for à esquerda, as características de sinais e sintomas vão ser predominantemente pulmonares (dispneia, tosse noturna, estertores e etc.). Quando for à direita, os sinais e sintomas vão ser sistêmicos, como estase jugular, edema, ascite, Hepatomegalia e etc. Ambas podem apresentar baixo débito.
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Essa disfunção no ritmo altera o débito cardíaco, causa síncope, tontura e pode até mesmo levar a morte súbita!
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A cardioversão possui contraindicações que são: taquicardia causada por intoxicação de medicação digitálica (digoxina), taquicardias repetitivas e de curta duração e hipertireoidismo.
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A gordura vai se acumulando nas paredes das artérias coronárias e, com o passar do tempo, formam-se placas (calcificadas ou não), denominadas placas de ateroma, impedindo que o sangue flua livremente.
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Alarguradabolsadeborrachadevecorrespondera40%dacircunferênciadobraço;
•O comprimento da bolsa de borracha deve corresponder a 80% da circunferência do braço;
•A bolsa de borracha deve estar centrada sobre a artéria braquial;
•Aborda inferior do manguito deve estar 2cm acimada do braantecubital(ângulocubital);
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Oimpulsoapicalépalpávelemcercademetadedosindivíduosadultos.
Nãoépalpávelempessoasobesasoupessoascomtóraxmusculoso.
Nosestadosassociadosaumelevadodébitocardíaco(ansiedade,febre,hipertireoidismo,anemia),oimpulsoapicalmostraumaumentonaamplitudeenaduração.
Nãoépalpávelnoscasosdeenfisemapulmonardevidoàhiperinsuflaçãodospulmõesqueafastaocoraçãodaparedeanteriordotórax.
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Hipofonese:
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Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias e veias.
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congestão veno-capilar pulmonar:
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GNDA:
EDEMA ANGIONEUROTICO:
MIXEDEMA:
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Lipotimia:*
Shunts: 
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Fenomeno de Reynaud:
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tetralogia de Fallot:
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Síndrome de Eisenmenger
Metahemoglobinemia:
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