Aula 8 - Diabetes Melito

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Diabetes Melito
Profa. Esp. Rochelle Assis
Anápolis
2017
História
1550 a.C.
Papiros 
descreviam 
doença 
semelhante
Séc. V e VI 
d.C.
Sabor doce 
da urina 
atraia 
insetos
1776
Matthew 
Dobson
sabor doce 
urina e 
plasma 
açúcar
Séc XIX
Claude Bernard
Açúcar da urina 
é armazenado 
no fígado / SNC 
e DM
1869
Paul Langerhans
 ilhotas de 
Langergans
1889
Minkowski e 
Mering
removeram o 
pâncreas de 
um cão
sintomas DM
1921
Banting e Best –
descoberta da 
insulina
1946 
Antibióticos
1940/50 
Hipoglicem.
1970
Educação
1980
DNA
(CRUZ, 2009; VIGGIANO, 2009)
Descritivo Diagnóstico e experimental
Complicações 
crônicas
Definição
 “Síndrome de etiologia múltipla decorrente da 
falta e/ou a incapacidade da insulina de 
exercer sua função”
 Hiperglicemia crônica + distúrbio no 
metabolismo de macronutrientes
 Sintomas clássicos: perda de peso, polidipsia, 
poliúria, polifagia
 Associado a comorbidades
(VIGGIANO, 2009; FRANZ, 2010; SBD, 2010 )
Classificação (etiologia)
 DM 1 : Autoimune (células Beta)
- Crianças e adultos jovens 
- LADA: Diabetes Autoimune Latente (25-65 anos)
 DM 2: 
- Adultos (subdiagnosticado)
- Resistência e/ou deficiência secretória de insulina
 DMG: intolerância à glicose iniciada na gestação 
(pode ser DM2 não diagnosticado) – Reavaliar Pós G
(OMS, 2009; VIGGIANO, 2009; SBD, 2011)
Classificação (etiologia)
 Pré-diabetes: glicemia de jejum alterada / 
intolerância à glicose
 MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
- Genético (herança familiar – transmissão 
autossômica dominante) - Mutação
- Crianças a jovens adultos
- 6 mutações conhecidas em genes diferentes
 Mutações no receptor de insulina (>70)
 Secundária a doenças endócrinas (desregulação 
hormonal), doenças do pâncreas, induzido por 
drogas ou toxinas, infecções virais, síndromes 
genéticas (OMS, 2009; VIGGIANO, 2009; SBD, 2011)
Epidemiologia
 Problema de saúde pública
 90% DM2 / 5-10% DM1 / 1-2% secundários/associados a outras 
patologias / 1 – 14% das gestantes tem DMG
 Aumento  envelhecimento, sobrevida de diabéticos, 
urbanização, obesidade, sedentarismo
 Brasil – Mortalidade (2008) 0,5/100 mil hab (até 29 a) e 
138/100 mil hab (acima 60 a)
 Mortes não relatadas / estudos complicados
30 mi
1985 1995 2002 2030
135 mi 173 mi 300 mi 5 mi
2000 2013
13,4 mi
(VIGGIANO, 2009; SBD, 2011; SBD, 2013)
Epidemiologia
 30-50% das causas de internação (6ª causa)
 30% dos pacientes cardiopatas
 Principal causa de cegueira e amputação
 26% dos casos de diálise
 Alto custo para controle (financeiro/psicológico/físico)
 Perda da qualidade de vida 
 Baixo desempenho profissional
PREVENÇÃO
Primária (aparecimento): 
DM 1 – Aleitamento exclusivo
DM 2 – Estilo de vida 
(alimentação/peso/atividade 
física)
Secundária: complicações e 
comorbidades
(LYRA; CAVALCANTI, 2009; OMS, 2009; VIGGIANO, 2009; SBD, 2011)
Fisiologia
DM 1
DM 2
Fisiopatologia
DM 1
Indivíduos predispostos geneticamente
Contato com fator ambiental (alimento, doenças virais, 
sazonalidade, localização geográfica, toxinas, etc.)
Autoimunidade ativa (não em casos idiopáticos)
Marcadores inflamatórios: GAD 65, IAA, ICA
Destruição das células Beta
Deficiência produção de insulina
Ácido 
glutâmico
Insulina
Células 
das ilhotas
(VIGGIANO, 2009; FRANZ, 2010; SBD, 2011)
Rubéola congênita
Caxumba
Leite de vaca (precoce)
Trigo (antes 4 meses ou celíacos)
Café /chá (crianças)
Defumados
Fisiopatologia
DM 1
 Sintomas evidentes: 
- Poliúria
- Polidipsia
- Polifagia
- Perda de peso
Hiperglicemia
> Glicemia  > limite de transporte nos túbulos 
renais  Glicosúria  Efeito osmótico  Poliúria 
Mecanismos compensasação  Polidipsia 
Casos graves: 
cetoacidose/desidratação/distúrbios eletrolíticos
(VIGGIANO, 2009; FRANZ, 2010; SBD, 2011)
Fisiopatologia
DM 2
Indivíduos predispostos geneticamente
Fatores de risco (obesidade, sedentarismo, 
alimentação, baixo peso ao nascer, etc.)
(Baixa secreção insulina + Baixa Supressão Glucagon)
Intolerância à glicose
(Hiperglicemia  Sintomas)
(VIGGIANO, 2009; FRANZ, 2010; SBD, 2011)
Disfunção das células alfa e beta + Resistência periférica
Fisiopatologia DM 2
 Tecido adiposo – endócrino  TNF alfa, 
IL 6 e resistina  resistência à insulina
 Ácidos graxos livres e triglicerídos nos 
órgãos  reduzem ação da insulina no 
fígado e músculos
Resistência à insulina
Aumento na secreção de insulina (compensatório)
Progressiva perda da atividade das células Beta
Fisiopatologia DMG
 Semelhante DM2  Resistência à insulina 
Diminuição progressiva da produção.
 Resistência é consequente ao aumento de 
hormônios antagonistas da insulina (lactogênio 
placentário /prolactina /estrogênio /cortisol) e 
enzimas (oxitocinase, histaminase e fosfatase 
alcalina)  priorizar nutrientes para o feto
 Aumento da ingestão energética + diminuição 
da atividade física + aumento da adiposidade
+ Baixa capacidade 
adaptação células B 
(genética/adquirida)
Hiperglicemia
Fisiopatologia
DM 1 DM 2
Autoimune / Idiopática Genética + Ambiente + Fatores de 
Risco
Adolescentes e jovens Adultos > 40 anos
IMC normal Obesos/CC aumentada
Hiperglicemia aguda Hiperglicemia gradual
Deficiência de insulina Resistência/Deficiência de insulina
Sintomas clássicos Muitas vezes assintomática
Uso de insulina Hipoglicemiantes orais
Alto risco de 
cetoacidose
Normalmente associada à 
síndrome metabólica*
(VIGGIANO, 2009; FRANZ, 2010; SBD, 2011)
*Dislipidemia, obesidade, adiposidade abdominal, HAS,
resistência insulínica
Complicações e Comorbidades
 Alterações Micro e Macrovasculares (células endoteliais 
hiperglicêmicas  aumenta radicais livres, pemeabilidade, 
coagulação)  Danos ao DNA  danos a proteínas, 
adesão de leucócitos ao endotélio, oxidaçao de LDL e HDL 
 Aterosclerose
 Retinopatia  perda progressiva da visão
 Nefropatia  insuficiência renal
 Neuropatia periférica  úlceras e 
pé diabético (hiperglicemia)
 Neuropatia autonômica  sintomas gastrintestinais, genito-
urinários, sexuais e cardiovasculares (hiperglicemia)
 DMG  Aumenta risco de complicações (aborto, 
prematuridade, eclâmpsia, infecção urinária, má formação)
Hiperglicemia
Proteinúria
HAS
Radicais Livres
Diagnóstico
 Glicemia de jejum 
- 100 a <126 mg/dL: tolerância à glicose diminuida
≥ 126 mg/dL: DM  Repetir o teste
 Glicemia pós sobrecarga glicêmica
- 140 a <200 mg/dL : tolerância à glicose diminuida
- ≥ 200 mg/dL: DM
 Glicemia casual ≥ 200 mg/dL + sintomas clássicos = 
DM
(SBD, 2011)
Diagnóstico
 HbA1C (Necessários mais estudos para usar como 
diagnóstico)
- ≥ 6,5% (diabetes)
- 5,7 – 6,4% (pré diabetes)
 HOMA : cálculos com base na glicemia e insulina
- HOMA IR (Resistência à insulina)
- Glicemia jejum x 0,0555 x insulina jejum/22,5 < 3,40
- HOMA BETA (Funcionalidade das células beta)
- (20 x insulina j.)/(glicemia j. x 0,0555_ - 3,5 
Entre 167 e 175
 Marcadores inflamatórios – meses ou anos antes do 
quadro clínico
 Fitas não devem ser utilizadas para diagnóstico
(SBD, 2011)
Tratamento
 Prevenção primária (DM)
- Hábitos de vida, peso, sedentarismo
 Prevenção secundária (complicações)
- HAS, dislipidemias, ulcerações, 
retinopatia, insufic. renal 
(microalbuminúria), tabagismo
- Terapia Nutricional
- Exercício Físico
- Tratamento farmacológico
(VIGGIANO, 2009; FRANZ, 2010; SBD, 2011)
Tratamento Farmacológico
Médico!
Tratamento Farmacológico
Antidiabéticos Orais
 Finalidade: normalizar a glicemia
 Escolha: glicemia jejum/pós 
prandial/idade/contraindicações/
peso/complicações/reações
(SBD, 2011)
Exercício Físico
• Deve ser encorajado
•Aumenta a captação de glicose e diminui 
resistência à insulina (DM 2)
•30 a 60 min / 3 a 4 x por semana / 50 a 80% VO2
• Doses de insulina e refeições devem ser ajustadas
• Riscos: hipoglicemia/hiperglicemia/mal estar
•Adicionar 15 g de CHO a cada 30-60 min
(monitorara glicemia)
Outros tratamentos
 DRC (transplante renal)
 Obesidade (cirurgia bariátrica)
 Transplante pâncreas
 Células tronco
Referências Bibliográficas
FRANZ, M. J. Terapia Nutricional para Diabetes Melito. In:
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, Nutrição e
Dietoterapia. 12 ed. São Paulo: Elsevier, 2010. 1358 p.
LYRA, R.; CAVALCANTI, N. Diabetes Mellitus. 2 ed. Rio de Janeiro:
AC Farmacêutica, 2009. 788 p.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Guia Alimentar para a Populacao
Brasileira - Promovendo a Alimentação Saudável. 2006.
SBD (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES). Diretrizes da SBD. São
Paulo: AC Farmaceutica, 2011. 340 p.
VIGGIANO, C. E. Diabete Melito. In: CUPPARI, L. Nutrição nas
Doenças Crônicas Não Transmissíveis. São Paulo: Manole, 2009.
514 p.