DOENÇA RENAL CRÔNICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA
Definida como anormalidade estrutural (p. ex. hidronefrose) ou funcional (p. ex. proteinúria) dos rins presente por mais de 3 meses, trazendo complicações para a saúde. Também pode ser definida por uma diminuição na função renal, com taxa de filtração glomerular < 60 ml/min, por mais de 3 meses.
CLASSIFICAÇÃO
Clearance de creatinina: calculado usando Cr sanguínea, Cr urinária e volume urinário de 24 horas.
· G1: função renal normal – clearance de creatinina > 90 ml/min
· G2: leve decréscimo – clearance entre 60 e 89ml/min
· G3: diminuição leve a moderada (G3a) ou moderada a grave (G3b) – clearance de 30 a 59 ml/min
· Encaminhar ao nefrologista para acompanhamento
· G4: insuficiência renal propriamente dita – clearance de 15 a 29 ml/min
· G5: estágio pré-dialítico – clearance < 15 ml/min
Proteinúria: marcador de lesão cardiovascular e piora lesão renal.
· A1: proteinúria < 30 mg/g
· A2: proteinúria de 30 a 300 mg/g
· A3: proteinúria > 300 mg/g
EPIDEMIOLOGIA
Doença progressiva, com elevada morbimortalidade. Apresenta aumento da incidência, sendo uma epidemia do século XXI. Há alguns anos atrás, existiam 20 milhões de pessoas com hipertensão no Brasil, com apenas 20% com controle pressórico ideal.
A população mais acometida está entre 19 a 64 anos (idade produtiva). A principal causa da DRC no Brasil é HAS, seguida de diabetes melito e glomerulonefrite crônicas. Nos países desenvolvidos, diabetes é a principal causa de DRC.
FISIOPATOLOGIA
O insulto, como a HAS, por exemplo, leva à perda de massa renal, levando a hipertrofia compensatória dos néfrons remanescentes. Também em consequência disso, há vasodilatação da arteríola aferente, com aumento do fluxo e da pressão hidráulica, desse modo, o néfron hipertrofiado tem aumento de sua taxa de filtração glomerular, para compensar a perda de massa renal. Ocorre, então, sobrecarga hemodinâmica desse a médio e longo prazo, que evolui para esclerose de glomérulo.
Teoria do néfron intacto: toma-lá-dá-cá, trade-off
O organismo vai compensando a perda de massa, com hipertrofia de glomérulo, mantendo a função renal até um determinado limite, às custas de outros prejuízos. O exemplo clássico do “preço a se pagar” é a doença óssea renal. Há progressão da esclerose, com avanço nos estágios, de G1 para G2, de G2 para G3, G3 para G4 e em G5 é necessário pensar em terapia renal substitutiva.
FATORES DE RISCO
Iniciação: HAS, diabetes melito, outras doenças cardiovasculares causadas ou prejudicadas pela dislipidemia, dislipidemia, síndrome metabólica e obesidade, hiperuricemia, tabagismo (causa aterosclerose e doença cardiovascular), baixo nível socioeconômico e nefrotoxicidade.
Progressão: senilidade, sexo masculino, raça negra, predisposição genética, pobre controle da HAS, proteinúria, doença cardiovascular, dislipidemia, obesidade, tabagismo, alcoolismo, hiperuricemia, nefrotoxicidade, lesão renal aguda.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Uremia ou síndrome urêmica
Basicamente significa “urina no sangue”. Compreende o conjunto de sinais e sintomas por anormalidades fisiológicas e bioquímicas na IRC grave, com retenção de escórias, tais quais ureia, creatinina e outras dezenas de moléculas (guanidinas, sulfato de indoxil, mioinositol, moléculas médias, beta-2-microglobulina, PTH, etc.).
- Manifestações do trato gastrointestinal e digestivo: principais sintomas urêmicos – hiporexia evoluindo para anorexia, náuseas caracteristicamente matinais, vômitos, intolerância a cheiros e perda ponderal consequente à hiporexia/anorexia, gosto metálico na boca, hálito urêmico/urinífero (bem descompensado).
- Manifestações neurológicas: confusão mental, irritabilidade, convulsão nos casos mais severos e até coma, distúrbios do sono.
- Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos: em fases bastante avançadas, pode haver edema, piora da HAS, insuficiência cardíaca congestiva e derrame pleural, hiponatremia por excesso de volume, hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica (respiração de Kussmaul se grave).
- Manifestações hematológicas: sobretudo anemia, por déficit na produção de eritropoetina.
- Manifestações cardovasculares: hipertensão, sinais de insuficiência cardíaca, 10 a 15% pode ter pericardite urêmica (efusão pericárdica importante que pode evoluir com tamponamento, melhora com diálise), doença aterosclerótica (aumento do risco cardiovascular), pulmão urêmico (“asa de borboleta/morcego”, por aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares), síndrome das pernas inquietas.
- Alterações dermatológicas: palidez (“amarelo-palha”, pela anemia), hiperpigmentação (sobretudo os em diálise, por retenção de pigmentos não filtráveis – urocromo, betacaroteno), unhas de Lindsay, orvalho ou neve urêmico (cristais de ureia passados para a pele por sudorese), prurido por xerose cutânea e por hiperparatireoidismo secundário.
 
- Manifestações ósseas e articulares: por distúrbios do Ca e do P – calcificação vascular e periarticular e acometimento do esqueleto.
- Disfunção sexual: diminuição da libido, oligospermia, diminuição de mobilidade espermática, irregularidade menstrual (50% com DRC instalada têm amenorreia), ginecomastia.
ABORDAGEM
É possível encontrar o paciente em 3 situações:
1. Paciente em IRC com síndrome urêmica: mais comum, chega ao PS com exames alterados, necessitando de diálise
2. Paciente com DRC em estágio G2 a G4 sem diagnóstico
3. Paciente com DRC já diagnosticada
Creatinina: 0,6 a 1,3 mg/dL. Ureia: 10 a 40 ou 50 mg/dL a depender do laboratório.
Trata-se de uma doença renal crônica (DRC) ou de uma lesão renal aguda? Através da história clínica (idade, comorbidades, exames prévios) e exame físico.
	
	DRC
	LRA
	Anemia
	Frequente (normo/normo)
	Pouco comum
	História da Doença Prévia
	Antiga (HAS, DM, LES)
	Doença aguda
	Sintomas (bioquímica grave)
	Pouco expressivos
	Mais exacerbados
	Ultrassom
	GMPC e HAS: rins contraídos e pequenos (8 cm) com perda da diferenciação corticomedular (rim cinzento) e adelgaçamento cortical (0,7 a 0,8 cm)
DM: exceção, doença renal do diabetes, tamanho normal ao USG
	Rins de tamanho normal (11 a 12 cm) sem alteração cortical (1,3 a 2 cm) e de parênquima renal
	Outros
	Palidez cutânea, exsudatos, exsudatos na fundoscopia 
	-
Existe alguma situação emergencial? Hipercalemia (K > 6,5 mEq/L na DRC, normal de 3,5 a 5,0), acidose metabólica grave (pH < 7,1 ou 7,2), hipervolemia, edema pulmonar, sinais de pericardite com tamponamento cardíaco, emergência hipertensiva, coma urêmico e hiponatremia e hipocalcemia. Principais são os 3 primeiros, atentar para esses.
Existe fator descompensador reversível? Existe algo que está agudizando/descompensando a função renal?
· Obstrução: HPB, litíase
· Infecção: ITU, pneumonia, sepse
· Drogas: AINE, aminoglicosídeos, contrastes radiológicos
· Doenças sistêmicas agudizadas: LES, mieloma múltiplo, vasculites
· Crise hipertensiva
· Hipoperfusão renal
Quando iniciar diálise?
Qual o melhor método de substituição da função renal?
CONSEQUÊNCIAS DA DRC
Anemia
Presente em 90% dos paciente com DRC, sendo normocítica e normocrômica. Quando não controlada, pode piorar a evolução da doença renal crônica. Causada pelo déficit de síntese de eritropoetina. Todavia, deve-se pesquisar ferrograma (anemia ferropriva, frequente ferropenia), vitamina D e ácido fólico (anemia megaloblástica) e presença de algum hiperparatireoidismo (PTH, piora da anemia).
Lembrar que o tempo de meia-vida faz hemácias do paciente renal crônico é menor, devido ao ambiente urêmico e perdas gastrointestinais. Além do risco cardiovascular já aumentado pela DRC, a anemia persistente leva a aumento de ventrículo esquerdo. 
A anemia gera uma série de manifestações clínicas que podem confundir-se com a síndrome urêmica: diminuição da capacidade física e cognitiva, disfunção sexual, etc. Uma vez tratadas com eritropoetina sem melhora, são atribuídas à uremia.
Cardiovasculares
Principal causa de morte de pacientes com DRC: insuficiência cardíaca, AVE e infarto. Cerca de 75% possuem algum grau de hipertrofia de VE, 40%, sobretudodiabéticos, possuem cardiopatia isquêmica, 35% cursam com ICC e 13% terão um AVE, sobretudo hemorrágico.
Uma delas é a calcificação vascular, associada ao hiperparatireoidismo secundário, presente na maioria dos pacientes com DRC. Há estudos que evidenciam a transdiferenciação de células vasculares em osteoblastos, formando matriz óssea.
Fatores de risco cardiovasculares:
· Tradicionais: DM, HAS, dislipidemia, tabagismo, obesidade e sedentarismo
· Não tradicionais (inerentes ao ambiente urêmico): sobrecarga de volume (perda da capacidade de excreção de água), hipercalemia (FV ou TV), osteodistrofia, calcificação microvascular, inflamação crônica, geração de radicais livres
Síndrome cardiorrenal é relativamente frequente, tipos 1 a 5. Doença cardíaca levando à piora da função renal, por diminuição da perfusão renal, consequente à redução do débito cardíaco (tipos 1 e 2). Já a piora da função renal geral retenção de sódio e água com retenção de volume e sobrecarga volêmica, piorando a função cardíaca (tipos 3 e 4). A tipo 5 é quando tem alguma condição sistêmica (p. ex. LES) que piora simultaneamente rim e coração.
Investigação de doença cardiovascular: conjunta com o cardiologista. Eletrocardiograma, teste de esforço, cintilografia miocárdica, troponina (marcador ultrassensível de lesão miocárdica, também pode alterar pela DRC, fazer curva para diferenciar), ecocardiograma, TC helicoidal, cineangiocoronariografia.
Distúrbio ósseo e mineral da DRC
Alterações do cálcio e do fósforo que ocorrem secundárias à DRC, uma das complicações mais incapacitantes da doença renal crônica terminal (G5, sobretudo em diálise), com já certo grau de hiperparatireoidismo secundário. Divididos em distúrbios esqueléticos de alta remodelação óssea (PTH elevado), como a osteíte fibrosa, e de baixa remodelação (PTH normal ou baixo), como osteomalácia, doença óssea adinâmica e intoxicação por alumínio. Geram perda de qualidade de vida importante com deformidades e podem ser:
· Osteíte fibrosa: alterações histopatológica secundárias ao HPT secundário
· Osteomalácia
· Doença óssea adinâmica: mais comum no diabético, menos HPT secundário – em ascensão
· Doença mista
· Intoxicação por alumínio
Hiperparatireoidismo secundário
Rim entra em deficiência, com diminuição da produção de calcitriol, que leva a menor absorção intestinal de cálcio e consequente hipocalcemia. Essa é um dos principais estímulos para a secreção de PTH pelas paratireoides. A hipocalcemia, inicialmente transitória, vai se acentuando, com a progressiva diminuição da produção de calcitriol e aumento da síntese de PTH. O paratormônio faz a reabsorção de cálcio do esqueleto para compensar a hipocalcemia. A médio e longo, há grande prejuízo pela osteopenia importante pela descalcificação do esqueleto.
Paralelamente à diminuição do calcitriol, nas fases mais avançadas, começa a haver retenção de fósforo, devida incapacidade renal de excretá-lo. A hiperfosfatemia, por sua vez, também age estimulando a produção de PTH pelas paratireoides.
Além da descalcificação esquelética, o PTH, em fases iniciais, possui ação fosfatúrica. Paralelamente, há alteração da sensibilidade dos receptores de cálcio e vitamina D das paratireoides, com contínua hiperplasia da glândula e crescente produção e secreção de PTH. O tumor marrom é um tumor de palato por proliferação óssea decorrente de HPT secundário.
Tratamento conservador
Visa controlar e evitar a progressão da DRC e, uma vez o paciente em fase terminal, fazer o manejo das complicações da uremia.
Terapia nutricional
- Restrição proteica: proteína faz mal para rim DOENTE, pois faz hiperfiltração glomerular, sobretudo as de origem animal. Em nossa dieta, o consumo diário é de 1,0 a 1,2 g/kg/dia. Restrição para 0,6 a 0,8 g/kg/dia, preferencialmente por proteína de alto valor biológico (PAVB, encontrada principalmente nos vegetais).
- Restrição de sódio: dieta rica em sódio, além de aumentar a hipertensão arterial e dificultar o controle pressórico, faz sobrecarga glomerular e predispõe a esclerose glomerular. Em fases terminais, também é feita restrição de água.
- Controle da síndrome metabólica: obesidade é associada com GESF, uso de estatinas em > 50 anos com IRC não terminal.
- Controle do fósforo: encontrado principalmente em proteínas, sobretudo animal, e laticínios. Numa dieta normal, o consumo é de 1.200 a 1.500 mg de P/dia. Restrição para 800 mg de P/dia. Dieta hipofosfatêmica é pouco palatável, de difícil aderência.
- Restrição de potássio e magnésio: íons que deixam de ser excretados.
- Suplementação de ferro (quando necessário) e cálcio.
- Terapia com álcali para combater a acidose metabólica.
Controle da HAS
- Pressão arterial sistólica < 120 mmHg: melhor evolução da DRC, menor mortalidade, melhora proteinúria.
- IECA e BRA: potencial hipotensor e com efeito anti-proteinúrico. Drogas de 1ª linha, fazem proteção cardiovascular e renal, em parte, independentemente do controle pressórico. Nos estágios 4 e 5 (clearance < 30), deve-se ter cuidado no uso dessas drogas pois essas fazem bloqueio do SRAA e, uma vez que a aldosterona estimula a absorção de sódio e excreção de potássio, predispõem à hipercalemia na DRC avançada. Além disso, fazem vasodilatação das arteríolas aferente e eferente. Com a vasodilatação da eferente, há diminuição da pressão do capilar glomerular, com redução da TFG e possível piora da função renal nos estágio avançados da doença.
- Inibidor da renina (alisquireno): efeito anti-proteinúrico, cuidado com associação com medicações acima.
- Bloqueadores do canais de cálcio di-hidropiridínicos: podem piorar proteinúria se usados isoladamente, associar com iECA quando puder. Nos que não puderem, fazer betabloqueador, bloqueador de ação central, aumenta diuréticos – estes últimos têm menos efeitos quando clearance < 30.
Tratamento da anemia
- Avaliação da ferritina (> 100 ng/ml) e saturação da transferrina (> 20%)
- Alvo de Hb de 10 a 12 g/dl: níveis elevados de Hb aumentam a taxa de mortalidade e trombose de fístula.
- Agentes estimuladores da eritropoiese: eritropoietina recombinante humana (ampola com 4.000 UI), melhor por via SC, 50 a 150 UI/kg, 1 a 2 vezes por semana, no final da diálise. Outras drogas são a alfa e darpopoetina.
- Déficit de ferro: pode ser reposição oral, porém os pacientes com DRC costumam déficit de hepcidina, dificultando a absorção de ferro por essa via, sendo necessário repor EV com sacarato de hidróxido férrico (Noripurum).
- Em alguns casos mais severos, pode ser necessária a transfusão sanguínea.
Tratamento do distúrbio ósseo e mineral
- Manter fósforo baixo: quelantes de fósforo – acetato de cálcio ou carbonato de cálcio junto com a alimentação ou cloreto de sevelamer (vantagem de não ter cálcio, evitando hipercalcemia e potencialização da calcificação do HPTS, preferível em pacientes dialíticos).
- Esteróis da vitamina D: calcitriol, paricalcitol e doxercalciferol, para aumentar cálcio em pacientes com hipocalcemia.
- Cinacalcete: no hiperparatireoidismo secundário, age no receptor sensível a cálcio nas glândulas paratireoides, diminuindo a produção de PTH na maioria dos pacientes, mesmo quando já em estágio de hiperplasia. Os níveis normais de PTH são de 15 a 65 pg/mL. O nível terapêutico nos pacientes com DRC é de 300 pg/mL.
- Paratireoidectomia: indicada para pacientes resistentes às medidas clínicas de controle do HPTS. Após a cirurgia, há “fome óssea”, com absorção maciça de cálcio pelo esqueleto, sendo necessário repor cálcio para manter a calcemia.
Terapia renal substitutiva
· Hemodiálise
· DPAC (diálise peritoneal ambulatorial contínua)
· DPA (diálise peritoneal automatizada)
· Transplante renal
Indicações clássicas de diálise:
· Uremia progressiva
· Acidose Metabólica refratária
· Hipercalemia refratária
· Hipervolemia/edema pulmonar
· Outras indicações: sintomas urêmicos progressivos – pericardite urêmica, hipertensão descontrolada, osteodistrofia e neuropatia grave