INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIENCIA CARDIACA
Incapacidade do coração de conseguir cumprir sua função de bomba e atender à demanda tecidual, ou quando há a necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular (pressão diastólica final) para atender a essa demanda. 
Caracterizada por uma inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de sangue adequadamente, à alterações das funções sistólica (mais comumente) e/ou diastólica dos ventrículos, no entanto em situações menos comuns também pode ser causada por um aumento da demanda tecidual de perfusão. 
A IC pode ocorrer em pacientes com função sistólica preservada, o que é avaliado pela fração de ejeção (FE) do paciente. 
· Pacientes com FE≥50%, apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp), enquanto pacientes com FE≤40% apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr). 
O termo insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é muito usado na prática clínica por descrever uma consequência muito comum da IC, o aumento da pressão hidrostática nos capilares que causa extravasamento de líquido para o interstício e, portanto, o fenômeno de congestão. 
Na ausência de tratamento adequado (bloqueio farmacológico da hiperativação neuro-hormonal), a IC será progressiva e levará o paciente a óbito!
etiologia
A IC pode ser resultado de uma doença intrínseca do coração (cardiomiopatia), ou mais comumente em virtude de outras doenças crônicas que causam um processo de alteração da função cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica. 
As principais causas de IC no Brasil são cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia secundária a valvopatias, cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia alcóolica e doença de Chagas. 
 insuficiência cardiaca sistólica
Nos casos de insuficiência cardíaca diastólica a HAS e a fibrose (sequela de IAM) aparecem como causas importantes. O próprio envelhecimento é considerado uma causa de IC diastólica... Também existe uma miocardiopatia primária que deve ser lembrada: a miocardiopatia hipertrófica. Outras causas incluem: desordens infiltrativas (sarcoidose, amiloidose) e a hemocromatose, que perfazem o grupo das cardiopatias “restritivas”.
Quando falamos sobre IC aguda, nos referimos a um paciente previamente hígido que abriu um quadro de falência cardíaca de instalação rápida IAM. Outras causas frequentes: miocardite aguda e endocardite infecciosa complicada por rotura da cordoália mitral. 
Fatores de risco , DAC (doença arterial coronária), diabetes, tabagismo; valvopatias hipertensão arterial sistêmica (HAS), obesidade. 
fisiopatologia
1- Função Sistólica e Diastólica
Sua mecânica é dependente do relaxamento/contração dos ventrículos e, em menor grau, dos átrios. Toda bomba hidráulica precisa se encher de fluido para depois ejetá-lo, de forma a gerar fluxo. Denominamos diástole a fase de enchimento ventricular e sístole a fase de ejeção.
Entendendo a dinâmica cardíaca... Um ventrículo normal contém cerca de 100 ml de sangue no final da diástole – Volume Diastólico Final (VDF); Deste total, aproximadamente 60 ml são ejetados a cada batimento – é o Débito Sistólico (DS); Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em torno de 40 ml) é o Volume Sistólico Final (VSF); 
· O fluxo total gerado pelo coração é o Débito Cardíaco (DC) = VOLUME/débito SISTOLICO x FC. 
· A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual do volume diastólico final que é ejetado ou seja: FE = DS/VDF x 100. Normal = 50-70%.
FUNÇÃO DIASTÓLICA é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária.
Essa capacidade é determinada pelo grau de relaxamento atingido. Não se enganem: esse processo não é passivo, e sim dependente de energia, justificando a disfunção diastólica encontrada em situações como a isquemia (onde ocorre depleção do ATP). 
Em corações normais, a pressão diastólica final ou pressão de enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-12 mmHg. Aferir a função diastólica de forma indireta pelo ecocardiograma-Doppler, ao medir a velocidade de fluxo através da valva mitral.
2- Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Este termo se refere à principal consequência clínica da insuficiência cardíaca: o fenômeno da congestão venocapilar. 
Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa (incluindo a rede capilar). O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”). 
classificação 
A) QUANTO AO LADO AFETADO
· Insuficiência Cardíaca Esquerda (VE)
· Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna). 
· São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática... Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão do VE).
· Insuficiência Cardíaca Direita: Insuficiência do ventrículo direito. 
· Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). 
· São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.
· Insuficiência Cardíaca Biventricular: 
· Há tanto disfunção “esquerda” quanto “direita”.
· Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.
· A maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente evolui com comprometimento do VD. Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a própria IVE.
B) QUANTO AO MECANISMO
1 Insuficiência Cardíaca Sistólica:
O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. 
· Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular - quanto maior o estiramento maior a força de ejeção + hipertrofia - (cardiopatia dilatada) 
· Marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). 
· Existem duas consequências principais: (1) baixo débito cardíaco (REDUZ O VOLUME SISTOLICO); e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) -na diástole- e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). 
2 Insuficiência Cardíaca Diastólica:
· A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão). 
· O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo). 
· Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade. 
C) QUANTO AO DÉBITO
1 Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito:
· A disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco (DC), causando hipoperfusão tecidual. 
· Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, mas durante esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece... 
· Na fase avançada, por sua vez, o DC estará reduzido mesmo em repouso, trazendo constantes limitações ao paciente! 
· Já na IC diastólica também se observa uma limitação do DC, especialmente durante a atividade física: não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia... Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular.
2 Insuficiência Cardíaca de Alto Débito:
· Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas). 
· Em todos esses casos,apesar do débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisição da função cardíaca.
Por exemplo: imagine que na tireotoxicose o organismo precisa de um DC > 15 L/min, mas o coração só consegue chegar a 7 L/min, tornando-se, portanto, sobrecarregado, o que leva ao aumento da pressão de enchimento e à dilatação ventricular...
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
1) Aumento da FC para aumentar o DC
2) Hipertrofia
3) Lei de frank-starling. 
PRÉ-CARGA pressão na parede do ventrículo com o volume de sangue no final da diástole antes de contrair. Volume total que ele recebeu após a contração do átrio. E depende muito do retorno venoso (de quanto chegou no coração). Quanto maior for esse volume maior é a pressão/tensão na parede do ventrículo. 
É um momento pré-sistole. Então mede a força que ele tem que fazer para tirar todo o sangue do ventrículo e mandar para os tecidos. 
PÓS-CARGA tensão na parede do ventrículo durante a sístole. Relacionado com a resistência vascular periférica (dificuldade imposta pelo vaso de receber sangue) depende da viscosidade do sangue + comprimento dos vasos (proporcional) + raio (inversamente) 
Ex: vasodilatação = menor resistência = menor pos-carga (faz menos força) 
Ex: vaso constrição/estenose aórtica/calcificação – maior resistência – maior pós-carga. (faz mais força) 
OBS: POS-CARGA VE resistência vascular periferica e PÓS-CARGA DO VD resistência da artéria pulmonar. 
Na fase sintomática da insuficiência cardíaca o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, devido a três fatores: (1) vasoconstricção arteriolar periférica; (2) retenção hídrica, levando ao aumento do volume diastólico ventricular; (3) remodelamento cardíaco maior relação R/h. A redução medicamentosa da pós-carga exerce efeito benéfico sobre a performance cardíaca!
1- Lei de Frank-Starling: 
Quanto mais sangue chega no coração, mais sangue sai. Quanto maior o estiramento do coração (quanto mais distendido) maior será o débito sistólico (força de contração) e a fração de ejeção! Relacionado com a pré-carga. 
Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros, distende para fazer mais força na contração. Por esse motivo, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do débito cardíaco. 
No entanto, a capacidade cardíaca de se adaptar a essa distensão é limitada, e quando as fibras são exageradamente distendidas, ocorre um efeito paradoxal em que a força e eficácia da sístole se tornam reduzidas. Com o tempo gera: (1) esvaziamento incompleto do ventrículo; (2) hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins. Ativado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (ativado pela hipoperfusão renal), que age aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins. 
A tendência é a evolução (após anos) para um estado de retenção volêmica exagerada, responsável pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca congestiva...A partir de um certo ponto, nem mesmo os ventrículos com função normal conseguem melhorar seu débito cardíaco com a dilatação ventricular.
2- ATIVAÇÃO DE BARORRECPTOES
Além disso, com o início da redução do débito cardíaco, barorreceptores (receptores de pressão) detectam a redução da função sistólica e buscam aumentar o inotropismo (FORÇA DE CONTRAÇÃO) e cronotropismo (FR) cardíacos, principalmente por meio da ativação do sistema simpático, aumentando a liberação de noradrenalina e adrenalina. 
Ao mesmo tempo, nos rins a diminuição da função cardíaca diminui a quantidade de sódio filtrado, o que faz a mácula densa ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Através do SRAA, o rim passa a reter sódio e água, aumentando assim a volemia, e consequentemente a pré-carga, determinada pelo retorno venoso ao coração
3- CONTRATILIDADE DOS MIÓCITOS REMANESCENTES:
A contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos é modulada pelo sistema adrenérgico através da ação da noradrenalina e da adrenalina sobre receptores beta-1 e alfa-1, especialmente o primeiro. 
O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores citados, induz aumento na contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente... 
Desse modo, até certo ponto na evolução inicial da doença o débito cardíaco pode ser “compensado” pelo maior trabalho desses miócitos remanescentes “sobrecarregados”.
4- Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) 
Um aumento da massa de miocárdio ventricular! Aumentando pela pressão ou volume. 
· Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade. 
· Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular... 
A hipertrofia, além de aumentar o número de sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil total, também reduz a tensão ou estresse da parede ventricular, melhorando a performance cardíaca... 
· A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca! 
Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.
5- Aumento da Frequência Cardíaca: 
O que não pode ser compensado pelo aumento do volume sistólico em si pode ser alcançado pelo aumento da frequência cardíaca, mantendo, assim, o débito cardíaco estável... 
· O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar, agindo sobre os receptores beta-1 no nó sinusal.
6- Remodelamento Cardíaco: (Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral)
Inicialmente, esses mecanismos adaptativos auxiliam o sistema cardiovascular a manter o débito cardíaco e a perfusão tecidual. No entanto, com a persistência das alterações que reduziram a função cardíaca, e ativação persistente do sistema simpático e do SRAA, ocorre um processo de remodelamento cardíaco, que pode causar a sua hipertrofia
Inicialmente, a queda no débito cardíaco é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico. 
A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação renal de renina; contudo, o principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal, devido à diminuição do sódio filtrado e à hipodistensão da arteríola aferente glomerular.
A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina
a) Noradrenalina: 
Agindo sobre receptores beta-1 e beta-2 desencadeia a injúria do miócito (efeito “miocardiotóxico” das catecolaminas). O miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose. 
Como uma espécie de “defesa”, o número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na insuficiência cardíaca avançada (downregulation).
b) Angiotensina II: 
Agindo sobre os receptores AT1, promove os seguintes efeitos danosos: apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina. 
c) Aldosterona: 
Agindo sobre receptores citoplasmáticos leva à hiperproliferação de fibroblastos.
A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”. A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico.
Ao inibir a hiperativação neuro-humoral (e seus efeitos sobre o miocárdio), as seguintes classes farmacológicas são capazes de influir positivamente na história natural da insuficiência cardíaca sistólica de baixo débito, aumentando a sobrevida do paciente: Inibidores da ECA, bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona.
ESTADIAMENTO CLINICO
A) FRAÇÃO DE EJEÇÃO
Prediz o prognóstico independentemente da classe funcional. O ecocardiograma é o exame maisutilizado para estimar a FE e os volumes ventriculares.
· É considerada disfunção sistólica grave uma FE < 35%. Tais pacientes possuem sobrevida média em 5 anos de 15-35%, na classe funcional III ou IV, ou em torno de 60%, na classe funcional I ou II. 
· Os pacientes com FE > 35% têm sobrevida em 5 anos de 70%, se em classe funcional III ou IV, e em torno de 80%, se em classe funcional I ou II.
B) QUANTO GRAVIDADE DOS SINTOMAS (NYHA). 
Classifica o grau de comprometimento das atividades diárias do paciente. Pode ser avaliada pela anamnese ou pelo teste ergométrico, em casos de dúvida.
C) PROGRESSÃO DA DOENÇA (AHA)
D) QUANTO AO PERFIL DE CONGESTÃO E PERFUSÃO
· O perfil A é caracterizado pelo paciente “quente e seco”, ou seja, bem perfundido e sem congestão. 
· Já no perfil B, a apresentação mais comum dos pacientes hospitalizados com IC, o paciente se apresenta “quente e úmido”, ou seja, apresenta-se bem perfundido, porém congesto. 
· O perfil L apresenta-se “frio e seco”, ou seja, com hipoperfusão tecidual, no entanto sem congestão. Esse é o perfil mais incomum de apresentação da IC. 
· Já o perfil C descreve o paciente “frio e úmido”, tratando-se do paciente com maior mortalidade na IC, pois apresenta ao mesmo tempo hipoperfusão e congestão, apresentando dessa forma.