Hipertensão portal

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Gastroenterologia
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A evolução clínica dos pacientes com cirrose avançada costuma ser complicada por inúmeras sequelas importantes que podem ocorrer independentemente da causa da doença hepática. Elas incluem a hipertensão portal e suas consequências de hemorragia por varizes gastresofágicas, esplenomegalia, ascite, encefalopatia hepática, entre outras.HIPERTENSÃO PORTAL
A hipertensão portal é definida como a elevação do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) para > 5 mmHg. É causada por uma combinação de dois processos hemodinâmicos que ocorrem simultaneamente: (1) resistência intra-hepática aumentada à passagem do fluxo sanguíneo através do fígado em virtude da cirrose e dos nódulos regenerativos e
(2) fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado secundário à vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico. 
A hipertensão portal é diretamente responsável pelas duas principais complicações da cirrose, a ascite e a hemorragia por varizes, que é um problema imediato e ameaçador com taxa de mortalidade associada de 20 a 30% a cada episódio de sangramento. 
O sistema venoso portal drena normalmente o sangue proveniente do estômago, dos intestinos, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar, com a veia portal sendo formada pela confluência das veias mesentérica superior e esplênica. Assim sendo, a veia portal recebe sangue proveniente de todo o trato GI.
As causas pré-hepáticas de hipertensão portal são aquelas que afetam o sistema venoso portal antes de penetrar no fígado. As causas pós-hepáticas são as que afetam as veias hepáticas e a drenagem venosa para o coração. As intra-hepáticas são responsáveis por mais de 95% dos casos e são representadas pelas principais formas de cirrose. 
Manifestações clínicas
As três complicações primárias da hipertensão portal são as varizes gastresofágicas com hemorragia, ascite e hiperesplenismo. Assim sendo, os pacientes podem apresentar-se com sangramento GI alto, que ao exame endoscópico constata-se que é devido a varizes esofágicas ou gástricas, com o surgimento de ascite juntamente com edema periférico, ou com um baço aumentado de volume com redução associada das plaquetas e dos leucócitos nos exames laboratoriais de rotina.
VARIZES ESOFÁGICAS	
Vários fatores permitem prever o risco de sangramento, incluindo a gravidade da cirrose (classificação de Child, escore MELD); a medida da pressão da veia hepática ocluída; o tamanho da variz; a localização da variz e certos estigmas endoscópicos, incluindo sinais de vergões avermelhados, manchas hematocísticas, eritema difuso, coloração azul, manchas vermelho-cereja, ou áreas com mamilos esbranquiçados. Os pacientes com ascite tensa também correm maior risco de sangramento pelas varizes.
Nos pacientes com cirrose que estão sendo acompanhados cronicamente, o desenvolvimento de hipertensão portal é habitualmente revelado pela presença de trombocitopenia, pelo aparecimento de um baço aumentado de volume ou pelo surgimento de ascite, encefalopatia e/ou varizes esofágicas com ou sem sangramento. 
Nos pacientes que ainda não foram diagnosticados, qualquer uma dessas características devem induzir uma avaliação adicional destinada a determinar a presença de hipertensão portal e de hepatopatia. As varizes devem ser identificadas por endoscopia. O estudo por imagem do abdome, tanto por TC quanto por RM, pode ser útil para demonstrar um fígado nodular e para evidenciar alterações decorrentes da hipertensão portal com circulação colateral intra-abdominal. 
Se necessário, procedimentos radiológicos intervencionistas podem ser realizados para determinar as pressões na veia hepática ocluída e livre que permitirão fazer o cálculo de um gradiente de ocluída-para-livre que é equivalente à pressão portal. 
O gradiente médio normal entre a ocluída-e-livre é de 5 mmHg e os pacientes com um gradiente > 12 mmHg correm o risco de sofrer hemorragia por varizes. 
Hemorragia por varizes
O tratamento para a hemorragia por varizes é dividido em duas categorias principais: 
profilaxia primária e
prevenção de um novo sangramento após já ter ocorrido um episódio inicial. 
A profilaxia primária torna necessário o rastreamento de rotina por endoscopia de todos os pacientes com cirrose. Após terem sido identificadas as varizes que correm maior risco de sangramento, a profilaxia primária pode ser conseguida a seguir por meio do bloqueio beta não seletivo ou pela ligadura das varizes com faixa elástica. 
Varizes de pequeno e médio calibre uso de betabloqueadores (propranolol);
Varizes de grande calibre ligadura endoscópica das varizes;
A abordagem aos pacientes depois de terem tido um sangramento varicoso consiste em tratar primeiro o sangramento agudo, que pode ameaçar a vida, e a seguir prevenir qualquer sangramento adicional. A prevenção de um novo sangramento é realizada habitualmente com ligadura repetida das varizes com faixa elástica até serem obliteradas. O tratamento do sangramento agudo torna necessária a reposição tanto de líquidos quanto de hemocomponentes, assim como a prevenção de qualquer sangramento subsequente com LEV.
A conduta clínica na hemorragia por varizes aguda inclui o uso de agentes vasoconstritores, habitualmente somatostatina ou octreotida. O tamponamento por balão (tubo de Sengstaken-Blakemore ou tubo de Minnesota) pode ser utilizado em pacientes que não têm acesso imediato à terapia endoscópica ou que precisam de estabilização antes da terapia endoscópica. A intervenção endoscópica é utilizada como tratamento de primeira linha para controlar agudamente o sangramento. 
Quando as varizes esofágicas se estendem para dentro do estômago proximal, a ligadura por faixa elástica é menos bem-sucedida. Nessas situações, quando o sangramento continua a partir das varizes gástricas, deverá ser aventado um shunt portossistêmico intra-hepática transjugular (TIPS-SPIT). O TIPS-SPIT pode ser utilizado ocasionalmente como uma ponte enquanto se espera pelo transplante. A transecção cirúrgica do esôfago é um procedimento que está sendo usado apenas raramente e, em geral, está associada a um resultado inadequado.
Para entender o TIPS, vejam o vídeo:
https://www.youtube.com/watch?v=O2u4_hF3234
ESPLENOMEGALIA
A esplenomegalia congestiva é comum em pacientes com hipertensão portal. As características clínicas incluem a presença de um baço aumentado ao exame físico e o surgimento de trombocitopenia e leucopenia nos pacientes que sofrem de cirrose. Alguns pacientes terão uma dor abdominal bastante significativa no lado esquerdo e no quadrante superior esquerdo relacionada com um baço aumentado de volume e ingurgitado. A esplenomegalia em si não costuma exigir qualquer tratamento específico, porém a esplenectomia poderá ser realizada com sucesso em circunstâncias muito especiais.
ASCITE
A ascite refere-se ao acúmulo de líquido na cavidade peritonial. Incontestavelmente, a causa mais comum de ascite é a hipertensão portal relacionada com a cirrose; contudo, os clínicos deverão lembrar-se de que também pode haver causas malignas ou infecciosas da ascite.
Patogenia
Ocorre um aumento da resistência intra-hepática que é responsável por uma pressão portal aumentada, mas há também vasodilatação do sistema arterial esplâncnico que, por sua vez, resulta em um aumento do influxo venoso portal, resultando em maior produção de linfa esplâncnica. Fatores vasodilatadores, como o óxido nítrico, são responsáveis pelo efeito vasodilatador. As alterações hemodinâmicas resultam em retenção de sódio por acarretarem a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com o surgimento de hiperaldosteronismo. 
A hipoalbuminemia e a pressão oncótica reduzida do plasma também contribuem para a perda de líquido pelo compartimento vascular e para sua penetração na cavidade peritoneal. A hipoalbuminemiaé devida a uma função sintética diminuída no fígado cirrótico.
Manifestações clínicas
Os pacientes observam um aumento da circunferência abdominal, que é acompanhado com frequência pelo surgimento de edema periférico. A instalação da ascite costuma ser insidiosa e é surpreendente que alguns pacientes esperem por períodos tão longos e se tornem tão distendidos antes de procurar assistência médica. Os pacientes em geral têm pelo menos 1 a 2 L de líquido no abdome antes de ficarem cientes de que houve um aumento. Se o líquido ascítico for maciço, a função respiratória poderá ser comprometida e os pacientes se queixarão de falta de ar. 
Diagnóstico
O diagnóstico de ascite é feito pelo exame físico e, muitas vezes é complementado por exames de imagem do abdome (US ou TC). Os pacientes terão flancos proeminentes, podem evidenciar uma onda líquida, ou podem demonstrar a presença de macicez móvel de decúbito.
Quando os pacientes se apresentam com ascite pela primeira vez, recomenda-se realizar uma paracentese diagnóstica a fim de caracterizar o líquido. Ela deve incluir a determinação do conteúdo total de proteínas e de albumina, contagens de células sanguíneas, assim como a contagem diferencial e a cultura. 
TRATAMENTO
Ascite
Os pacientes com pequenas quantidades de ascite em geral podem ser controlados apenas com restrição do sódio dietético. Quando existe uma quantidade moderada de ascite, em geral será necessária a terapia diurética. Se a ascite ainda persistir com essas doses de diuréticos nos pacientes que estão se submetendo a uma dieta pobre em sódio, eles devem então ser definidos como tendo uma ascite refratária, e deverão ser aventadas modalidades terapêuticas alternativas incluindo a repetição de uma paracentese de grande volume, ou um procedimento TIPS-SPIT.