Hipertensão portal
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Hipertensão portal

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Gastroenterologia
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A evoluc\u327a\u303o cli\u301nica dos pacientes com cirrose avanc\u327ada costuma ser complicada por inu\u301meras sequelas importantes que podem ocorrer independentemente da causa da doenc\u327a hepa\u301tica. Elas incluem a hipertensa\u303o portal e suas conseque\u302ncias de hemorragia por varizes gastresofa\u301gicas, esplenomegalia, ascite, encefalopatia hepa\u301tica, entre outras.HIPERTENSÃO PORTAL
A hipertensa\u303o portal e\u301 definida como a elevac\u327a\u303o do gradiente de pressa\u303o venosa hepa\u301tica (GPVH) para > 5 mmHg. É causada por uma combinac\u327a\u303o de dois processos hemodina\u302micos que ocorrem simultaneamente: (1) resiste\u302ncia intra-hepa\u301tica aumentada a\u300 passagem do fluxo sangui\u301neo atrave\u301s do fi\u301gado em virtude da cirrose e dos no\u301dulos regenerativos e
(2) fluxo sangui\u301neo espla\u302ncnico aumentado secunda\u301rio a\u300 vasodilatac\u327a\u303o dentro do leito vascular espla\u302ncnico. 
A hipertensa\u303o portal e\u301 diretamente responsa\u301vel pelas duas principais complicac\u327o\u303es da cirrose, a ascite e a hemorragia por varizes, que e\u301 um problema imediato e ameac\u327ador com taxa de mortalidade associada de 20 a 30% a cada episo\u301dio de sangramento. 
O sistema venoso portal drena normalmente o sangue proveniente do esto\u302mago, dos intestinos, do bac\u327o, do pa\u302ncreas e da vesi\u301cula biliar, com a veia portal sendo formada pela conflue\u302ncia das veias mesente\u301rica superior e esple\u302nica. Assim sendo, a veia portal recebe sangue proveniente de todo o trato GI.
As causas pre\u301-hepa\u301ticas de hipertensa\u303o portal sa\u303o aquelas que afetam o sistema venoso portal antes de penetrar no fi\u301gado. As causas po\u301s-hepa\u301ticas são as que afetam as veias hepa\u301ticas e a drenagem venosa para o corac\u327a\u303o. As intra-hepa\u301ticas sa\u303o responsa\u301veis por mais de 95% dos casos e sa\u303o representadas pelas principais formas de cirrose. 
Manifestac\u327o\u303es cli\u301nicas
As tre\u302s complicac\u327o\u303es prima\u301rias da hipertensa\u303o portal sa\u303o as varizes gastresofa\u301gicas com hemorragia, ascite e hiperesplenismo. Assim sendo, os pacientes podem apresentar-se com sangramento GI alto, que ao exame endosco\u301pico constata-se que e\u301 devido a varizes esofa\u301gicas ou ga\u301stricas, com o surgimento de ascite juntamente com edema perife\u301rico, ou com um bac\u327o aumentado de volume com reduc\u327a\u303o associada das plaquetas e dos leuco\u301citos nos exames laboratoriais de rotina.
VARIZES ESOFÁGICAS	
Va\u301rios fatores permitem prever o risco de sangramento, incluindo a gravidade da cirrose (classificac\u327a\u303o de Child, escore MELD); a medida da pressa\u303o da veia hepa\u301tica oclui\u301da; o tamanho da variz; a localizac\u327a\u303o da variz e certos estigmas endosco\u301picos, incluindo sinais de vergo\u303es avermelhados, manchas hematoci\u301sticas, eritema difuso, colorac\u327a\u303o azul, manchas vermelho-cereja, ou a\u301reas com mamilos esbranquic\u327ados. Os pacientes com ascite tensa tambe\u301m correm maior risco de sangramento pelas varizes.
Nos pacientes com cirrose que esta\u303o sendo acompanhados cronicamente, o desenvolvimento de hipertensa\u303o portal e\u301 habitualmente revelado pela presenc\u327a de trombocitopenia, pelo aparecimento de um bac\u327o aumentado de volume ou pelo surgimento de ascite, encefalopatia e/ou varizes esofa\u301gicas com ou sem sangramento. 
Nos pacientes que ainda na\u303o foram diagnosticados, qualquer uma dessas caracteri\u301sticas devem induzir uma avaliac\u327a\u303o adicional destinada a determinar a presenc\u327a de hipertensa\u303o portal e de hepatopatia. As varizes devem ser identificadas por endoscopia. O estudo por imagem do abdome, tanto por TC quanto por RM, pode ser u\u301til para demonstrar um fi\u301gado nodular e para evidenciar alterac\u327o\u303es decorrentes da hipertensa\u303o portal com circulac\u327a\u303o colateral intra-abdominal. 
Se necessa\u301rio, procedimentos radiolo\u301gicos intervencionistas podem ser realizados para determinar as presso\u303es na veia hepa\u301tica oclui\u301da e livre que permitira\u303o fazer o ca\u301lculo de um gradiente de oclui\u301da-para-livre que e\u301 equivalente a\u300 pressa\u303o portal. 
O gradiente me\u301dio normal entre a oclui\u301da-e-livre e\u301 de 5 mmHg e os pacientes com um gradiente > 12 mmHg correm o risco de sofrer hemorragia por varizes. 
Hemorragia por varizes
O tratamento para a hemorragia por varizes e\u301 dividido em duas categorias principais: 
profilaxia prima\u301ria e
prevenc\u327a\u303o de um novo sangramento apo\u301s já ter ocorrido um episódio inicial. 
A profilaxia prima\u301ria torna necessa\u301rio o rastreamento de rotina por endoscopia de todos os pacientes com cirrose. Apo\u301s terem sido identificadas as varizes que correm maior risco de sangramento, a profilaxia prima\u301ria pode ser conseguida a seguir por meio do bloqueio beta na\u303o seletivo ou pela ligadura das varizes com faixa ela\u301stica. 
Varizes de pequeno e médio calibre uso de betabloqueadores (propranolol);
Varizes de grande calibre ligadura endoscópica das varizes;
A abordagem aos pacientes depois de terem tido um sangramento varicoso consiste em tratar primeiro o sangramento agudo, que pode ameac\u327ar a vida, e a seguir prevenir qualquer sangramento adicional. A prevenc\u327a\u303o de um novo sangramento e\u301 realizada habitualmente com ligadura repetida das varizes com faixa ela\u301stica ate\u301 serem obliteradas. O tratamento do sangramento agudo torna necessa\u301ria a reposic\u327a\u303o tanto de li\u301quidos quanto de hemocomponentes, assim como a prevenc\u327a\u303o de qualquer sangramento subsequente com LEV.
A conduta cli\u301nica na hemorragia por varizes aguda inclui o uso de agentes vasoconstritores, habitualmente somatostatina ou octreotida. O tamponamento por bala\u303o (tubo de Sengstaken-Blakemore ou tubo de Minnesota) pode ser utilizado em pacientes que na\u303o te\u302m acesso imediato a\u300 terapia endosco\u301pica ou que precisam de estabilizac\u327a\u303o antes da terapia endosco\u301pica. A intervenc\u327a\u303o endosco\u301pica e\u301 utilizada como tratamento de primeira linha para controlar agudamente o sangramento. 
Quando as varizes esofa\u301gicas se estendem para dentro do esto\u302mago proximal, a ligadura por faixa ela\u301stica e\u301 menos bem-sucedida. Nessas situac\u327o\u303es, quando o sangramento continua a partir das varizes ga\u301stricas, devera\u301 ser aventado um shunt portossiste\u302mico intra-hepa\u301tica transjugular (TIPS-SPIT). O TIPS-SPIT pode ser utilizado ocasionalmente como uma ponte enquanto se espera pelo transplante. A transecc\u327a\u303o ciru\u301rgica do eso\u302fago e\u301 um procedimento que esta\u301 sendo usado apenas raramente e, em geral, esta\u301 associada a um resultado inadequado.
Para entender o TIPS, vejam o vídeo:
https://www.youtube.com/watch?v=O2u4_hF3234
ESPLENOMEGALIA
A esplenomegalia congestiva e\u301 comum em pacientes com hipertensa\u303o portal. As caracteri\u301sticas cli\u301nicas incluem a presenc\u327a de um bac\u327o aumentado ao exame fi\u301sico e o surgimento de trombocitopenia e leucopenia nos pacientes que sofrem de cirrose. Alguns pacientes tera\u303o uma dor abdominal bastante significativa no lado esquerdo e no quadrante superior esquerdo relacionada com um bac\u327o aumentado de volume e ingurgitado. A esplenomegalia em si na\u303o costuma exigir qualquer tratamento especi\u301fico, pore\u301m a esplenectomia podera\u301 ser realizada com sucesso em circunsta\u302ncias muito especiais.
ASCITE
A ascite refere-se ao acu\u301mulo de li\u301quido na cavidade peritonial. Incontestavelmente, a causa mais comum de ascite e\u301 a hipertensa\u303o portal relacionada com a cirrose; contudo, os cli\u301nicos devera\u303o lembrar-se de que tambe\u301m pode haver causas malignas ou infecciosas da ascite.
Patogenia
Ocorre um aumento da resiste\u302ncia intra-hepa\u301tica que e\u301 responsa\u301vel por uma pressa\u303o portal aumentada, mas ha\u301 tambe\u301m vasodilatac\u327a\u303o do sistema arterial espla\u302ncnico que, por sua vez, resulta em um aumento do influxo venoso portal, resultando em maior produc\u327a\u303o de linfa espla\u302ncnica. Fatores vasodilatadores, como o o\u301xido ni\u301trico, sa\u303o responsa\u301veis pelo efeito vasodilatador. As alterac\u327o\u303es hemodina\u302micas resultam em retenc\u327a\u303o de so\u301dio por acarretarem a ativac\u327a\u303o do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com o surgimento de hiperaldosteronismo. 
A hipoalbuminemia e a pressa\u303o onco\u301tica reduzida do plasma tambe\u301m contribuem para a perda de li\u301quido pelo compartimento vascular e para sua penetrac\u327a\u303o na cavidade peritoneal. A hipoalbuminemia