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BROMATOLOGIA II VITAMINAS MACRONUTRIENTES E MICRONUTRIENTES · Nutrientes são componentes presentes nos alimentos. Nutrem e auxiliam o funcionamento normal do metabolismo · Macronutrientes: proteínas, lipídeos, carboidratos · Micronutrientes: vitaminas e minerais VITAMINAS · Compostos orgânicos, que não são sintetizados pelo organismo · Encontram-se em pequenas quantidades na maioria dos alimentos · Substâncias extremamente frágeis, podendo ser destruídas pelo calor, ácidos, luz e certos metais PROPRIEDADES: Coenzima – substância necessária para o funcionamento de Determinadas enzimas que catalisam reações no organismo Antioxidante – substâncias que neutralizam radicais livres HIPOVITAMINOSE: Carência parcial de vitaminas AVITAMINOSE: Carência extrema ou total de vitaminas HIPERVITAMINOSE: Excesso de ingestão de vitaminas PRÓ-VITAMINAS: Substâncias a partir das quais o organismo é capaz de sintetizar vitaminas. EX. CAROTENOS (PRÓ-VITAMINA A) E ESTERÓIDES (PRÓ-VITAMINA D) COMPLEXO VITAMÍNICO: Conjunto de diversas vitaminas AS NECESSIDADES VITAMÍNICAS VARIAM ESPECÍFICA E QUANTITATIVAMENTE EM FUNÇÃO DE VÁRIOS FATORES: · Sexo · Idade · Peso · Altura · Gestação · Lactação A ASSIMILAÇÃO DAS VITAMINAS COMPREENDE QUATRO ESTÁGIOS: 1) INGESTÃO DE ALIMENTOS QUE CONTENHAM VITAMINAS EM QUANTIDADES ADEQUADAS PARA SUPRIR AS NECESSIDADES DIÁRIAS 2) ABSORÇÃO NO TRATO GASTRINTESTINAL 3) PRESENÇA NO SANGUE E TECIDOS 4) EXCREÇÃO 1) Vitaminas Lipossolúveis: · A · D · E · K 2) Vitaminas Hidrossolúveis: · COMPLEXO B · C VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS · São absorvidas pelo intestino e transportadas pelo sistema linfático para diversas partes do organismo · As vitaminas A, D, K armazenadas principalmente no fígado · Vitamina E armazenada principalmente nos tecidos gordurosos e nos órgãos reprodutores · As vitaminas lipossolúveis são compostos constituídos de isopreno · As vitaminas lipossolúveis desempenham papéis essenciais no metabolismo ou na fisiologia dos seres vivos. · Não são facilmente excretadas pelo organismo · Tendem a se acumular ARMAZENAMENTO · VIT A: Fígado · VIT D: Fígado · VIT E: Órgãos reprodutores e Tecidos granulosos · VIT K: Fígado VITAMINA A · EPITÉLIOS EM GERAL · Pode ser encontrada na forma de RETINOL (pré-formada) · Encontrada em alimentos de origem animal e associada as gorduras · BETA-CAROTENO (PRÓ-VITAMINA A) · Precursor da vitamina a encontrado nos ALIMENTOS DE ORIGEM VEGETAL (VEGETAIS VERDE ESCUROS, VERMELHOS, ALARANJADOS E AMARELOS) METABOLISMO · DIGESTÃO: BETA-CAROTENO (CÉLULAS EPITELIAIS) · ABSORÇÃO E TRANSPORTE · ARMAZENAMENTO 90% NO FÍGADO E RESTANTE: RINS, PULMÕES NA FORMA DE RETINIL PALMITATO · A CONCENTRAÇÃO DESSA VITAMINA É MAIOR NO FÍGADO, principal órgão armazenador do corpo, no qual o retinol e seus ésteres são as principais formas presentes · ACETATO DE RETINIL E O PALMITATO DE RETINIL SÃO UTILIZADOS EM SUA FORMA SINTÉTICA, PARA A FORTIFICAÇÃO DE ALIMENTOS · Os carotenoides contribuem significativamente para a atividade da vitamina a em alimentos, tanto de origem animal, como vegetal · DE APROXIMADAMENTE 600 CAROTENÓIDES CONHECIDOS, CERCA DE 50 APRESENTAM ALGUMA ATIVIDADE DE PRÓ-VITAMINA A (SÃO CONVERTIDOS EM VITAMINA A IN VIVO, DE FORMA PARCIAL) · Alimentos de origem vegetal contêm β-caroteno, que pode ser clivado oxidativamente no intestino em duas moléculas de retinal. · Quanto a sua biodisponibilidade, os retinoides são absorvidos com eficiência, exceto em condições em que há comprometimento da mucosa intestinal ou outras condições que cursem com má absorção de gordura · DIETAS QUE CONTÊM COMPONENTES HIDROFÓBICOS NÃO ABSORVÍVEIS, TAIS COMO SUBSTITUTOS DE GORDURA, PODEM CONTRIBUIR PARA A MÁ ABSORÇÃO DE VITAMINA A. · O transporte para o fígado ocorre sob a forma de ésteres de retinol presentes na dieta os quais são hidrolisados na mucosa intestinal, liberando retinol e ácidos graxos livres · O retinol derivado dos ésteres e da clivagem e redução de carotenos é novamente esterificado a ácidos graxos de cadeia longa na mucosa do intestino e secretado como componente dos quilomicra no sistema linfático · Os ésteres de retinol contidos nos quilomicra remanescentes são captados pelo fígado e nele armazenados como ésteres de retinil. FUNÇÕES: · CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO DOS TECIDOS · CAPACIDADE ANTIOXIDANTE · FUNÇÕES REPRODUTIVAS · INTEGRIDADE DOS EPITÉLIOS · IMPORTANTE PARA A VISÃO CARÊNCIA: · Queratinização das membranas de mucosas que revestem o trato respiratório, tubo digestivo e trato urinário · A deficiência prolongada leva à perda irreversível do número de células visuais · Alterações na pele · Insônia · Pele seca com descamações · Diminuição do paladar · Perda de apetite · Cegueira noturna · Úlceras de córnea · DIMINUIÇÃO NA TAXA DE CRESCIMENTO E NO DESENVOLVIMENTO ÓSSEO · FADIGA · INFERTILIDADE · ANORMALIDADES ÓSSEAS · AUMENTO DE INCIDÊNCIA DE INFECÇÕES · CONDIÇÕES PATOLÓGICAS QUE INFLUENCIAM A OBTENÇÃO DE VITAMINA A · PELO INDIVÍDUO INCLUEM A MÁ ABSORÇÃO (INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA E COLESTASE), FIBROSE CÍSTICA, DOENÇAS HEPÁTICAS E DOENÇAS RENAIS EXCESSO: · PELE SECA, ÁSPERA E DESCAMATIVA, FISSURAS NOS LÁBIOS, CERATOSE FOLICULAR, DORES ÓSSEAS E ARTICULARES · DORES DE CABEÇA, TONTURAS E NÁUSEAS, QUEDA DE CABELOS, CÃIBRAS, LESÕES HEPÁTICAS E PARADAS DO CRESCIMENTO ALÉM DE DORES ÓSSEAS · PODEM SURGIR TAMBÉM FALTA DE APETITE, EDEMA, CANSAÇO, IRRITABILIDADE E SANGRAMENTOS · ESCESSO DE VIT A e/ou E ACABAM DIMINUINDO A QUANTIDADE DE VIT K NO ORGANISMO · AUMENTOS DO BAÇO E FÍGADO, ALTERAÇÕES DE PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA, REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE COLESTEROL E HDL COLESTEROL TAMBÉM PODEM OCORRER INTOXICAÇÃO A toxicidade da vitamina a pode ser classificada sob três categorias: 1) AGUDA · Quando uma única dose de vitamina a (maior do que 100 mg) é injetada em animais de 20-50 kg de peso corporal, sintomas como náusea, vômito, aumento de pressão do fluido espinhal e fragilidade muscular. · Há relato da administração de uma dose letal de vitamina a (100 mg) em macacos jovens, com consequências como convulsões, coma e falha respiratória 2) CRÔNICA · PODE SER INDUZIDA POR DOSES 10 VEZES ACIMA DO RECOMENDADO · PODE LEVAR À ALOPECIA, ATAXIA, DORES ÓSSEAS E MUSCULARES E PRURIDO · EMBORA GATOS TENHAM ALTA TOLERÂNCIA A DOSES EXCESSIVAS DE VITAMINA A, OCORRE HIPERVITAMINOSE A EM ANIMAIS COM DIETA BASEADA EM FÍGADO. GATOS AFETADOS EXIBEM DEFORMAÇÃO NO ESQUELETO 3) TERATOGÊNICA UMA DOSE EXCESSIVA ÚNICA (50 A 100 MG), DURANTE A GESTAÇÃO, PARA ANIMAIS QUE PESEM ENTRE 20 E 50 KG, PODE RESULTAR EM MÁ FORMAÇÃO FETAL AO CONTRÁRIO DOS RETINOIDES, OS CAROTENOIDES GERALMENTE NÃO SÃO TÓXICOS · VITAMINA A: · TAMBÉM CHAMADA DE ANTI-INFECCIOSA OU ANTI-XEROFTÁLMICA VITAMINA D VITAMINA D (COLECALCIFEROL) A atividade nos alimentos está associada a vários análogos de esteróis em lipídeos, incluindo o colecalciferol, de fontes animais, e o ergocalciferol, que é uma forma exclusivamente sintética de vitamina d, a qual é formada pela irradiação comercial do fitoesterol (um esterol vegetal), com luz ultravioleta (uv), e é comumente adicionada ao leite e manteiga como um suplemento alimentar para humanos. · O COLECALCIFEROL É FORMADO NA PELE MEDIANTE A EXPOSIÇÃO À LUZ SOLAR · ESSE PROCESSO É CONSTITUÍDO DE VÁRIAS ETAPAS, AS QUAIS ENVOLVEM A MODIFICAÇÃO FOTOQUÍMICA DO 7-DESIDROCOLESTEROL SEGUIDA PELA ISOMERIZAÇÃO NÃO ENZIMÁTICA · ALGUMAS ESPÉCIES POSSUEM APENAS PEQUENAS QUANTIDADES DESTE COMPOSTO, O QUE NÃO PERMITE ADEQUADA SÍNTESE DE VITAMINA D, LOGO ESSE ANIMAIS DEPENDEM QUASE QUE EXCLUSIVAMENTE DA DIETA · A estrutura hidroxilada 1,25-di-hidroxi de colecalciferol (vitamina d3) é a principal forma fisiologicamente ativa da vitamina d e está envolvida na regulação da absorção e do metabolismo de cálcio. A forma 25-hidroxicolecalciferol é a forma predominante de vitamina D presente no plasma e é a sua principal forma de armazenamento. · A VITAMINA D É SUSCETÍVEL À DEGRADAÇÃO PELA LUZ · Estabilidade da vitamina B em alimentos, em especial em condições anaeróbias, não é uma preocupação importante. · O ergocaciferole o colecalciferol não são biologicamente ativos, mas são convertidas in vivo na forma ativa da vitamina D por reações sequenciais de hidroxilação. · O 1,25-DIOH-D3 É O MAIS POTENTE METABÓLITO DA VITAMINA D · Sua formação é regulada pelos níveis plasmáticos de íons fosfato e cálcio · A atividade 25-hidroxicolecalciferol-1-hidroxilase aumenta diretamente em função de baixo fosfato plasmático, ou indiretamente por diminuição do cálcio no plasma, que dispara a liberação do hormônio paratireoidiano (PTH) · A hipocalcemia causada por deficiência de cálcio na dieta resulta em níveis elevados de 1,25-DIOH-D3 no plasma. A atividade de 1-hidroxilase é diminuída por excesso de 1,25-DIOH-D3. METABOLISMO: · Absorção dependente de lipídios · BAIXA CAPACIDADE DE ARMAZENAMENTO · EXCREÇÃO: bile e fezes FUNÇÕES: · ELEVAR OS NÍVEIS DE Ca E P (OSSOS E METABOLISMO) · JOVENS: crescimento de ossos · ADULTOS: lactação e reprodução · EFEITOS: aumento da absorção intestinal, regula deposição de cálcio nos ossos e aumento da reabsorção óssea · RELAÇÃO: paratormônio e calcitonina DEFICIÊNCIA: · ANIMAIS JOVENS: RAQUITISMO · Baixo nível de Ca e P no sangue · Deformidade dos ossos · Aumento das articulações · ADULTOS: osteomalácia · GERAIS: menor apetite, crescimento, dificuldade respiratória, irritabilidade, tetania TOXICIDADE: · Doses 10-20x maior que requerimentos · Elevação Ca no sangue · Calcificação de tecidos moles VITAMINA E FUNÇÕES: · ANTIOXIDANTE - captura de radicais livres · Metabolismo de proteínas. · Ativação e inativação de enzimas. · Metabolismo de ácidos nucléicos. · Regulação da transcrição gênica. · Metabolismo mitocondrial. · Transferência de elétrons na mitocôndria. · Regulação da síntese de prostaglandinas. · Reprodução. · Coagulação (controla a agregação plaquetária). · Resistência a doenças. · Aumenta a produção de anticorpos. · Aumenta a atividade fagocitária (inibe radicais livres). SINTOMAS DE DEFICIÊNCIA: · Ausência de cio; · Repetição de cio; · Degeneração testicular / morte dos fetos; · Degeneração da musculatura cardíaca e esquelética (suínos, terneiros, coelhos e cordeiros); · Distrofia muscular em pintos e músculos das moelas dos perús; · Atrofia hepática em suínos ABSORÇÃO: · Jejuno · Presença de sais biliares e suco pancreático TRANSPORTE: · Vasos linfáticos através de lipoproteínas · Vasos sanguíneos através de lipoproteínas e eritrócitos. ARMAZENAMENTO: · Vários tecidos, por curto espaço de tempo EXCREÇÃO: · Bile principalmente DOENÇA DO MÚSCULO BRANCO FATORES: · Transporte limitado de vitamina e através da placenta. · Concentração de vitamina E no colostro depende da ingestão de vitamina e na dieta. FORMAS: 1) CONGÊNITA: natimorto ou morte logo após o parto 2) ATRASADA: 1 a 4 meses de idade SINTOMAS: Problemas locomotores, dificuldade de mamar, morte abrupta por parada cardíaca. DIAGNÓSTICO: · Aumento dos níveis séricos da ALT, AST, LDH, CPK · Presença de estrias brancas (tecido conjuntivo) na musculatura esquelética e cardíaca VITAMINA E e SELÊNIO Se: · Captura de radicais livres (componente da glutationa peroxidase). · Produção de lipase pancreática (absorção de vit. Lipossolúveis). · Resistência a doenças. · Aumenta a produção de anticorpos. · Aumenta a atividade fagocitária. ASSOCIAÇÃO DA VITAMINA E SELÊNIO: Agem na ENZIMA GLUTATIONA PEROXIDASE protege as células contra os danos oxidativos dos radicais livres (sistema de defesa antioxidante enzimático celular) DEFICIÊNCIA: PROBLEMAS REPRODUTIVOS: · ATROFIA TESTICULAR (AVES, CÃES, COBAIOS, HAMSTER E RATOS), ATROFIA OVARIANA (RATAS) E DEGENERAÇÃO EMBRIONÁRIA (RATOS E AVES): SE e VITAMINA E · Alteração da permeabilidade celular · HEPATOSE DIETÉTICA (RATOS E SUÍNOS): SE e VIT. E. · Hemólise (ratos, aves, crianças) · INSUFICIÊNCIA RENAL (MACACOS E RATOS): SE E VIT E. · INFLAMAÇÃO DO TECIDO ADIPOSO (AVES E SUÍNOS): SE e VIT E. · ENCÉFALOMALÁCIA (AVES): VIT E. Não revertida pelo SE, mas sim por antioxidantes. · Ataxia resultante de hemorragia e edema no cerebelo. · Degeneração das células de purkinje. · DIÁTESE EXUDATIVA (AVES): SE e VIT E. · Edema generalizado devido aumento da permeabilidade vascular. · FIBROSE PANCREÁTICA (AVES): revertida pelo SE, mas não pela VIT. E. · Lesões musculares · DISTROFIA MUSCULAR NUTRICIONAL OU DOENÇA DO MÚSCULO BRANCO (BORREGOS, BEZERROS, SUÍNOS, AVES, PERUS, COELHOS): SE E VIT E, · Parcialmente prevenida por se em aves. · DOENÇA DO CORAÇÃO EM AMORA (BEZERROS E SUÍNOS): SE e VIT E. FONTES: · VITAMINA E: óleos vegetais, cereais, ovos, fígado, plantas verdes, sintética. · Destruído pela peletização, fenação, ensilagem, apodrecimento. · SE: produtos de origem marinha, trigo (geralmente reflete o solo) e NA2SEO3 TOXICIDADE: VIT E: Dados experimentais: hemorragias generalizadas (antagonismo a vit. K), distúrbios nervosos, distúrbios hormonais e edema. SE: · Problemas reprodutivos, emagrecimento, queda de pêlos, inflamação e deformação dos cascos (substituição do S nos aa sulfurados), atrofia cardíaca, cirrose hepática, anemia, salivação, bruxismo, ranger dos dentes, cegueira e morte. · Revertido pela suplementação de dietas ricas em proteína e enxofre. VITAMINA K COMPOSTOS: · VITAMINA K1 (FILOQUINONA): plantas verdes · VITAMINA K2 (MENAQUINONA): síntese microbiana (forma ativa) · HIDROSOLÚVEL · VITAMINA K3 (MENADIONA): sal sintético e hidrossolúvel FUNÇÕES: LIGADO A COAGULABILIDADE · Síntese de protrombina (fator ii) no fígado. · Síntese de outros fatores: · Proconvertina (fator vii). · Fator christmas (fator ix). · Fator stuart-prower (fator x). ABSORÇÃO: · LOCAL: TGI posterior ou após coprofagia · PRÉ-REQUISITO: presença de gordura e sais biliares DISPONIBILIDADE: · FILOQUINONA: 50% · MENADIONA: 100% ARMAZENAMENTO: FÍGADO: FILOQUINONA: maior armazenamento EXCREÇÃO: Parcialmente pela urina. DEFICIÊNCIA (CONDIÇÕES): · Terapia a base de sulfas para controle de coccidiose em aves. · Suínos sem acesso às fezes. · Contaminação de alimentos por micotoxinas. DEFICIÊNCIA (SINTOMAS): · GERAL: aumento do tempo de coagulação, hemorragias generalizadas e morte · Hematomas, hemorragias nasais e gastrointestinais ANTAGONISMOS: · DICUMAROL: produzido por fungos em fenos de trevo mofados. · WARFARIN: cumarina sintética usada como raticida. · OUTROS: sulfas (inibe síntese), salicilatos, altas doses de VITAMINAS A e E.
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