ACALÁSIA - RESUMO

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ACALÁSIA – RESUMO 
Ana Beatriz Tenório – Turma 06 
 
1. Anatofisiologia do esôfago: 
1/3 do esôfago: músculo estriado esquelético (sofre 
alteração em doenças desse tipo de músculo e do 
SNC – nervos cranianos e do bulbo) 
2/3: musculatura lisa 50% circular/50% longitudinal 
(enervação autonômica – inibitória (= relaxamento) 
pelo óxido nítrico e excitatória (= contração) pela 
ACh) 
 
Durante a deglutição, a porção do esôfago superior 
ao bolo alimentar sofre contração, enquanto a 
inferior relaxa para permitir o deslocamento do 
alimento, e assim por diante. 
 
Funções: 
- Conectar a cavidade oral ao estômago 
- Impedir aerofagia e aspiração pulmonar (EES – 
músculo cricofaríngeo, principalmente) 
- Impedir o refluxo gastroesofágico e relaxar para a 
passagem do bolo alimentar (EEI) 
 
Os esfíncteres esofagianos: 
- Superior: bem delimitado visualmente, músculos 
específicos 
- Inferior: não é visualizado igual o superior, não 
possui limites claros. Fica na cavidade intra-
abdominal (após o diafragma) e sofre ação de 
diversas pressões tanto do próprio diafragma como 
vísceras abdominais (pressão > cavidade torácica) 
 
Sintomas esofagianos: 
- Pirose: sensação de desconforto retroesternal 
associado a sensação de queimação (diferente de 
azia) 
- Odinofagia: dor à deglutição (pode ter como causa 
infecções que cursam com ulceração) 
- Disfagia: dificuldade de engolir o alimento 
• De transferência: cursa mais comumente 
com engasgos 
• De condução: sensação de entalo 
 
2. Introdução da Acalásia: 
É o distúrbio motor primário mais comum do 
esôfago, com maior incidência na faixa etária de 25 
a 60 anos (especialmente antes dos 40). 
Cursa com: 
 - Déficit de relaxamento fisiológico do EEI durante a 
deglutição (principal característica) 
- Graus variados de hipertonia do EEI 
- Substituição total da peristalse normal do corpo 
esofagiano por contrações anormais (fracas ou 
vigorosas – menos comum). 
 
3. Fisiopatologia e manifestações 
clínicas: 
- Degeneração dos corpos celulares dos neurônios 
do plexo de Auerbach, presente na parede 
esofagiana, responsável pela coordenação motora 
do esôfago. 
- Perda inicialmente dos neurônios inibitórios e, em 
casos mais avançados, dos colinérgicos também. 
Assim, tanto o EEI quanto o corpo do esôfago 
impedem a passagem do bolo alimentar = disfagia 
de condução, tanto para sólidos como líquidos. Essa 
disfagia surge insidiosamente (meses ou anos). 
 
Obs: paciente com acalasia costuma comer bem 
devagar, bebendo muita água para empurrar o 
alimento e até mesmo contorcendo o corpo para 
ajudar (inclinando para frente, levantando o queixo e 
alongando o pescoço). 
Costuma sentir sensação de plenitude retroesternal 
inicialmente, até que o EEI seja forçado a se abrir, 
provocando um alívio repentino conforme o esôfago 
esvazia. 
 
- A obstrução à passagem faz com que o esôfago 
retenha material não digerido, provocando variados 
graus de dilatação em seu corpo (associado à 
disfagia, queixas de regurgitação e broncoaspiração 
do material retido. Halitose e crises de tosses 
também podem ser manifestadas.) 
 
- Perda de peso é uma constante, porém insidiosa e 
de intensidade leve a moderada. Se importante e 
rápida, suspeitar de CA. 
 
- Odinofagia: não é sintoma característico, mas pode 
ocorrer nos estágios iniciais (ainda há contração). 
 
- Dor torácica (cólica esofagiana) é relatada nos 
pacientes com acalásia vigorosa, nas fases iniciais. 
 
Obs 2: a acalásia é uma lesão pré-maligna, sendo o 
carcinoma escamoso o tipo mais comum, 
complicando em 1 a 10% dos pacientes, após 15 a 
25 anos. Mecanismo etiopatogênico é a irritação 
mucosa pelo material estagnado (metaplasia -> 
neoplasia). 
 
4. Diagnóstico: 
Detectada em exames convencionais, como 
radiografia de tórax e esofagografia baritada, mas o 
padrão ouro é a esofagomanometria. 
 
Na radiografia simples: 
- Ausência da bolha gástrica 
- Massa mediastínica tubular ao lado da aorta 
- Nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta 
(material estagnado no esôfago) 
 
Na esofagografia baritada: 
- Dilatação do corpo esofágico (megaesôfago) 
- Estreitamento em “bico de pássaro” próximo ao EEI 
- Atraso no esvaziamento esofagiano 
- Presença de contrações esofagianas não 
peristálticas 
- Classificação de Rezende: 
• Estágio I: forma anectásica. Calibre normal 
(até 4 cm); pequena retenção de contraste, 
um minuto após a deglutição 
• Estágio II: discinético. Pequeno aumento de 
calibre (4-7 cm); franca retenção do 
contraste (megaesôfago leve) 
• Estágio III: francamente dilatado 
(megaesôfago clássico, 7-10 cm); atividade 
motora reduzida e grande retenção de 
contraste 
• Estágio IV: dolicomegaesôfago. Dilatação 
maior que 10 cm e tortuosidade 
 
Na esofagomanometria: 
Principal exame diagnóstico, especialmente quando 
os radiográficos são normais ou inconclusivos. Os 
achados dela são os mesmos da radiografia e 
esofagografia. 
 
Obs: presença de refluxo gastroesofágico fala contra 
acalásia! 
 
5. Etiologia: 
Primária: mais comum, idiopática. 
Secundária: no Brasil, representada pela doença de 
Chagas. Nesse caso, a fisiopatologia se dá da mesma 
forma, com o complexo de Auerbach sendo 
destruído pelo T. cruzi. 
Como a acalásia chagásica acomete indivíduos na 
fase crônica da doença, o diagnóstico é feito por 
ELISA ou reação de Machado-Guerreiro. 
 
6. Tratamento: 
Objetivo: promover relaxamento do EEI. 
Não existe método terapêutico que normalize a 
contratilidade do corpo esofagiano, tudo é paliativo. 
 
Tto medicamentoso: 
- Nitratos: SL, antes das refeições 
- BCC: Nifedipino 10 mg VO 6/6h 
(reduzem a pressão do EEI, são boas opções para 
pessoas com sintomas leves a moderados) 
- Toxina botulínica: injeção intramural e 
circunferencial. Atua através do bloqueio dos 
neurônios colinérgicos. 
(usada quando se quer resultado imediato, eficácia 
de 90% em um mês, porém efeito de apenas 3-6 
meses. Reservada principalmente para casos de alto 
risco cirúrgico.) 
 
Em pacientes com sintomatologia proeminente ou 
refratários, métodos intervencionistas são a escolha: 
- Dilatação pneumática por balão: resultados 
satisfatórios em 60-85% dos casos. Pontos 
negativos: (1) perfuração esofágica, 2-6% dos casos; 
(2) recidiva dos sintomas, 50% dos casos (novas 
dilatações podem ser realizadas nesses casos). (3) 
Refluxo gastroesofágico desenvolve-se em 2%. 
 
- Miotomia de Heller + fundoplicatura: secção das 
camadas longitudinal e circular da musculatura lisa 
do esôfago distal, com extensão até 1 a 2 cm abaixo 
da cárdia, associada a fundoplicatura para evitar 
desenvolvimento de DRGE (sem a fundoplicatura, 
até 20%). Sucesso terapêutico: 70-90% dos casos, 
chance bem menor de recidiva comparada à 
dilatação pneumática. Tradicionalmente feita por 
toracotomia esquerda, porém ultimamente a 
laparoscopia tem sido mais bem vista, por 
apresentar os mesmos resultados e com menos 
morbidade e tempo de atestado. 
 
- Esofagectomia: reservada para casos de 
megaesôfago graus III e IV, em que o órgão já não 
possui mais funcionalidade. 
 
- POEM: através de uma pequena incisão na mucosa 
esofágica, um instrumento que disseca a submucosa 
até chegar ao EEI, realizando a secção das fibras 
musculares por dentro da parede do órgão. Menos 
invasivo que a miotomia cirúrgica e taxa de sucesso 
80-90%.