FISIOLOGIA DA DOR - ANESTESIO

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 Diferentes tipos e estímulos dolorosos; 
 Vias neuronais envolvidas no estimulo nocivo; 
 Respostas do sistema nervoso – estímulos receptivos; 
 Consequências sistêmicas da dor; 
 
 
 Antecipação e reconhecimento da dor 
 Melhor tratamento e manejo 
 
 MECANISMO DE AÇÃO 
 Nocicepção; 
 Neuropática; 
 
 DOR NOCICEPTIVA 
 Ativação dos nociceptores; 
 Tecidos superficiais e profundos; 
 Estímulo nocivo; 
 
 DOR NEUROPÁTICA 
 Lesão da fibra nervosa – periférica ou central; 
 Dor manifestação central  mais difícil de ser tratada; 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 A dor não envolve apenas todo aspecto da nocicepção mas também a experiência que o indivíduo tem, o animal 
vocaliza (uivando, latindo). Tem que avaliar o comportamento para detectar a dor; 
 Envolvido com o aspecto fisiológico da dor; 
 Considerando o aspecto entre dor, nocicepção e paciente anestesiado, esse paciente perde a consciência, mas as 
vias da dor para serem bloqueadas só com anestesia geral tem que levar o animal em um plano muito profundo 
para chegar a bloquear a via da dor; 
 De forma geral, nenhum anestésico vai impedir que a nocicepção ocorra, mesmo pacientes sem consciência, 
relaxado; 
 Analgésico dentro do protocolo é para prevenir que a sensibilização periférica (estímulo cirúrgico) culmine em 
uma sensibilização central, onde já tem vário neurônios centrais sensibilizados que quando o animal recuperar 
da anestesia, voltar a consciência, esses receptores estarão ativados e neurônios sensibilizados. Depois virá o 
estímulo doloroso; 
 Por isso já trata a dor antes do estímulo cirúrgico, prevenindo principalmente que a sensibilização periférica se 
torne central; 
 Desde a MPA já é considerado no protocolo o uso de alguns analgésicos, principalmente opioídes (α2 agonista 
pode entrar também), vai ter os nociceptores e a via da dor protegidos. 
 
 Processar informações sobre a intensidade, localização e dinâmica dos estímulos 
danosos que ameaçam a integridade tecidual; 
 Receptores, fibras aferentes primárias, tratos nociceptivos ascendentes, centros 
superiores, sistemas descendentes; 
 
 Os nociceptores periféricos já vão ser sensibilizados a partir do estímulo 
nocivo; 
 Na periferia já são liberadas várias substâncias que vão sensibilizar o neurônio 
de 1ª ordem para começar o trajeto da dor, então há TRANSDUÇÃO 
(terminações nervosas sensoriais) do sinal que ocorre através da sensibilização 
desses nociceptores já é feita a partir de uma lesão, de um estímulo nocivo na 
periferia. Há liberação de substâncias como prostaglandinas, histamina, 
bradicinina, considerada a sopa inflamatória que sensibiliza esses 
nociceptores, a desencadear essa primeira transmissão da dor para a região 
central; 
 Na medula tem o envolvidos outros receptores importantes, 
neurotransmissores que vão continuar com a resposta de sensibilização 
central; 
 A antecipação e reconhecimento da dor para entrar com tratamento e manejo 
adequado; 
 Há a sensibilização periférica, que é através dos nociceptores que vão receber 
esse estímulo e ficar sensibilizado para mandar essa resposta já a nível central, 
a nível de medula; 
 A partir dessas vias ascendentes de dor chega no centro superior (córtex), 
regiões que vão recebet essa dor e vai culminar na identificação da dor; 
 Os animais vão dimensionar essa dor através do seu comportamento, que 
varia muito de espécie para espécie; 
 Chega no trato superior, onde faz essa conexão com o córtex, região do 
tálamo, cerebelo para desencadear toda resposta fisiológica da dor. 
 
 NOCICEPÇÃO – 4 FASES 
 
A. Percepção: Córtex cerebral; 
B. Modulação: Medula espinhal; 
C. Transmissão: Nervos sensoriais; 
D. Transdução: Nociceptores – terminações nervosas sensoriais. 
 
1. TRANSDUÇÃO 
 Transformação do estímulo nocivo em atividade elétrica nas terminações sensoriais 
(nociceptores); 
 Inicialmente desencadeada perifericamente com a sensibilização dos nociceptores que 
estão em praticamente todas as regiões do nosso organismo; 
 Pele, músculo, tendões, polpa dentária, vísceras/fáscias, vasos sanguíneos, 
peritônio/pleura, articulações, cortical/medula/periósteo. 
 
NOCICEPTORES 
 Terminações nervosas livres das fibras aferentes (sensoriais); 
 Codificação de energia mecânica, química e térmica; 
 Impulsos elétricos (potencial de ação). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Diâmetro, mielinização e velocidade de condução; 
 Fibras Aβ: Mielinizada espessa – tato, pressão; (inicialmente não nocivas e se 
transformam) 
 Fibras Aδ: Mielinizada fina – rápida, “primeira dor”; 
 Dor aguda e retração reflexa 
 Pisar no prego e retirar rapidamente (proteção) 
 Dor “benéfica”, organismo se protege do estímulo nocivo 
 Se estimulada constantemente se torna patológica. 
 Fibras C: Amielinizadas – “segunda dor” – lenta; 
 
 As fibras C e δ são elas quem transmitem informações nociceptivas; 
 
 
 Fibras Aδ também envolvidas com o estímulo térmico, químico, mecânico  
Fibras C também, mais a coceira, temperatura inócua; 
 Tipo de estímulo que desperta sua resposta 
 
Hiperalgesia secundária – 
distante da imjúria 
Hiperalgesia primária – 
Local da injúria 
 RECEPTORES POLIMODAIS OU INESPECÍFICOS (FIBRAS C ) 
 80 a 90% 
 Estímulos mecânico, térmico e químico; 
 Dor fraca e prolongada. 
 
 RECEPTORES ESPECÍFICOS (FIBRAS Aδ) 
 Mecanorreceptores – Aδ tipo 1 
 Limiar elevado para estímulo térmico ( 5 – 1000x > tato); 
 Sensíveis ao estímulo mecânico; 
 Termorreceptores – Aδ tipo 2 
 Menor limiar ao estímulo térmico – calor; 
 Estímulo mecânico intenso. 
 RESPOSTA DOS NOCICEPTORES – 3 FATORES 
 
I. Estimulçao direta: 
 Influência noradrenérgica – sistema simpático ( FC, P.A, pupila 
dilatada) 
II. Liberação de substâncias algogênicas (inflamação) 
 Liberadas por células do tecido lesado; 
 Mastócito, macrófago, linfócito; 
 Trauma/isquemia/inflamação 
 Essas substâncias são importantes para sensibilização dos 
nociceptores, principalmente a prostaglandina; 
 Antiflamatório na MPA, antes da lesão, já previne essa dor 
periférica que é a sensibilização dos nociceptores pelas 
prostaglandinas; 
 
III. Efeitos da microcirculação local 
 Transdução; 
 Sensibilização periférica : 
 Ativação dos receptores de limiar alto  estímulo 
mecânico ou térmico  limiar nociceptores; 
 Mudança no padrão da resposta – estímulo prolongado  
fator tempo mais importante que a intensidade; 
 Depende da liberação de aminas vasoativas e 
neuropeptídios que também desencadeiam em 
sensibilização central; 
 Nociceptores químico – sensitivos  também envolvidos 
na sensibilização periférica que é considerado como 
“SOPA INFLAMATÓRIA”; 
 Substâncias algogênicas; 
 
 Alterações neuroquímicas causadas por lesões teciduais e inflamação no 
local da injúria e tecidos circundantes – HIPERALGESIA PRIMÁRIA (Dor 
aguda) 
 
 
 
 
 SOPA INFLAMATÓRIA 
 Substâncias algogênicas ativadoras que sensibilizam; 
 Íons (K+, H+), bradicinina (BK), hiatmina (vasodilatação), 
serotonina (plaquetas), ATP, adenosina. 
 Ativam os nociceptores  Ativam as fibra aferentes primárias  
neurônio de primeira ordem, que muda o potencial de ação fazendo 
com que o estímulo passe para a medula e região central; 
 Substâmcias algigênicas sensibilizadoras: 
 Prostaglandinas e leucotrienos (ác. Araquidônico), 
noradrenalina, neurocinina A, óxido nítrico, substância P (pain). 
 
 SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL Neurônios do corno dorsal passam a responder a estímulos inóculos 
(ALODÍNIA); 
 Alteração de excitabilidade dos neurônios da medula espinhal; 
 Excede os impulsos nociceptivos aferentes; 
 Fibras Aβ passão a transmitir impulsos dolorosos; 
 Células do corno dorsal respondem a áreas periféricas mais amplas; 
 Hipersensibilidade a dor fora da aréa da hiperalgesia primária  
HIPERALGESIA 2ª 
 “WIN – UP” – SNC hiperativo e reogarnizado – processo contínuo de dor 
 dor contínua, inflexível e intratável; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 VIAS DA DOR – ANALGÉSICO (onde atuam) 
 Periferia  Anestésico locas e AINES; 
 Centralmente  anéstiso local, cetamina, opioídes, α2. 
 Na medula tem todos od receptores que estão envolvidos no 
mecanismo de ação desses fármacos; 
 Cetamina como analgésico é usada em doses subanestésicas , 
senão ela passa a ser anestesia dissociativa. 
 SNC  Opioídes e α2agonistas. 
Substâncias (íon H, histamina, purinas, citocinas, prostaglandinas ...) sendo liberadas perifericamente. A sopa 
inflamatória e estimulando os nociceptores, as fibras Aβ, Aδ, C, onde vai esta já com o limiar aumentado inicialmente 
para o aspecto de tato, estímulo mecânico, pressão só que devido a liberação dessas substâncias que sensibilizam os 
nociceptores ele vai acabar diminuindo o limiar da sensação tato, da pressão da dor. Além disso tem o aspecto da 
resposta simpática e da inflamação. 
 Fibras centrais ficam mais sensíveis e há um processo contínuo da estimulação da dor, onde se não houver um 
tratamento adequado essa dor aguda, vai poder virar uma dor crônica e essa sensibilização central se 
perpetuar por mais tempo. 
 Quando se fala de tratar a dor do animal que está indo para um procedimento cirúrgico é justamente para 
prevenir que essa dor que seria de alto limiar acabe diminuindo o limiar e essa sensação que seria inócua, 
acabe se tornando nociva. 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO ANALGÉSICO: 
 Objetivo: 
 Deixar a dor fisiológica intacta (proteção) 
 Prevenir desenvolvimento da dor clínica ( analgesia preemptiva) 
 A analgesia preemptiva consiste em um tratamento 
farmacológico iniciado antes do procedimento cirúrgico, a fim de 
prevenir a hiperalgesia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratar a dor de um paciente que está indo para a cirurgia para prevenir a dor; 
 
 No transoperatório o objetivo principalmente é evitar que a sensibilização periférica se torne central, 
quando o animal recuperar a consciência, acorde sem dor porque se não tratar a dor durante a anestesia, 
quando ele dispertar ele vai ter a consciência da dor, sob o aspecto do estímulo cirúrgico; 
 
 
 A importância da dor no protocolo analgésico/anestésico é para evitar esses estimulo nocivo constante, 
considerando a recuperação do animal do pós operatório. O animal com dor deixa de comer, cicatrização 
pe comprometida, tem queda no sistema imunológico; 
 
 O objetivo da recuperação da anestesia, o animal se recuperar de forma tranquila, livre de excitação e o 
mais rápido possível. O animal demora mais de se recuperar se estiver hipotenso, hipotérmico, em apnéia 
... 
 Implicações da sensibilazação; 
 Deflagrada pela ativação dos nociceptores; 
 Mais fácil de prevenir que tratar; 
 Prevenção de ocorrência de alterações. 
 
 ESCALA DA DOR 
 
a. Dor intensa: Não opioídes + opioídes fortes (coadjuvantes); 
 
b. Dor moderada: Não opioídes + opioídes fracos (coadjuvantes); 
 
c. Dor leve: Não opioídes (coadjuvantes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FISIOLOGIA 
 Sensibilização períferica: 
 Estimulados por mediadores inflamatórios; 
 Diminui o limiar dos nociceptores; 
 
 ANALGESIA PREVENTIVA – PERIFÉRICA 
 Anestésicos locais: previnem o estímulo nocivo. 
 AINES: Diminui a produção de prostaglandinas; 
 Diminui a sensibilização das terminações nervosas; 
 Opioídes periféricos : (ex: articulações) 
 Diminuição do efeito de neuropeptídeos locais. 
 
 SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL 
 Neurônios do corno dorsal passam a responder á estímulos inócuos; 
 Fibras Aβ passam a transmitir impulsos dolorosos; 
 Células do corno dorsal respondem a áreas periféricas mais amplas; 
 Resposta + longa e prolongada; 
 
 ANALGESIA PREVENTIVA – CEREBRAL 
 Opioídes agem na pré e pós sinapse: 
 Diminui a liberação de neurotrasmissores ; 
 Hiperpolarizam a membrana do núcleo dorsal da rafe; 
 Necessário doses mais altas para suprimir a sensibilização central 
do que prevenir; 
 Auxiliam em termos de escolha/tratamento da dor; 
 
 Dor leve pode até descartar opioíde e usar outro tipo de analgésico para tratar a dor; 
 
 
 Coadjuvantes são terapias adicionais, ex: fisioterapia, acupuntura, gelo ... 
 Antagonista α2 adrenoreceptor; 
 Agem em receptores da medula espinhal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO: ANALGÉSICOS 
 SNC e periférico; 
 Prevenir sensibilização central 
 Tratar a dor antes da nocicepção; 
 Prevenir o impulso aferente; 
 Prevenir a sensibilização dos neurônios do corno dorsal; 
 Interromper o ciclo se a dor já esta estabelecida 
 Prevenir a continuidade; 
 
 AGENTE ANALGÉSICOS 
 
 Opioídes; 
 Antinflamatórios não esteroidais; 
 Anestésico local; 
 Agentes α2 agonista adrenérgicos  Dexmedetomidina bastante 
empregada em pequenos e grandes, em termos de dor ela tem um efeito 
analgésico bem superior, além de manter a hemodinâmica mais estável 
quando comparada a xilazina que é deletéria para o sistema cardiovascular 
em pequenos animais. 
 
 
 Opioíde 
 
 Anestesia Local 
 
 AINES 
 
 
 
 
 
 
 Uso desses agentes já estará prevenindo que a sensibilização periférica se torne central; 
 
 Não é para esperar que a sensibilização central se instale, e sim prevenir que ela ocorra. 
DOR 
Sensibilização periférica e central. Esses 
são os fármacos mais empregados no 
tratamento de dor.