SIRS Sepse

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Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica - Sepse
Professora: Rafaella de Andrade
Inflamação – conceitos básicos:
Sinônimo de dor, edema, rubor e febre 
Inflamação não é doença
Seus sintomas são disparados pelo próprio organismo quando tenta se recuperar de uma infecção ou reparar os danos de traumas 
É uma resposta normal do hospedeiro contra agentes infecciosos e traumas
O que ocorre no organismo? Como é essa resposta?
Exemplo: Inflamação de garganta
A dor na região das amígdalas, o edema que dificulta a deglutição, a vermelhidão no local e a febre são sinais típicos da reação inflamatória
Dor, calor, rubor e inchaço
Sinais clássicos de inflamação
Causados pelos mediadores inflamatórios
Interleucina 1 e prostaglandinas:
Mediadores inflamatórios disparados pelas células que foram danificadas 
Irritam os nervos locais = Dor
No cérebro aumentam a sensação dolorosa e desestabilizam o centro regulador da temperatura (hipotálamo) = Febre
Prostaglandinas:
Junto com as aminas: Ampliam o calibre dos vasos junto da lesão = Intensificação da circulação = Rubor
Mediadores: Separam as junções das células que formam a parede dos vasos = Escape de líquido = Edema
Efeito das citocinas TNF, IL1 e IL6 durante traumatismo e infecção: 
Febre
Elevação dos lipídios séricos
Síntese aumentada de glicose
Perda de tecido muscular e gordura
Perda do apetite e letargia
Aumento das proteínas de fase aguda
Inflamação não é doença e sim um processo de ajuste do organismo a uma lesão
Sem os mediadores inflamatórios seria impossível atrair os glóbulos brancos para defesa do organismo 
SIRS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica) 
	 Resposta do organismo a um insulto variado (trauma, pancreatite, grande queimado, infecção sistêmica)
	 Com a presença de pelo menos 2 dos seguintes critérios: 
	Temperatura > 38° ou < 36°C
	 Frequência cardíaca > 90 bpm
	 FR > 20 mpm ou PaCO2 < 32 mmHg
	 Leucócitos > 12.000 cels/mm³ ou < 4.000 cels/ mm³ ou ainda presença de > 10% de formas jovens (bastões) 
Definição de SIRS:
	Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
	Termo escolhido para unificar uma ampla variedade de doenças graves que compartilham sinais clássicos de inflamação
	Sepse = SIRS decorrente de infecção
	SIRS não está limitada a sepse (queimados, trauma)
	Pode ocorrer em resposta a outras condições
Sepse: 	
SIRS decorrente de processo infeccioso comprovado ou com alta suspeita clínica
	 Não é necessária cultura positiva
	 A evidência de infecção pode ser feita com bases clínicas, como o encontro de abscessos, escaras 
Sepse grave	:
Sepse + manifestações de hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica caracterizada por:
	 Acidose láctica, oligúria, ou alteração do nível de consciência ou hipotensão arterial
	 Hipotensão arterial sem necessidade de agentes vasopressores
Choque séptico:		
 
Hipotensão ou hipoperfusão induzida pela sepse
	 Refratária à ressuscitação volêmica adequada 
	 Necessidade de agentes vasopressores
Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos(SDMO):
	 Resultante de um processo inflamatório sistêmico incontrolado
	 Atingindo vários orgãos por um mesmo mecanismo
	 Geralmente 6 orgãos/sistemas são avaliados: pulmão, sistema cardiovascular, rins, fígado, sistema nervoso e coagulação
Microrganismo Patogênico
Resposta Inflamatória Local (Infecção Local)
Resposta Inflamatória Sistêmica (Sepse)
Resposta Inflamatória Sistêmica + perfusão inadequada de orgãos (Sepse grave)
Sepse + Hipotensão (Choque séptico)
SDMO
MORTE
A sepse e a SIRS são caracterizadas:
Pela produção excessiva de mediadores inflamatórios
Pela excessiva ativação de células inflamatórias
Resultando numa “anarquia metabólica”
“O próprio organismo não consegue controlar o que ele criou”
A principal consequência desta resposta desenfreada é a SDMO
Epidemiologia da sepse: 
Cerca de 2/3 dos casos são vistos em pacientes já hospitalizados
Pacientes com doenças de base ou procedimentos que tornam sua corrente sanguínea suscetível a invasão
Fatores predisponentes: Diabetes, cirrose, NPT, alcoolismo, quimioterapia, infecções no TGI, biliar e urinário, alguns procedimentos cirúrgicos 
A prevalência de SIRS é alta  mais de 50% de todos os pacientes de UTI
SIRS  33% de todos os pacientes hospitalizados
Sepse  25% de todos os pacientes de UTI  Desses, 50%  sepse grave
Mortalidade: 
Termos como síndrome séptica e septicemia caíram em desuso
	SIRS	10%
	Sepse	20%
	Sepse grave	20 a 40%
	Choque séptico	40 a 60%
A causa mais comum de morte em pacientes com sepse grave é a disfunção múltipla de órgãos
Caracterizada pela deterioração aguda da função de 2 ou mais orgãos
Orgãos envolvidos: pulmões, rins, coração e fígado
Coagulopatia  denominador comum de todo o processo microvascular na DMO
SNC  Encefalopatia séptica
	Fase ebb (imediatamente após lesão)	Fase de fluxo (após ressucitação de líquidos e restauração do transporte de O2)
	Resposta aguda	Resposta adaptativa
	Choque hipovolêmico	O catabolismo predomina	O anabolismo predomina
	 Perfusão tissular 	Glicocorticóides	 Gradualmente resposta hormonal
	 Taxa metabólica	 Glucagon
	 Consumo de O2	 Catecolaminas	 Taxa metabólica
	 Pressão sanguínea	Citocinas, mediadores lipídicos	Associada com recuperação
	 Temp. corpórea	 Ptnas de fase aguda	Potencial para restauração da ptna corpórea
	 Excreção de N
	 Taxa metabólica	Cicatrização da ferida depende da ingestão de nutrientes.
	 Consumo de O2
	Utilização prejudicada de biocombustíveis
Alterações endócrinas: resposta hormonal ao trauma, ao estresse e à sepse: 
	Hormônios anabolizantes:
Insulina
Hormônio do crescimento
	Hormônios catabolizantes:
Glicocorticóides
Glucagon
Catecolaminas
	Hormônios com ação hidroeletrolítica: 
Hormônio antidiurético (ADH)
Aldosterona
Resposta neuroendócrina ao estresse
Resistência à insulina e GH
Mobilização de substratos glicose/glutamina/ácidos graxos
Gliconeogênese e retenção hídrica
Gasto energético de repouso aumentado
Proteólise nos tecidos periféricos/BN-
Inanição x estresse
	Inanição	Hipermetabolismo do estresse
	Gasto de energia em repouso		
	Quociente respiratório	(0,6-0,7)	(0,8-0,9)
	Ativação de mediador	-	+++
	Combustíveis primários	Gordura	Misturado
	Proteólise	+	+++
	Oxidação de cadeia ramificada	+	+++
	Síntese de ptnas hepáticas	+	+++
	Ureagênese	+	+++
	Perda de N urinário	+	+++
	Gliconeogênese	+	+++
	Produção de corpos cetônicos	++++	+
Alguma perda de peso e de massa magra após o traumatismo grave é inevitável, porém sem a nutrição seria muito maior, com consequências deletérias para a cura e prolongando o período de convalescência
Estado hipermetabólico:
 
Fontes de energia:
Rápida mobilização do suprimento endógeno
Lipólise ocorre acentuadamente
Proteínas corpóreas  aa para a neoglicogênese
Principal fonte de energia  Ácidos Graxos
Cérebro, Sistema Nervoso, Hemácias  Glicose 
Metabolismo dos carboidratos:
A glicose não é mais o principal combustível
Neoglicogênese pouco responsiva à glicose exógena
Níveis de insulina aumentados  Resistência periférica
 
Níveis ótimos de glicemia para pacientes sépticos:
140 - 180 mg/dL
 > 200 mg/dL   da morbi-mortalidade
Metabolismo das gorduras:
 da lipólise lipogênese  da oxidação de TG e ácidos graxos de cadeia média e longa
Jejum  cetonas se constituem em um substituto eficaz para a glicose  a neoglicogênese e conservando a proteína corpórea
Stress grave  Encontram-se preservados o estímulo hormonal para a cetogênese e a capacidade para oxidar cetonas
Mas não ocorre cetonemia no stress grave 
Metabolismo das proteínas: 
Os aa estão disponíveis para gliconeogênese, proteínas de fase aguda e cicatrização
Os aa ramificados (valina, leucina e isoleucina) são os principais substratos para a neoglicogênese
A mobilização de aa causa rápida perda de massa magra e BN negativo
Características gerais da resposta ao estresse:
↑ gasto energéticoe do consumo de oxigênio
Intensa proteólise no músculo esquelético 
Sacrifício de proteínas estruturais em favor das de defesa
Intensa gliconeogênese
Oferta de CH x mínimo efeito poupador de ptns 
As alterações do metabolismo intermediário não são modificadas facilmente com a administração de nutrientes
Consequências do catabolismo proteico:
	Retardo da cicatrização tecidual
	Retardo da resposta imunológica
	Diminuição da albumina
	Aumento das proteínas de fase aguda
	Comprometimento da coagulação sanguínea
	Diminuição da função intestinal
	Favorecimento à instalação de translocação bacteriana
	Diminuição da massa ponderal
	Diminuição funcional dos músculos da respiração 
Tratamento nutricional
Objetivos:
Preservar as reservas corporais
Modular as respostas hipermetabólica e imunológica
Fornecer substratos para a síntese de proteínas de fase aguda
Prevenir atrofia da mucosa intestinal e a translocação bacteriana
Oferecer energia, fluidos e nutrientes em quantidades adequadas para manter as funções vitais e a homeostase
Reduzir os riscos da hiperalimentação
Garantir as ofertas protéica e energética adequadas para minimizar o catabolismo protéico e a perda nitrogenada.
Avaliação nutricional:
Métodos rotineiros: Válidos em pacientes sépticos?
Grande velocidade de mudança da composição corporal  Métodos se tornam de baixa sensibilidade e especificidade
O que pode ser utilizado????
História:
Pesquisar dados sobre o peso e ingestão alimentar prévia
Conhecer o paciente através de sua história
Exame Físico:
Avaliar sinais de desnutrição prévia: alterações da pele, mucosa, cabelos etc
Antropometria:
Peso: difícil de mensurar (sem cama balança)
Medidas sofrem influência do edema e má distribuição de fluidos
Laboratoriais:
Proteínas viscerais alteradas:
 - Pelas variações hídricas
 - Pela resposta a fase aguda
Terapia nutricional:
Um dos pilares do tratamento do paciente crítico
Novas tecnologias  TN cada vez mais prática e segura
Gastrostomia endoscópica
Sondas nasoduodenais duplo lúmen
Cateteres venosos fabricados com materiais biocompatíveis
Conduzir a terapia nutricional não é fácil...
Resistência a insulina +  produção de glicose = Hiperglicemia 
 
Dificuldade para administrar fórmulas enterais e parenterais 
Riscos relacionados a NPT
Freqüência  de interrupção da TN
Causas de interrupção da terapia nutricional enteral:
	Exames e procedimentos que exigem jejum
	Instabilidade hemodinâmica
	Distensão abdominal
	Íleo prolongado
	Gastroparesia e vômitos
	Diarréia
	Volume elevado de resíduo gástrico
Necessidades nutricionais: 
Calorias
Calorimetria indireta
Equação de Harris-Benedict
Método Prático: (ASPEN e ESPEN)
25 a 30 Kcal/Kg/dia
 Obesos: 11 a 14Kcal/Kg de peso atual ou 
 22 a 25 Kcal/Kg de peso ideal/ dia 
Riscos de uma oferta calórica excessiva
	 Taxa metabólica	 Da produção de CO2
	 Consumo de O2	Dependência do ventilador
	Hiperglicemia	Imunossupressão
	Desidratação	Sobrecarga hídrica
	Esteatose hepática	Desequilíbrio eletrolítico
Proteínas:
1,2 a 2,0g/Kg/dia
% do VCT até 25%
Pacientes críticos: Má-absorção
 Diarréia
 Atrofia do TGI
 Disfunção de orgãos
 	 Dietas a base de Peptídeos 
Para obesos: 
>2,0g/Kg de peso ideal/dia (IMC entre 30 e 40)
>2,5g/Kg de peso ideal/dia (IMC > 40) 
Carboidratos:
	50 a 60% do VCT
Recomenda-se 3 a 4g/Kg/dia (NE) ou 3 a 4 mg/Kg/min (NP)
Ofertas > 4-6g/Kg/dia (enteral) ou > 4-6mg/Kg/min (parenteral)
Hiperglicemia, esteatose hepática e  do trabalho respiratório
Lipídios:
Vantagens no seu uso
Evita a deficiência de ácidos graxos essenciais
Permite  o volume de fluidos administrado
 oferta de lipídeos permite  a oferta de glicose 
	30% do VCT
NPT  50% de TCM e 50% de TCL
NE  Misturas contém TCM, TCL e óleo de peixe
Quando iniciar a alimentação?
Paciente hipermetabólico com estabilidade hemodinâmica e transporte de O2 adequado
TNE o mais precoce possível
Inicio precoce  Alimentação dentro das primeiras 24-48hs
Melhor trofismo intestinal e menor incidência de complicações
Boa tolerância mesmo na ausência de ruídos hidroaéreos 
Nutrientes imunomoduladores:
Glutamina 
Aa mais abundante no organismo
Substrato energético para as células intestinais e proliferativas
Estresse  avidez por glutamina pode exceder a síntese  aa condicionalmente essencial
Suplementação contra-indicada em hepatopatas e renais 
0,2 a 0,57g/Kg/dia ou 0,3g/Kg/dia (adultos)
0,5g/Kg (crianças)
Em 24h as quantidades indicadas variam entre 12 e 40g/dia
Pacientes renais e hepatopatas – Restringir ou usar uma dose menor (<15g/dia em adultos)
Cuidados na administração: 
Diluir em 30ml de água ou fluido isotônico
Misturar apenas em alimentos que não sofreram cocção
Não usar em bebidas quentes
Infundir a glutamina suplementada em bolus, não misturar com a dieta pronta
Dietas enterais com glutamina costumam ter uma via útil menor, depois de reconstituídas
Arginina:
Hipermetabolismo  produção endógena insuficiente  aa condicionalmente essencial
Influencia as respostas inflamatórias e imunes
Único substrato para a produção de óxido nítrico
O óxido nítrico pode assumir funções protetoras ou tóxicas durante os estados inflamatórios
Dose Proposta  2% do VCT
 Dieta com 1800 Kcal = 9g/dia 
Óxido nítrico:
Potente vasodilatador, contribuindo para a hipotensão na sepse
Inibe a agregação e adesão plaquetária
Pode atuar como antioxidante removendo os radicais livres
Reação com o radical superóxido Radicais hidroxilas extremamente tóxicos para as células
 Gênese da injúria pulmonar no trauma 
São necessários mais estudos que mostrem o momento correto da utilização da arginina
Dependendo da fase em que o paciente se encontra:
Agravar ou melhorar as condições hemodinâmicas, a insuficiência respiratória e a perfusão celular 
 
Até o momento não se questionou a via ideal para administração de arginina no paciente crítico
Ácidos graxos ômega 3:
Síntese de eicosanóides menos potentes do que os originados do do -6
Efeito redutor da vasoconstricção e inflamação
Ajudando a modular a resposta imune na sepse
Relação recomendada -6: -3  4:1
Caso Clínico Sepse
 
	Homem, 47 anos, internado há 24h na UTI com quadro de broncopneumonia, que evoluiu rapidamente para insuficiência respiratória e choque séptico. Peso habitual: 56Kg. Peso de entrada: 60Kg. Antecedentes clínicos: diabetes mellitus em uso de hipoglicemiante oral. 
No momento apresenta-se sedado, edemaciado, com intubação orotraqueal e ventilação mecânica, pressão arterial estável nas últimas 24h às custas de drogas vasopressoras (noradrenalina). Mantido em jejum com soro de manutenção de horário. Com sonda nasogástrica aberta com débito de 20mL nas últimas 24h. Pequena quantidade de diurese na sonda vesical. 
Caso Clínico Sepse
 
	 
Responda: 
Quando iniciar a dieta desse paciente?
Qual é a melhor via para administração da dieta? 
Como estimar as necessidades calóricas e proteicas? 
Que tipo de dieta você sugeriria?