Problema I- Módulo I- Etapa V

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Problema I- Módulo I- Etapa V
1) Como se determina o grau de queimadura? 6
“Queimaduras são lesões dos tecidos orgânicos em decorrência de trauma de origem térmica resultante da exposição ou contato com chamas, líquidos quentes, superfícies quentes, eletricidade, frio, substâncias químicas, radiação, atrito ou fricção”
Primeiro grau (espessura superficial) – eritema solar: 
· Afeta somente a epiderme, sem formar bolhas. 
· Apresenta vermelhidão, dor, edema e descama em 4 a 6 dias. 
Segundo grau (espessura parcial-superficial e profunda): 
· Afeta a epiderme e parte da derme, forma bolhas ou flictenas. 
· Superficial: a base da bolha é rósea, úmida e dolorosa. 
· Profunda: a base da bolha é branca, seca, indolor e menos dolorosa (profunda).
· A restauração das lesões ocorre entre 7 e 21 dias. 
Terceiro grau (espessura total): 
· Afeta a epiderme, a derme e estruturas profundas. 
· É indolor. • Existe a presença de placa esbranquiçada ou enegrecida. 
· Possui textura coreácea. 
· Não reepiteliza e necessita de enxertia de pele (indicada também para o segundo grau profundo).
Obs: Extensão da queimadura (superfície corpórea queimada – SCQ): 
· Regra dos nove (urgência).
 
· A superfície palmar do paciente (incluindo os dedos) representa cerca de 1% da SCQ. 
· Áreas nobres/queimaduras especiais: Olhos, orelhas, face, pescoço, mão, pé, região inguinal, grandes articulações (ombro, axila, cotovelo, punho, articulação coxofemural, joelho e tornozelo) e órgãos genitais, bem como queimaduras profundas que atinjam estruturas profundas como ossos, músculos, nervos e/ou vasos desvitalizados.
2) Quais fatores determinam o tratamento de uma queimadura? Como é feito?
O tratamento é determinado a partir da gravidade das queimaduras: A queimadura compromete a integridade funcional da pele, responsável pela homeostase hidroeletrolítica, controle da temperatura interna, flexibilidade e lubrificação da superfície corporal. 6
GRANDE QUEIMADO Esses devem ser transferidos para centros de queimados 
 Queimaduras de 1º e 2º graus, área corporal atingida maior do que 25%, ou 
 Queimaduras de 3º grau com mais de 10% da área corporal atingida, ou Queimadura de períneo
 Queimadura de qualquer extensão :
.lesão inalatória, 
.politrauma, trauma craniano, 
.trauma elétrico, choque, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, distúrbios de .hemostasia, embolia pulmonar, infarto agudo do miocárdio, 
.quadros infecciosos graves decorrentes ou não da queimadura, síndrome compartimental e doenças consuptivas.
Gravidade da queimadura- Condições que classificam queimadura grave: 6
· Extensão/profundidade maior do que 20% de SCQ em adultos. 
· Extensão/profundidade maior do que 10% de SCQ em crianças. 
· Idade menor do que 3 anos ou maior do que 65 anos: Idosos e crianças costumam ter repercussão sistêmica mais crítica, os primeiros pela maior dificuldade de adaptação do organismo, e os últimos pela desproporção da superfície corporal em relação ao peso.
· Presença de lesão inalatória: Além dos danos provocados pela inalação de gases tóxicos, como monóxido de carbono, os produtos de combustão são irritantes e causam inflamação com edema da mucosa traqueobrônquica, que se manifesta por rouquidão, estridor, dispnéia, broncoespasmo e escarro cinzento.
· Politrauma e doenças prévias associadas: São condições que pioram o prognóstico os traumas concomitantes, principalmente neurológicos, ortopédicos e abdominais, ou mesmo politraumatismos, assim como a presença de doenças preexistentes, tais como insuficiência cardíaca, insuficiência renal, hipertensão arterial, diabete e etilismo.
· Queimadura química. 
· Trauma elétrico. 
· Áreas nobres/especiais. 
· Violência, maus-tratos, tentativa de autoextermínio (suicídio), entre outras.
Como é feito: 6
1. Tratamento imediato de emergência: 
· Interrompa o processo de queimadura removendo a fonte de calor . 6
· Resfriamento da queimadura por pelo menos 10 minutos e preferencialmente por 20 minutos. Deve ser mais breve quanto mais extensa for a queimadura, devido ao risco de hipotermia, não sendo recomendável em queimaduras superiores a 15% da SC. Segundo um artigo de revisão publicado por Patrick Bourke, na revista Ambulance UK (Reino Unido) e na Rev Bras Queimaduras 2015: Apesar de todas as evidências clínicas disponíveis mundialmente que defendem e apoiam os benefícios do resfriamento imediato das queimaduras, certos protocolos ainda estabelecem como conduta “não resfriar e aplicar curativo seco” ou que a área a ser resfriada não deve ser inferior a < 10 % ou superior a < 50 % da superfície corpórea queimada, sem nem mesmo apresentar embasamento teórico para a escolha destas porcentagens. 5  
O resfriamento tem potenciais benéficos, tais como proporcionar alívio da dor, menor formação de edemas, redução da taxa de infecção, assim como do aprofundamento da lesão, cicatrização mais rápida, menor necessidade de enxertia, diminuição das cicatrizes e da mortalidade. Há também menor liberação de histamina, prostaglandinas e tromboxano, bem como menor metabolismo aeróbico e menor produção de lactato e acidose metabólica. 5
· Retirados dos adornos 6
· Cubra as lesões com tecido limpo. 6
· Tratamento na sala de emergência: 6
· Vias aéreas (avaliação): 6
· Lesão por inalação – Rouquidão.
A) Respiração: 6
· Aspire as vias aéreas superiores, se necessário.
· Administre oxigênio a 100% (máscara umidificada) e, na suspeita de intoxicação por monóxido de carbono, mantenha a oxigenação por três horas. 
· Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com acometimento da face, presença de rouquidão, estridor, escarro carbonáceo, dispneia, queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória. 
· Mantenha a cabeceira elevada (30°). 
· Indique intubação orotraqueal quando: a escala de coma Glasgow for menor do que 8; a PaO2 for menor do que 60; a PaCO2 for maior do que 55 na gasometria; a dessaturação for menor do que 90 na oximetria; houver edema importante de face e orofaringe. 
B) Circulação: 6
· Obtenha preferencialmente acesso venoso periférico e calibroso em área não queimada.
· Considerar choque hipovolêmico associado. Reposição volêmica para qualquer doente com queimadura >20% SCQ.
Fórmula de Parkland = 2 a 4ml x % SCQ x peso (kg): 6
2 a 4ml/kg/% SCQ para crianças e adultos. 
· Idosos, portadores de insuficiência renal e de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devem ter seu tratamento iniciado com 2 a 3ml/kg/%SCQ e necessitam de observação mais criteriosa quanto ao resultado da diurese. 
· Use preferencialmente soluções cristaloides (ringer com lactato).
· Faça a infusão de 50% do volume calculado nas primeiras 8 horas e 50% nas 16 horas seguintes. 
· Considere as horas a partir da hora da queimadura.
· Instale sonda vesical de demora para o controle da diurese nas queimaduras em área corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças.
· Mantenha a diurese entre 0,5 a 1ml/kg/h.
· No trauma elétrico, mantenha a diurese em torno de 1,5ml/kg/hora ou até o clareamento da urina.
· Observe a glicemia nas crianças, nos diabéticos e sempre que necessário.
· Na fase de hidratação (nas 24h iniciais), evite o uso de coloide, diurético e drogas vasoativas.
· Avalie se há queimaduras circulares no tórax, nos membros superiores e inferiores e verifique a perfusão distal e o aspecto circulatório (oximetria de pulso). 
C) Avalie traumas associados, doenças prévias ou outras incapacidades e adote providências imediatas. 6
A – Alergias?
R – Remédios?
D – Doenças prévias, Doenças atuais, Data da última menstruação (gravidez?)
E – Eventos relacionados com a lesão?
U – Última refeição?
D) Exponha a área queimada. 6
Tratamento da dor: 6
Instale acesso intravenoso e administre: 
· Para adultos:
· Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção endovenosa (EV); ou
· Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de solução fisiológica (SF) a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso. 
· Para crianças: 
· Dipirona = de 15 a 25mg/kgem EV; ou 
· Morfina = 10mg diluída em 9ml de SF a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso
Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida: 6
· Limpe a ferida com água e clorexidina desgermante a 2%. Na falta desta, use água e sabão neutro.
· Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da cama do paciente, pescoço em hiperextensão e membros superiores elevados e abduzidos, se houver lesão em pilares axilares. 
· Administre toxoide tetânico para profilaxia/ reforço antitétano.
· Administre bloqueador receptor de H2 para profilaxia da úlcera de estresse. • Administre heparina subcutânea para profilaxia do tromboembolismo.
· Administre sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico. 
· Curativo exposto na face e no períneo. 
· Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de morim ou de tecido sintético (rayon) contendo o princípio ativo (sulfadiazina de prata a 1%), gaze absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo e atadura de crepe.
· Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenas às queimaduras potencialmente colonizadas e com sinais de infecção local ou sistêmica. Em outros casos, evite o uso. 
· Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por qualquer via. 
· As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de escarotomia para melhorar a expansão da caixa torácica.
· Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha axilar anterior unida à linha abaixo dos últimos arcos costais.
· Para escarotomia de membros superiores e membros inferiores, realize incisões mediais e laterais.
3) Quais são os tipos de dor e suas vias?
A ascensão do estímulo nociceptivo em direção à corticalidade, no caso da dor nociceptiva aguda, acontece preferencialmente pelo feixe neo-espinotalâmico, que é, em grande parte, constituído por fibras nervosas de condução rápida (mielinizadas A-delta), sendo anatomofisiologica- mente caracterizado como monossináptico. Em contrapartida, no caso das dores com características de cro- nicidade (principalmente as dores não-adaptativas - ver a seguir), a condução dos estímulos nociceptivos na sua ascensão em direção à corticalidade utiliza com maior intensidade o feixe paleoespinotalâmico, que é predominantemente constituído de fibra de condução lenta (amielinizadas C), sendo este polissináptico. A sua característica polissinápti- ca distribui a informação nociceptiva para vários níveis do sistema nervoso periférico e central, principalmente para a medula alta, o sistema reticular ativador, a substância cinzenta periaquedutal, o sistema límbico e o córtex afetivo-motivacional. Esse tipo de distribuição da informação nociceptiva resulta em ativação de vários mecanismos de processamento do sinal nociceptivo, por exemplo: sistema reticular ativador/reação de estresse, substância cinzenta periaquedutal/sistema analgésico central (opióides endógenos) e córtex frontal/reação afetiva à dor. ²
Via Neoespino-Talâmica 4 
Trata-se da via "clássica" de dor e temperatura, constituída basicamente pelo trato espino-talâmico lateral envolvendo uma cadeia de três neurônios. 4 
Neurônios I — localizam-se nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais. O prolongamento periférico de cada um destes neurônios liga-se aos receptores através dos nervos espinhais. O prolongamento central penetra na medula pela divisão lateral da raiz dorsal, bifurca-se em um ramo descendente curto c um ramo ascendente longo (que forma o fascículo dorsolateral), terminando ambos na coluna posterior, onde fazem sinapse com os neurônios II. Há evidência de que o neurotransmissor liberado nesta sinapse é um neuropeptídeo, a substância P. 4 
Neurônios II — estão localizados na coluna posterior, principalmente na lâmina I de Rexed. Seus axônios cruzam o plano mediano, pela comissura branca, ganham o funículo lateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituito trato espino-talâmico lateral. Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem com as do espino-talâmico anterior para constituir o lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios III. 4 
Neurônios III — localizam-se no tálamo,principalmente no núcleo ventral póstero-lateral.Seus axônios formam radiações talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada, chegam a área somestésica do córtex cerebral situada no giro pós-central (áreas 3,2 e 1 de Brodmann)*.Através dessa via chegam ao córtex cerebral impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros do lado oposto. A via é somatotópica, ou seja, representação das diferentes partes do corpo pode ser identificada em seus núcleos e tratos assim como na área de projeção cortical. Há evidência de que a via neoespino-talâmica é responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem localizada na superfície do corpo, correspondendo à chamada dor em pontada. 4 
Via Paleoespino-Talâmica 4 
É constituida de uma cadeia de neurônios em número maior que os da via neoespino-talâmica 4 
Neurônios I — localizam-se nos gânglios espinhais, penetram na medulado mesmo modo que os da via estudada anteriormente. 4 
Neurônios II — situam-se na coluna posterior, principalmente na lâmina V de Rexed. Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o trato espino-reticular. Este sobe na medula junto ao trato espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários níveis da formação reticular. 4 
Neurônios III — os neurônios III localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras reticulo-talâmicas que terminam nos núcleos intralaminares do tálamo (neurônios IV). Entretanto, o mais provável é que o número de neurônios reticulares envolvidos nessa via seja maior e que os impulsos nervosos cheguem aos núcleos intralaminares do tálamo após várias sinapses na formação reticular. Os núcleos, intralaminares, projetam-se para territórios muito amplos do córtex cerebral. É provável, entretanto, que essas projeções estejam mais relacionadas com a ativação cortical do que com a sensação de dor, uma vez que estas se tornam conscientes já em nível talâmico. 4 
Ao contrário da via neoespino-talâmica, a via paleoespino-talâmica não tem organização somatotópica. Assim, ela é responsável por um tipo de dor pouco localizada, dor profunda do tipo crônico, correspondendo à chamada dor em queimação, ao contrário da via neoespino-talâmica, que veicula dores localizadas do tipo dor em pontada. Nas cordotomias anterolaterals (cirurgias usadas para tratamento da dor), os dois tipos de dor são abolidos, pois são seceionadas tanto as fibras espino-talâmicas como as espino-reticularcs. Entretanto, para abolição das dores profundas de origem visceral, são necessárias cordotomias bilaterais visando lesar também as fibras paleoespino-talâmicas homolaterais. Lesões e stereotaxics dos núcleos talâmicos em pacientes com dores intratáveis decorrentes de câncer comprovam a dualidade funcional das vias da dor. Assim, a lesão do núcleo ventral póstero-lateral (via neoespino- talâmica) resulta em perda da dor superficial em pontada, mas deixa intacta a dor crônica profunda. Esta é abolida com lesão dos núcleos intralaminares, o que, entretanto, não afeta a dor superficial. 4 
Tipos e dor:
Dor adaptativa: Dor que contribui com a preservação da integridade do organismo humano por proteção contra os estímulos agressivos. ²
Dor não adaptativa: É a expressão de uma situação patológica do sistema somatossensorial. ²
Dor nociceptiva (tipo adaptativa) ²
Dor aguda: Pode ser caracterizada como o resultado da estimulação do sistema somatossensorial por estímulos nociceptivos de elevada intensidade exercidos em receptores com limiar de excitabilidade alto, estando, geralmente, relacionada com os mecanismos de defesa da integridade do organismo ².
Dor crônica: Em contraste com a dor aguda, a dor crônica não representa somente um sintoma, mas caracteriza-se por um estado patológico bem definido, isto é, uma disfunçãodo sistema somatossensorial, que persiste além da solução do processo etiológico da mesma. Atualmente, a dor crônica é considerada uma entidade patológica do sistema somatossensorial; por conseguinte, a dor crônica é, por si só, uma doença. A cronicidade da dor pode ser definida pela sua duração, que comumente perdura por um período superior a seis semanas, sendo o marco temporal divisório entre o fenômeno agudo e o crônico, considerado como a persistência da sintomatologia além de três meses.²
Dor inflamatória: questão abaixo 
Dor neuropática (tipo não-adaptativa): E a dor do tipo patológica e espontânea acompanhada de hipersensibilidade após estimulação não-nociceptiva, sendo resultante de lesão tecidual com predominante componente neuronal (neuropático). Esse tipo de dor pode ser secundária às lesões do sistema nervoso periférico, como no caso de pacientes diabéticos ou portadores do vírus HIV, que apresentam polineuropatias periféricas, como também nos portadores de neuralgia pós-herpética ou de radiculopatias lombares; por outro lado, pode ser conseqüente ao comprometimento do sistema nervoso central, como no caso das lesões medulares, esclerose múltipla ou das seqüelas de acidentes vasculares cerebrais. Esse tipo de dor apresenta clinicamente um grau variado de disfunção do sistema somatossensorial, não caracterizado clinicamente como a simples conseqüência da ativação desse sistema, como no caso da dor nociceptiva. A dor neuropática é normalmente desencadeada durante a estimulação nociceptiva intensa e prolongada exercida sobre os nociceptores periféricos de alto limiar de excitabilidade. ²
Dor funcional (tipo não-adaptativa): Esse tipo de dor possui uma definição muito dinâmica. E uma forma de hipersensibilidade secundária a um processamento anormal da aferência nociceptiva pelo sistema nervoso, na ausência de déficits neurológicos ou anormalidades periféricas. E uma dor devida a uma anormalidade de responsivi- dade ou da função do sistema somatossensorial, na qual há um aumento na atividade ou na sensibilidade do sistema nervoso sensorial, resultando na amplificação dos sintomas. Várias condições clínicas podem ser consideradas nesse tipo de dor: fibromialgias, síndrome do cólon irritável, algumas formas de dor torácica atípica, cefaléias tensionais, entre outras. Até o presente, não é definitivamente conhecida a causa da resposta central de hipersensibilidade e de hiper-respon- sividade, no caso da dor funcional. ²
4) a. Como é determinado a percepção de dor? 
Nocicepção: É o mecanismo que resulta na dor nociceptiva e inclui os processos de transdução, condução, transmissão e percepção. A transdução é a conversão de um estímulo nociceptivo mecânico, térmico ou químico em atividade elétrica nos terminais nervosos periféricos. Esse processo é mediado por complexos receptores/canal iônico específicos, denominados de nociceptor. O processo de condução é a passagem do potencial de ação desde o terminal periférico, por meio dos axônios, até a porção terminal dos nociceptores centrais. A transmissão é a transferência sináptica e a modulação do input nociceptivo de um neurônio para outro. ²“Dor é experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou relacionada a lesão real ou potencial dos tecidos” SBED ²
Existe uma série de proteínas que respondem aos estímulos térmicos (calor excessivo, frio excessivo e, por vezes, até mesmo a temperatura corporal), possibilitando a abertura de canais iônicos, permitindo o tráfego de íons transmembrana neuronal, principalmente entrada de cálcio, o que resulta na despolarização desta e na conseqüente geração do potencial de ação. Algumas dessas proteínas respondem a elementos químicos, os quais são interpretados pelo cérebro como calor (capsaína) ou frio (mentol), sendo que essa característica de sensibilidade específica das proteínas possibilitou a identificação das mesmas.Existem também as proteínas que propiciam a abertura de canais iônicos em resposta à presença de íons hidrogênio, sendo denominadas de canais iônicos ácido-sen- síveis (ASIC). ²
A dor constitui um instrumento de proteção que possibilita a detecção de estímulos físicos e químicos nocivos, estabelece situações com limiares específicos e organizados, além de sensibilizar sistemas que protegem o indivíduo contra futuras lesões. ²
Ao contrário do que se poderia supor, a dor não é veiculada pelos receptores táteis e termorreceptores submetidos a estímulos muito fortes. Há 250 receptores e vias aferentes privativos da dor, específicos para todos os estímulos capazes de ultrapassar os limites fisiológicos e provocar lesão do organismo. ¹
O processo de transdução dos eventos térmicos, mecânicos e/ou químicos intensos em potenciais de geração e de ação nos aferentes primários é limitado à região da membrana axonal, que ocupa poucas centenas de micrômetros da terminação axonal distai e que constitui o nociceptor ou a terminação nervosa livre². Os receptores da dor distribuem-se por praticamente todos os tecidos do organismo. Uma notável exceção, já mencionada, é o sistema nervoso central. Não há nociceptores no tecido nervoso, embora eles estejam presentes nos vasos sanguíneos cerebrais mais calibrosos e nas meninges que circundam o SNC. Essa característica é que permitiu a Penfield estimular eletricamente pacientes operados sob anestesia local do crânio e das meninges e mantê-los acordados para analisar sua resposta à estimulação.¹ 
Há nociceptores para diferentes estímulos: mecânicos (pressão), térmicos (calor ou frio) e químicos (radicais ácidos, capsaicina, bradicinina). Esse estímulos alteram as propriedades da membrana dos nociceptores e deflagram potenciais de geração, quando esses são somados, deflagram os potenciais de ação ². Até par luz e sons (Sons muito intensos podem provocar dor porque a forte vibração mecânica que produzem atinge os nociceptores situados nas estruturas vibráteis do ouvido). ¹
Pense no que acontece quando alguém pressiona a sua pele com uma agulha. Aparece uma dor aguda que você localiza pronta e precisamente. Se a agulha é pressionada com mais força, e efetivamente fere a pele, a sua retirada não impede a ocorrência de um segundo tipo de dor que se prolonga durante um certo tempo, tanto maior quanto maior a gravidade do ferimento. O primeiro tipo chama-se dor rápida ou aguda, porque cessa com a interrupção do estímulo. O segundo chama-se dor lenta ou crónica, que ocorre pelo disparo de reações inflamatórias no tecido ferido, mesmo após a interrupção do estímulo inicial.¹
Os neurocientistas verificaram que cada um desses dois tipos de dor envolve mecanismos celulares diferentes e é veiculado por diferentes receptores e vias ascendentes. A dor rápida consiste principalmente na ativação de terminações livres de fibras do tipo Aδ- Gama- (finas, com pouca mielina e velocidade média-baixa de condução de PAs, por volta de 20 m/s). Algumas dessas terminações livres, a Aδ, podem ser sensíveis a estímulos mecânicos (como no exemplo da agulha), outras a estímulos térmicos (se a agulha estiver muito quente), outras a ambos (terminações bimodais). Em todos os casos ocorrerá um potencial receptor nas extremidades livres, e estes serão codificados em salvas de potenciais de ação conduzidos ao longo das fibras Aδ através dos nervos espinhais até a medula, ou através dos ramos do trigêmeo em direção ao tronco encefálico. ¹ As fibras Aδ são divididas em 2 tipos, a do tipo I estão os que reagem à estimulação térmica intensa (cerca de 52°C) enquanto a do tipo II não são sensibilizados pelo calor intenso e reagem apenas ao calor moderado (± 43°C). ²
As fibras A-beta relacionadas aos receptores táteis, como os de Merkel, os corpúsculos de Meissner e os folículos pilosos, apesar de mediarem as sensações mecânicas de baixo limiar, podem também veicular informações nociceptivas em condições normais ou após a ocorrência de lesão tecidual ou sensibilização dos mecanorreceptores por substâncias inflamatórias. ²
A dor lenta é mais complexa. Como é provocada por lesão dos tecidos que circundamos nociceptores, ocorrem diversos fenômenos celulares que acentuam e prolongam a dor. Imagine um instrumento cortante que perfura a pele. Haverá sangramento e, portanto, anóxia do tecido nutrido pelos vasos que se romperam. Ocorre também lesão celular e depois inflamação. Além de células vermelhas (hemácias), o sangramento liberará no tecido células brancas do sangue (leucócitos), dentre eles os mastócitos, que produzem e secretam substâncias algogênicas (que provocam dor), como a serotonina (5-HT) e a histamina. As próprias células lesadas do tecido atingido (a pele, em nosso exemplo) também liberam substâncias fortemente algogênicas, como o peptídeo bradicinina, e substânciasirritantes, como os derivados do ácido araquidônico (as prostaglandinas), que por si sós não são algogênicas, mas que potenciam a ação das primeiras. ¹
Os nociceptores ativados por esse coquetel de substâncias liberadas pela ação lesiva da agulha são principalmente terminações livres de fibras do tipo C (as mais finas de todas, amielinicas e com baixa velocidade de condução de PAs, em tomo de 2 m/s ). Tanto a agulha, diretamente, como as substâncias químicas liberadas após a lesão, ativam ou sensibilizam os nociceptores do tipo C, que são comumente polimodais, ou seja, sensíveis a mais de um tipo de estímulo. A simples sensibilização dos nociceptores, isto é, uma leve despolarização de seu potencial de repouso, aproximando-o do limiar de disparo de potenciais de ação, faz com que qualquer estímulo normalmente inócuo passe a provocar dor. É o fenômeno da hiperalgesia, que todos sentimos em uma região inflamada, como uma espinha ou um furúnculo, ou na pele que se toma dolorida aos menores estímulos após uma queimadura do sol de verão. Essa percepção exacerbada de dor decorre da sensibilização dos receptores moleculares situados nos terminais sensitivos (sensibilização periférica) ou então dos receptores sinápticos no como dorsal da medula (sensibilização central). ¹ Há também fibras com elevada velocidade de condução, de grande diâmetro, intensamente mielinizadas (fibras A-beta e A-alfa) que representam 20% dos nocirreceptores.²
A sensibilização periférica resulta da ação aditiva dos estímulos termoalgésicos e das substâncias liberadas pela reação inflamatória, como descrito acima. Cada um desses estímulos, fortes ou fracos, químicos, térmicos ou mecânicos, provoca a abertura de diferentes canais iônicos, gerando potenciais receptores posteriormente codificados em salvas de potenciais de ação. Estes, finalmente, são conduzidos em direção ao SNC. E mais: a despolarização dos nociceptores provoca a secreção - pelas próprias terminações nervosas periféricas - de prostaglandinas e neuropeptídeos com ação vasodilatadora local, que acentuam a vermelhidão e o edema, prolongando a dor. Esta ação neurossecretoraresulta na reação inflamatória neurogênica que acompanha a reação inflamatória primária causada pelo primeiro estímulo lesivo sobre o tecido (a penetração da agulha). Os nociceptores interagem como o meio quando estão excitados, produzindo e liberando substâncias algogênicas (pró-inflamatórias) especiais, como as taquicininas A, B e a substância P, um polipeptídeo relacionado como o gene da calcitonina e a somatostatina. Essas substâncias liberadas no interstício também se difundem por osmose e agem a distância como as outras substâncias algogênicas e pró-inflamatórias, reduzindo também os limiares dos nociceptores. Agem também em células vizinhas, fazendo-as degranular e liberar substâncias pró- -inflamatórias e algogênicas. A função secretora dos nociceptores é prova da ação inflamatória neurogênica ³. A baixa velocidade de condução dos impulsos nervosos pelas fibras C e a reação inflamatória que se segue à lesão do tecido contribuem para o caráter "lento" do tipo de dor que essas fibras veiculam. ¹
A sensibilização central provoca o fenômeno da alodínia, que vem a ser sensação de dor ao receber um estímulo que normalmente não provoca dor, sem que haja necessariamente inflamação periférica. A forma mais simples de sensibilização central advém da estimulação repetitiva de nociceptores, que provoca somação pós-sináptica na medula espinhal, potenciais pós-sinápticos maiores, e ativação dos receptores glutamatérgicos do tipo NMDA, que amplificam a transmissão sináptica. A forma mais complexa e duradoura de alodínia é provocada por um fenômeno semelhante à potenciação de longa duração (LTP), que ativa a expressão gênica provocando aumento da síntese da enzima ciclo-oxigenase (COX), e assim uma maior secreção de prostaglandinas. Outras causas de alodínia têm sido descritas. ¹
À medida que o tecido ferido cicatriza, a sensibilização declina e o limiar da dor retoma aos níveis prélesionais. Em certas condições patológicas, entretanto, os próprios neurônios nociceptivos são atingidos, como ocorre no diabetes , AIDS, esclerose múltipla e em acidentes vasculares, resultando em dor neuropática, uma experiência dolorosa crônica, intensa e de dificil tratamento, durante a qual o paciente sente dor até mesmo provocada pelas roupas que veste. ¹
b. Como a memória, aprendizagem e limiar influenciam na percepção de dor?
5) Qual é a relação entre o arco reflexo e o estimulo doloroso?
O arco reflexo é a resposta imediata à excitação de um nervo, sem a vontade ou consciência do animal, ou seja, é um estímulo que não chega até o encéfalo, ele recebe resposta na medula.Quando encostamos a mão em algo quente, imediatamente, nossa reação natural é afastar a mão deste estímulo nocivo, é uma reação que podemos dizer que é reflexa, arco reflexa. 8 
Ao ser estimulado, os receptores para dor, imediatamente geram uma diferença de potencial, que nada mais é do que um impulso nervoso, que logo é transmitido por fibras sensitivas, que percorrem seu percurso até adentrar a medula espinhal ou neuro eixo, onde faz uma sinapse, já dentro do tecido nervoso do neuro eixo, com um neurônio de associação, que serve para retransmitir o impulso doloroso gerado na pele, para um neurônio moto, que irá levar o impulso até o órgão efetor, ou seja até o músculo esquelético, fazendo com que nos afastemos do impulso que gerou a dor. 8 
 
6) Como o processo inflamatório se relaciona com o limiar de ativação de receptores dolorosos?
A prostaglandina e a bradicinina causam alterações em receptores vanilóides específicos (TRPV1), que estão acoplados a canais iônicos ligante-dependentes, que, por sua vez, são ativados por adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e proteínas quinase A (PKA) e C (PKC), que reduzem o tempo de hiperpolarização da membrana neuronal (diminuindo o período refratário do neurônio), fato que resulta na redução do limiar de excitabilidade das fibras nervosas nociceptivas. ²
7) Porque o processo inflamatório leva à dor?
Dor inflamatória (transição do tipo adaptativo para o não-adaptativo) É uma dor caracterizada como espontânea e/ou pela presença de hipersensibilidade ao estímulo nociceptivo, associada à lesão tecidual acompanhada de reação inflamatóri. Exitem diversos neuromediadores inflamatórios que, quando liberados por macrófagos, mastócitos, células endo- teliais ou nervos periféricos lesados, ativam os nociceptores (fibras nervosas mielinizadas A-delta e fibras amielinizadas C, respectivamente de condução rápida e lenta), propiciando a condução nociceptiva, sendo que esta, dependendo da sua intensidade ou do tempo de permanência, pode resultar em alterações da fisiologia normal do sistema somatossen sorial periférico e central, gerando a possibilidade do aparecimento do fenômeno de hiperalgesia. A presença da hiperalgesia pode caracterizar uma fase inicial do processo de disfunção do sistema somatossensorial, ou seja, a transição da dor aguda para a dor crônica. A hiperalgesia pode ser definida como o desvio para a esquerda da curva de correlação entre estímulo/resposta que relaciona a magnitude da sensação dolorosa com a intensidade do estímulo. Com essa situação, fica evidenciada uma queda no limiar de excitabilidade da fibra nociceptiva (hiperalgesia)e uma resposta exacerbada aos estímulos supralimiares dolorosos (alodinia). ²
Dentre esses mediadores envolvidos no processo anteriormente descrito, podemos citar os seguintes: acetilcolina, bradicinina, leucotrieno, substância P, fator de ativação plaquetário, radicais ácidos, íons potássio, prostaglandinas, tromboxano, interleucinas e fator de crescimento neural (FCN). A bradicinina, a prostaglandina E2, o FCN e as interleucinas pró-inflamatórias parecem exercer uma atividade fundamental na geração do processo nociceptivo periférico. ²
A prostaglandina e a bradicinina causam alterações em receptores vanilóides específicos (TRPV1), que estão acoplados a canais iônicos ligante-dependentes, que, por sua vez, são ativados por adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e proteínas quinase A (PKA) e C (PKC), que reduzem o tempo de hiperpolarização da membrana neuronal (diminuindo o período refratário do neurônio), fato que resulta na redução do limiar de excitabilidade das fibras nervosas nociceptivas. questão anterior ²
As neurotrofinas elevam a síntese, o transporte axonal anterógrado e a quantidade de substância P e do peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP) nas fibras C do tipo I e reduzem a atividade do ácido y-aminobutírico (GABA) nas fibras nervosas periféricas e centrais. Por outro lado, provocam mudanças nos receptores vanilóides (VRl) das fibras A-delta acopladas aos canais iônicos ligante-de- pendentes, acionando as proteínas quinase ativadas por mitógenos (MAPK) que fosforilizam o AMPc, podendo, dessa forma, iniciar o processo de alteração da transcrição gênica, responsável por alterações fenotípicas, o que resultará em amplificação da eficiência na transmissão sináptica. Esses fenômenos fisiopatólogicos identificam a fronteira entre a dor aguda e a crônica, ou seja, o estabelecimento de uma disfunção do sistema somatossensorial. ²
8) Quais são as consequências do uso indiscriminado do uso de paracetamol?
Para compreender a intoxicação aguda por paracetamol, deve-se compreender, primeiramente o seu mecanismo de ação. Deve-se entender que esse atua inibindo a enzima Cox-3, tendo ação central analgésica e antitérmica. Esse é muito seguro no que diz respeito a efeitos colaterais quando comparado à outros anti-inflamatórios não esteroidais, visto que esse não inibe a COX-1, ciclooxigenase de ação fisiológica, não tendo repercussões na proteção gástrica, fluxo renal nem nas funções plaquetárias. 7
O Paracetamol é metabolizado no fígado, sendo uma parte transformado em um produto excretável que é eliminado via urina e outra parte sofre ação do sistema enzimático CP450. Após a sua metabolização hepática dois produtos são formados e que merecem uma maior valorização: anandamina e a N-acetil-paraminobenzoquinonaimina (NAPQI). O primeiro é o produto que de fato inibe a Cox-3, podendo também interagir com receptores canabióides do tipo 1 (CB1) diminuino a síntese de prostaglandinas que agiriam no hipotálamo se ligando á receptores prostanóides e elevando a temperatura do termostato hipotalâmico. A elevação da temperatura do termostato é responsável por gerar sensação de frio e resulta em sinais eferentes de ganho de calor (tremores e vasodilatação) que cursam com um aumento da temperatura de fato. A ação antitérmica do paracetamol se dá justamente pela inibição das prostaglandinas responsáveis por gerar essas alterações. A ação analgésica se dá por conta da ligação que esse é capaz de fazer com receptores vaniloides. Esses interagem com os terminais nervosos gerando diminuição das dores. 7
Já a NAPQI é um metabólico do paracetamol que gera hepatotoxicidade, esse em condições de dosagens terapêuticas é neutralizado por um composto produzido pelos hepatócitos chamado glutationa. Porém, quando concentrações maiores de paracetamol são usadas, ocorre um esgotamento da glutationa, gerando um acumulo desse composto tóxico que pode gerar uma hepatite medicamentosa por lesão hepática. Além de lesão hepática, pode-se observar danos renais nos pacientes com intoxicação por paracetamol. 7
O sintomas iniciais dessa intoxicação são mais genéricos como náusea, vômito e perda do apetite. Após 24-48 horas se a dose for maior do 15 g/dia num adulto, o dano hepático pode ser fulminante. Se a dosagem for acima de 5g/dia os danos hepáticos poderão já serem notados a partir de exames (aumento de TGO e TGP). A partir de 4 dias sintomas relacionados a icterícia podem ser observados, tais como: mucosas e pele amareladas. O diagnostico pode ser feito através de provas de função hepática e renal além de dosagem do marcador especifico acetominofen-cisteína. O tratamento é feito com o antidoto N-acetilcisterína, um fármaco que substitui o papel da glutationa inibindo a NAPQI. 7
Fontes: 
1. LENT, Roberto. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais da neurociência. 2ª ED. ed. [S.l.]: Atheneu, 2010. 250 p. v. 1.
2. ALVES NETO, Onofre. Dor: princípios e prática. 1. ed. [S.l.]: Artmed, 2009. 319 p. v. 1. 
3. JÚNIOR, José Oswaldo De Oliveira; COHEN, Caio Sander Andrade Portella Junior, Cláudia Panossian. Mediadores inflamatórios na dor neuropática. Rev.Dor, São Paulo, n. 10.5935/1806-0013.20160045, p. 35-42, 17./ago. 2018.
4. MACHADO, Angelo. Neuro Anatomia Funcional. 2ª ED. ed. [S.l.]: Atheneu, 2004. 288 p. v. 1.
5. Artigo de revisão: A importância do resfriamento da queimadura no atendimento pré-hospitalar, publicado por Patrick Bourke, na revista Ambulance UK (Reino Unido) 2014;29(4):184-5 e na Rev Bras Queimaduras 2015;14(1):31-4
6. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Cartilha para tratamento de emergência das queimaduras / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2012.
7. MÜHLBAUER, Mônica. Paracetamol, um AINE particular. Revista ciência atual, Rio de janeiro , v. 7, n. 1, p. 1-10, 2016
8. HALL, Guyton E. Tratado de fisiologia médica. 12 ed. [S.L.]: Elsevier, 2011. 700 p.