RESUMO HARRISON - distúrbios de motilidade - acalásia

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DESORDENS DE MOTILIDADE DO ESÔFAGO
Acalasia > desordem do esfíncter esofágico inferior > o esfíncter esofágico inferior não relaxa. > hipertonia do esfíncter esofágico inferior.
· Destruição das células ganglionares do esôfago que leva à perda da motilidade. > as alterações são consequência da degeneração dos neurônios do plexo de Auerbach, presentes na parede esofagiana.
· De modo funcional, os neurônios inibitórios são responsáveis pelo relaxamento do EEI durante a deglutição e pela propagação sequencial da peristalse.
Quando devo suspeitar de Acalásia?
Sempre que houver difagia e perda de peso, ao longe de meses ou anos, associadas à regurgitação e tosse crônica.
ENDOSCOPIA DO TRATO DIGESTIVO ALTO
· Ocorre um déficit de relaxamento fisiológico do EEI durante a deglutição.
· Graus variados de hipertonia, incluindo tônus normal em alguns casos.
· Substituição total (100%) da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais > as peristalses anormais podem ser fracas, de pequena amplitude (acalasia clássica) ou extremamente vigorosas (acalasia vigorosa).
· Usar manometria para evidenciar.
· Não existe acalasia sem hipertonia do EEI. 
· A disfunção do EEI impede a passagem do bolo alimentar, originando o principal sintoma: disfagia de Condução, que ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos.A presença de DRGE vai contra o diagnóstico de acalásia. 
DRGE é causada pela hipotonia do EEI, que permite a passagem do conteúdo estomacal para o esôfago, enquanto a Acalásia é causada pela hiperonia do EEI, que impede que o alimento adentre o estômago!!
· Segundo Sabiston, “pacientes com acalasia comem devagar, bebe grandes quantidades de água para empurrar o alimento para o estômago e podem até contorcer o corpo para auxiliar o alimento a ‘descer’” 
· A obstrução à passagem do bolo alimentar faz com que o esôfago retenha material não digerido, podendo ocasionar dilatação em seu corpo.
Sintomas 
· Disfagia é o sintoma principal.
· Ocorre em 90% dos casos e todos têm disfagias para sólidos. 
· A disfagia não ocorre de maneira súbita, ela é gradual e permite que o paciente se adapte a essa mudança. 
· A maneira como o sintoma se instaura acaba retardando o diagnóstico.
· Regurgitação. > ocorre e, 70 a 90% dos casos devido à progressão da dilatação da liz esofágica. 
· Dor pre-cordial. > ocorre em 25-60% dos casos geralmente nas fases precoces da doença.
· Resulta da tentativa de vencer a contração do EEI com contrações vigorosas. 
· Ocorre em fases iniciais da doença, quando a contratilidade do corpo esofagiano ainda não foi completamente perdida.
· Complicações respiratórias > tosse noturna e pneumonia resultantes da regurgitacao e aspiração.
· A regurgitação do material alimentar não digerido e misturado com saliva pode resultar em crises de tosse e broncoespasmo, que geralmente aparecem quando o paciente deita.
· Perda de peso > comum em fases avançadas da doença. > geralmente ocorre de maneira insidiosa, além de ser de leve a moderada, na maioria da vezes.
· Quando a perda de peso for acentuada e rápida, deve-se suspeitar de câncer de esôfago.
· Pirose 
· Halitose > em estágios avançados da doença.
· Pacientes com acalasia avançada podem desenvolver ronquite, pneumonia ou abscesso pulmonar secundário a regurgitação e aspiração crônica.
Diagnóstico
· Quando um paciente refere disfagia, o primeiro passo essencial é a EDA. > além de possibilitar visualizar a luz do túnel, ainda é possível biopsiar possíveis vegetações, lesões....
· A EDA permite excluir anormalidades estruturais como carcinoma de esôfago ou esofagite eosinofílica.
· A EDA confirma a dilatação do corpo esofágico e exclui a possibilidade de obstrução mecânica como causa de disfagia..
· Pode detectar também, uma esofagite irritativa.
· Se nenhuma anormalidade é encontrada na EDA, deve-se fazer uma manometria.
· Acalasia é um diagnóstico manométrico.
Manometria > é o método de escolha para o diagnóstico > sensores são posicionados na luz esofágica e medem a pressão das ondas peristálticas. 
· Mede a pressão (força) do EE (superior e inferior),localização e relaxamento, a força e a coordenação dos músculos esofágicos ao deglutir.
· A manometria demonstra ausência de peristalse algumas vezes associado ao aumento da pressão intra-esofágica próprio da estase de alimento e o relaxamento incompleto do EEI.
· É o exame diagnóstico mais sensível, pois detecta a doença emu ma fase precoce em que ainda não ocorreu dilatação do esôfago e retenção de alimentos.
· Manometria de alta resolução > evolução do diagnóstico > considerada o método de escolha > possui maior sensibilidade e especificidade no diagnóstico, com uma menor chance de diagnóstico incorreto. 
· Permitiu diferenciar a acalasia em 3 tipos diferentes, que são classificadas de acordo com o padrão de pressurização do esôfago aperistáltico.
Tipos de acalasia > o uso do HRM (high resolution manometry) permitiu classificar a acalásia em três subclasses clinicamente relevantes, baseadas no padrão de contratilidade do corpo esofágico
· Tipo 1 > não são identificadas ondas de pressão no esôfago distal.
· Tipo 2 > pressurizações pan esofágicas.
· Tipo 3 > pelo menos 20% das deglutições revelam um espasmo simultâneo a uma contração rapidamente se propagando.  
· É importante ressaltar que o resultado do tratamento depende dessa nova subclassificação e, portanto, o subtipo pode ser usado para prever a resposta ao tratamento: Todos os estudos observaram uniformemente que a melhor resposta ao tratamento foi observada em pacientes com acalásia tipo II (95-96%) ea pior resposta em pacientes com acalasia tipo III (29-70%) [6-9]. A subclassificação é relevante, especialmente para pacientes com megaes tipo III, uma vez que a taxa de sucesso do tratamento é menor para a dilatação pneumática em comparação com a miotomia laparoscópica de Heller em um estudo randomizado (40 vs 86%).
· Pressão de Relaxamento Integral: que mede o relaxamento do esfíncter esofagiano inferior(<8-10mmHg) 
· Integral Contrátil Distal: que avalia o vigor contrátil da onda peristáltica(450-5000mmHg)
· Latência Distal: que mede o tempo da peristalse, desde o início da deglutição até a ampola epifrênica(>4,5segundos) 
Radiologia > radiografia de deglutição de bários.
· Pode ser usada como método complementar na investigação principalmente com endoscopia “normal”. 
· O estudo radiológico pode demonstrar o corpo esofágico dilatado, com ou sem ar na luz e um achado típico seria o chamado “bird-beak”
· O aspecto é de dilatação do esôfago com esvaziamento incompleto, nível hidroaéreo e afinamento na região do EEI.
· A radiografia simples pode nos indicar ausência de bolha gástrica, massa mediastinal ao lado da aorta e nível hidroaéreo no mediastino, na posição ereta, indicando o material estagnado.
Etiologia
· Pode ser dividida em primária (idiopática) ou secundária (Doença de Chagas).Diagnóstico diferencial > EED,pseudocalásia e doença de Chagas. 
> a doença de Chagas é endêmica em regiões centrais do Brasil, propagada pelo Barbeiro infectado por Trypanossoma cruzi. A fase crônica da doença começa vários anos depois da infecção e causa a destruição de células ganglionares do corpo inteiro.
> a infiltração tumoral de fundo gástrico ou esôfago distal pode simular a acalásia idiopática.
> a pseudocalásia é responsável por 5% dos casos e é mais frequente em indivíduos idosos.
· Esofagopatia Chagástica > em áreas endêmicas da doença (centro e norte do BR).
· Invasão do plexo mioentérico > plexos de Auerbach e Meissner, pelo protozoário flagelado Trypanossoma Cruzi, causa disfunção e posterior necrose dos interneurônios responsáveis pelo relaxamento do EEI.
· A doença é mais prevalente no sexo masculino e possui o mesmo quadro clínico da acalasia idiopática.
· “mal do engasgo”.
· Ocorre o envolvimento de outros órgãos > miocardiopatia e megacolon.
· Exame manométrico e baritado.
· Diferenciado pela sorologia > teste ELISA ou reação da Machado-Guerreiro.
· Pseudoacalásia > fenômeno paraneoplásico ocorrendo devido a invasãotumora da JEG.
· Prestar atenção quando os sintomas iniciarem em pacientes com idade superior a 50 anos, pois os sintomas são abrupto e causam uma rápida perda de peso. 
 Tratamento > o objetivo é reduzir a pressão do EEI, de modo que seja promovido o relaxamento do EEI e esvaziamento do esôfago.
· A peristalse normalmente nunca volta ao normal.
· Nitratos > inibem a contração do EEI. > poucos estudos foram conduzidos.
· Inibidores do canal de cálcio > diminui a pressão do EEI por bloqueio da captação células de cálcio.
· Nidedipina 10 a 20 mg sublingual, 15 a 60 minutos antes das refeições. 
· Sildenafil > medicamento que diminui a pressão do EEO devido ao bloqueio da fosfodieterase tipo 5.
· Dose de 50mg seria benéfica, mas o uso é limitado devido ao custo elevado e aos efeitos colaterais.
· Os tratamentos farmacológicos são, de certa maneira, ineficazes e são usados como medida temporizadora. 
Tratamento endoscópico 
· Toxina botulínica > aplicação intramural e circunferencial > curta duração 3 a 6 meses.
· Normalmente utilizada em pctes com alto risco cirúrgico.
· Inibe a liberação de acetilcolina pelas terminações nervosas e melhora a disfagia em cerca de 66% dos casos em pelo menos 6 meses.
· Dilatação pneumática > é realizada a dilatação de um balão, que demonstrou alívio sintomatológico em grande parte dos pacientes usando balões de 30, 35 e 40mm.Quando ocorre perfuração espontânea do esôfago, a condição é denominada SÍNDROME DE BOERHAAVE.
· Utiliza um balão cilíndrico não complacente, que é posicionado ao longo do EEI.
· Não se faz diretamento com o balão maior, pois pode causar perfuração.
· Pode causar perfuração esofágica (2 a 6% dos casos) e recidiva dos sintomas em 50% dos casos.
· Deve ser realizado e imediatamente após, deve ser prescrito o uso de IBP, pois o pcte irá apresentar refluxo.
Tratamento cirúrgico
· Miotomia laparoscópica (de Heller) > indicada em casos refratários ou recidivantes.
· É realizada através da secção das camadas longitudinal e circular da musculatura lisa do esôfago distal.
· Vários autores indicam a necessidade de todas as fibras do EEI serem incluídas na miotomia, aumentando sua extensão para até 2 cm abaixo da Cárdia e indicando a necessidade da realização de uma fundoplicatura parcial para evitar o desenvolvimento de DRGE.
· European Achalasia Trial > estudo que comparou a dilatação pneumática com a miotomia de heller > não houve diferença entre os grupos estudados ao longo de 2 anos.
· Ressecção esofágica > em pacientes que possuem doença avançada e não respondem ao balão ou a miotomia.
· A ressecção ocorre com tração do estômago ou interposição de um segmento de cólon transverso.
· Pode ser a única opção antes da gastrostomia.
Espasmo Esofágico.
· Doença rara de etiologia desconhecida, sem fatores de risco associado. 
· Ocorre uma perda entre o mecanismo de indução e inibição de motilidade esofágica.
· É evidenciada por episódios de disfagia e de dor torácica atribuível a contrações esofágicas anormais, com relaxamento normal do EEI.
· Ocorre uma perda entre o mecanismo de indução e inibição da motilidade esofágica.
· O peristaltismo normal é substituído por intensas contrações não propulsivas fásicas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago.
· Sintomas:
· Dor precordial não relacionada a esforço físico.
· É muito semelhante à angina.
· O indicativo de que a dor possui relação com o esôfago é de que não está relacionada com o esforço, é prolongada, interrompe o sono. Está relacionada aos períodos de alimentação.
· Dor é aliviada por antiácidos e acompanha-se de pirose, disfagia ou regurgitação.
· O diagnóstico de doença esofágica deve ser firmado somente após a exclusão de doença cardíaca.
· Disfagia intermitente e desencadeada por certos tipos de líquidos.
· Perda de peso.
· Diagnóstico: realização de Manometria 
· No espasmo esofágico distal pode pocorrer aperistalse em mais de 30% das deglutições.
· 20 % das contrações são prematuras, sem estímulos.
· Já nas patologias com peristalse hipertensiva, é usado um parâmetro que mede o vigor da onda contrátil, levando em consideração a amplitude, a duração e o tamanho.
· É preciso definir o espasmo pela ocorrência de contrações no esôfago distal com latência curta em relação ao tempo de contração faríngea.
· Normalmente a manometria encontra anormalidades leves.
· Na manometria ao lado > topografia das pressões esofágicas > o esôfago em quebra nozes é caracterizado por contrações vigorosas e repetitivas, que possuem início normal da peristalse e latência normal de contração. 
· Na radiografia o EED se caracteriza por contrações terciárias > esôfago em saca-rolhas.
· Tomografia de tórax > pode evidenciar espessamento da mucosa em pacientes com distúrbio motor esofágico.
Tratamento empírico e de suporte 
· Doença de natureza benigna. 
· Uso de relaxantes musculares: isossorbida 10mg, nifedipina 10mg ou diciclomina 20mg 
· Medicamentos antidepressivos: amitriptilina 25-50mg na hora de dormir, imipramida 25-50mg antes de dormir e trazodona 50mg 3x ao dia. 
· Podem ser indicados exercícios de relaxamento, biofeeback e orientação psicológica adjuvantes.
· A única classe de drogas que demonstrou benefícios foram os ansiolíticos. 
· Tratamento cirúrgico > miotomia longitudinal deve ser considerado somente quando há emagrecimento extremo ou em casos em que a dor torna-se insuportável.
HÉRNIA DE HIATO
· Ocorre a protusão do estômago para dentro da cavidade torácica, acima do diafragma.
· Hérnia por deslizamento: tanto a junção esofagogástrica quanto o fundo gástrico são jogados para o tórax, através do diafragma. Pode ocorrer por 3 motivos:
1) Enfraquecimento dos ligamentos que unem a junção gastro-esofágica com o diafragma.
2) Contração longitudinal do esôfago.
3) Aumento de pressão abdominal.
· Esse tipo de hérnia é comum e pode ser encontrada em até 15% da população. > Sua incidência aumenta com a idade.
· Não é causa de DRGE, mas pode estar associada à doença, agravando sua condição.
· Hérnia paraesofágica: hérnia por rolamento > o fundo gástrico se hérnia para cima do diafragma, mas a junção esofagogástrica continua em sua localização normal.
· Normalmente é assintomática.
· Hérnia mista: mistura entre a hérnia por deslizamento e por rolamento.
· Além de a junção se herniar, o estômago acaba ultrapassando a herniação da junção e se dobrando sobre ela.
· Hérnia gigante: apresentam outros órgão herniados, além do estômago. 
· A hérnia de hiato pode complicar, ocasionando dor torácica aguda, disfagia e uma sensação de massa mediastinal. Pode ocorrer tb sangramentos por isquemia e consequentes erosões e ulcerações. > tratamento cirúrgico.
Síndrome de Mallory Weiss
· É definida como uma laceração do esôfago distal e do esôfago proximal que ocorre em resposta a vômitos vigorosos.
· É comum em alcoólatras. > episódios eméticos repetitivos.
· Presença de hipertensão portal com varizes esofágicas aumenta o risco de surgir a síndrome. 
· É importante lembrar que qualquer aumento de pressão intra-abdominal, como tosse intensa ou grande esforço para evacuar, pode causar lacerações na junção esofagogástrica.
· AS LACERAÇÕES ACOMETEM APENAS A MUCOSA. > não são transmurais.
· O sintoma mais comum é a Hematêmese > vômito com sangue vivo, em volume importante > sangramento digestivo alto.
· O tratamento consiste em hemostasia endoscópica. 
· Em alguns casos graves ocorre a perfuração ou ruptura do esôfago, originando mediastinite e derrame pleural.
Infecções de esôfago
· Cândida albicans 
· Fungo que habita normalmente a flora oral, que podem ter seu crescimento favorecido em algumas situações como tratamentos a longo prazo com antibióticos de largo espectro, altas concentrações de glicose na saliva, comprometimento de imunidade celular e estase esofágica.
· Os pacientes podem ser assintomáticos ou possuírem queixa de Disfagia, odinofagia.
· Ocorre comumente em pctes imunocomprometidos.
· A endoscopia revela presença de pequenas placas mucosas amarelo-esbranquiçadas, que possuem aumento progressivo.· Coleta do material + cultura > diagnóstico.
· Tto em pacientes com SIDA deve ser realizado com NISTATINA oral (solução) que deve ser bochechada e deglutida.
· Fluconazol oral 
· Casos resistentes: fluconazol venoso.
· Herpes simples
· Odinofagia intensa, com sintomas sistêmicos, como febre e vesículas labiais.
· Prevalente em indivíduos imunocomprometidos.
· A endoscopia revela lesões ulcerosas bem delimitadas com espaço de mucosa normal entre as lesões e vesículas.
· A biópsia revela corpúsculos de inclusão típicos.
· Tto realizado com aciclovir na dose de 400mg, de 4 em 4h, VO, por 14 dias. 
· Tto endovenoso para pacientes com acometimento mais extenso.
· Citomegalovírus 
· Úlcera mais profunda e mais isolada.
· Muito mais disfagia.
· Tto com Ganciclovir venoso 5mg/kg/dose a cada 12h por 14 a 21 dias.
· OU tto com Foscarnet 60mg/kg.
· Profilaxia secundária pode ser necessária.
Caroline Zanella ATM 2022/a 2