Doença renal crônica 15 02 2019 (1)

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Doença renal crônica
Aula i: 15/02/2019
Prof. Esp. Pedro vinicius leite de Sousa
DiscIplina de nefrologia
Definição
Queda da taxa de filtração glomerular associada ao dano glomerular caracterizada pela presença TFG menor que 60 ml/min/1,73 m² e/ou albuminúria maior ou igual a 30 mg/dia, por um período superior a 3 meses.
definição
Trata-se de uma perda crônica, progressiva e irreversível da função renal;
Velocidade variável da queda da TFG;
Fator prognóstico: presença de proteinúria.
epidemiologia
No Brasil, cerca de 1,5 milhão de pacientes com DRC em estágios variáveis;
No Brasil, cerca de 126.000 pacientes em terapia renal substitutiva (TRS):
35.000 pacientes novos/ano
Tx Renal: 8.000 pacientes/ano
- 758 clínicas de HD no Brasil;
No Brasil, cerca de 31.000 pacientes na fila de Transplante Renal;
Dados Sociedade Brasileira de Nefrologia (2017)
Sobrevida média em 5 anos:
35%
Inicidência elevada de complicações cardiovasculares
epidemiologia
DRC Terminal – principais causas no Brasil:
1º) Hipertensão arterial sistêmica
2º) Diabetes Melito
3º) Glomerulopatias primárias;
4º) Outras ou indeterminada;
5º) Rins policísticos
70% casos
Fisiopatogênese da drc
Independente da causa base
Perda irreversível de néfrons
Fase adaptativa: Hiperfiltração de néfrons remanescentes
Lesão por hiperfiltração => Glomeruloesclerose segmentar e focal SECUNDÁRIA
Fibrose glomerular e túbulo intersticial progressiva
Queda da TFG
DRC progressiva
Global
Difusa
DRC terminal
NORMAL
Glomeruloesclerose focal e segmentar
SECUNDÁRIA
estadiamento da drc
Baseado na TFG e na presença de albuminúria;
Diagnóstico da drc
Dosagem de creatinina sérica
Clearance de creatinina
Proteinúria de 24 horas 
Microalbuminúria - amostra isolada
US de rins e vias urinárias.
Clearance de creatinina medido:
ClCr = Cr urinária x Volume de diurese (24 h)
_________________________________
Cr sérica X 1440 minutos
Drc terminal => síndrome urêmica
Sinais e sintomas de uremia surgem com TFG < 30 ml/min
Mais intensos TFG < 15 ml/min
Devido ao:
Acúmulo de toxinas “urêmicas” (nitrogenadas)
Retenção hidrossalina;
Perda da homeostase eletrolítica;
Acidose metabólica;
Distúrbio endócrino-metabólico (Anemia / HPTS )
Quadro clínico
Sintomas gastrintestinais:
Hiporexia
Naúseas
Vômitos (preferencialmente matinal);
Diarréia
Sintomas cardiovasculares:
Hipertensão descontrolada
Pericardite urêmica;
Edema agudo de pulmão
Sintomas pulmonares:
Derrame pleural
Sintomas Neurológicos:
Encefalopatia urêmica;
Neuropatia periférica.
Disfunção hematológica:
Hemorragia digestiva;
Disfunção plaquetária;
Anemia de doença crônica
Predisposição à infecção
Desequilíbrio Ácido-básico
Hipercalemia
Acidose metabólica
Hipervolemia:
Edema de MMII
Congestão sistêmica
Cutâneo:
- Prurido
Anemia na drc
Avaliar necessidade de reposição de Ferro e/ou análogo da eritropoietina:
Alfaepoetina humana (Hemax®)
50 – 100 UI/kg: 1 a 3 vezes por semana, via SC ou EV.
Distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC)
Também conhecida como Osteodistrofia renal
 Predispõe:
Perda de massa óssea
Desmineralização óssea
Fraturas patológicas
Deformidades ósseas
Distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC)
Início: TFG < 60 ml/min
Distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC)
Doença óssea de alta remodelação (alto “turn over”)
Hiperparatireoidismo secundário
Doença óssea de baixa remodelação: (baixo “turn over”)
- Doença óssea adinâmica
DMO: HPTS
Fosfato Calcitriol Cálcio  feedback sobre a Paratireóide  + - Paratormônio (PTH)
TFG < 40 ml/min  Acúmulo de Fosfato (P)  Inibe o produção renal de calcitriol
Redução Calcitriol  Feedback positivo PTH  Rebsorção óssea
TFG < 30 a 20 ml/min  Hiperfosfatemia  Feedback positivo PTH  Reabs. Óssea
Hiperfosfatemia  Quela o cálcio sérico  Hipocalcemia  Feedback + PTH
Redução da absorção intestinal de Calcio pela def. de calcitriol  HipoCalcemia
Distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC)
Hiperparatireoidismo secundário:
PTH  reabsorção óssea  Neoformação
PTH elevado (> 100 pg/dL)
Hiperfosfatemia ( P> 5,5)
Hipocalcemia
Elevação da fostase alcalina
E o TRATAMENTO DMO: HPTS
Complexo!!!
Dieta hipoprotéica (< 800 mg/dia) – ajustada pela nutricionista
Quelante de fósforo: Carbonato de Cálcio / Sevelamer
Reposição de Vitamina D: Colecalciferol / Calcitriol
Calciomimético: Cinacalcete
Paratireoidectomia subtotal?
Distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC)
Doença óssea de baixa remodelação: (baixo “turn over”)
Doença óssea adinâmica (PTH < 150 pg/dL)
Fatores de risco:
Diabéticos
Idosos
Tratamento do HPTS
Uso de quelantes de fósforo a base de Alumínio
E o TRATAMENTO DMO: d. adinâmica
Suspender tratamento para HPTS;
Não há tratamento eficaz.
Tratamento da síndrome urêmica
Terapia renal substitutiva;
Modalidades:
Hemodiálise
Dialise Peritoneal;
Transplante renal (Doador Falecido X Doador Vivo)
Quando indicar:
Se paciente sintomático => TODOS!!!
Se pacientes assintomáticos => Se TFG < 7 ml/min/1,73 m²
FÍSTULA ARTÉRIOVENOSA P/ HEMODIÁLISE
C.A.P.D.
DIÁLISE PERITONEAL AUTOMÁTICA
Medidas gerais para drc
Controle dos fatores de risco:
Tratamento da Hipertensão arterial sistêmica (PA 140x90 vs. 130x80 mmHg)
Tratamento do Diabetes Melito (HbA1c < 7,0 %)
Não usar anti-inflamatórios não esteroidais;
Tratar HPB;
Perda de peso;
Cessar tabagismo;
Dieta hipoprotéica?
Uso de Bloqueadores da Angiotensina II e IECA: tratar albuminúria
Ieca / bra
Sabidamente “nefroprotetores”:
Utilizados para:
controle da Pressão arterial;
Redução da proteinúria;
Redução de mediadores pró-inflamatórios
Redução da fibrogênese parenquimatosa renal.
Ieca / bra
Alvo:
Proteinúria < 0,5 g a 1,0 g/24 h
Redução de 50% da proteinúria inicial.
prognóstico
Evolução para DRC terminal dependerá da intensidade da proteinúria;
30 a 40% dos pacientes morrem no 1º ano de TRS
Cuide do seu rim!