Resumo Cardio

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Unidade III- O CORAÇÃO
Capítulo 09: O músculo cardíaco; o coração como uma bomba e a função das válvulas cardíacas.
O coração é considerado uma bomba pulsátil de duas câmaras.
Fisiologia do Músculo Cardíaco
O coração é composto por três tipos de músculos: 
 -Músculo atrial e o músculo ventricular: contração muscular acontece semelhante ao esquelético, entretanto ocorre de maneira mais lenta.
 -Fibras especializadas excitatórias especializadas e condutoras: contraem-se fracamente, possuem principalmente função elétrica na forma de potenciais de ação, controlando os batimentos cardíacos.
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco: fibras musculares dispostas em forma de treliça, caracterizando uma musculatura esquelética estriada; contém miofibrilas com filamentos de actina e miosina, os quais atuam na contração.
Miocárdio como um sincício: células interconectadas em série e em paralelo formando fibras, as quais se cruzam de modo a formar discos intercalares, os quais são responsáveis de promover a difusão rápida de íons, propagando facilmente os potenciais de ação. Composto pelo sincício atrial e o ventricular, permitindo que ocorra a contração atrial um pouco antes da ventricular, fornecendo eficiência para o bombeamento cardíaco.
Potenciais de ação do músculo cardíaco: o potencial de ação da fibra ventricular cardíaca passa de um valor muito negativo para um valor ligeiramente positivo, caracterizando a formação de um platô no potencial de ação o que faz com que a contração muscular durar cerca de até 15 vezes mais que a do músculo esquelético.
O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? 
-Músculo esquelético é causado inteiramente pela súbita abertura de grande quantidade de canais rápidos de sódio permitindo que muitos íons do LEC passem para o interior das células. Tais canais fecham-se rapidamente, ocorrendo a repolarização, terminando com o potencial de ação.
-Músculo cardíaco o potencial de ação é originado pela abertura de canais rápidos de sódio e canais lentos de cálcio, os quais são responsáveis por ativar o processo de contração muscular e manter o potencial de ação por mais tempo, “atrasando” a repolarização, configurando a fase de platô. Tal processo também sofre influência da diminuição da permeabilidade da membrana celular miocárdica para os íons de potássio. Quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham a permeabilidade da membrana aumenta, gera-se a despolarização e o retorno ao nível de repouso.
Velocidade da condução do sinal miocárdico: 
Período refratário do miocárdio: o músculo cardíaco é refratário no sentido de que um impulso normal não pode reexcitar a área já excitada do miocárdio., sendo o período refratário dos átrios mais curtos que os ventrículos.
Acoplamento excitação-contração: a função dos ínos de cálcio e dos túbulos transversos
Refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação promove a contração das miofibrilas. No músculo esquelético ocorre a difusão do potencial de ação para o interior da fibra, passando pelos túbulos transversos, o qual atua nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, responsáveis pela liberação de cálcio pelo retículo no sarcoplasma.
O músculo cardíaco diferencia-se porque além dos íons cálcio liberados pelos retículos, grande quantidade de íons adicionais se difundem para o sarcoplasma, partindo dos túbulos T, ativando canais de liberação de cálcio (receptores de rianodina), ocorre à liberação desse íon que interage no sarcoplasma com a troponina formando pontes cruzadas, realizando a contração. Tal mecanismo confere força a contração cardíaca, que é dependente da concentração de íons cálcio no LEC.
No final da contração os íons cálcio são removidos da célula pela bomba de cálcio-ATPase e por trocador sódio-cálcio.
O Ciclo cardíaco
Define-se como o conjunto de eventos que ocorrem do início de um batimento cardíaco até o começo do próximo, gerado inicialmente espontaneamente pelo nodo sinusal, permitindo que os átrios atuem como bomba de escorva para os ventrículos e esses por sua vez fornecem a principal força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.
Diástole e sístole: diástole pode ser definida como o período de relaxamento, enquanto sístole como o período de contração. A duração total de um ciclo cardíaco envolve uma sístole e uma diástole. 
Efeito da frequência cardíaca na duração do ciclo cardíaco: quando aumenta a freqüência cardíaca a duração do ciclo diminui, reduzindo também a duração do potencial de ação e o período de contração.
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco: composto por ondas P, complexo QRS e T; representam as voltagens elétricas do coração.
Função dos átrios como Bombas de Escorva: o sangue flui normalmente de forma continua vindo de grandes veias para os átrios. Os átrios são responsáveis pelo primer pump, que melhora a eficácia ventricular em no máximo 20%.
Função dos ventrículos como Bombas: Enchimento dos ventrículos durante a diástole: durante a sístole ventricular ocorre o acumulo de sangue nos átrios, devido ao fechamento das valvas. 
Esvaziamento ventricular durante a Sístole:
Período de contração isovolumétrica (Isométrica) ocorre imediatamente após a contração ventricular, gerando aumento rápido da pressão-tensão do músculo aumenta com pouco alongamento das fibras.
Período de ejeção: pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta forçando a abertura das válvulas semilunares, lançando o sangue pelas artérias, ocorrendo um período de ejeção rápida e dois de ejeção lenta.
Períodos de relaxamento isovolumétrico (isométrico): ao final da sístole ocorre o relaxamento ventricular, provocando a diminuição nas pressões interventriculares, que posteriormente se associam com o fechamento das válvulas aórticas e pulmonares.
Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico: durante a diástole ocorre o enchimento dos ventrículos, aumentando seu volume. Á medida que o volume ventricular é reduzido durante a sístole tem-se o débito sistólico, sendo o restante de sangue nos ventrículos denominado de volume sistólico final.
Funcionamento das valvas:
Valvas atrioventriculares: (tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole e as valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da aorta e artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole.
Função dos músculos papilares: ligam-se a cordas tendineas e essas as válvulas, possuindo a função de evitar que as válvulas sejam abauladas para trás
Valvas das artérias pulmonar e aórtica: funcionam de modo diferente das valvas AV, são forçadas fechar pela alta pressão no final da sístole, possuem aberturas menores,provocando maior velocidade na ejeção sanguinea 
Curva da pressão aórtica: ventrículo esquerdo contraipressão ventricular aumentavalva aórtica abrepressão começa a se elevar lentamentedistensão da parede das artérias
Incisura: ocorre na curva de pressão aórtica no momento em que a valva aórtica se fecha.
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Boxes amarelos:
-Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco
-Produção de trabalho pelo coração
Análise gráfica do bombeamento ventricular
As curvas representam a pressão sistólica e a diastólica, estabelecendo uma relação de volume-pressão. A curva de pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue imediatamente antes do início da contração ventricular, enquanto a contração sistólica é determinada pela medida da pressão sistólica durante a contração ventricular para cada volume de enchimento.
Diagrama “volume-pressão” durante o ciclo cicardiano: o trabalho cardíaco
-Fase 01-Enchimento: inicia-se como enchimento ventricular, destacando a permanência de uma porção de sangue do ciclo anterior no coração (volume sistólico final) 
-Fase 02: Período de contração isovolumétrica
-Fase 03: Período de ejeção
-Fase 04: Período de relaxamento isovoluntário
Conceitos de pré-carga epós-carga: Avaliado a partir da capacidade contrátil do coração. 
-Pré-carga: grau de tensão muscular quando o músculo começa a se contrair, geralmente considerada como pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.
-Pós-carga: especificar a carga contra qual o músculo exerce sua força contrátil, relacionada a pressão da aorta à saída do ventrículo.
Eficiência da contração cardíaca: durante a contração maior parte da energia química consumida é transformada em calor e uma menor porção em trabalho.
Regulação do bombeamento cardíaco
Os meios de regulação do bombeamento sanguíneo são a regulação cardíaca intrínseca em resposta ao aporte do volume sanguíneo em direção ao coração e o controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso.
Regulação Intrínseca do bombeamento cardíaco- o Mecanismo de Frank-Starling
Normalmente a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias (retorno venoso). Cada tecido influência nesse processo através da sua necessidade menor ou maior de perfusão sanguínea, tendo o coração como “automatizador” do processo por meio da sua função de bombear. Tal capacidade intrínseca do coração em se automatizar é definida como lei de Frank-Starling
Quanto mais o miocárdio for distendido durante o seu enchimento, maior será a sua força da contração e menor será a quantidade de sangue bombeada para a aorta (dentro de limites o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias).
Volume adicional de sanguemúsculo + distendido contração com força aumentada (relacionar com actina e miosina) maior produção e capacidade de gerar trabalho.
Curvas de função ventricular-maneiras de representar o mecanismo de Frank-Starling.
Ventrículos enchem em resposta as maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração cardíaca também, se elevambombeia + sangue.
Controle do coração por inervação simpática e parassimpática
Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos: podem gerar aumento da frequência cardíaca, aumentar a força de contração e consequentemente o volume de sangue bombeado, débito cardíaco. A inibição desse inervação pode levar a diminuição moderada dos batimentos cardíacos
Estimulação parassimpática (vagal) do miocárdio: pode reduzir a contração, a frequência cardíaca, mas não de modo acentuado, apresenta + fibras dispersas pelos átrios.
Efeitos dos simpático e parassimpático na curva da função cardíaca: são semelhantes às curvas da função ventricular, demonstram a relação entre pressões átrio e ventrículos, bem como variações da frequencai cardíaca como variações da força contrátil do coração, pois ambas se alteram com o estímulo nervoso.
Efeitos dos íons de potássio e cálcio no funcionamento cardíaco:
Potássio: o excesso de íons potássio no LEC pode provocar dilatação e flacidez do coração, diminuindo a frequência dos batimentos influencia no potencia de repouso das membranas miocárdicas, despolarizando a membrana celular parcialmente contrações progressivamente mais fracas,
Cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, devido a sua participação no processo contrátil do miocárdio, sua falta causa flacidez, efeitos anormais relacionados ao cálcio são raros.
Efeito da temperatura no funcionameto cardíaco:
Quando a temperatura aumentaaumento da frequência cardíaca porque o calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam a freqüência cardíaca aceleração do processo de autoregulação.
Força contrátil temporariamente favorecida com aumentos de temperatura
Aumento da pressão arterial até certo limite não reduz o débito cardíaco
Capítulo 10- EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
O coração é dotado de um sistema especial para gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio e conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração; permite a contração simultânea de diferentes partes dos ventrículos;
O sistema excitatório e condutor especializado do coração
Nodo sinusalvias internodaisnodo atrioventricularFibras de purkinje (D e E) que conduzem o impulso cardíaco para todo o ventrículo.
Nodo sinusal/sinoatrial: local onde são gerados os impulsos rítmicos normal, situa-se na parede do átrio direito, quase não apresenta fibras contráteis, tranmissão de potencial de ação por todo o átrio.
Nodo atrioventricular: ponto que retarda a passagem elétrica para os ventrículos, proporcionando maior funcionalidade ao mecanismo cardíaco
Ritmicidade elétrica automática das fibras sinusais: capacidade auto-excitação, contrações rítmicas que normalmente tem a freqüência cardíaca controlada pelo nodo sinusal.
Mecanismos da ritmicidade do nodo sinusal: as membranas celulares das fibras sinusais são mais permeáveis ao cálcio e o sódio, explicando a menor negatividade. Os canais presentes na musculatura cardíaca ocorrem de modo distinto no nodo, pois esse é menos negativo, atuando apenas canais lentos de sódios de modo a deflagrar o potencial de ação, ocorrendo então de modo mais lento do que a ação no músculo.
Auto-excitação das fibras do nodo sinusal: alta concentração de Na no LEC e canais desse já abertosgera aumento do potencial de repouso gradualmente, tornando-o menos negativo entre dois batimentos cardíacos. Os mecanismos envolvidos na não permanência da despolarização nas fibras são o influxo de íons de potássio, inativação dos canais de cálcio-sódio retorna a situação de repouso. #Fenômeno da hiperpolarização#
As vias internodais e a transmissão do impulso cardíaco pelos átrios: potenciais gerados no nodo sinusal se propagam diretamente par aas fibras atrioventriculares, caracterizando vias internodais anterior, média e posterior.
O nodo atrioventricular e o retardo da condução do impulso dos átrios para os ventrículos: permite que os átrios esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que esses contraiam (ocasionadas pelo nodo atrioventricular e as suas fibras condutoras adjacentes). Localiza-se posterior ao átrio direito. 
Causa da condução lenta:é reduzido pelas junções celulares comunicantes(gap), que nesse caso, oferecem resistência a passagem dos íons excitatórios.
Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular: características funcionais praticamente opostas ao do nodo, fibras muito calibrosas que permitem a transmissão instantânea do impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular, devido à grande presença de junções comunicantes nos discos intercalados entre as sucessivas células que formam o miocárdio
Transmissão unidirecional pelo feixe A-V: impede a reentrada de impulsos, permitindo uma condução anterógrada reentrada pode causar arritmias graves.
Distribuição das fibras de Purkinje nos ventrículos- Os ramos direito e esquerdo: os feixes cruzam o endocárdio espalhando-se rapidamenteTransmissão do impulso cardíaco pelo músculo ventricular: o impulso ao atingir as massas musculares é transmitido pelas próprias fibras (capacidade de sincício).
O controle da Excitação e da Condução no Coração
O nodo sinusal como marca-passo cardíaco: controla a ritmicidade cardíaca pois a descarga é mais rápida que a auto-excitação dos demais, controlando dessa maneira o batimento cardíaco
Marca-passos anormais/Marca-passo “Ectópico”: caso alguma outra parte do coração desenvolva descargas + rápidas que o nodo sinusal o marca-passo passa a ser outra parte do sistema de condução, que provocará sequências anormais de contração
-Síndrome de Stokes-Adams: retomada tardia dos batimentos cardíacos.
O papel das fibras de Purkinje na sincronia da contração do Músculo Ventricular: bombeamento eficaz dos ventrículos depende da contração sincrônica.
Controle da ritmicidade cardíaca e condução de impulsos pelos nervos cardíacos: os nervos simpáticos e parassimpáticos: os nervos distribuem-se majoritariamente nos nodos, parassimpático-principalmente na musculatura ventricular e o simpático-por todo o miocárdio.
A estimulaçãoparassimpática (vagal): pode reduzir ou até mesmo bloquear o ritmo e a condução-o “escape ventricular”: liberação de acetilcolina que atua com a diminuição do ritmo do nodo sinusal e redução da excitabilidade das fibras juncionais.
Mecanismo dos efeitos vagais: 
Acetilcolina aumento a permeabilidade de potássio aumento da negatividade hiperpolarização
Efeito da estimulação simpática sobre o ritmo cardíaco e condução: aumenta a freqüência cardíaca e a excitabilidade, aumenta a força de contração da musculatura atrial como ventricular, 
Mecanismos do efeito simpático: 
Estimulação liberação de noraepinefrina/adrenalina estimulo de receptores adrenérgicos beta-1 aumento da permeabilidade das fibras para íons sódio e cálcio.
Base de estudos para a aula 03 da professora Profa. Dra. Carla Amorim Neves Gonçalves ministrada para o curso de Medicina-FURG (2017)
UNIDADE IV- A CIRCULAÇÃO
Capítulo 14: VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO, BIOFÍSICA DA PRESSÃO, FLUXO E RESISTÊNCIA
A função mais importante da circulação ocorre ao nível dos capilares, ou seja, difusão de substâncias dos tecidos para os vasos e vice-versa, de modo a suprir as demandas dos tecidos corpóreos
Características físicas da circulação
Circulação divide-se basicamente em duas partes, uma sistêmica e uma pulmonar.
Partes funcionais da circulação: baseia-se nos vasos envolvidos no transporte de sangue e suas respectivas características anatômicas que interferem na fisiologia (ver resumo cardiovascular de anatomia). Lembrar que artérias pulsam, ou seja, estão submetidas a grandes pressões, capilares estão relacionados com as trocas sanguíneas e a veias são vasos de reservatório, compostos por paredes finas, conferindo baixa pressão, além de serem vasos de conduto para o coração.
Volume de sangue nas diferentes partes da circulação: a quantidade de sangue ao longo das duas circulações não é constante, ou seja, cada local apresenta necessidades próprias.
Áreas de secção transversal e velocidades do fluxo sanguíneo: as áreas das secções transversas são maiores nas veias, explicando desse modo a sua capacidade de armazenamento, entretanto vale ressaltar que o mesmo volume de sangue (F) deve passar por todo o segmento da circulação por minuto, sendo a velocidade do fluxo sanguíneo (v) inversamente proporcional à área da secção transversa.
V=F/A 
Pressões nas diversas partes da circulação: a pressão sanguínea altera-se em diastólica e sistólica, sendo normalmente a sistólica maior, de modo que a medida que o sangue flui pela circulação sistêmica a pressão média cai progressivamente para cerca de 0mmHg, entretanto o fluxo sanguíneo que passa pelos pulmões por minuto é o mesmo da circulação sistêmica.
Princípios básicos da função da circulação
1-A intensidade (ou velocidade) do fluxo sanguíneo para cada tecido corporal é quase sempre controlada em relação às necessidades teciduais: tecido ativo precisa de mais “combustível”, que é fornecido através vaso dilatação ou contração do local de necessidade.
2-O débito cardíaco é controlado principalmente pela soma de todos os fluxos locais: retorno do sangue através das veias e conseqüente bombeamento para as artérias, ou seja, o coração age de maneira autônoma.
3-A regulação da pressão arterial é geralmente independente do fluxo sanguíneo local ou do débito cardíaco.
Inter-relações da pressão, fluxo e resistência
O fluxo sanguíneo de um vaso é determinado por meio de dois fatores:
1-Diferença de pressão sanguínea entre duas extremidades do vaso-gradiente de pressão
2-Impedimento do fluxo sanguíneo pelo vaso- resistência vascular.
A resistência vascular ocorre devido ao atrito gerado pela movimentação do sangue, podendo ser calculado pela lei de Ohm:
F=P1-P2 / R
Fluxo sanguíneo: significa quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação durante certo intervalo de tempo.ml/min, ml/s ou L/min.
Métodos para medir o fluxo sanguíneo: aparelhos mecânicos e eletromecânicos denominados fluxômetros. Exemplos: fluxômetro eletromagnético, Doppler Ultrassônico.
Fluxo laminar do sangue nos vasos: quando o sangue flui de modo estável realiza tal movimento por meio de linhas de corrente, de modo que a porção mais central do sangue permanece no centro do vaso (fluxo laminar)
- Fluxo sanguíneo turbulento em certas condições: quando a intensidade de fluxo é elevada ou ocorre obstrução do vaso o fluxo torna-se turbulento, de modo a ser caracterizado como o fluxo em todas as direções, misturando-se e com tendência a formar redemoinhos, de modo a aumentar a resistência do fluxo.
Pressão sanguínea: representa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular.
Resistência ao fluxo sanguíneo: resistência é o impedimento do fluxo realizado pelo vaso, devendo ser medida pela diferença de pressão entre dois pontos. A Resistência periférica total e resistência vascular pulmonar total: a intensidade do fluxo sanguíneo em todo o sistema circulatório é igual ao sangue bombeado pelo coração (débito cardíaco).
Condutância do sangue no vaso e a sua relação com a resistência: condutância é a medida do fluxo sanguíneo por um vaso sob dada diferença de pressão.
Condutância=1/Resistência
Variações muito pequenas no diâmetro do vaso podem alterar acentuadamente sua condutância quando o fluxo sanguíneo é laminar
Condutância diretamente proporcional ao diâmetro elevado a quarta potência..
Lei de Poiseuille 
O sangue do anel que toca a parede do vaso praticamente não flui por ser laminar, aderência ao endotélio. A velocidade aumenta a medida que se aproximam do centro. Tal mecanismo é explicado pela lei de Poiseuille:
Parâmetros: 
F: velocidade/intensidade do fluxo sanguíneo
 P: diferença de pressão no vaso
r: raio do vaso
L: comprimento do vaso
 : viscosidade do sangue
Importância da “lei da quarta potência” do diâmetro do vaso na determinação da resistência arteriolar: A lei explica que, por exemplo, um aumento de 4x no vaso pode gerar um aumento de fluxo de 256x, por isso os mecanismos de vaso constrição e vasodilatação são tão importantes.
Resistência ao fluxo sanguíneo em circuitos vasculares em série ou paralelo: o sangue flui de uma região de alta pressão para uma de baixa pressão, apresentando vasos dispostos em série, sendo o fluxo por cada vaso o mesmo e sua resistência é somada. Já a resistência total periférica é paralela, de modo a:
Ou seja, a resistência total é muito menor que qualquer vaso isolado. Destacando-se que a condutância total para o fluxo sanguíneo é dada pela soma da condutância de cada via paralela.
Efeito do hematócrito e da viscosidade do sangue sobre a resistência vascular e o fluxo sanguíneo: quanto maior a viscosidade do sangue menor é o fluxo, se todos os demais fatores forem constantes. Essa viscosidade sanguinea é dada pela presença de eritrócitos no sangue. Hematócrito: porção do sangue representada pelos glóbulos vermelhos
Efeitos do hematócrito sobre a viscosidade sanguínea: afeta de modo a aumentar a viscosidade sanguínea, do mesmo modo que proteínas do plasma devido concentração e tipo (porém são menos potentes)
Efeitos da pressão arterial sobre a resistência vascular e fluxo sanguíneo tecidual: A “auto-regulação” atenua o efeito da pressão arterial do fluxo sanguíneo no tecido. Aumentos de pressão causam aumentos relativos na pressão arterial, porque ativa um mecanismo compensatório da resistência vascular. A auto-regulação é definida como a capacidade do tecido manter seu fluxo sanguíneo mesmo com alterações na pressão arterial.
Relação pressão-fluxo em leitos vasculares passivos: em vasos isolados ou em tecidos sem auto-regulação as variações de pressão podem alterar consideravelmente o fluxo, que sofre influência do sistema autônomo porque, por exemplo, a inibição simpática pode provocar grandes dilatações, enquanto sua estimulação pode contrair, levando a redução do fluxo à zero.
Capítulo 15: DISTENSIBILIDADE VASCULAR FUNDOS SISTEMAS ATRIAL E VENOSO
Distensibilidade vascular
Todos os vasos são distensíveis,sendo as veias as que possuem maior capacidade de distensão, funcionando como reservatórios. As artérias possuem natureza elástica que permite o acomodamento do débito pulsátil do coração. 
Unidades de distensibilidade vascular: normalmente é expressa por meio da seguinte equação:
DV= Aumento do volume/ (Aumento de pressão X Volume original)
Diferenças das distensibilidades das artérias e veias: artérias apresentam paredes mais fortes e musculares, enquanto veias são paredes mais delgadas, com presença de válvulas, sendo mais suscetíveis as variações de pressão
Complacência vascular: estudos hemodinâmicos se baseiam no conhecimento da quantidade total de sangue que pode ser armazenada em relação a cada mmHg aumentado. Complacência é igual distensibilidade multiplicada pelo volume.
Complacência vascular= Aumento do volume / Aumento da pressão
Curvas de volume-pressão das circulações arterial e venosa: expressa a relação de P e V no vaso sanguíneo, esse mecanismo explica o porquê pode-se perfundir até meio litro de sangue em pessoas saudáveis sem alterar a capacidade circulatória.
Efeito da estimulação ou da inibição simpática sobre as relações de volume-pressão do sistema arterial e venoso: o aumento do tônus da musculatura lisa dos vasos é provocado pela estimulação simpática, tal tipp de controle é importante em situações como de hemorragia, de modo a reduzir o calibre dos vasos mantendo a função circulatória normal até certos níveis de perda.
Complacência tardia (estresse-relaxamento) dos vasos: o vaso é submetido ao aumento de volume, apresentando logo do início grande aumento da pressão, mas o estiramento tardio liso na parede vascular permite que a pressão retorne ao normal dentro de pouco tempo. Ajuste automático após grandes perdas de volume sanguíneo.
Pulsações da pressão arterial
Pressão de pulso pode ser definida como a diferença de pressão entre as pressões sistólica e diastólica. A pressão de pulso pode ser alterada pelo débito sistólico cardíaco e pela complacência (distensibilidade total) da árvore atrial, podendo sofrer influencia da ejeção cardíaca na sístole
Pressão de pulso= débito sistólico / complacência da árvore atrial
Traços anormais da pressão de pulso: 
-Estenose valvar aórtica: o diâmetro da abertura valvar é reduzido e a pressão de pulso fica diminuída.
-Persistência de canal atrial: grande porção do sangue bombeado para a aorta volta pelo ducto que permanece aberto para a artéria pulmonar, causando queda na pressão diastólica do próximo batimento.
-Insuficiência aórtica: ausente ou não se fecha por completo, gerando queda na pressão aórtica dos batimentos para zero.
Transmissão de pressão para as artérias periféricas: ejeção de sangue na sístole para aorta provoca uma distensão inicial apenas na porção proximal que vence rapidamente a inércia gerando uma onda de transmissão de pulso arterial.
Amortecimento dos pulsos de pressão nas pequenas artérias, nas arteríolas e nos capilares: amortecimento é a diminuição progressiva dos pulsos de pressão causada pela resistência do movimento do sangue nos vasos ou a complacência dos vasos, definindo que o grau de amortecimento é quase diretamente proporcional ao produto da resistência pela complacência.
Métodos clínicos para as medidas das pressões sistólicas e diastólicas: método auscultatório determina pressão sistólica e diastólica, realizando-se com o posicionamento do estetoscópio na artéria braquial e o manguito inflado na parte superior do braço.
Pressão arterial média: é a média das pressões arteriais medidas a cada milissegundo.
Veias e suas funções
Apresentam capacidade de contrair e relaxar, armazenar sangue. Destacando o fato de as veias periféricas poderem impulsionar sangue, sendo denominadas de bombas venosas, sendo capazes de regular o débito cardíaco.
Pressões venosas- Pressão arterial direita (pressão venosa central) e pressões venosas periféricas: a pressão do átrio direito é definida como central porque todas as veias sistêmicas periféricas fluem para ele. A pressão do átrio direito é regulada pelo balanço entre a capacidade do coração bombear o sangue para fora do átrio e ventrículo direito para os pulmões e a tendência do sangue fluir das veias periféricas para o átrio direito. Pressão atrial direita tende para 0mmHg. São fatores que podem aumentar o refluxo venoso:
-Aumento do volume sanguíneo
-Aumento do tônus muscular: gera aumento das pressões venosas periféricas
-Dilatação das arteríolas: diminui a resistência periférica
Os fatores que regulam a pressão atrial direita também influenciam no débito cardíaco.
Resistência venosa e pressão venosa periférica: grandes veias apresentam baixa resistência ao fluxo quando estão distendidas, aproximando-se de zero.
Efeito da elevada pressão atrial direita sobre a pressão venosa periférica: Se a pressão do átrio direito aumenta o sangue tende a se acumular nas grandes veias, gerando distensão, que somado a outros efeitos caracteriza uma insuficiência cardíaca inicial.
Efeito da pressão intra-abdominal sobre as pressões venosas dos membros inferiores: gravidez, obesidade ou excesso de líquido- de 6mmHg pode se elevar de 15 a 30 mmHg, gerando a necessidade de elevar-se ainda mais a pressão na região das pernas.para permitir que as veias abdominais se abram e permitam o fluxo sanguíneo.
Efeito da pressão gravitacional sobre a pressão venosa: influência no organismo devida o peso do sangue nos vasos, explicando a maior pressão localizada no sistema venoso da parte periférica. Nas veias do interior do crânio podem ocorrer pressões negativas, por conta sucção hidrostática.
Efeito gravitacional sobre as pressões arteriais e demais pressões: 
Válvulas venosas e a “bomba venosa”-seus efeitos sobre a pressão venosa: Se as veias não tivessem válvulas o efeito gravitacional faria com que essa pressão fosse sempre de 90mmHg, mas a movimentação dos músculos inferiores gera sua contração e isso provoca a compressão das veias. Válvulas estão dispostas de modo a permitirem o fluxo apenas em um sentido. O caráter de bomba está associado a cada vez que ocorre a movimentação das pernas, por exemplo, é enviada uma porção de sangue para o coração
Incompetência das válvulas venosas provoca veias varicosas: as válvulas do sistema venoso muitas vezes ficam “incompetentes”, podendo inclusive ser destruídas, normalmente essa conjuntura é causada pela intensa distensão desse vaso por um período prolongado de tempo. A distensão provoca aumento da área transversa, entretanto esse aumento não é acompanhado pelos folhetos das válvulas, impossibilitando dessa maneira que ocorra o fechamento correto, gerando falência na bomba venosa, de maneira a aumentar ainda mais o calibre das veias, de modo a gerar destruição na forma e função das válvulas, caracterizando desse modo as veias varicosas. Essas veias podem ser caracterizadas atrav marcadas por serem grandes protusões bolhosas aparentes na pele .
Pode gerar edema na região das pernas, de modo a deixar os músculos doloridos e fracos. O melhor tratamento é a elevação das pernas no nível mínimo tão alto quanto o coração.
Função de reservatório de sangue das veias:
Reservatórios sanguíneos específicos: baço, fígado, grandes veias abdominais. Coração e pulmão podem ser considerados reservatórios sanguíneos
Baço destaca-se por ser um reservatório de eritrócitos.
Base de estudos para a aula 04 da professora Profa. Dra. Carla Amorim Neves Gonçalves ministrada para o curso de Medicina-FURG (2017)
Capítulo 16 A MICROCIRCULAÇÃO E O SISTEMA LINFÁTICO: TROCAS CAPILARES, LÍQUIDO INTERSTICIAL E FLUXO DE LINFA
A microcirculação é responsável por desempenhar o papel de transportar nutrientes para os tecidos e realizar a remoção da excreção celular.
Estrutura da microcirculação e do sistema capilar
A estrutura da microcirculação de cada órgão está organizada de modo a atender suas necessidades, de modo a ser organizada através da ramificação dos vasos.
Arteríolas são musculares, já as metarteríolas apresentam apenas fibrasmusculares lisas circundando os vasos, no ponto do capilar verdadeiro existe o esfíncter pré-capilar que pode abrir e fechar a entrada do capilar. Vênulas são maiores que as arteríolas, possuem revestimento muscular mais fraco (pressão menor).
Estrutura da parede capilar
“Poros” na membrana capilar: Existem tipos especiais de “poros” nos capilares de certos órgãos: membranas capilares, glomérulos capilares,
-Cérebro: junções em sua maioria oclusivas, permitindo passagem apenas de moléculas extremamente pequenas.
-Fígado: fendas muito abertas, passagem de quase todas as substâncias
Fluxo do sangue nos capilares-Vasomotilidade
Vasomotilidade é o que garante um fluxo intermitente, através da contração das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares.
Regulação da vasomotilidade: tem como fator principal a concentração de oxigênio nos tecidos, de modo que sua queda gera períodos intermitentes de fluxo com maior frequência.
Função média do sistema capilar
Trocas de água, nutrientes e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial
Difusão através da membrana capilar: confere-se como meio mais importante de transferência, resulta da movimentação térmica das moléculas de água e das substâncias dissolvidas no líquido.
-Substâncias lipossolúveis podem se difundir diretamente através das membranas celulares do endotélio capilar, não precisando atravessar poros, como o O2 e o CO2.
-Substâncias hidrossolúveis, não lipossolúveis se difundem através de poros intercelulares a membrana capilar. Ex: H2O, íons sódio, cloreto e glicose.
Efeito do tamponamento molecular sobre a passagem através dos poros: a permeabilidade dos poros capilares para as diferentes substâncias varia de acordo com seus diâmetros moleculares, diferenciando essas características também de acordo com o tecido onde é encontrado.
Efeito da diferença de concentração sobre a intensidade efetiva da difusão através da membrana capilar: a intensidade efetiva é proporcional a sua diferença de concentração, quanto maior a diferença, maior será o movimento da substância.
Interstício e o líquido intersticial
O líquido localizado nos espaços corpóreos é denominado de intersticial, o qual é formado por fibras de colágeno, filamentos de proteoglicanos
“Gel” no interstício: deriva-se da filtração e da difusão pelos capilares. Contém praticamente os mesmos constituintes do plasma.
Líquido “livre” no interstício: significa moléculas líquidas sem proteoglicanos que podem se mover livremente, se não bem administrada pode gerar edema.
A filtração do líquido pelos capilares é determinada pelas pressões osmóticas hidrostáticas e coloidais e também pelo coeficiente de filtração capilar.
A PH (nos capilares) tende a forçar os líquidos e as substâncias dissolvidas através dos poros para os espaços intersticiais. Já a PO tende a provocar movimentação por osmose do interstício para o sangue, sendo exercida por proteínas plasmáticas. Em conjunto com isso está a atuação do sistema linfático.
Forças osmóticas hidrostáticas e coloidais terminam o movimento de líquido através da membrana capilar, sendo denominadas Forças de Starling, que envolve:
-Pressão capilar
-Pressão do líquido intersticial
-Pressão coloidosmótica plasmática capilar
-Pressão coloidosmótica do líquido intersticial
Se a soma dessas pressões forem positivas ocorrerá a filtração do líquido pelos capilares, gerando absorção.
O bombeamento pelo sistema linfático é a causa da pressão negativa do líquido intersticial.
As proteínas plasmáticas causam a pressão coloidosmótica
Trocas de líquido através da membrana capilar
Para maior detalhamento dessa parte ler as páginas 194e 195 do Guyton.
Equilíbrio de Starling para a troca capilar
A quantidade de líquido filtrado é quase igual ao líquido que retorna a circulação, restabelecendo totalmente o equilíbrio por meio da circulação linfática.
O ligeiro excesso de filtração é chamado de filtração efetiva.
Sistema linfático
Representa uma via acessória para o líquido fluir do interstício para o sangue. Os linfáticos transportam para fora dos espaços teciduais proteínas e grandes partículas que não podem ser removidas por absorção direta pelos capilares.
Capilares linfáticos terminais e a sua permeabilidade: a maior parte é filtrada nas extremidades dos capilares, entretanto “sobra” cerca de 10% que é recolhido pelo s. linfático, que em seus vasos possuem válvulas nas extremidades e ao longo de vasos mais grossos.
A linfa derivada do líquido intersticial que flui para os linfáticos.
O sistema linfático caracteriza-se por ser uma das principais vias de absorção de nutrientes, sofre influência no seu fluxo pela pressão do líquido intersticial, de modo que se essa aumenta o fluxo também aumenta (relacionar com as forças de Starling), de modo a favorecer a passagem do líquido para o interstício. Outro aspecto que aumenta o fluxo da linfa é a bomba linfática. 
De maneira geral o fluxo linfático é controlado pelo produto da pressão do líquido intersticial pela atividade da bomba linfática.
Capítulo 17: CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO DOS TECIDOS.
Controle local do fluxo sanguíneo em resposta as necessidades teciduais
Os tecidos apresentam a capacidade de controlar o seu próprio fluxo sanguíneo em relação as suas necessidades metabólicas.
Alguns órgãos apresentam necessidades especiais que devem ser supridas para um bom funcionamento do corpo. 
O controle do fluxo é importante, pois tal mecanismo acaba por preservar em determinados momento o coração, fazendo com que não ocorra um esforço desnecessário, mantendo sua carga de trabalho no menor nível possível.
Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo
Divide-se em duas fases (agudo e a longo prazo).
O controle agudo é realizado por meio de rápidas reações de vasodilatação/ constrição de arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares, ocorrendo rapidamente para permitir um rápido controle do fluxo.
O controle a longo prazo consiste em variações lentas e controladas, resultando em um melhor controle, normalmente envolvem aumento ou diminuição física e do número de vasos (angiogênese).
Controle agudo do fluxo sanguíneo local
-Efeito do metabolismo tecidual sobre o fluxo: o aumento da intensidade metabólica gera um estímulo que aumenta o fluxo sanguíneo.
-Regulação aguda do fluxo local quanto à disponibilidade de oxigênio: baseia-se nas teorias da vasodilatação e da falta de oxigênio gerada por uma série de situações como pneumonia, intoxicação por CO.
Teoria da vasodilatação para a regulação aguda do fluxo sanguíneo local-possível papel especial da adenosina: substâncias vasodilatadoras se difundem até os esfíncteres pré-capilares e demais porções causando a dilatação. Essas substâncias podem ser liberadas pelo tecido em resposta à deficiência de oxigênio
Teoria da falta de oxigênio para o controle local do fluxo sanguíneo: a ausência de nutrientes pelo aporte deficitário impossibilita a contração de modo a causar naturalmente a dilatação, envolve a vasomotilidade dos esfíncteres capilares de modo que o tecido passa a influenciar na regulação desses mecanismos.
Possível papel de outros nutrientes além do oxigênio no controle local do fluxo sanguíneo: em condições especiais a falta de glicose tecidual pode estar relacionada a algumas doenças como o beribéri.
Exemplos especiais do controle “metabólico” agudo local do fluxo sanguíneo: 
-Hiperemia reativa: ocorre quando a irrigação de um tecido é bloqueada por um período de alguns segundos ou algumas horas, de modo a aumentar o fluxo, se o fluxo é bloqueado por uma hora ou mais recebe essa denominação. Ausência de fluxo põe em ação todos os fatores de vasodilatação, visando repor o déficit durante o período de oclusão. Esse mecanismo enfatiza a conexão entre regulação local de fluxo sanguíneo e a oferta do oxigênio e de outros nutrientes aos tecidos.
-Hiperemia ativa: tecido torna-se ativo durante um exercício físico ou outras situações, de modo que as células consomem mais nutrientes do líquidotecidual, liberando grande quantidade de substâncias vasodilatadoras.
Autorregulação do fluxo sanguíneo quando a pressão arterial é variada- mecanismos metabólicos e miogênicos: a teoria metabólica explica que o excesso de fluxo fornece o oxigênio em demasia, eliminando os vasodilatadores provocando a constrição dos vasos sanguíneos. Já a teoria miogênica sugere na autorregulação através do estiramento súbito de pequenos vasos, gerando contração da musculatura, que ocorre na ausência de substâncias hormonais ou nervosas.
Mecanismos especiais para o controle agudo do fluxo sanguíneo nos tecidos específicos: nos rins o controle depende do mecanismo de feedback tubuloglomerular, já o cérebro apresenta-se como dependente da concentração de oxigênio tecidual, mecanismo importante pois o nível da excitabilidade cerebral é muito dependente do controle preciso da concentração de dióxido de carbono e dos íons de hidrogênio. Na pele o fluxo sanguíneo se relaciona com a temperatura corporal.
Controle do fluxo sanguíneo tecidual pelos fatores de relaxamento e de constrição de derivados do endotélio: células que revestem o endotélio secretam substâncias que influenciam no grau de contração e relaxamento das artérias.
-Óxido nítrico: é um vasodilatador liberado por células endoteliais saudáveis, importante fator de relaxamento, por meio de diversas reações e mediadores químicos acaba por provocar o estresse por cisalhamento das células endoteliais devido ao tracionamento viscoso do sangue contra as paredes vasculares.
-Endotelina: é um poderoso vasoconstritor liberado pelo endotélio danificado, relacionar fármacos que bloqueiam os receptores de endotelina com a hipertensão pulmonar.
Regulação do fluxo sanguíneo a longo prazo: importante para as mudanças das necessidades metabólicas quando o tecido passa a ser cronicamente hiperativo, que estará relacionado inclusive com a formação de novos vasos.
Mecanismo de regulação a longo prazo- Alteração da vascularização tecidual: consiste na alteração na vascularização por meio da angiogênese, de modo que se o metabolismo for reduzido a vascularização diminui. Esse processo varia com a idade do tecido, sendo o grau de resposta muito menor nos tecidos envelhecidos.
O papel do oxigênio na regulação a longo prazo: relacionar com o s casos de bebês prematuros, hipercrescimento explosivo de novos vasos para compensar a súbita diminuição, relacionar com a retina.
A importância do fator de crescimento do endotélio vascular na formação de novos vasos sanguíneos: fator de crescimento do endotélio vascular, fator de crescimento de fibroblastos e angiogenina (ler página 208).
Desenvolvimento de circulação colateral: um fenômeno a longo prazo da regulação do local do fluxo sanguíneo, realizado quando uma artéria ou veia é praticamente bloqueada, tem como primeiro estágio a dilatação de pequenas alças vasculares, tal “ducto” continua a crescer por muitos meses após o bloqueio de modo a formar sempre canais colaterais, chegando em repouso a retornar a níveis bem próximos dos normais.
Controle humoral da circulação
Esse controle é realizado por substâncias secretadas ou absorvidas pelos líquidos corporais.
Agentes vasoconstritores
-Noraepinefrina e epinefrina: a noraepinefrina é hormônio vasoconstritor especialmente potente se comparado a epinefrina. Em uma estimulação simpática ocorre a liberação de noraepinefrina que excita o coração e contrai as artérias e veias no corpo, os hormônios liberados no sangue passam a atuar de modo que realizam um sistema duplo (estimulação dieta e efeitos indiretos).
-Angiotensina II: potente substância vasoconstritora,.
-Vasopressina: chama-se também de ADH, apresenta efeito vasoconstritor, forma-se nas células do hipotálamo no cérebro, sendo secretada pela hipófise posterior. Tem como função principal promover a reabsorção de água nos túbulos renais.
Agentes vasodilatadores
-Bradicidina: cininas são pequenos polipeptídeos clivados, relaciona-se com a enzima proteolítica calicreína.
-Histamina: liberada por praticamente todos os tecidos corporais lesados ou que se tornam inflamados, relaciona-se com o processo de choque anafilático.
Controle vascular por íons e outros fatores químicos:
Vasoconstrição: Cálcio
 Vasodilatação: potássio, magnésio, anions acetato e citrato,aumento nas concentrações de CO2
Grande parte dos vasodilatadores e vasoconstritores exercem pouco efeito a longo prazo no fluxo sanguíneo, a menos que alterem a intensidade metabólica dos tecidos.
Base de estudos para a aula 05 da professora Profa. Dra. Carla Amorim Neves Gonçalves ministrada para o curso de Medicina-FURG (2017)
Capítulo 18: REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL
Regulação Nervosa da Circulação
O controle nervoso influencia em situações como a redistribuição do fluxo sanguíneo para diferentes áreas do corpo, influenciando no bombeamento do coração, realizada quase que inteiramente pelo sistema autônomo
Sistema nervoso autônomo:
1-Simpático: atua por meio das fibras vasomotoras que saem da medula espinal, passando pelas cadeias simpáticas. Os nervos específicos são responsáveis por inervar o coração, aumentando a sua atividade. A inervação dos vasos atua de modo a controlar a resistência ao fluxo sanguíneo, aumentando-a de forma a reduzir a velocidade do fluxo, controlando também o calibre de grandes vasos de maneira a diminuir seu volume.
2-Parassimpático: desempenha um papel secundário no controle da regulação cardíaca através das fibras nervosas parassimpáticas e do nervo vago, atuando de maneira a reduzir a FC e ligeira contratilidade do músculo cardíaco.
Sistema vasoconstritor simpático e seu controle pelo SNC: tal efeito costuma ser acentuado em regiões como rins, intestinos, baço e pele. É regido pelo centro vasomotor localizado no bulbo cerebral, responsável por transmitir estímulos parassimpáticos por meio dos nervos vagos e simpáticos através da medula espinal.
1-Área vasoconstritora: relaciona-se pelo corpo com neurônios pré-ganglionares do sistema simpático.
2-Área vasodilatadora: inibem a atividade constritora realizando dilatação.
3-Área sensorial: recebem sinais nervosos sensoriais do sistema circulatório através do nervo vago e do glossofaríngeo atuando como auxiliares da contração ou dilatação vascular, de modo a ser “reflexo”.
A constrição parcial contínua dos vasos sanguíneos é normalmente causada pelo tônus vasoconstritor simpático
Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor: controla a constrição vascular e regula a atividade cardíaca, ou seja, a frequência e a força da contração aumentam quando ocorre vasoconstrição e diminuem quando esta está inibida.
Controle do centro vasomotor por nervos superiores: excitam ou inibem, envolvendo a atuação do hipotálamo e do córtex cerebral, ou seja, caso áreas basais dispersas do encéfalo sejam afetadas o sistema cardiovascular poderá ser muito prejudicado.
Norepinefrina: substância transmissora da vasoconstrição simpática, atua em receptores alfa-adrenérgicos.
Medulas adrenais e sua relação com o sistema vasoconstritor simpático: os impulsos provocam a secreção de epinefrina e norepinefrina no sangue circulante.
O papel do sistema nervoso no controle rápido da pressão arterial
O sistema nervoso atua na regulação da pressão por meio de três alterações:
1-Contração da maioria das arteríolas da circulação sistêmica.
2-Contração forte das veias.
3-Estimula o coração diretamente através do sistema nervoso autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco.
Rapidez do controle nervoso da pressão arterial: é o mecanismo mais rápido de controle
Aumento da pressão arterial durante o exercício muscular e outras formas de estresse: músculos demandam grande aporte de oxigênio, o que provoca uma estimulação simpática, gerando aumento no fluxo sanguíneo, denominando uma “reação alarme”.
Mecanismos reflexos para a manutenção da pressão arterial normal: quase todos se baseiam em feedback negativo. São exemplos desse mecanismo: 
-Osistema barorreceptor de controle da pressão arterial- reflexos barorreceptores: reflexo desencadeado por receptores de estiramento localizados na parede de grandes artérias sistêmicas, sendo extremamente abundantes na carótida interna, no seio carotídeo e no arco aórtico. Possuem sistema de realimentação mais atuante em faixas de necessidade, de modo a responderem rapidamente as alterações, desencadeando reflexos circulatórios que possuem como efeitos a vasodilatação, diminuição da freqüência cardíaca e força de contração cardíaca, bem como a diminuição reflexa da pressão arterial; Os barorreceptores são terminações nervosas em buque; 
 -Aumenta a pressãoaumenta o fluxo distensãoenvio de sinalresposta p redução de fluxopressão normal.
Função de tamponamento pressórico do sistema de controle dos barorreceptores: a maneira como sistema de barorreceptores se opõe aos aumentos ou diminuições da pressão arterial recebe essa denominação. Tal função é importante par anão permitir grandes variações da pressão através da percepção das variações e conseqüentes estímulos.
Os barorreceptores são importantes para a regulação à longo prazo da pressão arterial: sua regulação é considerada controversa devido seu poder de adaptação/reprogramação, o qual está associado a diversas tipos de hipertensão, desse modo a regulação a longo prazo dos barorreceptores depende da interação de sistemas adicionais.
Controle da pressão arterial pelos quimiorreceptores carotídeos e aórticos- efeitos da falta de oxigênio sobre a pressão arterial: o reflexo quimiorreceptor está associado aos barorreceptores, operando da mesma maneira, entretanto através de mediadores químicos e não por receptores de estiramento. São células sensíveis a falda de oxigênio. Caracterizam-se por excitar o centro vasomotor e esse eleva a pressão.
Reflexos arteriais e das artérias pulmonares que regulam a pressão arterial: átrios e artérias pulmonares são regiões que apresentam em suas paredes receptores de baixa pressão, detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação causada pelo aumento do volume sanguíneo.
Reflexos atriais qu ativam os rins- o reflexo de volume: estiramento dos átrios provoca dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais, sendo sinais transmitidos simultaneamente dos átrios para o hipotálamo
Reflexo atrial de controle da frequência cardíaca (o reflexo de Bainbridge): aumento da pressão atrial provoca o aumento da frequência cardíaca, sofrendo influência do sistema autônomo.
Resposta isquêmica do sistema nervoso central:
TERMINAR!!!!
Capítulo 19: O PAPEL DOS RINS A LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL E NA HIPERTENSÃO: O SISTEMA INTEGRADO DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
Relaciona-se principalmente com a homeostasia da quantidade de líquido corporal.
Sistema Rins- Líquidos corporais para o controle da pressão arterial
Atua de modo lento, porém eficaz, por exemplo, quando o volume aumenta a capacitância não altera, os rins excretam o volume em excesso e a pressão se mantém, de modo que pode gerar um débito renal de água denominado diurese de pressão, bem como interferir na excreção de sal denominada natriurese. Possui um refino re regulação chama de sistema renina-angiotensina.
Quantificação da diurese de pressão como base para o controle da pressão arterial: diurese de pressão pode ser definida como o efeito provocado pelo rim em relação ao aumento do volume urinário, sendo esse geralmente acompanhado por natriurese.
Controle da pressão arterial por mecanismos rim-líquidos corporais- característica de resposta por feedback quase infinito: baseia-se no retorno da pressão arterial ao ponto de equilíbrio sempre.
Dois determinantes dos níveis de pressão a longo prazo: são o débito renal de sal e águae a ingestão dos mesmos componentes, podem variar pelo deslocamento do nível de pressão ou a modificação na ingestão de água e sal;
1-Grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e sal
2-O nível de ingestão de água e sal
É impossível alterar a pressão arterial média a longo prazo.
O débito renal crônico gera uma situação de descompasso, gerando graficamente curvas mais íngremes, pois está atrelada não apenas a aspectos hemodinâmicos, mas também alterações nervosas, hormonais, entre outros.
Angiotensina II e aldosterona são exemplos de hormônio antinatriurético. 
 (Ler página 228 do Guyton 12° Ed.)
Incapacidade da resistência periférica total de elevar a pressão arterial a longo prazo se a ingestão de líquido e a função renal não se alteram: Se a resistência periférica total se eleva agudamente ocorre aumento da pressão, se os rins funcionarem normalmente essa aleração não será mantida, pois vão provocar natriurese e diurese. Lembrar que ele pode provocar alterações renais ao mesmo tempo, entretanto não confundir, nesses casos mantém-se a lógica, de forma que o fator causal é o aumento da resistência renal e não a resistência periférica total elevada.
O aumento do volume de líquido pode elevar a pressão arterial por aumentar o débito cardíaco ou a resistência periférica total: 
A importância do sal no mecanismo rins-líquidos corporal para o controle da pressão: o acúmulo de sal possui maior impacto do que a ingestão de água devido ao tempo que fica presente no organismo, pois leva ao aumento do LEC por meio do aumento da osmolalidade, que estimula a ingestão de água, além de estimular o mecanismo hipotálamo-hipófise que passa a liberar mais hormônio antidiurético.
A hipertensão crônica (pressão sanguínea alta) é causada pelo déficit de excreção renal de líquido: a hipertensão pode apresentar como efeitos letais o trabalho cardíaco excessivo que leva a insuficiência cardíaca e à doenças coronarianas, lesão de vasos em regiões como o cérebro levando a um AVC, lesão de rins, uremia. A hipertensão gera uma sobrecarga de volume que é causado pelo aumento no LEC.
Hipertensão experimental por sobrecarga de volume causada pela redução da massa renal e pelo aumento simultâneo na ingestão de sal: a redução da massa renal provoca a redução da capacidade dos rins de excretar sal e água, levando essas substâncias a se acumularem no corpo.
Alterações sequenciais da função circulatória durante o desenvolvimento de hipertensão por sobrecarga de volume: relaciona-se com a adaptação dos barorreceptores, associado posteriormente ao aumento progressivo da resistência periférica total e a redução do débito cardíaco ao normal, relacionar também com o mecanismo de autorregulação a longo prazo.
Hipertensão por sobrecarga de volume em pacientes que não tem rins, mas que são mantidos por rins artificiais- no caso de hemodiálise deve-se retirar quantidades específicas de sal e água para evitar que os mecanismos de auto-regulação sejam ativados.
Hipertensão por aldosteronismo primário: é um tipo de hipertensão por sobrecarga de volume causado pelo excesso de aldosterona ou outros tipos de esteróides no corpo, de modo que aumenta a absorção de sal, logo de água, aumentando o LEC e do sangue. Pode causar lesões patológicas nos rins, inicialmente como as demais, gera aumento no DC.
O sistema renina-angiotensina e seu papel no controle da pressão
Renina é uma enzima protéica liberada pelos rins quando a pressão cai para níveis muito baixos, de modo que ela através de vários modos começa a atuar para promover o aumento dessa pressão.
Componentes do sistema renina angiotensina: 
-Renina é sintetizada e armazenada na forma inativa de pró-renina nas células justaglomerulares (região glomerular), de modo que essa é liberada para o sangue e parte permanece nos rins. Atua sobre outra proteína citoplasmática, a globulina referida como substrato de renina. 
-Angiotensina I: possui ligeiras propriedades vasoconstritoras, sem eficiência muito grande, dá origem a angiotensina II após modificações catalisadas pela enzima conversora de angiotensina presente no endotélio dos vasos pulmonares.
-Angiotensina II: extremamente vasoconstritor, afeta a função circulatória também por outros modos, rapidamente é inativadapelas angiotensinases. Enquanto ativa promove a vasoconstrição em muitas áreas do corpo, gerando aumento da resistência periférica total, além de influencias na diminuição da excreção de sal e água, gerando lentamente o aumento de LEC. Mecanismo mais potente que a vasoconstrição aguda na elevação da PA.
Rapidez e intensidade na resposta da pressão vasoconstritora ao sistema renina-angiotensina: eficiente e atuante em situações de choque circulatório.
Efeito da angiotensina II nos rins, causando a retenção de sal e de água - meio importante para o controle da pressão arterial a longo prazo: promove a retenção de sal através da atuação direta nos rins e estimulando as glândulas adrenais a secretarem aldosterona que por sua vez aumenta a reabsorção de sal e água nos túbulos renais. Ou seja, a longo prazo o mecanismo é automaticamente acionado para manter a pressão acima do noraml.
Mecanismos dos efeitos renais diretos da angiotensina II causadores da retenção renal de sal e de água: constrição das arteríolas renais, diminuindo o fluxo sanguíneo que passa pelos rins; ação sobre as células tubulares para aumentar a reabsorção de sal.
Estimulação da secreção de aldosterona pela angiotensina II e o efeito da aldosterona no aumento da retenção de sal e água: provoca o aumento da secreção de aldosterona por meio da ativação do sistema renina-angiotensina, causando aumento da reabsorção de sódio nos túbulos renais que eleva a concentração do LEC.
O papel do sistema renina-angiotensina na manutenção da pressão arterial normal apesar de grandes variações na ingestão de sal: função de permitir a ingestão muito baixa ou muito alta de sal sem grandes alterações na pressão arterial, é um mecanismo de feedback automático.
Tipos de hipertensão em que ocorre participação da angiotensina- hipertensão causada por tumor secretor de renina ou por infusão de angiotensina II: tumor nas células justaglomerulares dos rins que secretam renina, formando-se grandes quantidades de angiotensina II.
Hipertensão primária/essencial: significa a hipertensão que é de origem desconhecida, normalmente apresenta como fatores secundários o excesso de peso e a vida sedentária, de modo a apresentarem alterações como um débito cardíaco aumentado, atividade simpática, especialmente nos rins, está aumentando nos pacientes com sobrepeso, níveis de angiotensina II e de aldosterona elevados, mecanismo de natriurese por pressão arterial comprometido, não permitindo a excreção correta pelos rins. O tratamento baseia-se em modificações no estilo de vida, intervenção farmacológica por meio de vasodilatadores e natriuréticos ou diuréticos, os quais atuam através da inibição dos sinais nervosos simpáticos ou bloqueio da substância transmissora, bem como o relaxamento direto da musculatura lisa vascular ou o bloqueio do sistema renina-angiotensina.
Ler página 239 e 240-Resumo do sistema integrado multifacetado para a regulação da pressão arterial.
Capítulo 20: DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E SUAS REGULAÇÕES
Débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto para o coração, também é a quantidade de sangue que flui pela circulação.
Retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto.
*Retorno venoso e débito cardíaco devem ser iguais.
Valores normais para o débito cardíaco em repouso e durante atividade
Varia acentuadamente de acordo com o nível de atividade corpórea, sofrendo influência de fatores como o nível basal do metabolismo corporal, se a pessoa está se exercitando ou não, idade da pessoa e dimensões do corpo.
Controle do débito cardíaco pelo retorno venoso-Papel de mecanismo de Frank-Starling do coração
DC é controlado pelo retorno venoso, ou seja, não é propriamente o coração,
A lei de Frank-Starling diz que quantidades elevadas de sangue fluem para o coração, distendendo as câmaras cardíacas que respondem com uma contração mais forte, a fim de ejetar todo o sangue que flui par ao coração. A distensão favorece o bombeamento mais rápido do coração com uma frequência cardíaca maior
A regulação do débito cardíaco é a soma das regulações do fluxo sanguíneo em todos os tecidos locais do corpo- O metabolismo tecidual regula a maior parte do fluxo sanguíneo local.
O retorno venoso é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais indicados, de modo que o débito cardíaco é determinado pela soma de todos os fatores orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local.
Efeito da resistência periférica total sobre o débito cardíaco a longo prazo
O coração tem limites para o débito cardíaco que pode produzir 
Terminar de resumir e ler o Capítulo 21
Luísa do Couto Sponchiado ATM 2022	Página 24