Alzheimer_NP2

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UNIP

Luana Barbosa

26/03/2020

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1. INTRODUÇÃO

A doença de Alzheimer, também conhecida como demência senil do tipo Alzheimer,
é uma doença neurodegenerativa que afeta estruturas cerebrais do sistema límbico.
Apesar de ainda não haver cura definitiva para a doença, há tratamentos químicos e
não-químicos que, aliados à um diagnóstico precoce, podem retardar seu
agravamento e trazer uma melhora na qualidade de vida do indivíduo acometido.

Com o aumento da expectativa de vida surgiram doenças que estão relacionadas com
o processo de envelhecimento, e a doença de Alzheimer é a forma mais conhecida
de demência (termo genérico para o declínio na habilidade mental, severo o suficiente
para interferir nas atividades diárias). A doença acomete principalmente pessoas
idosas – a partir dos 65 anos – embora já tenha sido detectada em pessoas mais
jovens. A doença, ou Mal de Alzheimer, foi assim batizada pelo neurocientista alemão
Alois Alzheimer.

É um tipo de demência que afeta as funções do sistema nervoso prejudicando as
capacidades cognitivas bem como as habilidades de organização e planejamento. Ao
progredir, a doença passa a afetar uma área maior do cérebro, causando atrofia
cerebral grave. Os familiares precisam ter cuidados redobrados com o idoso, que pode
se perder nas ruas e ele também passa a necessitar de ajuda para comer, tomar
banho, além de outras tarefas cotidianas.

Este trabalho pretende explanar sobre as descobertas científicas realizadas até esse
momento na busca de compreensão sobre essa enfermidade, seu diagnóstico e
etiologia, bem como as formas de tratamento até então conhecidas.

É muito importante também nos atermos à parte neuropsicológica no caso da doença
de Alzheimer. No decorrer deste trabalho serão elucidados os aspectos
neuropsicológicos e aspectos psicossociais.

2. ASPECTOS MÉDICOS: doença de Alzheimer

2.1 Conceito

Conforme relatado pela Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz (2014d), em
1906, o médico Alois Alzheimer fez registros sobre essa doença, a partir de estudos
e observações do caso da sua paciente Auguste Deter, uma mulher saudável que,
aos 51 anos, desenvolveu um quadro de perda progressiva de memória,
desorientação, distúrbio de linguagem (com dificuldade para compreender e se
expressar), tornando-se incapaz de cuidar de si mesma. Após o falecimento de
Auguste, aos 55 anos, o Dr. Alzheimer examinou seu cérebro e descreveu as
alterações que hoje são conhecidas como características fisiológicas da doença.

De acordo com a Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz (2014c), há uma piora
progressiva dos sintomas, que se dá em três fases: leve, moderada e grave. Na fase
leve ou inicial, podem ocorrer alterações como perda de memória recente, dificuldade
para encontrar palavras, desorientação no tempo e no espaço, dificuldade para tomar
decisões, perda de iniciativa e de motivação, sinais de depressão, agressividade,
diminuição do interesse por atividades e passatempos. Os sintomas nesta fase não
se diferenciam muito do processo normal de envelhecimento humano. Já na fase
moderada, as dificuldades mais evidentes são esquecimento de fatos e pessoas mais
importantes, incapacidade de viver sozinho ou de cuidar da casa, necessidade de
ajuda com a higiene pessoal, maior dificuldade para falar e ser entendido, apresenta
alterações de comportamento (agressividade, irritabilidade, inquietação,
desconfiança, ciúmes) e alucinações (ver pessoas, ouvir vozes de pessoas que não
estão presentes). Na fase grave, observa-se prejuízo gravíssimo da memória,
dificuldade para alimentar-se e na deglutição, dificuldade de entender o que se passa
a sua volta e de orientar-se dentro de casa. Pode apresentar incontinência urinária e
fecal, além de dificuldade de locomoção, sendo necessário auxílio para caminhar.
Posteriormente, o paciente pode necessitar de cadeira de rodas ou ficar acamado.
2.2 Etiologia
3

Um fator de risco para a doença é a idade e, segundo Rubin et al. (2013, p.1223),
células não replicativas, como as cerebrais e as cardíacas, sofrem atrofia celular. O
tamanho de todos os órgãos parenquimatosos do corpo humano diminui com o
envelhecimento, assim como o cérebro e o coração. Essa diminuição se agrava com
a doença de Alzheimer.

Conforme Kumar, Abbas e Aster (2013) explicam o processo de evolução fisiológica
da doença, o maior problema do Alzheimer é a acumulação de proteínas anormais
chamadas de placas senis de beta-amiloide(Aβ) que afetam os neurônios corticais
cerebrais, causando os danos neuronais. O peptídeo Aβ aparece quando a proteína
precursora de amilóíde (PPA) é crivada ou atravessada pelas enzimas β-secretase e
γ-secretase. A PPA também pode ser clivada pela α-secretase e γ-secretase que
liberam um peptídeo não patogênico.

Rubin et al. (2013, p.1215) conta que o peptídeo Aβ é derivado da PPA ou AβPP por
uma série de etapas proteolíticas, que são as clivagens catalisadas pela enzima β-
secretase que corta a extremidade aminoterminal e a enzima γ-secretase que corta a
extremidade carboxiterminal da proteína Aβ. O gene para AβPP localizado no
cromossomo 21 é um fator de risco, o que explica porque pacientes com Sindrome de
Down (trissomia do 21) apresentam a doença de Alzheimer até os 35 anos de idade.

De acordo com Kumar, Abbas e Aster (2013), existem outros fatores de risco que
aumentam a frequência de criação do peptídeo Aβ que são as mutações na PPA, as
mutações nos componentes da γ-secretase (mutação no cromossomo 14, presenilina
1 e a mutação no cromossomo 1, presenilina 2) e também uma mutação na variante
da apolipoproteína E (ApoE4) do cromossomo 19. Algumas pequenas placas senis,
além de alterar a neurotransmissão e ser tóxico para os neurônios, também levam a
hiperfosforilação da proteína tau responsável pela ligação ao microtubulo neuronal,
fazendo com que a proteína tau seja redistribuida na célula, agregando-se em
emaranhados e causando interrupção do transporte axonal. Assim, o neurônio é
4

afetado externamente pelas placas senis e internamente pelos emaranhados
neurofibrilares de filamentos da proteína tau.

Figura 1 - Processo de formação das placas senis e emaranhados neurofibrilares
Fonte: Robbins: Patologia Básica (2013)

Também, de acordo com Kumar, Abbas e Aster (2013), alterações patológicas como
placas senis, emaranhados e perda neuronal associada e a reação glial são
primeiramente constatadas no cortex entorrinal, depois na formação hipocampal e no
isocórtex e finalmente no neocórtex.

Rubin et al. (2013) fala sobre uma pesquisa sobre o comportamento de camundongos
transgênicos com genes mutantes para PPA humano, e que eles desenvolvem lesões
no cérebro semelhantes as lesões da doença de Alzheimer em seres humanos, mas
que os camundongos não apresentam manifestações críticas como os emaranhados
e as evidências de neurodegeneração.

Figura 2: Comparação entre um neurônio normal e um neurônio com Doença de Alzheimer.
Fonte: Fisiologia Médica de Ganong (2014)

2.3 Prevalência

A doença de Alzheimer é o tipo de demência senil mais comum, e, segundo Ganong
et al. (2014), essa doença é responsável por 50 a 60% dos casos.

Sobre a prevalência da doença, Kumar, Abbas e Aster discorrem sobre o assunto da
seguinte forma:
A idade é um fator de risco importante para a doença de Alzheimer; a
incidência é em torno de 3% nas pessoas de 65-74 anos de idade, 19% nas
pessoas de 75-84 anos de idade e 47% nas pessoas com mais de 84 anos
de idade. A maioria dos casos de doença de Alzheimer é esporádica, mas
pelo menos 5-10% são familiares. Os casos esporádicos raramente se
apresentam antes dos 50 anos de idade, mas o inicio precoce é observadocom algumas formas herdadas (Kumar; Abbas; Aster, 2013, p.837).

Resultados estatísticos publicados pela Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz
(2014c) indica a existência de cerca de 35,6 milhões de pessoas com a Doença de
Alzheimer no mundo. No Brasil, há cerca de 1,2 milhão de casos, a maior parte deles
ainda sem diagnóstico. Estudos recentes divulgados pelo IBGE – Instituto Brasileiro
de Geografia e Estatística (2017) demonstram o aumento da expectativa de vida da
população brasileira e o consequente aumento do número de acometidos.

2.4 Diagnóstico

Essa é a área que mais concentra estudos sobre a doença hoje em dia. Apesar de ter
sido detectado há mais de 100 anos, o Mal de Alzheimer ainda não tem um diagnóstico
preciso, sendo atualmente feito basicamente através de avaliação clínica das funções
cognitivas e estudo do histórico do paciente. Exames laboratoriais, tais como
Tomografia, exame de sangue ou Ressonância Magnética, são feitos no intuito de
descartar outras enfermidades. Segundo a Associação Brasileira de Alzheimer -
ABRAz (2014b), há uma novidade em termos de pesquisa científica que é a análise
de biomarcadores de beta-amiloide e da proteína TAU, mas essa ainda não é indicada
para a prática clínica. Há também pesquisas na área da genética que pretendem
identificar os genes relacionados ao maior risco de desenvolvimento da doença.

2.5 Tratamento

2.5.1. Tratamento farmacológico

Acredita-se que parte dos sintomas decorra de alterações em uma substância
presente no cérebro chamada de acetilcolina, que se encontra reduzida em pacientes
com a doença. Um modo possível de tratar a doença é utilizar medicações que inibam
a degradação dessa substância.
7

O tratamento proposto por Ganong et al. (2014) discorre sobre o uso de inibidores da
acetilcolinesterase (p.ex.rivastigmina, donepezil ou galantamina) nos estágios iniciais
da doença que aumenta a disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica. Ela
retarda o agravamento dos sintomas por até 1 ano e tem mostrado na melhoria da
disfunção cognitiva global, mas não na aprendizagem e na deficiência de memória.
São receitados antidepressivos como a paroxetina e imipramina para tratar a
depressão dos pacientes e um medicamento antagonista do receptor NMDA que evita
o dano neuronal por glutamato chamado memantina também é usado no tratamento
da doença de Alzheimer moderada ou severa. Existem pesquisas sobre uma vacina
e um medicamento, o flurbiprofeno R, que bloqueia a produção da proteína beta-
amilóide.

2.5.2. Tratamento não farmacológico

Evidências indicam que estimulações cognitivas, sociais e físicas podem beneficiar a
manutenção dessas habilidades, Pacientes mais ativos tendem a sentir-se mais
seguros com relação às tarefas do dia-a-dia.

As intervenções são oferecidas em três áreas: estimulação cognitiva – que consiste
no contato social do indivíduo com amigos e parentes; estimulação física – atividades
físicas ou fisioterapia, e organização do ambiente – que consiste na organização do
ambiente de maneira a recordar as coisas da maneira que sempre foram, mesmo
antes da doença, em seu espaço físico, trazendo assim a sensação de ordem e rotina.

Segundo a Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz (2014a), não há restrição de
um ou mais alimentos que se aplique a todos os pacientes de Alzheimer, mas
recomenda-se evitar alimentos ricos em caloria. É também recomendável que a
família ou o cuidador controle o horário de refeições, porque, devido ao esquecimento,
o paciente esquece que já comeu e o ganho de peso pode gerar riscos para a saúde,
8

com problemas metabólicos e físico, e a ingestão exagerada pode causar problemas
digestivos e mal-estar.

3. ASPECTOS NEUROPSICOLÓGICOS

3.1. Neuropsicologia

Conforme Gil (2007), a neuropsicologia tem por objeto o estudo dos distúrbios
cognitivos e emocionais, bem como o estudo dos distúrbios de personalidade
provocados por lesões do cérebro, que é o órgão do pensamento e, portanto, a sede
da consciência. Ao receber e interpretar as informações sensoriais, ao comunicar-se
com os outros e ao agir no mundo pela linguagem e pela motricidade, forjando sua
continuidade e, pela memoria, forjando uma identidade coerente, o cérebro exprime
as lesões sofridas em desordens comportamentais. Essa é a razão pela qual a
neuropsicologia também é chamada de comportamental.

3.2. Avaliação neuropsicológica: doença de Alzheimer

A avaliação neuropsicológica, junto as demais já citadas anteriormente, compõe o
diagnóstico da Doença de Alzheimer. Essa avaliação é composta por uma gama de
testes psicométricos que visam verificar as funções cognitivas (Hamdan, 2008). Entre
os testes que são usados no diagnóstico do Alzheimer, por neurologistas e
neuropsicologos, estão:

3.2.1. Mini Exame do Estado Mental (MEEM)

Sendo o teste mais utilizado no mundo para o rastreio de demências, o Mini Exame
do Estado Mental, desenvolvido por Folstein, e busca avaliar as funções cognitivas.
Para isso utiliza-se de perguntas, divididas em cinco sessões (orientação, memória
imediata e tardia, cálculo/ memória de trabalho, habilidade visuo-espacial e
linguagem), tendo um escore máximo de 30 pontos. (Lourenço, Veras, Ribeiro; 2008).

3.2.2. Teste do desenho do Relógio (TDR)

Sendo o segundo teste mais utilizado no mundo para o rastreio de demências, o Teste
do desenho do relógio foi desenvolvido no século XX, visando a investigação da
presença de comportamento cognitivo de algumas habilidades corticais, tais como
funções visuconstrutivas, visuoespaciais, representação simbólica e grafomotora,
linguagem auditiva, memória semântica e funções executivas. Assim sendo, diversas
habilidades corticais, subcorticais, anteriores, posteriores, direita e esquerda dos
hemisférios cerebrais, devem operar simultaneamente para realizar o desenho do
relógio.
O teste, realizado de maneira rápida e objetiva, consiste na solicitação ao paciente
que desenhe um relógio numa folha de papel e em seguida desenhe os ponteiros
indicando um determinado horário.

3.2.3. Teste da Torre de Londres (TDL)

O teste que visa avaliar o comprometimento cognitivo leve, por meio das habilidades
de planejamento, foi desenvolvido em 1982 por Shallice, e revisto posteriormente por
outros autores, tais como Krikorian, Bartok e Gay (1994) e Portella et.at. (2003).
Sua aplicação consiste no rearranjo de três esferas de forma a alcançar uma
configuração específica, com o número mínimo de movimentos necessários para
reproduzir o modelo. Para alcançar a solução correta, é preciso visualizar
10

mentalmente a sucessão de passos adequados para que se alcance a solução correta
de forma eficiente, sendo que tal processo demanda a atividade dos circuitos pré-
frontais.

3.2.4. Escala Funcional de Pfeffer

A escala de Pfeffer, composta por 10 itens, evidencia a funcionalidade por meio do
grau de independência para realização das atividades instrumentais de vida diária. O
escore mínimo é 0 e o máximo é 30. Quanto mais pontos, maior é a dependência do
paciente, sendo considerada a presença de prejuízo funcional a partir de um escore
de 3.

3.3. Alterações neuropsicológicas

3.3.1. Caracterização do início e curso do problema

Um aspecto especialmente relevante é a cronologia do aparecimento dos sintomas:
desde o primeiro sintoma percebido, mesmo que retrospectivamente, até os sintomas
atuais (MILLER, BOEVE, 2009 apud FROTA, 2016). O modo de início — se os
primeiros sintomas foram amnésticos, comportamentais, disexecutivos ou de outra
ordem — é também peça importante; assim como a taxa de progressão, se os
sintomas são graduais e insidiosos ou rapidamente progressivos. (EMRE, 2009 e
MILLER,BOEVE, 2009 apud FROTA, 2016).

3.3.1.1. Declínio e distorções da memória:

O hipocampo e outras estruturas do lobo temporal medial são as regiões do cérebro
mais precoce e gravemente atingidas na DA. Como o hipocampo é a estrutura cerebral
mais diretamente responsável pela memória episódica (memória de longo prazo para
eventos), o comprometimento desta é, geralmente, um dos mais precoces sinais da
doença. (BUDSON et al 2016 e MILLER, BOEVE, 2009 apud FROTA, 2016).

3.3.1.2. Anomia e outros distúrbios de linguagem

Há várias áreas do cérebro envolvidas na tarefa de nomeação, a maioria delas é
afetada pela DA, como a porção inferolateral dos lobos temporais (envolvidos na
representação das palavras e seus significados) (DAMASIO et al, 1996 apud FROTA,
2016) e os lobos frontais (envolvidos na seleção ou na escolha da palavra específica
que está sendo procurada), (BALOTA et al, 1999 apud FROTA, 2016). Em alguns
casos, os distúrbios de linguagem são, inicialmente, os únicos sintomas e, quando
mantidos os principais sintomas por pelo menos dois anos, pode-se tratar de um
quadro de afasia progressiva primária (APP)11.

3.3.1.3. Desorientação Espacial

Outra região do cérebro afetada precocemente na DA é o lobo parietal. Ele está
envolvido na orientação espacial, empregada em tarefas como andar ou dirigir12. Isso
explica em parte por que pacientes com a doença com frequência pegam caminhos
errados e ficam perdidos ou confusos. Essas dificuldades acontecem mesmo em
trajetos conhecidos, e os pacientes têm grande dificuldade para planejar novas rotas.
Familiares começam a perceber que há algo de errado quando o paciente fica perdido
em lugares públicos, não consegue achar o caminho para um lugar novo ou quando
fica perdido em um restaurante, procurando a mesa onde estava sentado, após ir ao
banheiro. Mais tarde, o paciente fica perdido mesmo em locais conhecidos5.
Pacientes com demência frontotemporal (DFT), por sua vez, têm suas habilidades
12

espaciais mais preservadas, proporcionando um forte contraste com as deficiências
espaciais típicas da DA e de outras formas de demência com comprometimento
encefálico mais posterior. (BUDSON 2016, MILLER, BOEVE 2009 e TEIXEIRA,
CARAMELLI, 2011 apud FROTA, 2016)

3.3.1.4. Disfunção Executiva

Os lobos frontais, especificamente o córtex pré-frontal, são envolvidos em vários
aspectos do funcionamento cerebral, incluindo solução de problemas, abstração,
raciocínio e julgamento. Essas habilidades cognitivas são, em conjunto, chamadas de
funções executivas (BUDSON 2016, MILLER, BOEVE 2009, TEIXEIRA, CARAMELLI,
2011 e BALOTA, 1999 apud FROTA, 2016). Os lobos frontais são também críticos
para a atenção, a concentração e a memória operacional — a habilidade de manter e
manipular temporariamente informações.

3.3.1.5 Mudanças no comportamento

Além de raciocínio, julgamento e atenção, os lobos frontais, assim como a amígdala,
estão envolvidos no controle do comportamento, bem como de personalidade e afeto
(BUDSON, 2016, e TEIXEIRA, CARAMELLI, 2011 apud FROTA, 2016). Na DA e na
DFT, particularmente sua variante comportamental, as alterações de comportamento
são muito comuns. Mais de 80% dos indivíduos diagnosticados com DA apresentam
mudanças no comportamento e afeto em algum estágio da doença (BUDSON, 2016
apud FROTA, 2016). Muitas vezes essas mudanças aparecem de forma precoce e
evoluem progressivamente. Apesar de se manifestarem de diferentes formas, a apatia
é a alteração comportamental mais comum no início da doença, seguida pela
irritabilidade (BUDSON 2016, MILLER, BOEVE 2009 e TEIXEIRA, CARAMELLI, 2011
apud FROTA, 2016). Com a progressão, muitos pacientes mostram uma exacerbação
das características de suas personalidades prévias. Uma pessoa que sempre foi
13

competitiva pode se tornar agressiva, enquanto uma pessoa que sempre foi tímida
pode parar de conversar totalmente. (BUDSON, 2016 e TEIXEIRA, CARAMELLI, 2011
apud FROTA, 2016).

3.3.1.6. Humor

Transtornos do humor, principalmente depressão e ansiedade são extremamente
comuns nos primeiros estágios da DA15. Esses sintomas são compreensíveis quando
o paciente percebe que está com perda de memória ou tem medo de estar doente. A
relação entre DA e depressão é complexa e controversa (PANZA et al, 2010 apud
FROTA 2016). Durante muito tempo, a depressão foi pensada como causa comum
de problemas de memória. Apesar de ser verdade que indivíduos com depressão
frequentemente se queixam de problemas de memória, eles muitas vezes apresentam
uma desordem primária da memória, como na DA5. Durante a anamnese, deve-se
sempre procurar por sintomas de transtorno do humor, principalmente depressivos,
que podem ser a causa ou estar colaborando para as queixas de memórias. Deve-se
lembrar de que no idoso os sintomas podem não ser tão típicos, podendo se
manifestar até mesmo com queixas álgicas. É muito importante também diferenciar
sintomas depressivos de apatia. Muitas vezes os familiares relatam que o paciente
está triste e desmotivado, quando na realidade ele está apático.

3.3.1.7. Perda de Discernimento (insight)

Pacientes desenvolvendo amnésia no contexto de uma doença neurodegenerativa
podem subestimar suas dificuldades devido à anosognosia, enquanto pacientes com
14

queixa puramente subjetiva de problemas de memória tendem a sobrevalorizá-los
(LARNER, 2005 apud FROTA, 2016). Costumava-se dizer que se o paciente se
queixa de problemas de memória é porque ele não tem problemas de memória; o
paciente que nega problemas de memória, apesar da queixa de familiares, é o que
tem DA ou outras demências (BUDSON, 2016 apud FROTA, 2016). Essa regra traz a
questão do insight e apesar de a regra valer para algumas situações, é importante
observar que pacientes num estágio muito inicial de demência — e aqueles em estágio
pré-demencial, como o comprometimento cognitivo leve, frequentemente sabem que
estão com problemas de memória.

3.3.1.8. Sono e comportamentos noturnos

A qualidade do sono está diretamente ligada a um bom desempenho cognitivo e,
portanto, distúrbios do sono podem contribuir para ou causar problemas de memória.
Deve-se questionar sobre o tempo de sono, roncos, apneia e outros comportamentos
noturnos. Movimentação excessiva durante o sono, sonhos vívidos e sonilóquios são
indicativos de transtorno comportamental do sono REM (do inglês rapid eye
movement), que está associado a doenças degenerativas, principalmente
sinucleinopatias, como a doença de Parkinson e demência com corpos de Lewy,
(BUDSON 2016, MILLER, BOEVE 2009 apud FROTA, 2016).

3.4. Reabilitação neuropsicológica

A heterogeneidade dos déficits cognitivos da demência de Alzheimer possibilita uma
reeducação dos déficits mnésicos, fundamentada numa avaliação neuropsicológica
15

detalhada, que permitirá adaptar uma estratégia centrada nos seguintes pontos: tentar
facilitar a aprendizagem ou a rememoração; fazer com que o doente adquira novos
conhecimentos buscando as capacidades preservadas, especialmente de memória
implícita e de memória procedural; organizar o ambiente e fazer uso de lembretes,
(VAN DER LINDER e JUILLERAT, 1998 apud GIL, 2007).

4. ASPECTOS PSICOSSOCIAIS

4.1. Implicação da doença de Alzheimer no contexto social

O mal de Alzheimer, no contexto social, acomete principalmente os comportamentos
socialmente esperados, isto é, a pessoa portadora da doença perde o ‘filtro’ de seus
comportamentos, agindo não de acordo com o esperado e aceito socialmente, mas
sim de acordo com seu querer e vontade. Assim, muitas vezes os indivíduos que
possuem o mal de Alzheimer acabam por manifestar sua opinião, sincera, de forma
natural, sem medir as palavras, o que muitasvezes resulta em uma interpretação
errônea daqueles que as escutam, que passam a ver o indivíduo portador da doença
como alguém desagradável ou teimoso. Ressalta-se aqui novamente que o idoso
acometido pelo Alzheimer vive em um mundo particular, onde não se existem filtros
do que é aceitável socialmente ou não.

Outra questão envolvendo este mundo particular do paciente portador de Alzheimer
são os papeis afetivos. É comum que esses pacientes percam sua capacidade de
conectar, por exemplo, os nomes aos netos; o Alzheimer acomete principalmente a
memória recente do paciente, como já mencionado anteriormente, o que faz com que
este manifeste claramente dificuldade com determinadas coisas, como os papeis
sociais por exemplo. Isto não quer dizer que ele não sinta nada, mas, o acesso as
lembranças vividas com aquela pessoa acabam se restringindo. Gritos e repetidas
explicações a cerca disso, a fim de fazer com que a pessoa se ‘recorde’ de quem é
16

quem, são apenas fatores que complicarão ainda mais relacionamento com o paciente
de Alzheimer.

A doença de Alzheimer, comumente acomete pessoas já em idade avançada, assim
sendo, os cuidados devem ser redobrados, necessitando não só de um conhecimento
acerca da doença, mas também do processo natural de envelhecimento, visando a
promoção de uma boa qualidade de vida para aquele indivíduo. Neste sentido, se faz
necessário a presença de um cuidador, seja ele um familiar ou um funcionário
contratado para isso.
Muitas vezes os pacientes de Alzheimer eram vistos como independentes, fortes,
exemplos, e passam a apresentar determinadas limitações por conta da doença. Os
vínculos afetivos que o paciente de Alzheimer mantinha antes da manifestação da
doença, como com sua família, muitas vezes são fatores que dificultam o
entendimento e aceitação da família da atual condição do paciente.

Neste contexto, de acordo com Zulmira Elisa Vono (2009), a melhor postura a ser
adotada por aqueles que rodeiam o enfermo é se adequar ao mundo particular
daquele paciente. Traz a luz ainda o relato de um caso, onde a paciente passou a
chamar sua filha — que neste caso desempenhava o papel de cuidadora — de mãe.
Ao aceitar tal situação, os laços entre mãe e filha se fortaleceram, o que facilitou o
trato com determinadas questões relacionadas a doença.
Diga-se de passagem, as pessoas não gostam de serem tratadas como indivíduos
‘incapazes’, pois não são, tal como o paciente de Alzheimer também não. Ele possui
algumas limitações que devem ser respeitadas e tratadas da melhor maneira possível,
nunca tirando do paciente sua independência, deve-se ressaltar que o papel do
cuidador na vida do paciente é auxilia-lo, cuidar deste, e não o privar de ter suas
próprias experiências. Assim, afim de manter a independência do paciente, deve-se
procurar agregar sua participação nas tarefas que se referem a ele, sugere Vono
(2009), como por exemplo, a organização de gavetas, de roupas, da aparência, etc.

4.2. Intervenção psicossocial

O conceito de intervenção psicossocial se dá quando os problemas sociais e
ambientais enfrentados por um indivíduo são abordados e tratados então há a
possibilidade de prevenir ou minimizar as consequências da doença.
Muitos programas e protocolos foram desenvolvidos para promover o envelhecimento
saudável do cérebro, tais como terapias de estimulação cerebral, tudo para abordar a
prevenção da doença de Alzheimer e outras demências.

De acordo com Salzman C, Jeste DV (2008) essas intervenções não-farmacológicas
são uma adição bem-vinda e uma abordagem atraente da perspectiva risco-benefício,
especialmente pelo comportamento e sintomas afetivos na doença de Alzheimer. Os
tratamentos de medicação sempre foram reativos ao comportamento inadequado que
precisa ser controlado rapidamente para diminuir o dano ao paciente e ao cuidador.
Já as abordagens psicossociais podem ser consideradas proativas.

O objetivo da intervenção psicossocial é aumentar o senso de domínio e controle do
paciente, aumentando assim o senso de si mesmo.
Existem vários tipos de intervenção psicossocial. A terapia comportamental por
exemplo, combinada com um programa que pode incluir exercícios, programas de
atividades, musicoterapia e manipulação do ambiente físico em geral, aumentando
assim o bem-estar e promovendo a independência em certas tarefas. Outra
intervenção importante abordada é a ambiental: a modificação do ambiente e
iluminação em lares de idosos combinados com pistas visuais, verbais e táteis
adequadas para compensar os déficits sensoriais podem ajudar a melhorar as
atividades da vida diária – como se vestir, alimentar-se e tomar banho, promovem a
independência e a melhora do humor e comportamento.
Ensinar o cuidador sobre as intervenções psicossociais diminui o peso e o estresse
sobre o ele e melhora o seu bem-estar emocional. Uma série de intervenções
psicossociais flexíveis devem ser desenvolvidas de acordo com as necessidades do
paciente e do cuidador, é importante que as intervenções sejam individualizadas, pois
cada caso tem suas particularidades.
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6. BIBLIOGRAFIA

Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz. Alimentação. 2014a. Disponível
em:<http://abraz.org.br/orientacao-a-cuidadores/cuidados-com-o-doente-de-
alzheimer/alimentacao>. Acesso em: 01/10/2017.

Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz. Atualizações científicas. 2014b.
Disponível em: <http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/atualizacoes-cientificas>.
Acesso em: 01/10/2017.

Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz. Evolução da doença. 2014c.
Disponível em: <http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/evolucao-da-doenca>. Acesso
em: 01/10/2017.

Associação Brasileira de Alzheimer - ABRAz. O que é Alzheimer. 2014d.
Disponível em: <http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/o-que-e-alzheimer>. Acesso em:
01/10/2017.

Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística - IBGE. Projeção da população do
Brasil e das Unidades da Federação. 2017. Disponível em:
<https://ww2.ibge.gov.br/apps/populacao/projecao/>. Acesso em: 27/09/2017.

KUMAR, V ; ABBAS, A K ; ASTER, J C. Robbins: Patologia Básica. 9ªed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2013.

GANONG, W F et al. Fisiologia Médica de Ganong. 24ºed. Porto Alegre: AMGH,
2014.

RUBIN, E et al. Rubin Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4ªed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

CASSIS, S V A et al. Correlação entre o estresse do cuidador e as características
clínicas do paciente portador de demência. Revista Associação Medica Brasileira;
v. 53, n. 6, p. 497-501, 2007. Disponível em:
<http://www.scielo.br/pdf/ramb/v53n6/a15v53n6.pdf>. Acesso em: 01/11/2017.

FROTA, Norberto Anízio Ferreira [et al.]. Neurologia cognitiva e do
envelhecimento, do conhecimento básico a abordagem clínica. 1ª ed. São Paulo:
Editora e Eventos Omnifarma, 2016.

GIL, R. Neuropsicologia. 2ª ed. São Paulo: Santos Livraria Editora, 2002,
reimpressão 2007.

http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/evolucao-da-doenca
https://ww2.ibge.gov.br/apps/populacao/projecao/
19

HAMDAN, A C; Hamdan E M L R. Teste do desenho do relógio: desempenho de
idosos com doença de Alzheimer. Revista Brasileira de Ciências do
Envelhecimento Humano. Passo Fundo, v. 6, n. 1, p. 98-105, 2009. Disponível em:
< http://seer.upf.br/index.php/rbceh/article/view/364/484>. Acesso em: 10/11/2017.

Lourenço, R A; Veras R P; Ribeiro P C C. Confiabilidade teste-reteste do Mini-Exame
do Estado Mental em uma população idosa assistida em uma unidade ambulatorial de
saúde. Revista Brasileira de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro, v. 11, n. 1, p.
7-16, 2008. Disponível em: <http://www.redalyc.org/pdf/4038/403838777002.pdf>.
Acesso em: 10/11/2017.

PAULA, Jonas J de et al. Contribuições da Torre de Londres para o exame do
planejamento em idosos com ComprometimentoCognitivo Leve. Revista
Neuropsicologia Latinoamericana, Minas Gerais, v. 4, N. 2, p. 16-21, 2012.
Disponível em: <http://www.redalyc.org/html/4395/439542756002/>. Acesso em:
30/10/2017.

SALZMAN C, et al. Elderly patient with dementia-related symptoms of severe
agitation and aggression: consensus statement on treatment options, clinical trails
methodology and policy. J Clin Psychiatry. 2008;69(6):889-898.

OLIVEIRA, K S A et al. Estresse em cuidadores de pacientes com Alzheimer: uma
revisão da literatura. Estudos e Pesquisas em Psicologia. Rio de Janeiro, v. 14, n. 1,
2014. ISSN 1808-4281. Disponível em:
<http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-
42812014000100004>. Acesso em 01/11/2017.

VONO, Zulmira Elisa. O Bem no mal de Alzheimer. São Paulo: Editora Senac São
Paulo, 2009. (Série Apontamentos).