Alzheimer_NP2

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1. INTRODUÇÃO 
 
 
A doença de Alzheimer, também conhecida como demência senil do tipo Alzheimer, 
é uma doença neurodegenerativa que afeta estruturas cerebrais do sistema límbico. 
Apesar de ainda não haver cura definitiva para a doença, há tratamentos químicos e 
não-químicos que, aliados à um diagnóstico precoce, podem retardar seu 
agravamento e trazer uma melhora na qualidade de vida do indivíduo acometido. 
 
Com o aumento da expectativa de vida surgiram doenças que estão relacionadas com 
o processo de envelhecimento, e a doença de Alzheimer é a forma mais conhecida 
de demência (termo genérico para o declínio na habilidade mental, severo o suficiente 
para interferir nas atividades diárias). A doença acomete principalmente pessoas 
idosas – a partir dos 65 anos – embora já tenha sido detectada em pessoas mais 
jovens. A doença, ou Mal de Alzheimer, foi assim batizada pelo neurocientista alemão 
Alois Alzheimer. 
 
É um tipo de demência que afeta as funções do sistema nervoso prejudicando as 
capacidades cognitivas bem como as habilidades de organização e planejamento. Ao 
progredir, a doença passa a afetar uma área maior do cérebro, causando atrofia 
cerebral grave. Os familiares precisam ter cuidados redobrados com o idoso, que pode 
se perder nas ruas e ele também passa a necessitar de ajuda para comer, tomar 
banho, além de outras tarefas cotidianas. 
 
Este trabalho pretende explanar sobre as descobertas científicas realizadas até esse 
momento na busca de compreensão sobre essa enfermidade, seu diagnóstico e 
etiologia, bem como as formas de tratamento até então conhecidas. 
 
É muito importante também nos atermos à parte neuropsicológica no caso da doença 
de Alzheimer. No decorrer deste trabalho serão elucidados os aspectos 
neuropsicológicos e aspectos psicossociais. 
 
 
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2. ASPECTOS MÉDICOS: doença de Alzheimer 
 
 
2.1 Conceito 
 
 
Conforme relatado pela Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz (2014d), em 
1906, o médico Alois Alzheimer fez registros sobre essa doença, a partir de estudos 
e observações do caso da sua paciente Auguste Deter, uma mulher saudável que, 
aos 51 anos, desenvolveu um quadro de perda progressiva de memória, 
desorientação, distúrbio de linguagem (com dificuldade para compreender e se 
expressar), tornando-se incapaz de cuidar de si mesma. Após o falecimento de 
Auguste, aos 55 anos, o Dr. Alzheimer examinou seu cérebro e descreveu as 
alterações que hoje são conhecidas como características fisiológicas da doença. 
 
De acordo com a Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz (2014c), há uma piora 
progressiva dos sintomas, que se dá em três fases: leve, moderada e grave. Na fase 
leve ou inicial, podem ocorrer alterações como perda de memória recente, dificuldade 
para encontrar palavras, desorientação no tempo e no espaço, dificuldade para tomar 
decisões, perda de iniciativa e de motivação, sinais de depressão, agressividade, 
diminuição do interesse por atividades e passatempos. Os sintomas nesta fase não 
se diferenciam muito do processo normal de envelhecimento humano. Já na fase 
moderada, as dificuldades mais evidentes são esquecimento de fatos e pessoas mais 
importantes, incapacidade de viver sozinho ou de cuidar da casa, necessidade de 
ajuda com a higiene pessoal, maior dificuldade para falar e ser entendido, apresenta 
alterações de comportamento (agressividade, irritabilidade, inquietação, 
desconfiança, ciúmes) e alucinações (ver pessoas, ouvir vozes de pessoas que não 
estão presentes). Na fase grave, observa-se prejuízo gravíssimo da memória, 
dificuldade para alimentar-se e na deglutição, dificuldade de entender o que se passa 
a sua volta e de orientar-se dentro de casa. Pode apresentar incontinência urinária e 
fecal, além de dificuldade de locomoção, sendo necessário auxílio para caminhar. 
Posteriormente, o paciente pode necessitar de cadeira de rodas ou ficar acamado. 
2.2 Etiologia 
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Um fator de risco para a doença é a idade e, segundo Rubin et al. (2013, p.1223), 
células não replicativas, como as cerebrais e as cardíacas, sofrem atrofia celular. O 
tamanho de todos os órgãos parenquimatosos do corpo humano diminui com o 
envelhecimento, assim como o cérebro e o coração. Essa diminuição se agrava com 
a doença de Alzheimer. 
 
Conforme Kumar, Abbas e Aster (2013) explicam o processo de evolução fisiológica 
da doença, o maior problema do Alzheimer é a acumulação de proteínas anormais 
chamadas de placas senis de beta-amiloide(Aβ) que afetam os neurônios corticais 
cerebrais, causando os danos neuronais. O peptídeo Aβ aparece quando a proteína 
precursora de amilóíde (PPA) é crivada ou atravessada pelas enzimas β-secretase e 
γ-secretase. A PPA também pode ser clivada pela α-secretase e γ-secretase que 
liberam um peptídeo não patogênico. 
 
Rubin et al. (2013, p.1215) conta que o peptídeo Aβ é derivado da PPA ou AβPP por 
uma série de etapas proteolíticas, que são as clivagens catalisadas pela enzima β-
secretase que corta a extremidade aminoterminal e a enzima γ-secretase que corta a 
extremidade carboxiterminal da proteína Aβ. O gene para AβPP localizado no 
cromossomo 21 é um fator de risco, o que explica porque pacientes com Sindrome de 
Down (trissomia do 21) apresentam a doença de Alzheimer até os 35 anos de idade. 
 
De acordo com Kumar, Abbas e Aster (2013), existem outros fatores de risco que 
aumentam a frequência de criação do peptídeo Aβ que são as mutações na PPA, as 
mutações nos componentes da γ-secretase (mutação no cromossomo 14, presenilina 
1 e a mutação no cromossomo 1, presenilina 2) e também uma mutação na variante 
da apolipoproteína E (ApoE4) do cromossomo 19. Algumas pequenas placas senis, 
além de alterar a neurotransmissão e ser tóxico para os neurônios, também levam a 
hiperfosforilação da proteína tau responsável pela ligação ao microtubulo neuronal, 
fazendo com que a proteína tau seja redistribuida na célula, agregando-se em 
emaranhados e causando interrupção do transporte axonal. Assim, o neurônio é 
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afetado externamente pelas placas senis e internamente pelos emaranhados 
neurofibrilares de filamentos da proteína tau. 
 
 
 Figura 1 - Processo de formação das placas senis e emaranhados neurofibrilares 
 Fonte: Robbins: Patologia Básica (2013) 
 
Também, de acordo com Kumar, Abbas e Aster (2013), alterações patológicas como 
placas senis, emaranhados e perda neuronal associada e a reação glial são 
primeiramente constatadas no cortex entorrinal, depois na formação hipocampal e no 
isocórtex e finalmente no neocórtex. 
 
Rubin et al. (2013) fala sobre uma pesquisa sobre o comportamento de camundongos 
transgênicos com genes mutantes para PPA humano, e que eles desenvolvem lesões 
no cérebro semelhantes as lesões da doença de Alzheimer em seres humanos, mas 
que os camundongos não apresentam manifestações críticas como os emaranhados 
e as evidências de neurodegeneração. 
 
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Figura 2: Comparação entre um neurônio normal e um neurônio com Doença de Alzheimer. 
Fonte: Fisiologia Médica de Ganong (2014) 
 
 
2.3 Prevalência 
 
 
A doença de Alzheimer é o tipo de demência senil mais comum, e, segundo Ganong 
et al. (2014), essa doença é responsável por 50 a 60% dos casos. 
 
Sobre a prevalência da doença, Kumar, Abbas e Aster discorrem sobre o assunto da 
seguinte forma: 
A idade é um fator de risco importante para a doença de Alzheimer; a 
incidência é em torno de 3% nas pessoas de 65-74 anos de idade, 19% nas 
pessoas de 75-84 anos de idade e 47% nas pessoas com mais de 84 anos 
de idade. A maioria dos casos de doença de Alzheimer é esporádica, mas 
pelo menos 5-10% são familiares. Os casos esporádicos raramente se 
apresentam antes dos 50 anos de idade, mas o inicio precoce é observadocom algumas formas herdadas (Kumar; Abbas; Aster, 2013, p.837). 
 
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Resultados estatísticos publicados pela Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz 
(2014c) indica a existência de cerca de 35,6 milhões de pessoas com a Doença de 
Alzheimer no mundo. No Brasil, há cerca de 1,2 milhão de casos, a maior parte deles 
ainda sem diagnóstico. Estudos recentes divulgados pelo IBGE – Instituto Brasileiro 
de Geografia e Estatística (2017) demonstram o aumento da expectativa de vida da 
população brasileira e o consequente aumento do número de acometidos. 
 
 
2.4 Diagnóstico 
 
 
Essa é a área que mais concentra estudos sobre a doença hoje em dia. Apesar de ter 
sido detectado há mais de 100 anos, o Mal de Alzheimer ainda não tem um diagnóstico 
preciso, sendo atualmente feito basicamente através de avaliação clínica das funções 
cognitivas e estudo do histórico do paciente. Exames laboratoriais, tais como 
Tomografia, exame de sangue ou Ressonância Magnética, são feitos no intuito de 
descartar outras enfermidades. Segundo a Associação Brasileira de Alzheimer - 
ABRAz (2014b), há uma novidade em termos de pesquisa científica que é a análise 
de biomarcadores de beta-amiloide e da proteína TAU, mas essa ainda não é indicada 
para a prática clínica. Há também pesquisas na área da genética que pretendem 
identificar os genes relacionados ao maior risco de desenvolvimento da doença. 
 
 
2.5 Tratamento 
 
 
2.5.1. Tratamento farmacológico 
 
 
Acredita-se que parte dos sintomas decorra de alterações em uma substância 
presente no cérebro chamada de acetilcolina, que se encontra reduzida em pacientes 
com a doença. Um modo possível de tratar a doença é utilizar medicações que inibam 
a degradação dessa substância. 
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O tratamento proposto por Ganong et al. (2014) discorre sobre o uso de inibidores da 
acetilcolinesterase (p.ex.rivastigmina, donepezil ou galantamina) nos estágios iniciais 
da doença que aumenta a disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica. Ela 
retarda o agravamento dos sintomas por até 1 ano e tem mostrado na melhoria da 
disfunção cognitiva global, mas não na aprendizagem e na deficiência de memória. 
São receitados antidepressivos como a paroxetina e imipramina para tratar a 
depressão dos pacientes e um medicamento antagonista do receptor NMDA que evita 
o dano neuronal por glutamato chamado memantina também é usado no tratamento 
da doença de Alzheimer moderada ou severa. Existem pesquisas sobre uma vacina 
e um medicamento, o flurbiprofeno R, que bloqueia a produção da proteína beta-
amilóide. 
 
 
2.5.2. Tratamento não farmacológico 
 
 
Evidências indicam que estimulações cognitivas, sociais e físicas podem beneficiar a 
manutenção dessas habilidades, Pacientes mais ativos tendem a sentir-se mais 
seguros com relação às tarefas do dia-a-dia. 
 
As intervenções são oferecidas em três áreas: estimulação cognitiva – que consiste 
no contato social do indivíduo com amigos e parentes; estimulação física – atividades 
físicas ou fisioterapia, e organização do ambiente – que consiste na organização do 
ambiente de maneira a recordar as coisas da maneira que sempre foram, mesmo 
antes da doença, em seu espaço físico, trazendo assim a sensação de ordem e rotina. 
 
Segundo a Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz (2014a), não há restrição de 
um ou mais alimentos que se aplique a todos os pacientes de Alzheimer, mas 
recomenda-se evitar alimentos ricos em caloria. É também recomendável que a 
família ou o cuidador controle o horário de refeições, porque, devido ao esquecimento, 
o paciente esquece que já comeu e o ganho de peso pode gerar riscos para a saúde, 
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com problemas metabólicos e físico, e a ingestão exagerada pode causar problemas 
digestivos e mal-estar. 
 
 
3. ASPECTOS NEUROPSICOLÓGICOS 
 
 
3.1. Neuropsicologia 
 
 
Conforme Gil (2007), a neuropsicologia tem por objeto o estudo dos distúrbios 
cognitivos e emocionais, bem como o estudo dos distúrbios de personalidade 
provocados por lesões do cérebro, que é o órgão do pensamento e, portanto, a sede 
da consciência. Ao receber e interpretar as informações sensoriais, ao comunicar-se 
com os outros e ao agir no mundo pela linguagem e pela motricidade, forjando sua 
continuidade e, pela memoria, forjando uma identidade coerente, o cérebro exprime 
as lesões sofridas em desordens comportamentais. Essa é a razão pela qual a 
neuropsicologia também é chamada de comportamental. 
 
 
3.2. Avaliação neuropsicológica: doença de Alzheimer 
 
 
A avaliação neuropsicológica, junto as demais já citadas anteriormente, compõe o 
diagnóstico da Doença de Alzheimer. Essa avaliação é composta por uma gama de 
testes psicométricos que visam verificar as funções cognitivas (Hamdan, 2008). Entre 
os testes que são usados no diagnóstico do Alzheimer, por neurologistas e 
neuropsicologos, estão: 
 
 
 
3.2.1. Mini Exame do Estado Mental (MEEM) 
 
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Sendo o teste mais utilizado no mundo para o rastreio de demências, o Mini Exame 
do Estado Mental, desenvolvido por Folstein, e busca avaliar as funções cognitivas. 
Para isso utiliza-se de perguntas, divididas em cinco sessões (orientação, memória 
imediata e tardia, cálculo/ memória de trabalho, habilidade visuo-espacial e 
linguagem), tendo um escore máximo de 30 pontos. (Lourenço, Veras, Ribeiro; 2008). 
 
 
3.2.2. Teste do desenho do Relógio (TDR) 
 
 
Sendo o segundo teste mais utilizado no mundo para o rastreio de demências, o Teste 
do desenho do relógio foi desenvolvido no século XX, visando a investigação da 
presença de comportamento cognitivo de algumas habilidades corticais, tais como 
funções visuconstrutivas, visuoespaciais, representação simbólica e grafomotora, 
linguagem auditiva, memória semântica e funções executivas. Assim sendo, diversas 
habilidades corticais, subcorticais, anteriores, posteriores, direita e esquerda dos 
hemisférios cerebrais, devem operar simultaneamente para realizar o desenho do 
relógio. 
O teste, realizado de maneira rápida e objetiva, consiste na solicitação ao paciente 
que desenhe um relógio numa folha de papel e em seguida desenhe os ponteiros 
indicando um determinado horário. 
 
 
3.2.3. Teste da Torre de Londres (TDL) 
 
 
O teste que visa avaliar o comprometimento cognitivo leve, por meio das habilidades 
de planejamento, foi desenvolvido em 1982 por Shallice, e revisto posteriormente por 
outros autores, tais como Krikorian, Bartok e Gay (1994) e Portella et.at. (2003). 
Sua aplicação consiste no rearranjo de três esferas de forma a alcançar uma 
configuração específica, com o número mínimo de movimentos necessários para 
reproduzir o modelo. Para alcançar a solução correta, é preciso visualizar 
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mentalmente a sucessão de passos adequados para que se alcance a solução correta 
de forma eficiente, sendo que tal processo demanda a atividade dos circuitos pré-
frontais. 
 
 
3.2.4. Escala Funcional de Pfeffer 
 
 
A escala de Pfeffer, composta por 10 itens, evidencia a funcionalidade por meio do 
grau de independência para realização das atividades instrumentais de vida diária. O 
escore mínimo é 0 e o máximo é 30. Quanto mais pontos, maior é a dependência do 
paciente, sendo considerada a presença de prejuízo funcional a partir de um escore 
de 3. 
 
 
3.3. Alterações neuropsicológicas 
 
 
3.3.1. Caracterização do início e curso do problema 
 
Um aspecto especialmente relevante é a cronologia do aparecimento dos sintomas: 
desde o primeiro sintoma percebido, mesmo que retrospectivamente, até os sintomas 
atuais (MILLER, BOEVE, 2009 apud FROTA, 2016). O modo de início — se os 
primeiros sintomas foram amnésticos, comportamentais, disexecutivos ou de outra 
ordem — é também peça importante; assim como a taxa de progressão, se os 
sintomas são graduais e insidiosos ou rapidamente progressivos. (EMRE, 2009 e 
MILLER,BOEVE, 2009 apud FROTA, 2016). 
 
 
 
3.3.1.1. Declínio e distorções da memória: 
 
 
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O hipocampo e outras estruturas do lobo temporal medial são as regiões do cérebro 
mais precoce e gravemente atingidas na DA. Como o hipocampo é a estrutura cerebral 
mais diretamente responsável pela memória episódica (memória de longo prazo para 
eventos), o comprometimento desta é, geralmente, um dos mais precoces sinais da 
doença. (BUDSON et al 2016 e MILLER, BOEVE, 2009 apud FROTA, 2016). 
 
 
3.3.1.2. Anomia e outros distúrbios de linguagem 
 
 
Há várias áreas do cérebro envolvidas na tarefa de nomeação, a maioria delas é 
afetada pela DA, como a porção inferolateral dos lobos temporais (envolvidos na 
representação das palavras e seus significados) (DAMASIO et al, 1996 apud FROTA, 
2016) e os lobos frontais (envolvidos na seleção ou na escolha da palavra específica 
que está sendo procurada), (BALOTA et al, 1999 apud FROTA, 2016). Em alguns 
casos, os distúrbios de linguagem são, inicialmente, os únicos sintomas e, quando 
mantidos os principais sintomas por pelo menos dois anos, pode-se tratar de um 
quadro de afasia progressiva primária (APP)11. 
 
 
3.3.1.3. Desorientação Espacial 
 
 
Outra região do cérebro afetada precocemente na DA é o lobo parietal. Ele está 
envolvido na orientação espacial, empregada em tarefas como andar ou dirigir12. Isso 
explica em parte por que pacientes com a doença com frequência pegam caminhos 
errados e ficam perdidos ou confusos. Essas dificuldades acontecem mesmo em 
trajetos conhecidos, e os pacientes têm grande dificuldade para planejar novas rotas. 
Familiares começam a perceber que há algo de errado quando o paciente fica perdido 
em lugares públicos, não consegue achar o caminho para um lugar novo ou quando 
fica perdido em um restaurante, procurando a mesa onde estava sentado, após ir ao 
banheiro. Mais tarde, o paciente fica perdido mesmo em locais conhecidos5. 
Pacientes com demência frontotemporal (DFT), por sua vez, têm suas habilidades 
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espaciais mais preservadas, proporcionando um forte contraste com as deficiências 
espaciais típicas da DA e de outras formas de demência com comprometimento 
encefálico mais posterior. (BUDSON 2016, MILLER, BOEVE 2009 e TEIXEIRA, 
CARAMELLI, 2011 apud FROTA, 2016) 
 
 
3.3.1.4. Disfunção Executiva 
 
 
Os lobos frontais, especificamente o córtex pré-frontal, são envolvidos em vários 
aspectos do funcionamento cerebral, incluindo solução de problemas, abstração, 
raciocínio e julgamento. Essas habilidades cognitivas são, em conjunto, chamadas de 
funções executivas (BUDSON 2016, MILLER, BOEVE 2009, TEIXEIRA, CARAMELLI, 
2011 e BALOTA, 1999 apud FROTA, 2016). Os lobos frontais são também críticos 
para a atenção, a concentração e a memória operacional — a habilidade de manter e 
manipular temporariamente informações. 
 
 
3.3.1.5 Mudanças no comportamento 
 
 
Além de raciocínio, julgamento e atenção, os lobos frontais, assim como a amígdala, 
estão envolvidos no controle do comportamento, bem como de personalidade e afeto 
(BUDSON, 2016, e TEIXEIRA, CARAMELLI, 2011 apud FROTA, 2016). Na DA e na 
DFT, particularmente sua variante comportamental, as alterações de comportamento 
são muito comuns. Mais de 80% dos indivíduos diagnosticados com DA apresentam 
mudanças no comportamento e afeto em algum estágio da doença (BUDSON, 2016 
apud FROTA, 2016). Muitas vezes essas mudanças aparecem de forma precoce e 
evoluem progressivamente. Apesar de se manifestarem de diferentes formas, a apatia 
é a alteração comportamental mais comum no início da doença, seguida pela 
irritabilidade (BUDSON 2016, MILLER, BOEVE 2009 e TEIXEIRA, CARAMELLI, 2011 
apud FROTA, 2016). Com a progressão, muitos pacientes mostram uma exacerbação 
das características de suas personalidades prévias. Uma pessoa que sempre foi 
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competitiva pode se tornar agressiva, enquanto uma pessoa que sempre foi tímida 
pode parar de conversar totalmente. (BUDSON, 2016 e TEIXEIRA, CARAMELLI, 2011 
apud FROTA, 2016). 
 
 
3.3.1.6. Humor 
 
 
Transtornos do humor, principalmente depressão e ansiedade são extremamente 
comuns nos primeiros estágios da DA15. Esses sintomas são compreensíveis quando 
o paciente percebe que está com perda de memória ou tem medo de estar doente. A 
relação entre DA e depressão é complexa e controversa (PANZA et al, 2010 apud 
FROTA 2016). Durante muito tempo, a depressão foi pensada como causa comum 
de problemas de memória. Apesar de ser verdade que indivíduos com depressão 
frequentemente se queixam de problemas de memória, eles muitas vezes apresentam 
uma desordem primária da memória, como na DA5. Durante a anamnese, deve-se 
sempre procurar por sintomas de transtorno do humor, principalmente depressivos, 
que podem ser a causa ou estar colaborando para as queixas de memórias. Deve-se 
lembrar de que no idoso os sintomas podem não ser tão típicos, podendo se 
manifestar até mesmo com queixas álgicas. É muito importante também diferenciar 
sintomas depressivos de apatia. Muitas vezes os familiares relatam que o paciente 
está triste e desmotivado, quando na realidade ele está apático. 
 
 
 
 
 
 
3.3.1.7. Perda de Discernimento (insight) 
 
 
Pacientes desenvolvendo amnésia no contexto de uma doença neurodegenerativa 
podem subestimar suas dificuldades devido à anosognosia, enquanto pacientes com 
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queixa puramente subjetiva de problemas de memória tendem a sobrevalorizá-los 
(LARNER, 2005 apud FROTA, 2016). Costumava-se dizer que se o paciente se 
queixa de problemas de memória é porque ele não tem problemas de memória; o 
paciente que nega problemas de memória, apesar da queixa de familiares, é o que 
tem DA ou outras demências (BUDSON, 2016 apud FROTA, 2016). Essa regra traz a 
questão do insight e apesar de a regra valer para algumas situações, é importante 
observar que pacientes num estágio muito inicial de demência — e aqueles em estágio 
pré-demencial, como o comprometimento cognitivo leve, frequentemente sabem que 
estão com problemas de memória. 
 
 
3.3.1.8. Sono e comportamentos noturnos 
 
 
A qualidade do sono está diretamente ligada a um bom desempenho cognitivo e, 
portanto, distúrbios do sono podem contribuir para ou causar problemas de memória. 
Deve-se questionar sobre o tempo de sono, roncos, apneia e outros comportamentos 
noturnos. Movimentação excessiva durante o sono, sonhos vívidos e sonilóquios são 
indicativos de transtorno comportamental do sono REM (do inglês rapid eye 
movement), que está associado a doenças degenerativas, principalmente 
sinucleinopatias, como a doença de Parkinson e demência com corpos de Lewy, 
(BUDSON 2016, MILLER, BOEVE 2009 apud FROTA, 2016). 
 
 
 
 
 
 
3.4. Reabilitação neuropsicológica 
 
 
A heterogeneidade dos déficits cognitivos da demência de Alzheimer possibilita uma 
reeducação dos déficits mnésicos, fundamentada numa avaliação neuropsicológica 
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detalhada, que permitirá adaptar uma estratégia centrada nos seguintes pontos: tentar 
facilitar a aprendizagem ou a rememoração; fazer com que o doente adquira novos 
conhecimentos buscando as capacidades preservadas, especialmente de memória 
implícita e de memória procedural; organizar o ambiente e fazer uso de lembretes, 
(VAN DER LINDER e JUILLERAT, 1998 apud GIL, 2007). 
 
 
4. ASPECTOS PSICOSSOCIAIS 
 
 
4.1. Implicação da doença de Alzheimer no contexto social 
 
 
O mal de Alzheimer, no contexto social, acomete principalmente os comportamentos 
socialmente esperados, isto é, a pessoa portadora da doença perde o ‘filtro’ de seus 
comportamentos, agindo não de acordo com o esperado e aceito socialmente, mas 
sim de acordo com seu querer e vontade. Assim, muitas vezes os indivíduos que 
possuem o mal de Alzheimer acabam por manifestar sua opinião, sincera, de forma 
natural, sem medir as palavras, o que muitasvezes resulta em uma interpretação 
errônea daqueles que as escutam, que passam a ver o indivíduo portador da doença 
como alguém desagradável ou teimoso. Ressalta-se aqui novamente que o idoso 
acometido pelo Alzheimer vive em um mundo particular, onde não se existem filtros 
do que é aceitável socialmente ou não. 
 
Outra questão envolvendo este mundo particular do paciente portador de Alzheimer 
são os papeis afetivos. É comum que esses pacientes percam sua capacidade de 
conectar, por exemplo, os nomes aos netos; o Alzheimer acomete principalmente a 
memória recente do paciente, como já mencionado anteriormente, o que faz com que 
este manifeste claramente dificuldade com determinadas coisas, como os papeis 
sociais por exemplo. Isto não quer dizer que ele não sinta nada, mas, o acesso as 
lembranças vividas com aquela pessoa acabam se restringindo. Gritos e repetidas 
explicações a cerca disso, a fim de fazer com que a pessoa se ‘recorde’ de quem é 
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quem, são apenas fatores que complicarão ainda mais relacionamento com o paciente 
de Alzheimer. 
 
A doença de Alzheimer, comumente acomete pessoas já em idade avançada, assim 
sendo, os cuidados devem ser redobrados, necessitando não só de um conhecimento 
acerca da doença, mas também do processo natural de envelhecimento, visando a 
promoção de uma boa qualidade de vida para aquele indivíduo. Neste sentido, se faz 
necessário a presença de um cuidador, seja ele um familiar ou um funcionário 
contratado para isso. 
Muitas vezes os pacientes de Alzheimer eram vistos como independentes, fortes, 
exemplos, e passam a apresentar determinadas limitações por conta da doença. Os 
vínculos afetivos que o paciente de Alzheimer mantinha antes da manifestação da 
doença, como com sua família, muitas vezes são fatores que dificultam o 
entendimento e aceitação da família da atual condição do paciente. 
 
Neste contexto, de acordo com Zulmira Elisa Vono (2009), a melhor postura a ser 
adotada por aqueles que rodeiam o enfermo é se adequar ao mundo particular 
daquele paciente. Traz a luz ainda o relato de um caso, onde a paciente passou a 
chamar sua filha — que neste caso desempenhava o papel de cuidadora — de mãe. 
Ao aceitar tal situação, os laços entre mãe e filha se fortaleceram, o que facilitou o 
trato com determinadas questões relacionadas a doença. 
Diga-se de passagem, as pessoas não gostam de serem tratadas como indivíduos 
‘incapazes’, pois não são, tal como o paciente de Alzheimer também não. Ele possui 
algumas limitações que devem ser respeitadas e tratadas da melhor maneira possível, 
nunca tirando do paciente sua independência, deve-se ressaltar que o papel do 
cuidador na vida do paciente é auxilia-lo, cuidar deste, e não o privar de ter suas 
próprias experiências. Assim, afim de manter a independência do paciente, deve-se 
procurar agregar sua participação nas tarefas que se referem a ele, sugere Vono 
(2009), como por exemplo, a organização de gavetas, de roupas, da aparência, etc. 
 
 
4.2. Intervenção psicossocial 
 
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O conceito de intervenção psicossocial se dá quando os problemas sociais e 
ambientais enfrentados por um indivíduo são abordados e tratados então há a 
possibilidade de prevenir ou minimizar as consequências da doença. 
Muitos programas e protocolos foram desenvolvidos para promover o envelhecimento 
saudável do cérebro, tais como terapias de estimulação cerebral, tudo para abordar a 
prevenção da doença de Alzheimer e outras demências. 
 
De acordo com Salzman C, Jeste DV (2008) essas intervenções não-farmacológicas 
são uma adição bem-vinda e uma abordagem atraente da perspectiva risco-benefício, 
especialmente pelo comportamento e sintomas afetivos na doença de Alzheimer. Os 
tratamentos de medicação sempre foram reativos ao comportamento inadequado que 
precisa ser controlado rapidamente para diminuir o dano ao paciente e ao cuidador. 
Já as abordagens psicossociais podem ser consideradas proativas. 
 
O objetivo da intervenção psicossocial é aumentar o senso de domínio e controle do 
paciente, aumentando assim o senso de si mesmo. 
Existem vários tipos de intervenção psicossocial. A terapia comportamental por 
exemplo, combinada com um programa que pode incluir exercícios, programas de 
atividades, musicoterapia e manipulação do ambiente físico em geral, aumentando 
assim o bem-estar e promovendo a independência em certas tarefas. Outra 
intervenção importante abordada é a ambiental: a modificação do ambiente e 
iluminação em lares de idosos combinados com pistas visuais, verbais e táteis 
adequadas para compensar os déficits sensoriais podem ajudar a melhorar as 
atividades da vida diária – como se vestir, alimentar-se e tomar banho, promovem a 
independência e a melhora do humor e comportamento. 
Ensinar o cuidador sobre as intervenções psicossociais diminui o peso e o estresse 
sobre o ele e melhora o seu bem-estar emocional. Uma série de intervenções 
psicossociais flexíveis devem ser desenvolvidas de acordo com as necessidades do 
paciente e do cuidador, é importante que as intervenções sejam individualizadas, pois 
cada caso tem suas particularidades.
18 
 
 
 
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