Imunologia - Resumo Completo

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Imunologia -
03-02-2014
INTRODUÇÃO-
A imunologia é o estudo da imunidade, é o estudo da capacidade que o organismo tem de se defender 
contra agentes invasores, protegendo o organismo do homem de doenças, que podem ser causadas por 
uma grande variedade de bactérias, vírus, fungos, toxinas, protozoários e vermes, entre outros.
Tipo I ou Imediata ou Anafilática: são as alergias, rinite alérgica, asma. Mediadas por IgE 
ativando mastócitos.

Tipo II ou Citotóxica: é primariamente mediada por anticorpos das classes IgM, IgG e 
complemento, resultando na destruição da célula a qual o antígenos estão aderidos (ex.: 
anemia hemolítica, Pênfigo, Fogo Selvagem).

Tipo III ou Imune Complexa: mediada por IgG, complexos imune e complemento, embora 
IgM possa estar envolvida (ex.: doença do soro, LES, Reação de Arthus).

Tipo IV ou Tardia: mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc). Ex: dermatite de contato, 
doença celíaca, picada de inseto.

Reações de Hipersensibilidade: quando o organismo começa a provocar uma reação exagerada, 
provocando mais prejuízos ao organismo, se divide em:
○
Doenças Autoimunes: o organismo não reconhece o que lhe é próprio, atacando e destruindo as 
próprias células saudáveis.
○
Imunodeficiências: quando o organismo não tem a capacidade de combater os agentes 
agressores, pela diminuição de sua função ou porque não tem aquela função. Atualmente já 
existem mais de 170 imunodeficiências.
○
O sistema imune é perfeitamente organizado, mas existem alguns momentos que pode haver erro 
provocando as imunopatologias, ou seja, são decorrentes das falhas do sistema imune:
Resposta Imune Inata: é a aquela na qual o indivíduo já nasce com ela (ex.: espirros, tosse, pele, suor, 
saliva, lagrima), este tipo de resposta não vai melhorando com a exposição ao agente.
Resposta Imune Adaptativa: é aquela que vai melhorando, sendo aperfeiçoada a cada encontro do 
antígneo com o anticorpo. A resposta adaptativa é mediada pelos linfócitos.
Aula 03/02/2014
sábado, 25 de janeiro de 2014
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Imunologi...
SISTEMA LINFÓIDES-
Podem ser encontrados no organismo como órgãos encapsulados ou acúmulos de tecido linfóide difuso.
Os órgãos linfóides são classificados em Primários (centrais) ou Secundários (periféricos), são 
encontrados no organismo como órgãos encapsulados (baço, Linfonodos) ou como acúmulo de tecido 
linfóide difuso (SALT, BALT, MALT).
Primários (centrais ou geradores): fígado 
fetal (após o 6 mês a função linfóide 
passa a ser da medula óssea) e medula 
óssea. Este tipo de órgão irá secretar a 
maioria das células linfóides (linfócito T, 
linfócito B, etc.)
○
Secundários (periféricos): Linfonodos, 
Timo, Baço, medula óssea. Nestes órgãos 
é que se dará propriamente dita a 
resposta imune, por isto é que aparecem 
a linfadenopatia, esplenomegalia, pois 
quando há uma infecção o organismo, 
através destes órgãos, começa a realizar 
o combate para debelar esta infecção. 
○
Percebam que a medula óssea é 
classificada como órgão linfóide primário 
e secundário.
Os linfonodos se localizam em posições estratégicas, visando uma "filtração" dos agentes invasores.
Com a invasão dos agentes agressores haverá uma ativação do sistema imune, onde a resposta imune 
dependerá muito da competente ativação (organismo imunocompetente), conseguindo esboçar uma 
correta resposta ao agente invasor. 
Órgãos Linfóides Primários-
Principais sítios de desenvolvimento dos linfócitos no organismo. São nestes órgãos que os linfócitos 
adquirem seu repertório de receptores antígenos-específicos. Temos que lembrar que a resposta imune 
tem como principais características a Espeficidade (para cada antígeno há um anticorpo específico).
As células T se desenvolvem no timo.
Timo:○
Localizado próximo ao coração (bilobulado). Lobos 
organizados em lóbulos que se separam por tecido 
conjuntivo trabecular. No interior de cada lóbulo, os 
timócitos são arranjados em córtex e medula. No córtex 
encontram-se os timócitos imaturos (são os linfócitos T 
em desenvolvimento) e na medula estão as células 
maduras.
O Timo regride com a idade, iniciada no córtex, esta atrofia cortical está relacionada à ação dos 
corticosteróides. Se origina a partir da 3ª bolsa faringiana. Qualquer alterações como estado febril, 
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terça-feira, 4 de fevereiro de 2014
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corticosteróides. Se origina a partir da 3ª bolsa faringiana. Qualquer alterações como estado febril, 
estresse, perdas de entes queridos, favorecem a involução do timo.
Assim, o Timo é um órgão linfóide primário responsável pela produção dos linfócitos T. Existe uma 
imunodeficiência onde o paciente nasce com aplasia tímica onde seu tratamento é extremamente 
complicado, através do transplante de timo. 
Timócitos I (CD4-/CD8-)
Timócitos II (CD4+/CD8+)
Timócitos III (CD4+ ou CD8+) virtualmente indistinguível das células T
A figura ao lado temos 
um corte histológico do 
timo mostrando a 
organização globular, 
onde podemos visualizar 
os Corpúsculos de 
Hassall (linfócitos T 
agrupados).
Células T: produzem grande número de receptores○
Células B: Desenvolvidas a partir de células linfóides no fígado fetal durante a 8ª e 9ª semana de 
gestação. Função depois exercida pela medula óssea. Aproximadamente 75% sofre apoptose não 
chegando à circulação.
○
O linfócito B (ou célula B) é uma célula extremamente importante, inclusive irá se diferenciar em 
plasmócitos que dará origem as Imunoglobulinas (produção de Igs). Muitas vezes atua como célula 
apresentadora de antígeno. Podemos associar as imunoglobulinas aos linfócito B.
Após estímulo antigênico, as células B maduras podem diferenciar-se em células de memória. 
Todos os antígenos vão evocar uma resposta imune do organismo, com finalidade de se defender 
do ataque, e isto vai depender do reconhecimento do antígeno pelo organismo.
Baço: É um órgão encapsulado, maciço e 
avermelhado, localizado na porção superior 
esquerda do abdômen, sendo o único órgão 
linfático interposto na corrente sangüínea. 
A cápsula de tecido conjuntivo denso 
envolve o órgão e emite trabéculas que 
dividem o parênquima em compartimentos 
incompletos. O estroma é constituído por 
células e fibras reticulares que sustentam o 
parênquima, que é dividido em 2 porções 
principais (polpa branca e polpa vermelha).
○
É o maior dos órgãos linfáticos e faz parte do sistema reticuloendotelial, participando dos 
processos de hematopoiese (produção de células sanguíneas, principalmente em crianças) 
e hemocaterese (destruição de células velhas, como hemácias senescentes - com mais de 120 
dias). Tem importante função imunológica de produção de anticorpos e proliferação de linfócitos 
ativados.
Linfonodos: Respondem aos antígenos que penetram pela pele e superfícies internas e são 
transportados via linfáticos. Eles impedem a chegada dos antígenos na circulação.
○
O córtex contém agregados de células B como folículos primários ou secundários. No paracórtex 
localizam-se primariamente células T. 
Órgãos Linfóides Secundários-
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localizam-se primariamente células T. 
Os linfonodos funcionam como “filtro” da linfa, retirando, da mesma, partículas estranhas antes 
da linfa retornar ao sistema circulatório sanguíneo. Entre estas partículas estranhas que o 
linfonodo é responsável por remover, encontram-se células neoplásicas e agentes patogênicos 
(como vírus e bactérias). Quando estas invadem o linfonodo, inicia-se um mecanismo de defesa, 
impedindo que a partícula estranha continue seu trajeto. Para que a defesa seja incrementada, 
ocorre liberação de substâncias quimiotáxicas, responsáveis por atrair linfócitos e macrófagos 
para o local em questão, resultando em um gânglio linfático infartado e doloroso 
(linfonodomegalia).
MALT: Tecido Linfóide Associado a Mucosa, não encapsulado encontrado particularmente na 
lâmina própria e na submucosa dos Trato Gastrointestinal (TGI), Trato Respiratório (TR) e TratoGeniturinário (TGU).
○
Tonsilas, Placas de Peyer, nódulos solitários.
A imunoglobulina mais presente nas mucosas é a IgA, sendo a principal responsável pela resposta 
imune na mucosa. Assim, podemos sempre relacionar a presença de IgA nas mucosas.
Corte histológico de amígdala 
humana mostrando o MALT.
Os linfócitos T CD4+ ativados secretam citocinas que promovem o crescimento, diferenciação e 
funções de linfócitos B, macrófagos e outras células.
Dois subgrupos desses linfócitos podem ser definidos pelo tipo de citocinas que secretam: Th1 
(T helper 1) e Th2 (T helper 2).
Mas antes de se tornarem Th1 ou Th2, esses linfócitos estão em estado de quiescência (que está 
em repouso), sendo denominados Th naive ou virgens. Até esse momento o único papel deles é 
produzir citocinas IL-2 e expressar receptores para a mesma. O principal efeito da IL-2 é autócrino, 
ou seja, age na própria célula que a está secretando.
Depois de um estímulo mínimo as Th naive passam para a circulação, passando a designar-se Th0. 
Quando ocorre um estímulo mais acentuado acontece a diferenciação em Th1 ou Th2:
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A citocina que induz as células Th0 a diferenciarem-se em Th1 é a IL-12.
A citocina que induz as células Th0 a diferenciarem-se em Th2 é a IL-4.
Quando ocorre um estímulo mais acentuado acontece a diferenciação em Th1 ou Th2:
As Th1 produzem citocinas relacionadas principalmente com a defesa mediada por 
fagocitose contra agentes infecciosos intracelulares, como Interferon-gama (INF-γ), IL-2 e 
Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α).

Outra maneira de diferenciar essas células é pelo padrão de resposta, depois de ativadas:
As Th2 secretam IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL-13, relacionadas com a produção de anticorpos IgE 
e reações imunes mediadas por eosinófilos e mastócitos contra alérgenos e helmintos.

Após a ativação destas duas subpopulações, Th1 e Th2 influenciam-se mutuamente e de 
forma antagônica. O INF-γ produzido pelas Th1 inibe as Th2, e a IL-10 produzida pelas Th2 inibe as 
Th1.
Ou seja, quando o indivíduo 
nasce o perfil imunológico é 
Th0, dependendo da genética 
algumas interleucinas serão 
secretadas, se esta pessoa tem 
histórico genético atópicos (pai, 
mãe), certamente será alérgico, 
evoluindo para o perfil Th2 
onde serão expressas 
IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL-13, que 
agirão sobre os linfócitos, 
fazendo com que o perfil seja 
Th2. Este perfil Th2 tem a 
característica de produzir a IgE.
Uma pessoa que não tenha 
alergia (sem genética positiva) 
vai evoluir para o perfil Th1 
expressando as Interleucinas 
IL-2, IL-4 e IL-5, onde são mais 
propensos as infecções.
Assim, o indivíduo Th2 é mais propenso as alergias e o Th1 é mais propenso as infecções. No 
indivíduo que tem perfil Th2 há uma reação de hipersensibilidade quando há um organismo que 
reconhece como estranho, como acontece em um alérgico a poeira que apresenta espirros, 
pruridos e coriza. 
Imunidade Inata e Adaptativa:-
Imunidade Inata: é aquela que já nasce com o indivíduo, a resposta não se altera mediante 
exposição. Ou seja, é a resistência que existe antes da exposição ao antígeno, é inespecífica e 
inclui defesas do hospedeiro, como as barreiras contra agentes infecciosos (pele, membranas 
mucosas), determinadas células (natural killer - NK), certas proteínas (Complemento e 
interferons), além de envolver processos como a fagocitose e inflamação. Ela não aumenta após a 
exposição ao organismo e também não possuem memória.
○
A Fagocitose é um tipo de resposta inata, assim como espirros, tosse, eructação, sudorese. 
(sistemas de reconhecimento primitivo e inespecífico).
É a nossa 1ª linha de defesa. Ativação da via alternativa do complemento.
Imunidade Adaptativa: é uma resposta altamente específica, que vai se tornar mais eficiente após 
cada encontro com o patógeno, se tornando cada vez mais importante, sendo a resposta 
responsável pela memória (importante no princípio da vacinação). Tem sempre a ação dos 
○
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responsável pela memória (importante no princípio da vacinação). Tem sempre a ação dos 
Linfócitos T e B que são as células centrais desta imunidade.
As células B liberam anticorpos, já as células T controlam o desenvolvimento das células B e 
interagem com fagócitos.
Interações entre Linfócitos e Fagócitos:○
As respostas inata e adaptativa ocorrem em conjunto, havendo uma interação entre linfócitos e 
fagócitos. 
Os linfócitos B produzem seus anticorpos auxiliando o reconhecimentos dos patógenos pelos 
fagócitos ou atuam diretamente no patógeno para favorecer o fagócito.
Através das citocinas do linfócito T se consegue ativar os fagócitos, melhorando a ação destes, 
fazendo com que o microorganismo invasor seja destruído. Devemos lembrar que o linfócito B 
pode funcionar como célula apresentadora de antígeno, pois destrói o microrganismo em 
partículas, que são levadas aos linfócitos T para que ocorra um reconhecimento.
Imunidade Inata Fagócitos: São os mais importantes na resposta imune. Realizam 
neutralização englobamento e destruição de partículas dos agentes infecciosos. Dentre 

Fagócitos
Monócitos
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Mastócitos
Plaquetas
Céls Killer
Imunidade Inata:○
Céls APC
Células T
Células B
Imunidade Adaptativa:○
Células do Sistema Imune:-
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neutralização englobamento e destruição de partículas dos agentes infecciosos. Dentre 
estes fagócitos temos: 
Células B: Reconhecem os 
antígenos, se diferenciam em 
plasmócitos, secretam 
imunoglobulinas, servindo como 
células de memória.

Auxiliam células B (TH)□
Interferem com os fagócitos 
auxiliando na destruição 
□
Destruição das células do 
hospedeiro que se tornaram 
infectadas, ou seja, agem 
diretamente sobre a célula 
invasora, sendo chamados 
de linfócitos TCitotóxicos (TC), 
atuando diretamente sobre o 
antígeno.
□
Células T: Tipos diferentes com 
variedades de funções:

Eosinófilos: é um grupo especializado de leucócitos com capacidade de apreender e lesar 
parasitas extracelulares grandes (ex: esquistossômulos). Estas células danificam seus 
diversos alvos através dos seus grânulos intracitoplasmáticos nas proximidades do alvo. Ou 
seja, ficam próximos ao agente invasor e começam a liberar suas enzimas vasoativas 
conseguindo danificar e apreender os parasitas.

Geralmente está aumentado em duas situações, nas alergias e nas parasitoses (ex.: ascaris).
Funcionalmente são semelhantes □
Liberam mediadores que promovem a inflamação.□
Células Auxiliares: controlam a inflamação, sendo as principais os basófilos e as plaquetas, 
quando ativadas liberam mediadores que promovem a inflamação.

Plaquetas:
Liberam mediadores inflamatórios quando ativados.
Componentes do Sistema Imune:-
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Mediadores Solúveis: São moléculas envolvidas no desenvolvimento das respostas imunes. 
Compreendem entre outros os Anticorpos (Acs), citocinas e uma série de moléculas conhecidas como 
proteína de fase aguda. A ativação do sistema de complemento leva ao aparecimento de peptídeos.
-
Citocinas: são grupo de moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células durante as 
respostas imunes. Regulam a intensidade das respostas imunes e recrutam células efetoras para 
as áreas onde se desenvolvem respostas e induzir a geração e maturação de novas células a partir 
de precursores.
○
Principais grupos: IFNs,ILs,TNFs, quimiocinas. A IL-1 é um tipo de citocina, que atua como 
pirógeno, ou seja, aumenta a temperatura do organismo produzindo a febre, numa tentativa de 
neutralizar o agente invasor. 
Podem ser glicoproteínas ou somente proteínas (PCR aumentadas nas inflamações de fase aguda).
No desenho acima podemos mais vez verificar a função dos linfócitos. O linfócito B tem função de 
produção de anticorpos e apresentação de antígenos. Em todas as ações imunes existem a 
presença das citocinas mediando e sinalizando o que tem que ser feito.
Podem ser produzidas por umgrupo específico ou por vários grupos. Existem receptores 
específicos nas células com as quais estas citocinas vão interagir.
As IFNs constituem a 1ª linha de resistência viral. Um grupo é produzido por células infectadas por 
vírus e outro por células T ativadas.
Importante na limitação da propagação de determinadas infecções virais.
ILs são produzidas principalmente por células T, tem papel na indução da divisão e diferenciação 
de outras células.
CFSs estão envolvidos na divisão e diferenciação das células. Tronco na MO e dos precursores dos 
leucócitos sanguíneos.
Quimiocinas direcionam a movimentação das células pelo organismo.
TNF e TGF são importantes nas reações inflamatórias e citotóxicas. 
Anticorpos ou Imunoglobulinas: os Acs são as formas solúveis do receptor de antígenos (Ags) na 
célula B. Ou seja, são glicoproteínas sintetizadas e excretadas por células plasmáticas derivadas 
dos linfócitos B (os plasmócitos), presentes no plasma, tecidos e secreções que atacam os 
antígenos, realizando assim a defesa do organismo (imunidade humoral).
○
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antígenos, realizando assim a defesa do organismo (imunidade humoral).
Tem um formato de "Y" e consiste em quatro cadeias polipeptídicas: 
duas cadeias H e duas cadeias L, unidas por pontes de dissulfeto. Os 
braços se ligam aos antígenos e corpo do"Y" se liga a célula 
(neutrófilos e macrófagos) permitindo que ocorra a resposta imune.
Lembrar da especificidade, que é bem característico nesta junção do 
anticorpo com o antígeno. Composto pelas porções Fab e Fc.
Existindo: IgA (IgA1, IgA2), IgE, IgM, IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) e IgD
Antígenos: é qualquer molécula que possa ser reconhecida pelos elementos do sistema imune 
adaptativo. Os Acs ligam-se a eles por epítopos. Podem expressar um ou vários epítopos 
diferentes. O reconhecimento do antígeno é a base das respostas imunes adaptativas. Ou seja, 
para que ocorra a resposta imune é necessário que haja o reconhecimento por parte do 
organismo do agente invasor.
○
Respostas Imunes:-
As repostas imunes envolvem o reconhecimento de Ags e uma reação para eliminá-los.
A importância da seleção clonal, que são as células de reserva que o organismo irá produzir, ficando 
disponibilizadas para que em uma infecção estas células possam ser solicitadas. 
O sistema imune produz Acs que nunca serão solicitados.
Neutralização○
Fagocitose○
Reações Citotóxicas e apoptose○
Mecanismos efetores:
Inflamação:-
A inflamação é o aumento do suprimento sanguíneo para a área afetada, levando ao aumento da 
permeabilidade capilar e a migração celular.
Defesas contra Patógenos Intra e Extracelulares-
A defesa intracelular é bem mais complexa do que a 
extracelular. Na extracelular podemos ver a atuação 
apenas do anticorpo e as vezes mais completa com 
ação do anticorpo e o sistema de complemento.
Quando a invasão é intracelular há ação de várias 
células, o linfócito Tcitotóxico pode atuar diretamente 
sobre a célula infectada de forma a destruí-la, 
levando a morte do organismo invasor, mas muitas 
vezes existe a necessidade a intervenção dos IFNs ou 
de outros mediadores.
Imunopatologias:-
Auto-imunidade: quando o sistema imune não reconhece o que lhe 
é próprio, atuando de forma a combatê-lo. 
○
Imunodeficiências: o sistema imune não consegue fazer com que 
ocorra o fim da infecção;
○
Hipersensibilidades: é quando um antígeno, muitas vezes inócuo 
(alérgeno - poeira, ácaro, pêlo de gato, etc.), provoca uma reação 
exacerbada do sistema imune (reação de hipersensibilidade do tipo 
1 ou imediata - alergias).
○
Toda vez que o sistema imune erra, estaremos diante de uma 
imunopatologia, dentre elas temos:
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FARMÁCOS UTILIZADOS NA IMUNOPATIAS-
Dentre as imunopatologias as mais freqüentes são as reações de hipersensibilidade do tipo 1 (alergias), 
como a rinite, asma, rinusinusite, dermatite atópica, dermatite de contato, alergias a fármacos e 
picadas de insetos, dentre outras.
A medicação de primeira escolha e a mais utilizada para a maioria destas alergias é o Anti-histamínico. 
Para entender o funcionamento dos anti-histamínicos é necessário conhecermos a histamina.
Histamina:-
É uma Amina básica, armazenada em grânulos no interior dos mastócitos e basófilos. É secretada 
quando C3a e C5a interagem com receptores de membrana específicos ou quando o antígeno interage 
com IgE fixada às células. Tem efeito ao atuar sobre os receptores H1, H2 ou H3 nas células-alvo.
Sabemos que, para ocorrer os fenômenos alérgicos é necessário que exista a liberação de mediadores 
pré-formados e os neo-formados. A histamina é um mediador pré-formado, ou seja, já se encontra nos 
grânulos durante a reação de hipersensibilidade do tipo 1, podendo levar as doenças citadas acima.
As ações da histamina variam de acordo com os receptores envolvidos:
H1○ Vasodilatação;
↑ Permeabilidade vascular;
Contração musculatura lisa (íleo, brônquios, útero)
H2○ Estimulação da secreção gástrica;
Estimulação cardíaca (↑ FC e DC).
H3○ Pré-sinápticos
Inibição da liberação de neurotransmissores
H4○ Quimiotaxia (chamada) de eosinófilos e mastócitos
Para a imunologia os principais receptores são H1 e o H4.
Doença ulcerosa péptica;□
Estimulação da secreção gástrica:
Urticária, asma, rinite, conjuntivite, dermatite atópica, choque anafilático;□
Agonistas inversos – anti-histamínicos.□
Mediador de reações de hipersensibilidade tipo I:
Ações fisiopatológicas:○
Anti-Histamínicos (agonistas inversos)-
Os anti-histamínicos vão bloquear a ação da histamina, atuando no início da ação da histamina, 
impedindo que ocorra a liberação destes mediadores. Ou seja, bloqueiam a forma inativa, ainda no 
começo da reação.
Assim, os anti-histamínicos são inibidores da liberação mastocitária da histamina.
Por bloqueio H1;
Sedativos (Prometazina)□
Orexígenos: abrem o apetite□
Anticolinérgicos: inibir a produção e liberação da acetilcolina.□
Independentes do bloqueio H1 (efeitos adversos):
Ações farmacológicas:○
Imunologi...
Aula 10/02/2014
segunda-feira, 10 de fevereiro de 2014
17:47
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Anticolinérgicos: inibir a produção e liberação da acetilcolina.□
Lembrando: a acetilcolina promove a vasodilatação, ativa as glândulas serosas aumentando as 
secreções (rinorréia), diminuem a FC e da força de contração cardíaca. Portanto, ao inibir a 
ação da acetilcolina pode ocorrer vários efeitos adversos.
Asma , rinite, urticária, picadas de insetos, fármacos.□
Reações alérgicas:
Cinetose e labirintite.□
Antieméticos:
Usos clínicos:○
1ª geração: são os clássicos ou sedantes. São moléculas pequenas que conseguem 
atravessar a barreira hematoencefálica (lipofílicas ou lipossolúveis) provocando a sedação, 
pois a histamina tem ação de vigília no SNC, se sua ação for bloqueada provocará sono. São 
medicações seguras, mas pelo efeito da sedação, deve-se avisar ao paciente para que não 
faça nenhuma atividade que envolva atenção (dirigir, pilotar, etc.).

2ª geração: não clássicos ou não sedantes. São moléculas um pouco maiores que não 
atravessam a barreira hematoencefálica (lipofóbica ou hidrossolúveis) portanto não 
bloqueiam a ação da histamina no SNC, eliminando o efeito adverso da sedação. Em 
algumas pessoas mais sensíveis o de 2ª geração pode ocasionar uma menor sonolência. 

Classificação:○
Dexclorfeniramina (Polaramine® ou Histamin®) → causa maior sedação que os outros de 1ª 
geração.

Clorfeniramina
Triprolidina
Clemastina (AGASTEN®) → muito utilizada na pediatria para rinite, urticária, prurido e 
angioedema;

Difenidramina → utilizada nas anafilaxias;
Ciproheptadina → orexígeno (aumenta o apetite), profilaxia do prurido;
Hidroxizina (Hixizine®) → 1º escolha em urticárias crônicas, menor efeitos colinérgicos que 
os demais.

Prometazina (Fenergan®) → ações antialérgicas, antivertiginoso, antiemético e sedativo 
hipnótico (utilizado na psiquiatria)

Pimetixeno (Sonin®) → maior ação sedativa, uso comum (condenável)em crianças agitadas.
Anti-Histamínicos de 1ª Geração:○
Maiores efeitos anti-muscarínicos (boca seca, visão turva, taquicardia, palpitações, constipação, 
retenção urinária), estes efeitos podem acontecer, mas ocorrem em pequenas porcentagens. 
Sedação intensa, sonolência, tontura, zumbido, fadiga.□
Ação sobre o SNC:
Alguns consensos colocam que este tipo de medicação não deve ser utilizada em idosos, pois 
devido a sonolência e tonturas podem provocar quedas e fraturas. 
Loratadina: muito utilizada em ambulatórios. Tem baixo efeito sedativo (penetra pouco no 
SNC), encontrado no SUS.

Terfenadina (Teldane®): em desuso → arritmia cardíaca grave, principalmente quando 
associado com a eritromicina (macrolídeo) ou imidazóicos (antifúngicos).

Astemizol: em desuso → cardiotoxicidade.
Rinite, urticária.□
Asma (pediatria).□
Cetotifeno (ASMAX®): muito utilizado na profilaxia da Asma 
Alergias cutâneas, asma.□
↓ efeitos sedativos.□
Cetirizine:
Anti-Histamínicos de 2ª Geração:○
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↓ efeitos sedativos.□
Rinite exclusivamente alérgica;□
Gosto desagradável;□
Uso tópico.□
Azelastina: utilizada apenas no nariz refere prurido e coriza nasal
Estes anti-histamínicos atuam muito bem na fase de liberação histamínica da doença alérgica. Ressalte 
que a doença alérgica tem duas fases: 1) Fase Histamínica, que é a fase inicial; 2) Fase Inflamatória, mais 
tardia que ocorre de 2 a 4 horas após exposição aos alérgenos.
Geralmente os anti-histamínicos tem uma boa resposta na fase histamínica, mas não atuam bem na fase 
inflamatória. 
Ex.: um paciente com rinite, inicialmente, apresentará espirros, coriza e prurido, durando até 30 
minutos, onde o medicamento de escolha nesta fase seria o anti-histamínico. Mas este paciente rinítico, 
poderá passar pela fase inflamatória, que é mais tardia, onde o anti-histamínico não vai atuar muito 
bem, devendo ser administrado um antiinflamatório não hormonal (corticóide). 
Rinite, urticária.□
Fexofenadina (ALLEGRA):
Alergias cutâneas, rinite.□
Desloratatadina (DESALEX):
Rinite exclusivamente alérgica;□
Levocetirizina: (ZYXEM)
Rupatadina (RUPAFIM)
Ebastina (EBASTEL)
Epinastina (TALERC)
Bilastina (ALEKTOS)
Olopatadina (Patanol) – conjuntivites – uso tópico
Novos Anti-Histamínicos: atuam na fase histamínica e inflamatória, o maior problema é o preço e 
não é disponibilizado pelo SUS.
○
Vendo que os anti-histamínicos não atuavam na fase inflamatória, foram desenvolvidos os novos anti-
histamínicos que prometem atuar nas duas fases da alergia.
Administração por VO na maioria, o Fenergan pode ser injetável. ○
Boa absorção;○
Efeito máxima em 1-2 hs;○
Ampla distribuição, porém alguns não penetram a BHE;○
Metabolização no fígado: pelo CP450 que é o mesmo que irá metabolizar alguns antifúngicos e 
alguns antibióticos, talvez, por este motivo, é que pode dar algumas alterações cardíacas quando 
se faz associações.
○
Excreção através da urina.○
Farmacocinética dos Anti-histamínicos:-
Excitação e convulsões em crianças.○
Doses excessivas:-
Descongestionantes:-
Os anti-histamínicos são ótimos para prurido, coriza e espirro, mas na obstrução não são muito 
eficiente, para resolver este problema foi associado um descongestionante ao anti-histamínico, 
passando a ficar com nomenclatura acrescentando-se a letra "D" (ex.: Allegra D, Desalex D).
Oral: pseudoefedrina○
Tópicos: nafazolin○
Os descongestionantes pertencem ao grupo dos estimulantes adrenérgicos. Tendo os de uso:
Os descongestionantes tópicos podem trazer vício ao paciente, pois têm efeitos locais, realizando uma 
desobstrução temporária, fazendo com que o paciente repita as doses e cada vez com mais frequência.
 Página 12 de Imunologia 
Ação principal: Vasoconstricção. Esta vasoconstrição provoca uma diminuição do fluxo sanguíneo 
através da mucosa nasal, diminuindo a área do tecido nasal inflamado, facilitando assim a 
circulação do ar.
○
Hipertensão, palpitação, tremores, cefaléias
Doses altas levam a arritmias cardíacas e convulsões.
Efeitos adversos:○
Devido ao risco de vício, os consensos preconizam que a utilização dos descongestionantes seja apenas 
na primeira semana de tratamento.
Existem também os anti-histamínicos que tem atuação no olho, evitando o prurido ocular.
Componentes do Remodelamento: na asma há um remodelamento do pulmão, onde começa a 
ficar rígido, dificultando cada vez mais a perfusão. 
○
Medicamentos que atuam na Asma: -
Síntese da
cortisona
Corticosteróide
inalatório
Anti-IgE
Anti-leucotrieno
Anti - ?
Efedrina
Isoprenalina
Efedrina
β2-agonista
de curta duração
β2-agonista
de longa duração
β2-agonista de
ultralonga duração
Ma-Huang
Do alívio das crises de dispnéia ao 
tratamento da inflamação sistêmica
Asma como uma desordem de espasmo muscular
Atualmente existem várias opções para o tratamento da Asma, abaixo temos um gráfico demonstrando 
a evolução no tratamento da asma:
Em 2010, surgiu o tratamento com o Anti-IgE, evitando a formação da IgE, que é um anticorpo que 
 Página 13 de Imunologia 
Em 2010, surgiu o tratamento com o Anti-IgE, evitando a formação da IgE, que é um anticorpo que 
interage com o mastócito provocando a liberação de mediadores (histaminas, leucotrienos, proteases, 
fatores quimiotáxicos e citocinas) que provocam broncoespasmos, vasodilatação, aumento da 
permeabilidade vascular, contração do músculo liso e quimioatração. 
Beta-adrenérgicos
Metilxantinas
Anticolinérgicos
Corticosteróides
Aliviadores:□
Corticosteróides
Cromoglicato dissódico
Antagonistas de Leucotrienos
Controladores: drogas profiláticas□
α e β- agonistas:□
Vasoconstricção, relax. músculo liso TGI, contração dos esfícteres e dilatação 
pupilar.

α – agonistas:□
Contração músculo cardíaco e taquicardia.
β1 - agonistas:□
β2 – agonistas:□
Promovem o relaxamento da musculatura lisa do brônquio, sendo a melhor opção 
para o tratamento da crise de asma. Assim, quando um paciente se apresentar com 
tosse, dificuldade respiratória, chiado no peito a melhor opção é o β2-agonista de 
curta duração. 
Salbutamol (AEROLIN®)- XP, comp., spray, injetável, SC.
Terbutalina (BRICANYL®)- XP, comp., spray, SC.
Fenoterol (BEROTEC®)- XP, comp., spray. Usado especialmente nas nebulizações
São exemplos de β2 de curta duração:
Muitas vezes o paciente alega que tem alergia ao Salbutamol, mas na realidade o 
paciente apresenta uma reação adversa própria, o "tremor de extremidades", 
devendo o médico alertar o paciente e tranqüilizar avisando que o efeito vai passar. 
Salmeterol – spray (β2 de ação prolongada)
Formoterol – spray (β2 de ação prolongada)
Bambuterol-Xp (Bambair): opção por via oral
São exemplos de β2 de longa duração:
Tremores finos, taquicardia, palpitações, agitação, insônia, cefaléia, vertigem, 
hipopotassemia (fraqueza e câimbras);

Uso prolongado: tolerância progressiva.
Efeitos adversos:□
Cautela em cardiopatas, diabéticos e hipertensos.□
Contra-indicação: arritmia cardíaca grave. □
Adrenérgicos:
β2 de curta (Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina) proporcionam alívio rápido dos 
sintomas e promovem proteção profilática da broncoconstrição induzida por 
exercícios e outros estímulos, por curto período de tempo.
□
O uso prolongado do β2 de curta pode levar a um efeito chamado de taquifilaxia, 
adquirindo uma tolerância aos efeitos.
β2 de Curta: Características
Efeitos colaterais comuns: taquicardia e palpitações, tremor, diminuição transitória da 
PO2, tolerância aos efeitos bronco-protetores e potencial redução do efeito 
broncodilatador. 
□
Drogas usadas no tratamento da Asma:○
 Página 14 de Imunologia 
broncodilatador. 
Metilxantinas:
As Metilxantinas tem mais uma ação aditiva ao tratamento da asma e no alívio da 
bronconstricção. 
Teofilina, Aminofilina e Bamifilina□
Inibição da fosfodiesterase que degrada o AMPc intracelular → broncodilatação;
Mecanismo de ação:□
Ação aditiva à broncodilatação dos 
β -agonistas no alívio da broncoconstrição.
Usosclínicos:□
Mecanismo de ação: Bloqueia a liberação de ACTH que, através do nervo VAGO, 
estimularia os receptores colinérgicos da musculatura lisa das Vias Aéreas levando a 
uma diminuição da degranulação de mastócitos e do broncoespasmo.
□
Quando se diz que o mastócito será degranulado, quer dizer que haverá liberação de 
histamina e outros mediadores. 
Brometo de Ipratrópio (Atrovent)
Brometo de Tiotrópio (Spiriva)
Exemplos:□
Vantagem: ação local com mínima absorção e broncodilatação máx é 
obtida em 2hs.
◊
Desvantagem: gosto amargo.◊
Via inalatória:
Broncoespasmo induzido por mudanças de temperatura, IVAS, inalação 
de irritantes e componente psicogênico.
◊
Melhor indicação:
Brometo de Ipratrópio (Atrovent®)□
Anticolinérgicos:
Estabilizador da parede de mastócitos, impedindo que ocorra a liberação das 
substâncias vasoativas.

Mecanismo de ação:□
Profilaxia da asma, rinite e alergia alimentar;
Não usar durante a crise, deve ser utilizado apenas antes das crises.
Uso clínico:□
Vantagem: são medicações seguras, possuem poucos efeitos colaterais. Pode ser 
usado no 1º trimestre de gestação, no idoso, em crianças. 
□
Desvantagem: tem um custo elevado, o SUS não disponibiliza. A posologia é muito 
desconfortável para o paciente, algumas vezes o paciente deve utilizar 4 vezes ao dia.
□
Cromoglicato Dissódico (Intal® Tilade): é uma droga profilática da Asma
Leucotrienos: Ação na mucosa respiratória
Os leucotrienos são extremamente potentes na constrição da musculatura lisa. Além disso, 
participam nos processos de inflamação crônica, aumentando a permeabilidade vascular e 
favorecendo, portanto, o edema da zona afetada.
A ação de alguns leucotrienos é 1000 vezes mais potente que a histamina, mas inicia-se mais 
lentamente que a da histamina e a sua duração é muito maior que a induzida pela 
histamina.
 Página 15 de Imunologia 
Células inflamatórias
(eosinófilos, mastócitos)
Epitélio das 
vias aéreas
Leucotrienos
Edema
Vaso
Aumento da 
secreção de muco
Diminuição do transporte mucociliar
Recrutamento
de eosinófilos
Lesão epitelial
Músculo liso
das vias aéreas
Contração
Leucotrienos
histamina.
Várias substâncias que inibem a formação ou a ação dos leucotrienos têm sido identificadas, 
caracterizadas e testadas em pesquisas clínicas. Estas drogas agem de duas maneiras: 
inibindo a síntese de leucotrienos através da redução da atividade da proteína 
ativadora da 5-lipoxigenase (FLAP) 
1)
No bloqueio da própria 5-lipoxigenase (5-LO), ou antagonizando a ação dos cisteinil-
leucotrienos em seus receptores CysLt1.
2)
Montelucaste (Singulair) é o mais disponível no mercado□
Ação broncodilatadora leve e antiinflamatória;□
Medicação controladora de 1ª linha;□
Indicado principalmente em pacientes asmáticos CE-dependentes (efeito poupador); □
↑ custo, não tem na rede SUS□
Anti-Leucotrienos disponíveis:□
Fármaco Mecanismo de 
Ação
Indicação Benefícios Doses
MONTELUCASTE
(Mais prescrito 
mundialmente)
Antagonista 
do receptor 
CysLT1
Asma, rinite 
alérgica
Monoterapia em crianças 
com asma leve persistente; 
particularmente em asma 
induzida por:
(a) exercício, (b) por aspirina 
e (c) como adjuvante da 
terapia com corticosteróides 
inalados 
6m - 5a = 
4mg/dia
6 - 14 a = 
5mg/dia
>14 a = 10 
mg/dia
PRANLUCASTE
(Comercializado 
na Ásia)
Antagonista 
do receptor 
CysLT1
Asma, rinite 
aérgica
(a), (b), (c) Adulto = 225 
mg 2x/dia
ZAFIRLUCASTE
(1º antagonista 
de CysLT 
aprovado)
Antagonista 
do receptor 
CysLT1
Asma (a), (b), (c) 6 -12 a = 10 
mg 2x/dia
>12 a = 20 
mg 2x/dia
ZILEUTON
(Em desuso pela 
baixa adesão e 
hepato-
toxicidade)
Inibidor da 5-
LO
Asma (a), (b) >12 a = 
600mg 
4x/dia
Antagonistas de Leucotrienos:
 Página 16 de Imunologia 
Antagonistas dos Receptores dos Leucotrienos:□
Nome Montelucaste:
• Comprimidos (10 mg)
• Comprimidos mastigáveis (4 e 5 mg)
• Saches com granulado para lactentes (4 mg)
Doses habituais • Crianças de 6 meses a 5 anos: Um sache, 4 mg/dia
• Crianças de 6 a 14 anos: Um comprimido mastigável, 5 mg/dia
• Adultos: Um comprimido, 10 mg/dia
Efeitos 
colaterais mais 
freqüentes
• Sem efeitos adversos específicos até o momento nas doses 
recomendadas.
• Há relatos de casos de síndrome de Churg-Strauss (vasculite 
eosinofílica) que tem sido atribuídos à redução da dose de 
corticóides orais em pacientes com doença pré-existente
Comentários • Os antileucotrienos são efetivos para pacientes com asma leve 
persistente e podem beneficiar pacientes com rinite crônica 
concomitante.
• Podem oferecer benefício adicional ao serem adicionados aos 
corticóides inalatórios em pacientes não controlados, embora não 
sejam tão eficazes quantos os β2 agonistas inalatórios de ação 
prolongada.
Corticosteróides: 
São potentes antiinflamatórios, usados tanto nas crises como na profilaxia da asma. Por 
serem lipofílicos os corticosteróides cruzam rapidamente a membrana celular e entram no 
citoplasma, onde se ligam ao receptor específico e, desta forma, atingem o núcleo celular, 
interagindo com o DNA e regulando a ativação e supressão de diferentes genes de alguns 
mediadores da inflamação como as citocinas, de enzimas indutíveis durante o processo 
inflamatório como a COX-2 e de moléculas de adesão (que recrutam células inflamatórias 
como neutrófilos, eosinófilos e linfócitos T da circulação, para os locais da inflamação).
Crise asmática
Asma crônica
Usos:□
Administrado por VO, IV ou inalatória.□
↑ resposta dos β-adrenérgicos;
↓ atividade da ATPase;
Estabilizam lisossomos;
Suprimem a síntese de prostaglandinas, diminuindo a inflamação. 
Redução da resposta inflamatória, do edema e da hipersecreção brônquica!!!
A ação plena dos corticosteróides inalatórios vão ocorrer após 1 ou 2 semanas 
de uso, isto é um motivo de abandono do tratamento pelo paciente, devendo o 
médico orientar corretamente.

Ações:□
CE VO padrão: eficaz e baixo custo.◊
Prednisona (METICORTEN®) - comprimidos
Prednisolona (PREDSIM®, PRELONE®) - líquido (ESCOLHA EM CRIANÇAS) 
Betametasona (CELESTONE®) – comp., líq
Dexametasona (DECADRON®)– comp, líq, injetável
Hidrocortisona (SOLU-CORTEF®) – IV
Metilprednisolona (SOLU-MEDROL®) – IV (pulsoterapia: LES)
Deflazacort (Deflanil)
Representantes:□
 Página 17 de Imunologia 
Beclometasona: tem na rede SUS
Fluticasona
Ciclesonida
Budesonida
Mometasona – uso tópico (ELOCOM)
Triancinolona – desuso por VO (↑↑ ef. adversos) / uso tópico ainda permitido.
Inalatórios (↓ efeitos adversos): praticamente não tem absorção, sendo seus efeitos 
locais, por isto os efeitos adversos são baixos.
□
Mometasona = Fluticasona = Ciclesonida (são os mais potentes)
Budesonida = Beclometasona (potencia intermediária)
Triancinolona (baixa potência)
Potência:□
Metotrexato□
Sais de ouro□
Anti-IgE – Omalizumabe (Xolair): o principal problema do uso deste medicamento são 
as parasitoses, principalmente no nordeste, pois as IgE atuam contra os helmintos 
(ascaris), se for utilizado em uma população carente pode causar problemas, pois a 
IgE que combate estes parasitas estará inibida. 
□
Imunoterapia: são as vacinas, após confirmação que o paciente é realmente alérgico, 
começa a administra doses crescentes do alérgeno em questão, até que o paciente 
passe a ter uma tolerância imunológica ao alérgeno. A Imunoterapia não é realizada 
para aqueles alérgenos que podem ser afastados (pêlo de gato, camarão). Ou seja, a 
Imunoterapia só é realizada para aqueles alérgenos inevitáveis (ex.: ácaros). Este tipo 
de terapia é muito demorada, cerca de 3 anos, pois haverá uma mudança no perfil 
imunológico do paciente. 
□
Medicamentos Alternativos:
 Página 18 de Imunologia 
LABORATÓRIO EM ALERGIA-
Hemograma: este deve ser o primeiro exame complementar solicitado, no qual se avalia a série 
vermelha, série branca e plaquetas. 
○
Na série branca não se avalia apenas leucócitos, mas também os Eosinófilos, que geralmente não 
são tão importantes em outras especialidades médicas, masque se torna de grande importância 
para imunologia. Além das alergias, existem situações onde haverá aumento de eosinófilos, como 
as parasitoses intestinais (Ascaris lumbricóides), doenças linfoproliferativas e na AIDS.
Analisa-se a presença ou não de linfócito atípicos, observar plaquetas e os monócitos.
Na série vermelha deve-se observar se existe alguma anemia, ou alguma doença imunológica ou 
imunodeficiência, que pode apresentar uma pancitopenia. 
Eosinofilia > que 5,0 %
400 eosinofilos/mm3
Parasitoses (A. lumbricóides)□
Doenças linfoproliferativas□
Vírus da AIDS□
Outras condições que não são alérgicas 
Linfócitos
Plaquetas
Monócitos
Em um paciente que apresenta uma infecção, geralmente pode apresentar um hemograma com 
linfopenia e com monocitose.
Realizado rotineiramente na pesquisa da sensibilização atópica
Tabagismo crônico□
Parasitoses intestinais (PI)□
Outras condições que aumentam 
Determinação dos níveis séricos de IgE Total: nos pacientes alérgicos, na maioria das vezes a IgE 
estará aumentada. Mas não é só a IgE que se eleva no paciente alérgico, aumentando também no 
paciente com tabagismo crônico e algumas parasitoses intestinais.
○
Muitas vezes, quando se tem uma IgE aumentada, o tratamento para parasitoses deve ser 
implementado, pois em nosso país é comum este tipo de doenças, o que contribuirá para um 
correto diagnóstico de uma possível alergia.
A dosagem de IgE, em alguns países desenvolvidos, é um exame realizado rotineiramente no 
nascimento, pois se for de família geneticamente predisposta a alergia, pode-se determinar o 
controle ambiental primário, evitando medidas que possam desencadear ou sensibilizar para 
alergia.
RAST (Radioallergosorbent test): Importante na pesquisa da sensibilização atópica. Este 
exame é mais específico, porém tem um alto custo e com menor sensibilidade do que a 
dosagem de IgE Específica in vivo, mas em algumas situações específicas é bem utilizada.

Determinação dos níveis de IgE Específica in vitro: deve ser solicitado quando já se sabe que os 
eosinófilos e a IgE Total está aumentada, devendo proceder a pesquisa para saber qual o agente 
está provocando a alergia no paciente. Esta dosagem de IgE Específica pode ser realizada por 
alguns métodos: a) Dosagem de IgE in vitro (o RAST; b) LAST; c) ou Imunocap:
○
Exames Laboratoriais in vitro:-
Imunologi...
Aula 17/02/2014
segunda-feira, 17 de fevereiro de 2014
21:34
 Página 19 de Imunologia 
Dermatite Atópica Grave□
Dermografismo Branco□
Dentre as situação específicas que o RAST é mais sensível, podemos citar:
Impossibilidade de suspensão de Anti-Histamínicos□
Crianças pequenas□
Pacientes com relato de anafilaxia□
Razões para realização dos exames:
Outras situações em que a dosagem de IgE total in vitro deve ser utiliza, é quando o paciente não 
pode deixar de usar anti-histamínicos, em crianças pequenas ou idosos (extremos de idades) e nos 
pacientes com relato de anafilaxia.
Útil em ID (Infecção Crônica de repetir).
Deficiência de IgA → Asma brônquica.
Determinação dos Níveis Séricos de IgA, IgM e IgG: importante para descobrir se o paciente tem 
uma imunodeficiência, principalmente naqueles pacientes que tem infecções de repetição. Nos 
pacientes com Asma Brônquica a dosagem de IgA deve sempre ser realizada para saber se não 
deficiência desta imunoglobulina.
○
Presença de eosinófilos → R. alérgica.□
Presença de neutrófilos → R. infecciosa.□
Diferença entre rinite alérgica e rinite infecciosa.
Citologia dos Esfregaços Nasais: consiste em passar um cotonete na mucosa nasal do paciente, 
colocar o material colhido em uma lâmina e realizar a leitura microscópica, se tiver uma maior 
quantidade de leucócitos pode ser uma rinite infecciosa, se apresentar uma maior quantidade de 
eosinófilos pensar em um rinite alérgica.
○
Glicemia: em alguns pacientes como no DM a utilização de certos medicamentos 
(corticóides) pode ser prejudicial, por isto deve-se solicitar a glicemia.

Sumário de urina: as alergias podem vir associadas as infecções do trato urinário 
Proto-parasitológico de fezes: devendo ser solicitado para fazer o diagnóstico diferencial, 
pois os eosinófilos podem estar elevados devido a uma infestação por helmintos e nas 
alergias.

Outros:○
Exames Laboratoriais in vivo:-
Teste Cutâneo de Leitura Imediata (Prick – Test):○
Nos dias atuais o padrão-ouro para diagnóstico de alergia é Prick-Test, que consiste em uma 
reação alergo-cutânea mediada por IgE, onde extratos padronizados contendo os alérgenos são 
colocados em contato com a pele do paciente, se existir alguma reação positiva para o alérgeno 
testado haverá formação de uma pápula eritematosa.
Pacientes com idade menor que 2 anos e maior que 60 anos tem baixa reatividade cutânea, 
podendo dar resultados falso-negativos. Naqueles pacientes em uso de medicações como anti-
histamínicos ou corticosteróides e que não podem interromper o tratamento antes do teste, o 
resultado do Prick-Teste também pode ser um falso-negativo. Algumas outras condições 
patológicas podem apresentar um resultado falso-negativo ao teste, como as neoplasias, doenças 
renais crônicas.
Existem, também, condições em que a resposta cutânea pode estar aumentada, como no 
dermografismo e urticária severa, podendo apresentar um falso-positivo.
Ou seja, o Prick-Test é um método diagnóstico para alergias seguro e indolor, com mais 
sensibilidade e baixo custo, que determinará quais substâncias podem ter importância no quadro 
clínico e, portanto, deverão ser avaliadas. Na maioria das vezes é realizado no antebraço, a reação 
positiva (tipo 1 - rápida) consiste na formação de uma pápula vermelha, semelhante à uma picada 
de mosquito. Esta reação indica presença de IgE específica ao alérgeno testado. Em algumas 
situações, o teste cutâneo deve ser substituído pela dosagem de IgE específica no sangue, são 
elas: necessidade de uso diário de anti-histamínicos (antialérgicos) e corticosteróides, presença de 
 Página 20 de Imunologia 
Para alimentos □
Para Aero-alérgenos: pêlos de animais, ácaros, poeira, etc.□
Para medicamentos: Penicilinas, Barbitúricos, Relaxantes musculares.□
Outros Exemplos de Prick-Test 
elas: necessidade de uso diário de anti-histamínicos (antialérgicos) e corticosteróides, presença de 
eczema severo ou história sugestiva de reação intensa (reação anafilática) a determinado 
alérgeno. 
Caso o paciente quando da realização do Prick-Test esboçar uma reação grave, como anafilaxia, o 
medicamento para reverter o quadro é a utilização de adrenalina. Por isto, quando o paciente faz 
uso de β-bloqueador e não pode interromper, o teste não pode ser realizado.
Espirometria: quando o paciente apresenta tosse, podendo diferenciar se é uma tosse 
alérgica de uma Asma. A espirometria possibilita a medida da capacidade vital forçada 
(CVF).
(máxima quantidade de ar expirado e esforço mínimo após inspiração máxima).

se: Obstrutivo, restritivo ou misto.
se: Leve, moderado e grave.
Distúrbio ventilatório quando presente:□
Resposta ao broncodilatador: a obstrução ao fluxo aéreo desaparece ou melhora□
Relaxantes musculares.□
Procedimento – esforço - dependente□
Determina:
Avaliação da Função Pulmonar:○
Peak – Flow (PFE):○
É o maior fluxo obtido em uma expiração forçada 
após inspiração completa até a (CPT).

Os aparelhos são simples, econômicos e portáteis.
Podem ser utilizados em: consultório, clínicas, 
serviços de emergência.

O peak-flow (debitômetro) é um instrumento que serve 
para medir a eficácia da função pulmonar e indica quão 
abertas estão as vias respiratórias ou quão difícil é respirar. 
É um aparelho pequeno, portátil e econômico, que mede o 
fluxo de ar ou a taxa de fluxo expiratório máximo, podendo 
ser de grande utilidade para os asmáticos, muito utilizado 
para monitorar a asma do paciente em domicílio.
Auxilia na avaliação da HRB.□
Agentes provocadores: Metacolina; histamina; alérgenos específicos.
Outros: os exercícios (AIE)
□
Bronco-ProvocaçãoTeste usado atualmente para pesquisa, na avaliação de novas drogas ou no estudo de 
mediadores químicos.
□
Teste de provocação nasal
Avaliação da conjuntivite alérgica.□
Instalação de gotas do alérgeno suspeito no saco conjuntival.□
Após 15 – 20 min. → Hiperemia ocular, lacrimejamento e queixas (prurido).□
Teste de provocação conjuntival
Teste de Provocação: realizados especialmente nas alergias ocupacionais (Asma, Rinite, 
Dermatite).
○
 Página 21 de Imunologia 
Após 15 – 20 min. → Hiperemia ocular, lacrimejamento e queixas (prurido).□
Administração de doses crescentes de alimento ou droga suspeita.□
Teste de provocação oral
Dieta de Exclusão: é muito importante, mas o período mínimo deve ser de 8 semanas.○
Outros: Níveis de sódio e cloro no suor, pensar em fibrose cística.○
Testes de Contato (Patch – Test): ○
É a forma mais eficaz de confirmar o diagnóstico e determinar o fator etiológico implicado na 
Dermatite de Contato Alérgica. Ou seja, o teste de contato só será positivo se a dermatite de 
contato for alérgica, não positivando para os irritantes primários.
O teste de contato é realizado com fitas adesivas 
contendo pequenas câmaras onde serão 
colocadas as substâncias alérgenas (haptenos) a 
serem testadas. Cada fita tem dez câmaras e, 
geralmente, são colocadas três fitas, testando-se, 
então, trinta substâncias. As fitas são coladas 
preferencialmente sobre a pele do dorso do 
paciente e aí permanecem por 48 horas. Após este 
período o paciente retorna ao consultório e as 
fitas são retiradas e feito leituras das reações. É 
necessária uma segunda leitura após 24 horas da 
primeira leitura.
Observa-se a ocorrência de alguma reação alérgica nos locais onde foram colocadas as substâncias 
testadas. Conforme o grau da reação a cada substância o teste é interpretado como negativo, 
duvidoso, positivo (fraco, médio ou forte). É neste teste que se verifica a alergia ao níquel.
O teste de contato (Patch-test) há uma reação tipo 4 (tardia), um pouco mais lenta do que a 
reação existente no Prick-Test (tipo 1), por isto que o teste é mais demorado.
RX de tórax (PA e perfil)○
Primeira consulta, para excluir outras doenças.○
Tomografia computadorizada○
Rx do seios paranasais, mesmo sabendo que não é um bom exame para confirmar o diagnóstico○
Tomografia computadorizada seios paranasais○
EED (exame radiológico contrastado)
Cintilografia
pHmetria (24h)
DRGE○
Diagnóstico por Imagem:-
Hemograma;
Glicemia;
Parasitológico de fezes;
Sumário de urina;
Função Hepática (ALT-AST);
Função Renal (dosagem de Uréia e Creatinina);
Função de Tireóide (T4 livre e TSH);
Colesterol total e frações; verificar se não é uma dislipidemia. 
Triglicerídeos.
Urticária Crônica: a partir de 6 semanas, realizar uma avaliação geral do paciente, solicitando:○
Alergias alimentares: Teste de exclusão duplo cego placebo controlado. ○
Situações Especiais:-
 Página 22 de Imunologia 
IMUNOGLOBULINAS-
Definição: são proteínas plasmáticas efetoras da resposta imunológica, com função anticórpica (age 
como anticorpo) e diversas atividades biológicas, combatem outras substâncias e apresentam antígenos.
-
Constituição: basicamente glicoproteínas 82% a 95%, o restante corresponde a carboidratos.-
Albumina○
α1-globulina○
α2-globulina○
γ-globulina: mais estudada na imunologia, pois a maioria das proteínas efetoras da imunidade 
com função de anticorpo pertence a esta fração.
○
Proteínas do Soro: as proteínas do soro humano podem ser separadas pela eletroforese de proteínas
em:
-
A OMS recomenda que se fale em Imunoglobulinas quando as proteínas efetoras estiverem livres no 
plasma, cavidades, tecidos e mucosas, e o termo Anticorpos quando estas imunoglobulinas estiverem 
unidas a antígenos. Produzidas conforme a necessidade diante do agente agressor.
Estrutura das Igs:-
A estrutura básica das imunoglobulinas é um monômero constituído por duas cadeias polipeptídicas 
leves e duas pesadas, unidas entre si por pontes dissulfídicas. Estas cadeias polipeptídicas podem ser 
dividas em frações: 2 Fab (ligam-se aos antígenos) e 1 Fc (liga-se a célula de defesa e ao sistema 
complemento).
Mudança de Classe de Imunoglobulinas:-
No ser humano encontram-se cinco classes de imunoglobulinas (IgM, IgG, IgE, IgD, IgA). A IgM é a 
primeira a ser secretada. De acordo com a necessidade do organismo em se defender dos agentes 
agressores, a IgM vai sofrer alterações e se transformar nas outras classes de Ig.
A mudança de classe ou subclasse das imunoglobulinas ocorre somente após o contato de células B com 
o antígeno. Quando um agente agressor exige uma defesa específica de alguma classe ou subclasse de 
imunoglobulinas, que não a IgM (Imunoglobulina M), há necessidade de mudança (switch) de classe ou 
de subclasse a fim de que possam exercer suas atividades biológicas características.
Em tais condições, há troca da porção constante (Fc) da imunoglobulina, propiciando nova atividade 
biológica, enquanto a porção variável (Fab) é mantida, uma vez que é específica para cada antígeno.
Síndrome de Hiper IgM: ○
Existe uma imunodeficiência primária na qual só há síntese de IgM, com ausência das demais 
imunoglobulinas. Ou seja, a mudança de classe de imunoglobulinas não é realizada, havendo 
apenas a síntese de IgM, ficando o organismo sem conseguir se defender para determinados 
antígenos. Muitas vezes é necessário que o paciente receba transfusões de imunoglobulinas.
Linfócitos B:-
Resposta Humoral: na medula óssea existem as células troncos, que se diferenciam e formam os 
Linfócitos Pré-B, que depois de transforma em Linfócitos B imaturos e depois em Linfócitos B 
maduro. Cerca de 10-20% dos linfócitos periféricos são do tipo B, podendo estar presente na 
medula óssea, linfonodos, baço, tendo sempre a reação de especificidade, antígeno-anticorpo-
receptor.
○
Células Tronco → Linfócitos Pré-B → LB imaturos → LB maduros
Os linfócitos B são as células que produzem os plasmócitos, que por sua vez, dão origem as 
imunoglobulinas. Estes linfócitos B vão determinar a seqüência da resposta imune humoral
Imunologi...
Aula 24/02/2014
terça-feira, 25 de fevereiro de 2014
14:46
 Página 23 de Imunologia 
Células Tronco → Linfócitos Pré-B → LB imaturos → LB maduros
A IgM é a imunoglobulina que inicialmente se liga ao antígeno. Frente a um estímulo antigênico, 
são endocitadas duas IgM e um determinante antigênico. Os linfócitos B maduros vão produzir 
plasmóticos e anticorpos ou imunoglobulinas. 
LB maduro →Plasmócitos → Acs.
Resposta Imune Humoral:○
Na diferenciação celular os linfócitos B imaturos já 
apresentam algumas imunoglobulinas (IgM) em 
sua superfície. De acordo com os agentes 
agressores haverá mudanças (swtitch) desta IgM, 
formando as demais classes de imunoglobulinas. 
Após a diferenciação os linfócito B maduros podem 
se transformar em plasmócitos que são as células 
produtoras de imunoglobulinas, e podem se 
transformar em células de memória (princípio 
básico da vacinação).
Síntese de Igs;
Formação de células apresentadores de antígenos;
Secreção de linfocinas, que levam ao crescimento e atividade de outras células importantes.
Assim, a diferenciação e maturação dos linfócitos B tem como função:
Anticorpos:-
Classes: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD○
Subclasses: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4; IgA1 e IgA2○
Constitui grupo de glicoproteínas presentes no soro e fluídos teciduais, algumas estão localizadas nas 
superfícies celulares ou livres no soro ou na linfa. São os principais mediadores da resposta imune 
humoral contra todas as classes de micróbios.
Para cada classe ou subclasse existe um Plasmócitos secretante que vai gerar grande quantidade de 
imunoglobulinas. Ou seja, cada plasmócito produz anticorpo de uma única classe ou subclasse.
Neutralização: na qual a imunoglobulina pode recobrir a porção deletéria do antígeno, 
neutralizando seu poder antigênico.

Opsonização: as Igs se unem aos antígenos, sinalizando a presença do antígeno, facilitando a 
fagocitose desteantígeno.

Ativação do Complemento: permitindo a lise de células ou de microrganismos, apenas a IgM 
e a IgG podem ativar o sistema e complemento.

Reação Anafilática: a IgE é a que causa a reação anafilática.
Aglutinação: permite a agregação de anticorpos a certas bactérias, formando agregados 
incapazes de atravessar mucosas e impedindo a penetração de microrganismos.

Funções: dentre as atividades biológicas primárias das imunoglobulinas podemos citar:○
IgG: presente em 80% das Igs do soro humano, são Monomérica simples, tem como atividade 
biológica a capacidade de atravessar a placenta (a IgG é a imunoglobulina que passa da mãe para 
o feto) e mucosas.
○
Uma das característica do sistema imune é a organização e a 
especificidade.
Quadro cadeias polipeptídicas: 2 pesadas (5 classes) e 2 leves (2 
classes)
○
Pontes Dissulfeto: ligam as cadeias polipeptídicas○
Frações: Fab e Fc*○
As imunoglobulinas apresentam em sua estrutura:
 Página 24 de Imunologia 
o feto) e mucosas.
Ao ser passada da mãe para o filho, IgG permite uma resposta imune da criança ao nascimento, 
apesar da criança ainda não conseguir produzir as Igs. As crianças pré-maturas são deficientes 
neste tipo de imunoglobulina porque não há tempo suficiente da mãe passar as IgG necessárias 
para que a criança consiga ter uma resposta imune eficiente.
Ressalte-se que a criança começa a produzir suas próprias imunoglobulinas quando as que foram 
passadas da mãe começam a cair, onde a primeira a ser produzida é a IgM. Ou seja, com o passar 
da idade as imunoglobulinas vão sendo secretadas pelos plasmócitos, conforme a necessidade e 
diante de agentes agressores.
A IgG é a principal Ig nas respostas imunes secundárias com função de ativar Complemento, 
Quimiotaxia de neutrófilos, Fagocitose e aumentar permeabilidade vascular, promovendo uma 
Resposta inflamatória.
IgM: é a primeira imunoglobulina a ser produzida, sendo muito eficiente contra bactérias gram-
negativas, presente em 10% das Igs do soro. É a principal Ig responsável pela resposta imune 
primária. É pentamérica por isto tem maior Peso Molecular e não atravessa barreira placentária.
○
A IgM é um anticorpo da fase aguda, sendo a 1ª linha de defesa eficaz contra bacteremia. Quando 
dosada na fase aguda da infecção é a que aparece em maior quantidade.
IgA: presente de 15 - 20% dos Igs no soro, de formato Monomérica (80%), estando presente nas 
secreções seromucosas, aparecendo na saliva, suor, lágrima e no leite materno e colostro, 
Mucosas do TGI, Trato Respiratório, Trato Geniturinário. 
○
Na defesa de mucosas (SALT, BALT, MALT, pulmão, pele) devemos lembrar da IgA.
A IgA secretora é dímera, com Cadeia J, não consegue atravessar a barreira placentária, mas é 
passada da mãe para o filho através do leite materno. Por isto, o leite materno tem grande 
importância, pois é um meio de passagem de IgA da mãe para o filho durante a amamentação, 
permitindo uma melhor resposta imune do recém-nascido.
IgE: tem baixas concentrações no soro, exceto naquelas pessoas geneticamente predisposta a ter 
alergias, apresentando a IgE aumentada. Fixa-se à membrana dos basófilos e mastócitos atuando 
nas reações de hipersensibilidade. Estará em maiores concentrações nas parasitoses e nas atopias 
(Febre do feno, Asma).
○
O contato do alérgeno com a IgE promove a degranulação de mastócitos, liberando substâncias 
vasoativas como histamina, leucotrienos, proteases, citocinas, levando as manifestações clínicas 
como Broncoespasmo, vasodilatação, quimiotaxia de células inflamatórias. 
Ou seja, além de atuar nas reações alérgicas, atua na defesa antiparasitária, especialmente do tipo 
helmintos.
IgD: não tem uma função bem definida, existindo em baixíssimas concentrações no soro. Acredita-
se que a IgD se junta ao linfócito B para que consiga exercer sua função na produção de 
quimiocinas e apresentação de células.
○
Antígenos:-
Denominação:○
São chamados de Antígenos, imunógenos ou antígenos completos, mas com capacidade de 
provocar uma resposta imunológica.
Haptenos ou antígenos incompletos isoladamente não conseguem induzir a resposta imune, mas 
conseguem reagir com os produtos da resposta imunológica quando unidos aos carreadores, que 
Os antígenos são substâncias capazes de provocar uma resposta imunológica. Na grande maioria das 
vezes são substâncias exógenas, mas as vezes pertencem ao próprio organismo, onde o sistema imune 
entende como estranhas, podendo resultar em doença auto-imune.
 Página 25 de Imunologia 
conseguem reagir com os produtos da resposta imunológica quando unidos aos carreadores, que 
em muitos casos é uma proteína.
Adjuvantes são substâncias que aumentam o poder antigênico de uma substância, fazendo com 
que esta permaneça na circulação por um período maior de tempo e aumentando a intensidade 
da resposta imune. O adjuvante mais empregado é o hidróxido de alumínio (ou alúmen).
Exógeno: a resposta imune aos antígenos exógenos é benéfica ao organismo, mas 
pode deixar de ser benéfica quando ocorre de forma exagerada.
□
Endógeno: a resposta imune é benéfica quando ocorre contra células anômalas 
(neoplásicas), mas passa a ser deletéria quando agride células próprias, sendo 
responsável por doenças auto-imunes.
□
Origem:
Xeno-antígeno: presentes em membros de espécies diferentes.□
Alo-antígeno: são os antígenos próprios somente a alguns membros de uma espécie, 
como o fator reumatóide.
□
Auto-antígeno: são os antígenos do próprio organismo, como as células tumorais e os 
antígenos das doenças auto-imunes.
□
Espécie:
Complexos químicos: são imunógenos, que determinam um alto nível de resposta 
imunológica.
□
Proteínas: em sua maioria são imunógenos, com alto poder antigênico; os ácidos 
nucléicos atuam como haptenos, como no Lúpus.
□
Polissacarídeos: podem ser imunógenos, haptenos ou sem ação antigênica.□
Lipídios: quase nunca são imunógenos, podem ser às vezes haptenos.□
Natureza química:
Classificação dos Antígenos:○
Vias de Administração dos Antígenos:○
Os antígenos atingem os diferentes órgãos linfóides secundários 
dependendo da via de administração em que encontrarão as células 
de defesa. Antes de alcançarem os órgãos linfóides periféricos, já 
sofreram defesa pela resposta inata.
Por via epitelial, subcutânea e intradérmica, os antígenos são levados 
para linfonodos através dos capilares linfáticos e, sequencialmente, 
pelos vasos linfáticos aferentes.
Quando os antígenos atingem o organismo por via endovenosa ou 
intraperitoneal, são encaminhados pela circulação sanguínea e 
linfática para o baço.
Assim, quando os antígenos estiverem na pele e nas mucosas, inicialmente sofrem ação da 
imunidade inata e, depois, da adaptativa, em linfonodos, determinando a adenomegalia localizada 
nas proximidades da invasão antigênica. Se eles chegaram à circulação sanguínea e ao peritônio, a 
defesa será principalmente esplênica, com esplenomegalia dependente da intensidade de 
resposta imunológica.
Anticorpo: um adaptador flexível-
Os anticorpos possuem um sítio de ligação, promovendo a especificidade e a diversidade. Os 
plasmócitos sintetizam os anticorpos específicos para determinado antígeno, que inicialmente foi 
endocitado junto a duas IgM de superfície por linfócito B.
A ligação antígeno-anticorpo é de especificidade. A fração Fab se liga aos sítios específicos dos 
antígenos, a fração Fc se liga a célula de defesa e ao sistema de complemento, promovendo sua 
ativação.
 Página 26 de Imunologia 
Opsonização:○
Indicações para uso da Imunoglobulina Humana:-
Síndrome de Hiper IgE○
Doença de Kawasaki○
Guillain-Barré○
AIDS○
PTI○
Síndrome de Di George○
Síndrome de Wiskott-Aldrich○
Nos pacientes com as doenças abaixo, pode-se fazer mensalmente ou a cada 4 semanas a infusão de 
imunoglobulina (gamaglobulina), em ambiente hospitalar. Ainda há receio de administração da 
gamaglobulina, pois pode haver uma reação anafilática no paciente, mas geralmente só trazem 
benefícios a estes pacientes.Página 27 de Imunologia 
RESPOSTA IMUNE MEDIADA POR ANTICORPOS (TIPO I)-
Imunidade Inata X Adquirida:-
Inata: já nasce com a pessoa. São mecanismos inespecíficos (barreiras física e química, 
complemento, lisozimas, fagócitos, saliva, pele, suor, espirros, descamação da pele), não requer 
exposição prévia.
○
Adquirida: é iniciada quando a pessoa é exposta ao agente invasor, melhorando a cada encontro 
com este agente. São mecanismos específicos (envolvido linfócito T e B), requer exposição prévia 
aos antígenos
○
Imunidade Humoral X Celular:-
Humoral: é uma imunidade imediata e realizadas pelos anticorpos○
Celular: é uma imunidade mais tardia tendo ação das citocinas.○
Resposta Imune Adaptativa:-
ou
Antígeno no Organismo: haverá síntese e liberação de anticorpos (imunidade humoral) para 
destruição de bactérias/toxinas, ou seja, presença do anticorpo.
○
Produção de linfócitos “sensibilizados”: Efetores da imunidade mediada por células (imunidade 
celular). Proteção contra antígenos intracelulares.
○
Resposta Imune Humoral:-
RESPOSTA PRIMÁRIA RESPOSTA SECUNDÁRIA
Apresentação do antígeno Células não-B Linfócitos B
Concentração do antígeno para induzir resposta Alta Baixa
Fase de latência 5 - 10 dias 2 - 5 dias
Classe de Ig IgM IgG, IgA
Concentração máxima de anticorpos Baixa Alta
Afinidade do antígeno Baixa Alta
Secundária = Memória!!!!!
Inoculação de antígenos de baixa virulência, muitas vezes haptenos, realizando um 
estímulo primário para imprimir a memória.
□
Contatos posteriores como o mesmo antígeno, causa produção IMEDIATA e 
EXPLOSIVA de anticorpos.
□
Mecanismo da vacinação:
A resposta imune humoral secundário deixará memória, sendo o princípio básico da vacinação. 
Linfócitos B: são produzidos na Medula óssea (Cél. Tronco → LFC pré-B → LB imaturos → LB 
maduros). De 10 - 20% dos linfócitos são periféricos. Estão presentes na Medula óssea, 
linfonodos, baço. A reação de especificidade ocorre com a ligação Ag-Ac-Receptor.

Resposta Humoral:○
Imunologi...
Aula 10/03/2014
segunda-feira, 10 de março de 2014
22:27
 Página 28 de Imunologia 
A IgM é o componente do receptor que se liga ao Antígeno. Os LB maduro vão se diferenciar 
em Plasmócitos que são as células produtoras de Anticorpos.
Os Linfócitos tem como ações a síntese de Imunoglobulinas (Igs), funcionam como células 
apresentadoras de antígenos e na secreção de linfocinas para crescimento e atividade de 
outras células importantes.
Anticorpos:
Neutralização;
Opsonização;
Ativação do complemento;
Reação anafilática (Tipo IgE);
Aglutinação;
Funções:□
São as Imunoglobulinas (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD);□
Estrutura: Quatro cadeias polipeptídicas, sendo 2 
pesadas (5 classes) e 2 leves (2 classes) ligadas por 
Pontes dissulfeto, formando as Frações Fab (se liga ao 
antígeno) e Fc (se liga a célula de defesa e ao sistema 
de complemento).
□
Mais presente (80%) da Igs do soro;□
Monomérica simples;□
Compartimentos extracelulares por igual;□
Atravessa placenta, por isto desempenham a primeira defesa nos RN;□
Ativa complemento;
Quimiotaxia de neutrófilos;
Fagocitose;
↑ Permeabilid. vascular → ↑ Resp. inflamatória.
Principal Ig nas Respostas Imunes Secundárias:□
IgG:
IgM:
Presente em 10% das Igs no soro.□
Formato Pentamérica.□
Maior peso molecular, por isto não atravessa barreira 
placentária.
□
É o primeiro anticorpo a atuar, ou seja, é o Anticorpo da 
fase aguda, constituindo a 1ª linha de defesa eficaz 
contra bacteremia.
□
Monomérica → Receptor no LB□
Presença de 15 - 20% das Igs do soro.□
Monomérica (80%);□
Saliva, suor, lágrima;
Leite, colostro;
Mucosas do TGI, TResp, TGU.
Apresentando-se nas Secreções seromucosas: (Pensou em mucosa, pensou em IgA)□
IgA secretora (dímera): Cadeia J (proteção à hidrólise).□
Não atravessa placenta□
IgA:
 Página 29 de Imunologia 
IgE:
A IgE estará aumentada nas Parasitoses e atopias (ex.: Febre do Feno, Asma)□
A junção do Alérgeno com a IgE leva a Degranulação de mastócitos ou basófilos que 
liberam substâncias vasoativas: Histamina, leucotrienos, proteases, citocinas, que 
muitas vezes levam a apresentações clínicas diversas como Broncoespasmo, 
vasodilatação, quimiotaxia de células Inflamatórias (Eo).
□
Responsável pela reação de hipersensibilidade tipo I.□
Nas pessoas que não são geneticamente predispostas: 
baixa concentrações no soro;
□
Fixa-se à membrana de basófilos, mastócitos e 
eosinófilos. Os basófilos e mastócitos têm receptores de 
alta afinidade em suas membranas, já os Eosinófilos tem 
receptores de baixa afinidade.
□
Presente em baixas concentrações no soro;□
Receptor de ags em linfócitos (???)
Função não definida, mas ajudam os linfócitos B□
IgD:
Reações de Hipersensibilidade:-
A hipersensibilidade é uma resposta imune adaptativa que ocorre de forma exagerada ou inapropriada 
(erro da resposta imune), que podem resultar em reações inflamatórias e dano tecidual (MALÉFICAS).
As hipersensibilidades não se manifestam ao 1º contato com o antígeno, aparecendo em contatos 
subseqüentes, exigindo uma sensibilização prévia, que não se sabe quando vai acontecer, podendo 
acontecer no segundo ou em vários contatos subseqüentes.
As reações de hipersensibilidade podem ser ocasionadas por Antígenos endógenos ou exógenos.
Tipo I: Anafilática ou Imediata (provocada por antígeno exógeno)
Tipo II: Citotóxica 
Tipo III: Imunocomplexos
Tipo IV: Tardia
Classificação de Gell e Coombs:○
Hipersensibilidade Tipo I:○
Também é conhecida por Anafilática, reagínica, citofílica ou 
imediata. É mediada por IgE, contra antígenos ambientais ou 
alérgenos, são substâncias de baixo peso molecular, que na 
maioria das pessoas são inócuas, mas nas pessoas pré-
dispostas causam os problemas dos alérgicos.
1 dos pais atópico: há 30% a 70% de chance do 
filho ser atópico.
□
Ambos os pais: há chance de 70% a 100% do filho 
ser atópico.
□
Genética na resposta alérgica:
Esta IgE é produzida por indivíduos com predisposição 
genética à atopia, por isto que se diz que "só é alérgico quem 
pode e não quem quer".
Alguns antígenos estão associados a alergia, como os: HLA-B8, HLA-DW3, HLA-A2. Sendo 
considerados como marcadores.

De forma resumida, a reação de hipersensibilidade do tipo I ocorre quando a pessoa atópica entra 
em contato com o antígeno, com exposição anterior, e esta pessoa já tem IgE que estava ligada 
 Página 30 de Imunologia 
História familiar: tendo a genética forte relação com as atopias. As chances do 
gêmeos monozigóticos desenvolverem reações de hipersensibilidade é muito maior 
dos que os gêmeos dizigóticos.
□
Nível de exposição ao alérgeno: é muito importante porque a hipersensibilidade tipo I 
precisa de exposições prévias ao antígeno para sensibilizar o atópico. Quanto maior o 
tempo de exposição, maiores as chances de desenvolver a hipersensibilidade.
□
Estado nutricional: a nutrição deficitária (até mesmo por uma dieta) está relacionada 
com o aparecimento da atopia, como na asma.
□
Infecções crônicas ou doenças virais agudas: podem abrir os quadros de alergias, 
especialmente as respiratórias.
□
Fatores no desenvolvimento de atopia:
Antígenos envolvidos nas reações de hipersensibilidade tipo I:
Poeira domiciliar: que é composta principalmente por ácaros, fungos, restos de 
epitélio humano, pêlos de animais domésticos.
□
Pêlos de animais: gato, cachorro, ramster, coelho□
Drogas: PENICILINAS, SULFAS, AINHs, IODO (contraste iodado);□
Alimentos naturais: morango, ovo, crustáceos, leite de vaca, amendoim;□
Alimentos artificiais: corantes.□
Ácaros (dermatofagóides): É um alérgeno 
importante, as bolotas de fezes dos ácaros 
representam a principal fonte de alérgenos. 
□
Pólens: maior na floração das plantas 
(cajueiro)
□
Fungos: Aspergillus fumigatus□
Mecanismo de Ação:
Inicialmente existe um estímulo à produção de IgE, naqueles indivíduos geneticamente 
predispostos. Ocorre a ligação das IgE aos mastócitos/basófilos por receptores especiais de 
alta afinidade(FcERI) permanecendo a reação de hipersensibilidade por até 6 meses. Assim, 
embora a meia vida da IgE livre no soro seja de apenas alguns dias, os mastócitos podem 
permanecer sensibilizados pela IgE por muitos meses, protegendo a IgE da destruição pelas 
proteases séricas.
Na reação de hipersensibilidade há o encontro IgE-mastócito com antígenos circulantes, 
ligando-se a fração Fab do anticorpo.
Ags + Células apresentadoras de Ags → LB → ↑ IgE alérgeno-específica.
1º contato: não ocorre reação alérgica, haverá apenas a sensibilização, com a 
formação do anticorpo específico (IgE específica). 
□
2º contato: pode ocorrer o mecanismo anafilático, com a degranulação dos 
mastócitos, sempre na presença elevada de Ca²+ intracelular, levando a liberação dos 
mediadores pré e neo-formados. Em uma fase mais tardia existe a participação dos 
Eosinófilos, perpetuando o processo alérgico. Esta reação leva a sintomas diversos 
como congestão, aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação (edema), 
contração da musculatura lisa (broncoespasmo).
□
em contato com o antígeno, com exposição anterior, e esta pessoa já tem IgE que estava ligada 
aos receptores de alta afinidade nos mastócitos ou basófilos, ocorrendo uma degranulação destas 
células, com liberação de mediadores inflamatórios (histamina, proteases, prostaglandinas, 
leucotrienos, etc.). Ou seja, os mastócitos ou basófilos se ligam à IgE através de seus receptores 
Fc. Ao encontrar o antígeno a IgE forma ligações cruzadas, induzindo degranulação e liberação de 
mediadores que produzem reações alérgicas, como edema, eritema e pápulas.
 Página 31 de Imunologia 
Pré-formados: Histamina (80%), heparina, PAF, proteases (quinases);□
Recém-formados: PGs, leucotrienos, tromboxanos.□
degranulação mastócitos → liberação de mediadores
Congestão, ↑ permeabilidade vascular, vasodilatação, contração musc. lisa.
A fase inicial da alergia demora cerca de 30 minutos, já nas fases inflamatórias pode 
demorar cerca de 2 horas após o contato com o alérgeno.
Mecanismos indutores e efetores na hipersensibilidade de Tipo I
Antígenos ambientais inócuos (alérgenos) penetram pelas superfícies mucosas e são 
capturados por células apresentadores de antígenos locais (APC), que processam e 
apresentam os antígenos para as células TH. As células TH2 secretam citocinas que induzem a 
proliferação das células B e favorecem a produção de respostas por IgE alérgeno-específicas. 
A IgE liga-se, via receptores FcRI, aos mastócitos, sensibilizando-os. 
No segundo contato, o alérgeno, ao encontrar o mastócitos sensibilizados, liga-se 
cruzadamente à IgE de superfície, provocando um aumento no cálcio (Ca2+) intracelular, que 
desencadeia a liberação de mediadores pré-formados como histamina, proteases e 
mediadores lipídio-derivados como leucotrienos e prostaglandinas, recém-sintetizados. 
Estes autacóides produzem os efeitos clínicos da alaergia.
Citocinas também são liberadas pelos mastócitos em degranulação e podem potencilizar as 
respostas inflamatória e da IgE.
Resultados (intensidade): os resultados podem ser variados, de leve a grave, dependendo 
do sistema imune do indivíduo no momento do contato.

Asma;
Rinite;
Febre do Feno;
Conjuntivite alérgica;
Dermatite atópica;
Urticária;
Manifestações locais:□
Reação generalizada com vasodilatação, 
↑ permeabilidade capilar, edema 
generalizado, ↓ PA, broncoespasmo e 
até óbito.
□
Alérgeno injetado ou pós - 2ª exposição.□
Diagnóstico deve ser precoce!□
Conduta: Adrenalina IM (vasto lateral)□
Choque anafilático:
Manifestações gerais:□
Provas Clínicas para Hipersensibilidade Tipo I:-
 Página 32 de Imunologia 
Provas Clínicas para Hipersensibilidade Tipo I:-
O diagnóstico pode ser realizado In vivo e/ou In vitro.
0,1ml do ag;□
Liberação de HA é imediata;□
Desuso pelo ↑ risco de anafilaxia.□
Testes Intradérmicos:
Puntura ou Prick-test: exame diagnóstico mais simples para alergia e tem baixo custo, teste 
cutâneo clássico da atopia. Neste teste se introduz o antígeno na pele, onde pode haver 
liberação de mediadores pré-formados, esperando para ver a reação, se positiva, há 
formação de pápula e eritema, aumento da permeabilidade vascular, edema local e prurido, 
onde o resultado é dado pelo diâmetro em mm. Pode-se testar vários alérgenos de uma só 
vez.

Há situações onde o Prick-test não é recomendado, como nos pacientes com extremo de 
idade ( < 2 anos e > 60 anos), uso de anti-histamínicos ou corticosteróides, patologias como 
as neoplasias, doenças renais crônicas, condições em que a resposta cutânea pode estar 
aumentada, como no dermografismo e urticária severa. Também não é indicado o teste 
naqueles pacientes que tiveram anafilaxia pelo antígeno testado. Para estes pacientes são 
indicados os testes In vitro.
Deve-se realizar o controle negativo e controle positivo no Prick-Test, para testar a 
reatividade do paciente. Inicialmente se faz a introdução em um local de histamina e em 
outro de solução salina. Em um paciente imunocompetente o local da histamina 
apresentará uma reação positiva e na solução salina uma reação negativa.
In vivo:○
Dosagem da IgE total ou específica no sangue para o antígeno em questão;□
Indicado quando há suspeita de hipersensibilidade e não se quer arriscar o teste 
cutâneo;
□
↑ custo.□
RAST / MAST ou ImmunoCAP
In vitro:○
Controle ambiental: retirar o alérgeno de perto do paciente.○
Anti-histamínicos: é importante porque o mediador inflamatório que mais está presente é a 
histamina, com a utilização do anti-histamínico haverá um bloqueio da histamina liberada na 
reação.
○
Broncodilatadores: ○
Adrenalina: apenas na anafilaxia (reações sistêmicas)○
Corticosteróide: mais utilizado para fase inflamatória○
Imunoterapia específica ou hipossensibilização: Consiste na injeção de doses crescentes de 
alérgenos, havendo um aumento nos níveis séricos de IgG alérgeno-específica e na atividade da 
célula T-supressora (LT supressor), enquanto os níveis de IgE específica tendem a cair. É um 
tratamento demorado, muitas vezes perdura por 3 anos, objetivando que o paciente possa tolerar 
o alérgeno que é sensível.
○
Não é indicado a hipossensibilização aos alérgenos evitáveis, pois estes podem ser 
afastados do atópico;
□
Alérgenos na qual não se consegue evitar (ácaros);□
Indicações:
Protocolos de Tratamento:-
 Página 33 de Imunologia 
Alérgenos na qual não se consegue evitar (ácaros);□
Uso indispensável de droga à qual é sensível (insulina, penicilinas);□
Insetos hymenópteros (vespa, abelha). □
Hipótese da Higiene: foi lançada há alguns anos para explicar o acentuado 
aumento recente de alergias nos países desenvolvidos. Esta teoria diz que 
a exposição a microrganismos nas primeiras fases da nossa vida (TH0) é 
importante para a “educação” do sistema imunitário (TH2), o que nos 
permite só responder a ataques por microrganismos patogênicos e não a 
coisas mais inofensivas que vivem conosco permanentemente como 
grãos de pólen, ácaros, ou pelo de animais, tornando-se mais tolerante.
○
Marcha Atópica: a marcha atópica é a história natural das manifestações de alergia e 
é caracterizada por uma típica progressão de sinais de atopia, com alguns se tornando mais 
pronunciados enquanto outros diminuem. 
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Há um seqüenciamento das doenças alérgicas, exemplo: O indivíduo nasce (TH2), teve contato 
com o leite materno, com o tempo passa a se alimentar com outros tipos de leite, tendo o 
primeiro contato com antígenos, passando a desenvolver uma alergia alimentar, com o 
crescimento desta criança o organismo começa a tolerar os outros tipos de leite, mas agora passa 
a apresentar uma asma, uma dermatite atópica, depois deixa de ter estas doenças e passa ter 
uma rinite ou urticária.
Assim, o indivíduo ao nascer TH2, sendo considerado alérgico, sempre será considerado um 
alérgico, o que pode mudar é o órgão alvo. Não existe a história de que: "Eu fui alérgico!"
Quando se fala em alergias, existem dois conceitos que devem sempre ser