Classes e fármacos

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DIURÉTICOS
	Inibidores da Anidrase Carbonica
	Fármaco
	Mecanismo de Ação
	Uso terapeutico
	Reações Adversas
	Interações 
	
	Acetazolamida
	Inibe a Anidrase carbonica inibindo a desidratação do H2CO3 e a hidratação do CO2 no túbulo convoluto proximal. Isto reduz a reabsorção de HCO3-, causando diurese autolimitada. A acidose metabólica hiperclorêmica diminui o pH corporal, reduz a pressão intraocular.
	I: Glaucoma, doença das montanhas, edema com alcalose, Alcalinização urinária. RA: Acidose metabólica (↑excreção de HCO3-), Calculos Renais(ppt Ca), Hiperamonemia em pacientes cirróticos, Alergia (Grupo sulfonamida), Sonolencia (Inibição do SNC), Hipocalemia e Parestesia (↓K).
	Alcaliniza a Urina: Logo ↑a reabsorção de base fraca Anfetaminas e ATC. E a excreção de ác.fraco Aspirina (Intoxicação)
	
	Diclorfenamida
	
	
	
	
	Metazolamida
	
	
	
	Diuréticos de Alça
	Furosemida
	Inibe o transportador simporte Na/K/2Cl no ramo ascendente da alça de Henle. Não ocorrendo reabsorção desses e de Ca e Mg (por não ocorrer a ≠ de potencial).
	I: Edema Pulmonar, ICCC, Hipercalemia e Hipercalcemia, IRA, Superdosagem de ânions (Iodeto, Brometo, Fluoreto). RA: ↓dos Íons, Ototoxicidade, Hiperuricemia (Compete com transportadores - Gota), Hiperglicemia(↓K), Parestesia, DTGI, rash.
	Sinergismo ototóxico: aminoglicosídeo, cisplatina, plazitaxel. ↑ anticoagulação. TUDO
	
	Butametanida
	
	
	
	
	Ac. Etacrínico
	
	
	
	
	Tarsemida
	
	
	
	Tiazídicos
	Hidroclorotiazida
	Inibem o transportador simporte Na/Cl no túbulo convoluto proximal. O ↑ de íons na região luminal ↓reabsorção de H2O. 
	I: Hipertensão, IC, Edema, DIN (deficiencia de ADH). RA: Hipotensão, ↓(K, Na, Cl, Mg), Hiperlipidemia, ↑HDL, colesterol, glicemia.
	↓efeito de anticoagulantes, ↑efeito anestesico
	
	Hidroflumetiazida
	
	
	
	
	Bendroflimetiazida
	
	
	
	Poupadores de Potássio
	Amilorida
	Bloqueia canais de Na nos túbulos coletores, não tendo ↑[Na] e atividade Na/K ATPase.
	Indicado: Hipocalemia devido a autros agentes diuréticos. Reduz poliúria (Li); Reduz a retenão de Na e a perda de K;↑ a depuração de Li. 
	Sempre em combinação. Inicio e término lentos. RA: Hipercalemia, ginecomastia (Espiro), AMH, Irregularidade Menstrual
	
	Triantereno
	
	
	
	
	Espironolactona Eplerona
	Antagonista da Aldosterona (tubulo coletor) e antagonista fraco de receptor de androgênio
	 Indicado: Aldosteronismo; Hipocalemia; Pós infarto do Miocárdio na Cirrose Hepática; Reduz reteção de Na e perda de K; Antagonismo da Aldo nos rins e S2.
	
	Osmóticos
	Manitol
	Filtrados pelo glomérulo, mas não reabsorvidos pelo túbulo renal provocando retenção de H2O no compartimento vascular
	↑volume urinário (Anúria), ↓Pressão Intracraniana e intraocular (Glaucoma), ↑Remoção de Toxinas renais
	Contra indicado em caso de sangramento craniano; RA: Náusea, vômito, cefaléia.
	
	Glicerina
	
	
	
	
	Isossorbida
	
	Desidratação, Hipernatremia, perda muito H2O>Soluto
	
	
	Ureia
	
	
	
	ANTIHIPERTENSIVOS
	Diuréticos
	Tiazídicos (Hidroclorotiazida)
	São mais usados por não promoverem uma ↓ na volemia grande 
	↓Reabsorção de Na → ↑Excreção de Na e H2O → ↓Volemia →↓ DC →↓Pressão Arterial. Isto leva as céls justaglomerulares a secretar Renina. Angiotensinogênio + Renina →Angiot.I→ECA→Angiot.II→ Vasoconstrição →↑RVP→↑Liberação de Aldosterona→↑Canais de Na no Ducto coletor→↑Reabsorção de Na e H2O→↑ Volemia e DC
	
	de Alça - Furosemida
	↑ Queda de volemia (Rebate - Arritimia)
	
	
	Poupadores de Na
	Potencia baixa - usar em Associação
	
	Β -Bloqueador
	Carvedilol (α1 tbm)
	↓Atividade β1 →↓atividade cardíaca → ↓Força, frequencia e velocidade de condução (Inotropismo, conotropismo e donotropismo negativo) → ↓DC → ↓PA →↓Renina (Céls Justaglomerulares)→↓Ang.II→↓RVP→↓PA → ↓ Aldosterona →↓Na e H2O
	Hipertensão e IC
	
	Atenolol (β1)
	
	Impedem a estimulação cardíaca simpática e a reduzem a secreção de Renina
	
	Propanolol (β1 e β2)
	
	
	Inibidores da ECA
	Captopril
	Inibe a ECA, não formando a Ang.II; Diminui a degradação de bradicinina (que promove a produção de NO, PGDs, ppt PGE2 - Vasodilatação)
	Podem ser associados a Antagonistas de Angiotensina II
	
	Enalapril
	
	RA.: Tosse seca (devido ao ↑Bradicinina, ppt Captopril), Angioedema (suspendes IECA), Hipopotassemia (Devido a influencia na cascata), Teratogênico (Usa α-metildopa). Substitui-se estes por Enalapril ou Losartana em caso de RA.
	
	Lisinopril
	
	
	
	Benzepril
	
	
	BRAII
	Losartam
	Bloqueia os receptores de angiotensina AT1 (Considerados de 1 escolha por previnir a ND)
	Mais seguros que IECA. Menos tosse, por não ↑Bradicinina. Risco de Angioedema menor. Reduzem os níveis de angiotensina II. Hipopotassemia, teratogênico.
	
	Enalapril
	
	
	α - Bloqueador
	Prazosina
	Bloqueia α→ Vasodilatação→↓RVP→↓PA. Mais eficaz quando associados a diuréticos e β -Bloqueadores
	RA: Fenomeno da 1 dose, 50% dos pacientes possuem hipertensão ortostática (Tomar quando deitar). É 1ª escolha para Hipertensivo c/hiperplasia benigna prostática, pq há receptores α1 na prostata que quando bloqueados promovem o relaxamento na região facilitando a micção.
	
	Doxazosina
	
	
	
	Terazosina
	
	
	Vasodilatadores
	Hidralazina 
	Provoca liberação de NO
	Nauseas, dor de cabeça,anorexia, sudorese, palpitações, isquemia do miocárdio e IC. Sindrome semelhante ao Lupus (Suspensão)
	
	Minoxidil
	Abre canais de K no músc.liso vascular, hiperpolarizando a membrana. 
	Taquicardia, palpitação, angina, dor de cabeça, sudorese, ↑ pêlos corporais.
	
	Diazóxido
	
	Hipotensão, inibe liberação de insulina, taquicardia e arritmia
	
	Nitroprussiato de Na
	Relaxa a musc.lisa vascular (Doa NO)
	Arritmias e hipotensão. Gera tolerancia.
	
	Verapamil
	Bloqueio não seletivo dos canais de calcio tipo L, resuzindo a frequencia e resistencia vascular
	Indicados para Hipertensão, Angina e arritmias 
	
	Diatilzem
	
	
	
	Nifedipina
	Bloqueiam canais de Ca na musculatura lisa vascular, impede entrada de Ca → Vasodilatação
	Hipertensão e angina
	Podem causar rebote (sist. renina/ angiot/ Aldost e ↑ativ.simpática) pq promovem queda brusca de PA
	
	Anlodipina
	
	
	
	Ação Central
	Clonidina
	Ativam receptores α2 no bulbo, reduzindo a carga simpática central pela ↓ de norepinefrina
	Hipertensão; Clonidina - tbm abstinencia de drogas
	Sedação
	
	Metildopa
	
	
	Anemia hemolítica
	INSUFICIENCIA CARDÍACA
	Remodelamento Cardíaco por hipertrofia gerada por ativação dos receptores de Noradrenalina, AngiotensinaII e Aldosterona. Para controlar a doença e previnir o remodelamento cardíaco faz-se uso de: IECA, ARAII, β - Bloqueador e Antagonistas dos Receptores de Aldosterona.
	IECA
	Diminui a concentração de Angiotensia II, melhorando o quadro de hipertrofia gerado por esta molécula.
	ARAII
	Diminui a atividade da Angiotensina II por Bloquear os receptores de Angiotensina II
	β- Bloquea
	Cuidado, há piora dos problemas cardíacos por inibir atividade cardíaca; Início: Doses baixas → titula lento e gradativamente. Pode causar cansaço. Interage com tiazídicos e diuréticos de Alça, pois ↑ depleção de K. RA: Arritimias, Desorientação, Alucinação, Náusea, Diarréia, Agitação e Convulsão, Ginecomastia.
	Antagonistas dos Receptores de Aldosterona (Espironolactona)
	Sem intuito de diurese e sem previnir a hipertrofia, esta previne o remodelamento cardíaco, e aumentam a sobrevida do paciente.
	Digitálicos
	Digoxina Na intoxicação adm KCl IV. E antiarritmico Lidocaína(tbm anestésico local)
	Bloqueia a ação da Na/K ATPase, ↑[Na] intracelular e promovendo seu efluxo pela bomba de Na/Ca da membrana. Isto ↑[Ca] intra, e estimula dos canais de Ca no Retículo Sarcoplasmático, saindo mais Ca. Isto promove ↑contração.
	Possui janela terapeuica pequena (2 comp. tóxico), contudo é o único que se apresenta na forma Oral, o restante é parenteral.
	Não apresenta uma Boa remoção em hemodiálise. Necessita de Ajuste de Dose em pacientes com IR.
	Interage c/ Colestiramina(↓abs de Digoxina), Antiácidos (↓[Digo]), Propofenina, quinidina eVerapamil (diminuem a eliminação)
	Inibidor da Fosfodiesterase III (PDEIII)
	Milrinona
	↑AMPc no m. miocárdio, abertura de canais de Ca, ↑a contração → Inotropismo positivo e no m. liso o ↑AMPc promove a vasodilatação aumentando a perfusão tecidual
	São ionotrópicos positivo que são administrados por via intravenosa e parenteral, principalmente em pacientes internados. OUTROS: A DOBUTAMINA (agonista β1) é usado em pacientes graves com insuficiencia cardíaca - Via intravenosa
	
	Inanrinona
	
	
	FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
	Nitratos
	Mononitrato de Isossorbida
	Doador de NO, ativa a guanililciclase, aumentando a GMP cíclico, que irá impedir a interação a miosina com a actina. (Gera tolerancia)
	Vasodilatação venosa, diminuindo do retorno venoso e ↓Pré-carga
	RA: Hipotensão ortostática, taquicardia, cefaleia puls. Alto efeito de 1passagem (melhor dose sublingual) e alta solubilidade em lipídeos.
	B.canais de Ca
	Verapamil
	Bloqueio de canais de Ca tipo L não seletivo nos vasos e no coração
	↓Ativ.Cardíaca, ↓consumo de O2, vasodilatação no leito arterial, pós carga diminuida.
	Bloq. atrioventricular, constipação, edema, ICA.
	
	Diatilzem
	
	
	
	
	Nifedipina
	Bloqueia canais de Ca tipo L vasculares > Canais cardíacos
	Ação só no leito arterial, a pós carga é diminuida
	Hipotensão, Taquicardia por reflexo baroreceptor
	β - Bloqueador - CLASSE I
	↓Ativ.Cardíaca, ↓consumo de O2 e evita a taquicardia reflexa.
	Atenolol (cardíaco) + Nifedipina (vascular) = pode
	
	DISLIPIDEMIAS
	Tratamento Não-Farmacológico
	DIETA: Baixo consumo de alimentos ricos em colesterol. Vitaminas antioxidantes (Ac.ascorbico). Omega 3.
	Estatinas
	Sinvastatina
	Inibidores competitivos da HMG-CoA redutase: Bloqueiam a HMG-CoA redutase impedindo a formação do ác. Mevalônico e ↓síntese do colesterol, diminuindo o colesterol na circulação. Efeito: ↓LDL 30-40%, ↓Leve de TGs (VLDL), ↑HDL.
	Obs.: Devem ser administrados junto com alimentos. (Exceto a provastatina)
	
	Lovastatina
	
	RA.: Aumento de transaminases (Hepatotoxicidade) - Fazer análises periódicas. Teratogênicos. Aumento de Creatina Quinase (leve dano muscular).
	
	Provastatina
	
	
	
	Atorvastatina
	
	Inibem a CYP3A4: Macrolideos, cetoconazol, Verapamil, Ritonavir. Estes aumentam a [Estatinas].
	
	Fluvastatina
	
	
	Resinas
	Colestipol
	Sequestradores de Acido Biliar: Reduze a abs de colesterol. Carga positiva-resina interage c/a carga negativa-sais biliares. ↓ o pp// na forma de LDL.
	A ↓colesterol que chega no hepatócito leva o organismo a ↑HMG-CoA redutase além de ↑expressão do receptor de LDL. Por isso adm junto com Estatina.
	
	Colestiramina
	
	
	
	Colesevelam
	
	I: Paciente c/ LDL↑, antes do café e almoço. RA.: Flatulencia, ↓abs de vitaminas.
	Derivados do Ac. Fíbrico
	Genfibrozila
	Estimulam a oxidação de Ac. Graxos ativando o receptor ativador do proliferador peroxissomo.
	↓TG, mas ↑LDL = Não muito usado
	RA.: Doenças do TGI, dor muscular, aumenta a ação de anticoagulantes orais
	
	Clorifibrato (2geração)
	
	Os de 2 geração são mais utilizados para aqueles que apresentam ↑TG, VLDL, HDL, e LDL (Reduzem em 50%)
	
	
	Etofibrato (2 geração)
	
	
	
	Ác. Nicotínico
	Niacina (Vitamina B3)
	Inibe ou reduz a secreção de VLDL, havendo uma redução de Colesterol plasmático, ppt o LDL. No figado, reduz a síntese de TG quanto a esterificação dos Ac.Graxos. ↓TG→↓VLDL→↓LDL. Além de ↑atividade da LPL→↑depuração do quilomicrons e dos TG do VLDL.
	RA.: Vasodilatação cutânea e coceira, náuseas e desconforto intestinal (c/alimento↓), agrava a resistencia a insulina, Hepatotoxicidade, ↑Ác. Úrico (Não usar em histórico de Gota)
	Ezetimiba
	Em associação c/Estatinas
	Inibe a absorção intestinal do colesterol. Os sequestradores de Ac. Biliares vão impedir a absorção dela.
	RA.: Miopatia. Não usar na gravidez e amamentação
	ANTICOAGULANTES
	 AAS
	Inibição da Síntese de Tromboxano A2 por meio de acetilação irreversível da COX
	Irritação Gastrointestinal, condições hipersecretórias
	Ticlopina
	Bloqueiam de forma irreversível o receptor de ADP nas plaquetas inibindo a agregação plaquetária.
	Nauseas, dispesias e diarréia, hemorragia, e leucopenia (Raro)
	Clopidogrel
	
	Púrpura trombocitopênica trombótica e neutropenia (Raros)
	Prasugrel
	
	Parecido com Clopidogrel, sem efeito do P450
	FLUIDOS E ELETRÓLITOS
	 
	Farmaco
	Mecanismo de ação
	Funções
	Indicações
	Desvantagem
	Soluções cristalóides
	Salina 0,9%
	Composisçao: NaCl. Fluido isotônico, ligeiramente hipertônica em relação ao plasma (IV) distribui-se no compartimento extracelular fornecendo substituição ao FEC. Rápida restauração do volume intravascular e do DC, melhorando significativamente a microcirculação.
	Indicações: reposição volêmica. Preferida em pacientes com comprometimento da barreira hemato-encefálica (BHE), Hipotensão, Depleção de ACT, período pré-operatório, quimadura, hiponatremia– ex. TCE – alcalose metabólica hiperclorêmica e hiponatremia. Desvantagem: acidose metabólica hiperclorêmica com potencial redução da perfusão de órgãos-alvo e hipernatremia.
	
	Salina Hipotonica
	Fornece H2O em excesso quando comparado ao Na
	Pacientes hipertonicos com depleção de 1ª do fluido extracelular
	Pacientes que faz usso de diurético em excesso, perde mais H2O que eletrólitos
	Monitorar o Na extracelular durante a aplicação.
	
	Salina Hipertonica
	Fornece carga elevada de Na para o meio intravascular
	Grave hiponatremia, onde há grave diminuição do Na sérico. Uso raro, devido a alteração do equilibrio de H2O entre o FEC e o FIC.
	
	Ringer Lactato
	Funcina como um tampão para ↑pH. Expansor de volume isotonico, com menor risco de desequilíbrio eletrolítico.
	Composição: Na, K, Cl, Ca, Mg, HCO3 e Lactato. Fornece reposição para o fluido extracelular. Geralmente utilizado para corrigir déficits de volume isotônico plasmático. Período perioperatório, queimaduras e desidratação. Não indicado para Hipercalemia grave, pq o K torna-se indesejavel. O Ca pode se ligar ao citrato encontrado em anticoagulantes (coágulo)
	Amplas quantidades necessárias (que gera alcalose metabolica), redução de pressão colóido-osmótica, risco de superhidratação edema e hiponatremia. Pacientes com doença hepatica não conseguem metabolizar o lactato a bicarbonato o que provoca acúmulo com acidose latica
	Colóides
	Dextrana
	Solução de Dextrose em H2O (5%) - Isotônica. Proporciona uma pequena quantidade de calorias, mas não eletrólitos. Diluição do medicamento em pequena quantidade. 
	Hipernatremia grave - dilui, ↑do volume do sangue - sem acrescentar sódio.
	Hipoglicemia - Usa [soro glicosado] maiores (10, 25 ou 50%). Expansão de volume, tratamento de edema.
	
	Albumina
	Responde a 80% da pressão oncótica. Ação antioxidante e transporte de substancias
	Doença hepática reduz os níveis de albumina pois o fígado que o produz
	Uso em pacientes com hipoalbuminemia
	Custo elevado
	
	Gelatina
	Elevado peso molecular o que aumenta a viscosidade do sangue. Limitada pressão oncótica, pq são metabolizados rapidamente perdurando no espaço vascular por curto período de tempo (2-3h)
	Edema
	Reações anáfiláticas, mesmo que transitória e de baixa gravidade, além do risco de causar danos ao rim
ALTERAÇÕES NO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
HIPONATREMIA ([Na] < 120 mEq/L) / HIPOCLOREMIA ([Cl] < 80 mEq/L)
- Sintomas: Oligúria, astenia, dificuldade de concentração mental, alterações de personalidade, taquicardia, tendência a choque circulatório, delírio, coma.
- Causas: Ingestão insuficiente (Dieta hipossódica em pacientes nefropatas), perda renal ou extra renal exagerado (Poliúria, diarreia crônica, nefropatia depletora de Na, uso abusivo de diuréticos).
 (
- 
Manutenção:
 Perda de H20 prevista nas primeiras 24h e Na é calculado para definir a [salina hipertônica] (OBRIGATÓRIO).
- 
Reparo:
 Quantidade já perdida (déficit de Na) no início, distribuído em 
2
 dias para evitar os efeitos adversosdo sódio.
)- Tratamento: 
Grave – SALINA HIPERTONICA
HIPERNATREMIA ([Na] >160 mEq/L) / HIPERCLOREMIA ([Cl] > 125 mEq/L)
- Sintomas: Sede, Oligúria, Mucosa seca, Febre, Alterações Neurológicas podendo levar a coma, tremor, confusões mentais.
- Causas: Perda de H2O muito proporcionalmente maior que de Na, ocorre em Diabetes Insípidos, Melitos, Febre, Insolação e Hiperventilação (perde água). Redução da ingestão hídrica, administração excessiva de solutos em pacientes c/ problema renal, devido ao aumento de [Na] na sonda, diurético osmótico em excesso e diálise peritoneal (perde muito líquido).
- Tratamento: Suspensão da ingestão de Na / Cl. Reposição hídrica com SOLUÇÃO GLICOSADA 5%, pois ↑ a volemia, diminuindo a [Na] e [Cl], sem adição de eletrólitos.
 (
Porque
?
 Evitar o edema cerebral porque aumenta a 
volemia
 rapidamente levando a absorção de água pelo interstício.
)Administração: INICIO – Metade nas primeiras 12 horas
 RESTANTE – Em 48 horas.
	
 (
Concentrações normais: 
[Na] – 138 a 145 
mEq
/L
[Cl] – 95 a 105 
mEq
/L
[K] – 3,5 a 4,5 
mEq
/L
)INTOXICAÇÃO HÍDRICA - ↓[Na] e ↓[Cl]
Aumento exagerado de H20 causando Hiponatremia por diluição. 
Tratamento: MANITOL, pois retira muito mais agua que eletrólitos. Pode ser feita a reposição de Na, mas só quando ↓110 mEq/L.
HIPOCALEMIA ([K] < 2,5 mEq/L)
Causas: Uso excessivo de diuréticos, diarreia, ingestão inadequada, Síndrome de Cushing.
Tratamento: XAROPE KCl ou Drágeas, ASCORBALTO de K (Comprimidos efervescentes). Intravenosa: SORO ou RINGER. Com cuidado pq pode gerar parada cardíaca, por alteração no potencial de ação.
HIPERCALEMIA ([K] > 6 mEq/L)
Sintomas: Alterações sensoriais, paralisia cardíaca, arritmia e parada cardíaca. Causas: Insuficiência renal, Doença de Addison, Queimaduras, Traumatismo
Tratamento: Dialise peritoneal ou das secreções intestinais (No caso de hipercalemina não grave), supressão da dieta de K, Extração de K por RESINAS DE TROCA IÔNICA (via oral ou retal); CLORETO DE Ca ou GLUCONATO DE Ca (IV) - Neutraliza a ação do K no músculo cardíaco; BICARBONATO DE SÓDIO em pacientes com acidose metabólica (promove a entrada de K para o meio intracelular); GLICOSE + INSULINA, faz com que o K entre na célula junto com a glicose.
	FARMACOLOGIA DA HEMATOPOIESE
	 
	Farmaco
	Mecanismo de ação
	Funções
	Indicações
	Desvantagem
	Agentes estimulantes de eritrócitos
	Eritropoetina Humana Recombinante - α-eritropoetina
	Estimula o receptor de eritropoetina nas céls precursoras e progenitoras, induzindo a eritropoiese.
	Deve ser adm em dias alternados pois mesmo tendo T1/2 curto gera a longo prazo alterações no hematócrito e demora da síntese.
	Anemia (Sangramento, nutrição inadequada), Doença Renal Crônica (não sintetiza eritropoetina), Cancer (Céls tumorais infiltradas na Medula Óssea ou Mielotoxicidade de antineoplásicos)
	RA.: Crises hipertensivas, Eventos tromboembólicos graves (↑[Hemácias] - não há uso diário, deve haver controle de resposta), encefalopatia hipertensiva, convulsoes.
	
	Darbepoietina
	
	
	
	
	
	OBS1: Quando tem problema na síntese, ou seja, na medula óssea/ precursores, dá-se concentrado de hemácias, pq esta eritropoetina não é suficiente.
	OBS2: A adm de eritropoetina em pacientes não anêmicos pode gerar POLICISTEMIA (↑viscosidade do sangue), quando dose↑ ou intervalo errado
	
	
	
	Agentes que induzem HbF
	Hidroxiuréia
	Bloqueia a divisão celular por inibição da ribonucleotideo redutase. Este age na etapa do DNA de síntese de uma ptn que estimula a sintese de Hemoglobina δ para ocorrer então a divisão. Assim ocorre o bloqueio na divisão dos precursores eritropoieticos que expressam a Hbδ, o que desencadeia, de algum modo a divisão de um padrão fetal de expressão de hemoglobina na tentativa de manter a produção de eritrocitos.
	Abordagem para aumentar a HbF em adultos impedindo a formação da Hbδ (delta) → Anemia Falciforme. Manter a síntese de HbF e não diferenciar para Hbδ. Isto aumenta a síntese de Hemoglobina Fetal.
	RA.: Mielossupressão dos leucócitos e plaquetas (Não seletivo)
	Produção de Leucócitos
	Sargramostim
	Análogo do fator de estimulação de colônias de granulócitos-monócitos (GM-CSF). 
	↑mielopoiese c/ ↑contagem absoluta de neutrófilo. (Via IV ou SubC)
	Transplante de MO, Neutropenia de MO autóloga, Mielodisplasia, Anemia Aplasica/ por Zidovudina
	RA: Dor óssea, mal estar, sintomas da gripe, febre, diarreia, desanimo, exantema. Extrav. capilar(longa adm), edema, derrame
	
	Filgostrim
	Análogo do fator de estimulação de colônias de granulócitos (G-CSF). Maturação e ≠.
	↑[neutrófilo] e fagocitose e citotoxicidade (Sub/IV lenta)
	Transplante de MO, Neutropenia e Mielodisplasia congenita, Anemia Aplasica/ por Zidovudina
	RA.: Dor óssea, reações cutâneas locais, vasculite necrosante, esplenomegalia (longa adm). Reação alérgica a E.coli.
	
	Pegfilgrostim
	Filgrastim+PEG.
	Impede que ele seja filtrado e eliminado pelos rins por ser maior.
	OBS: Os análogos de G-CSF e GM-CSF além de ↑nº de neutrófilos ↑sua atividade microbicida. Além disso, eles mobilizam as CTH da MO para circulação periférica sendo isso usado na coleta de Cél tronco no transplante autólogo
	Produção de Plaquetas
	Oprevelcina
	Análogo da IL-11 (Fator de crescimento na trombopoiese) - Resposta de 5-9 dias.
	↑[plaquetas] - sangue periférico e megarioblasto -MO. ↑céls linfóides e mieloides
	Prevenção da trombocitopenia induzida por quimioterapia. Em idosos associa a diuréticos.
	RA: Retenção hídrica e sintomas cardíacos associados a taquicardia, palpitação, edema e dispneia, fadiga, cefaleia, tontura.
	
	Trombopoetina
	Análogo da trombopoetina humana - Resposta máxima 12-14 dias
	Estimula a megacariocitopoiese
	É necessário estabelecer a dose ótima e esquema de adm
	RA: Trombose, por risco de desenvolver coagulação excessiva
	MINERAIS E VITAMINAS
	DEFICIÊNCIA DE FERRO: ↓Fe armazenado - ↓os níveis séricos de ferritina - ↓Ferro sérico (Fe livre)-↓a capacidade de ligação do Fe (↓da saturação da ligação Fe-Tranferrina) - Anemia Ferropriva - ↓indice de eritrócitos - Hemoglobina e Hematócrito ↓ e Fe e ferritina tbm -↓o volume corpuscular médio (vcm) microcitico - ↓ a concentração da Hb corpuscular média hipocrômica.
	Suplementação de Fe: Absorção Gastrointestinal inadequada, Perda de sangue (menstruação, gastrite hemorrágica, hemorragias), aumento das necessidades (gravidez, lactantes prematuros, crianças), gastriectomia. ANEMIA FERROPRIVA
	Fator facilitante da abs de Fe (Meio ácido). Dificultante (Alcalis, Fosfatos, fitatos, tetraciclina, alimentos).
	TERAPIA COM FERRO ORAL
	Resposta hematopoietica máxima é de 200 mg/dia em doses fracionadas 3x/dia.
	RA: Dor epigástrica, pirose, náuseas, coloração dos dentes, gosto metálico.
	↑Toxicidade, 1 a 2g pode levar a morte de crianças podendo causar broncoespasmo e colapso cardiovascular. TRATAMENTO: Indução ao vômito, lavagem gástrica ou DESFERROXAMINA.
	TERAPIA COM FERRO PARENTERAL
	Ferro Dextrana
	É capturado pelo sistema reticulo endotelial (macrófagos) onde se dissocia em ferro e dextrana a seguir o Fe é incorporado as reservas ou transportado pela transferrina
	IV: Mais confiável após dose teste (pequena para avaliar reação anafilática)
	IM profunda: Quando é IV é inacessível, somente após dose teste.
	Gliconato Férrico de Sódio
	Hidratado de oxido férrico ligado a quelatos de sacarose com gliconato (IV)
	Não ocorre processamento pelos MO. 80% é liberado p/ transferrina e 20% no sangue (Ação rápida)
	Usado como agente periférico para terapia parenteral com Fe, tendo menor risco de gerar reações anafiláticas
	Ferro Sacarose
	Capturado pelos MO se dissocia em Fe e Sacarose (IV)
	Melhor tolerado causando menos efeitos adversos que a Ferro Dextrana
	Relação de Preferencia: Gliconato Férrico de Sódio > Ferro Sacarose > Ferro Dextrana
	DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12: Replicação anormal do DNA - Incapacidade de completar as divisões nucleares - A maturação citoplasmática segue normal - ProdUção de células morfologicamente anormais - Eritropoiese megaloblastica(VCM ↑) - Afeta todas as linhagens hematopoieticas (PANCITOPENIA) - Elevada taxa de renovação celular. Na dficiencia de FI (Fator Intrínseco) - ANEMIA PERNICIOSA/ ANEMIA MEGALOBLASTICA. Diag. inicial: ANEMIA MACROCÍTICA ou algum distúrbio neurológico inexplicável
	A vitamina funciona como um Co-Fator em diversas reações bioquimicas, síntese de DNA e função neurológica.
	Manifestações: Parestesias, mudança de personalidade, demencia, depressão, AVC
	Via parenteral. Em caso contínuo - Via IM ou SC. Intravascular causa exantema e anafilaxia. Uso profilático: Vegetarianos, gastriectomizados e portadores de doenças intestinais (geralmente interfere no FI). Deficiencia mascarada por AF
	DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, diarreia, estomatite, dificuldade de concentração, fadiga, palpitações, hipotensão postural, defeito no tubo neural (feto - durante a concepção). O ácido fólico pode mascarar a deficiência de vitamina B12 (demora a ser percebida - 6 meses a 1 ano)
	ÁCIDO FÓLICO
	Uso em associação (Vitamina B12/ Nutrição Parenteral/ Eritropoetina). Oral (EFICIENTE); Injetável - só na má abs por via oral.
	Vitaminas lipossolúveis
	VIT A
	Essencial para o crescimento e desenvolvimento de osso e dente, formação de fitopigmentos da visão, renovação e manutenção da integridade do tecido epitelial, prevenção da xeroftalmia, influencia na resposta imunológica. Não usar glicocorticoides.
	Carência: Cegueira noturna, Xerostomia, Danos na pele (secura, descamação da queratina, enrugamento na da pele)
	Toxicidade: Criança - Hipervitaminose, protuberância das fontanelas, pseudo tumor cerebral, ↑P do liquor. Adulto - Vomito, irritabilidade, alteração cutânea.
	
	VIT D (Calciferol)
	Se fixa a cromatina ou MC estimulando a síntese de uma proteína transportadora de Ca nas microvilosidades intestinais e nos ossos. Estimulando a abs de Ca.
	D3 ou D2 - (fígado) - Cacifediol - (Rim) - Calcitriol. Raio solar: converte o 7-desidrocolesterol em calciferol.
	Carência: distúrbios na mineralização óssea, raquitismo, osteoporose. Toxicidade: Na hipervitaminose pode causar anorexia, náusea, vomito, dores abdominais e diarréia. Crianças: Retardamento físico e cerebral e morte. Aumenta a deposição de Ca nas células dos túbulos renais.
	
	VIT E (Tocoferol)
	Poderoso agente antioxidante nas membranas e a nível de mitocôndria. Inibe a oxidação da vitamina e ácidos graxos polinsaturados. Influencia na síntese do grupo Heme e porfirina, agindo junto com o acido fólico, Vit B12 na síntese dos eritrócitos. Como Co-enzima em vários processos na respiração celular
	Carência: atrofia dos músculos estriados e do miocárdio, ↑ processos oxidativos e perturbação no sistema reprodutor
	Toxicidade: Estética. Náuseas, fraqueza muscular, fadiga e visão turva. Distúrbios nas gonadas e queratinúria. 
	
	VIT K
	Age no parênquima hepático favorecendo a produção de protrombina e outros fatores de coagulação.
	Carência: Hemorragia. Recém-nascido - injeção IM p/ evitar a Síndrome Hemorrágica do Recém Nascido. Toxicidade: Icterícia em crianças prematuras
	Fármacos que interferem na absorção de lipídeos ↓abs dessas vitaminas: ORLESTAT e COLESTINAMINA
	INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS NA ÚLCERA PÉPTICA
	Agentes que diminuem a secreção de ácido (HCL)
	Inibidores dos receptores H2
	Cimetidina
	Mecanismo ação: Inibidores competitivos reversíveis de H2. Competem com histamina pela ligação à H2. *Atravessam a placenta e são excretados no leite→cautela. *Absorção ↑ na ingestão de alimentos e diminuida por antiácidos.
	RA: diarréia, cefaléia, sonolência, fadiga, dor muscular e constipação. SNC: Confusão, alucinação,delírio e fala arrastada.
	Obs: Cimetidina por tempo prolongado↓ ligação de testosterona ao receptor de androgênio e inibe CYP que hidroliza o colesterol levando a galactorréia em mulheres e ginecomastia,redução da contagem de SPT de importância nos homens.
	
	
	 Ranitidina 
	
	
	
	
	
	Nizatidina
	
	
	
	
	
	 Fomotidina 
	
	
	
	
	Inibidores da bomba de prótons (H+/K+ ATPase)
	Omeprazol 
	Mecanismo de ação: Inativam irreversivelmente a bomba de prótons. A secreção de HCL retorna após síntese de novas moléculas da bomba H+/K+ ATPase, proporcionando assim uma supressão prolongada da secreção ácida.
	RA: Cefaleia, náuseas, distúrbios da função intestinal e dor abdominal,↓secreção a ponto de infecção entérica,↑de gastrina. 
	Obs: Adm 30 min antes das refeições pois necessitam de pH ácido ativação. Interação com fármacos metabolizados por CYPs hepáticos. Indicado para úlceras associadas a H.pylori e úlceras hemorrágicas e para permitir o uso contínuo por AINES em paciente com úlcera péptica conhecida.
	
	
	Esomeprazol (I.S)
	
	
	
	
	
	Rabeprazol
	
	
	
	
	
	Lanzoprazol 
	
	
	
	
	
	Pantoprazol
	
	
	
	
	
	*São fármacos que são ativados em ambientes ácidos; *As formulações orais são de revestimento entérico,para prevenir a ativação prematura.
	
	
	*Pro-fármaco convertido a sua forma sulfenamida ativa no ambiente canalicular ácido e a sulfenamida reage com um resíduo de cisteína da bomba de prótons,formando ligação dissulfeto permanente. A ligação covalente do fármaco inibe irreversivelmente a atividade da bomba de prótons.
	
	Agente Anticolinérgico
	Diciclomina
	Mecanismo de ação: antagonizam os receptores muscarínicos de acetilcolina nas células parietais, diminuem a secreção gástrica de ácido
	Efeitos adversos: boca seca, visão turva, arritmias cardíacas, retenção hídrica e urinária.
	OBS: Não são tão efetivos quanto os antagonistas dos receptores H2 ou inibidores da bomba de H+. Menos utilizados.
	Agentes Neutralizadores de Ácido (HCL)
	Hidróxido de Alumínio 
	Mecanismo de ação: Neutralizam o HCl. O OH- reage com ions H+ formando água,enquanto o Mg e Al reagem com bicarbonato das secreções pancreáticas e c/ fosfatos da dieta formando sais
	RA: diarreia (Mg), constipação (Al), tomar juntos para evitar. Os antiácidos que contêm Al o pode se ligar ao fosfato, causando hipofosfatemia (fraqueza, mal-estar e anorexia). OBS: Devem ser evitados por pacientes com doença renal crônica. Os antiácidos com Mg podem causar hipermagnesemia. 
	
	 Hidróxido de Magnésio 
	
	
	
	Bicarbonato de sódio
	MA: Reage com HCL,formando água, dióxido de carbono e sal. 
	RA: Hipernatremia, retenção de sódio 
	OBs: Devem ser evitados por pacientes com hipertensão ou sobrecarga hídrica 
	
	Carbonato de cálcio
	MA: reage com HCL produzindo cloreto de cálcio e dióxido e carbono
	RA: elevado conteúdo de cálcio pode gerar constipação 
	OBS: o CaCO2 é usado como suplemento na prevenção de osteoporose.
	Agentes que promovem a defesa da mucosa
	Agentes de revestimento:
Sutralfato
	MA: Em pH ácido forma gel viscoso que se liga a proteínas de carga + aderindo as células epiteliais gástricas e as áreas de ulceração. O gel protege a superfície luminal do estômago da degradação pelo ácido e pepsina.
	EA: pouco solúvel e pouca absorção sistêmica, ausência de toxicidade sistêmica.Constipação 
	OBS: Quinolona, fenitoina ,digoxina,cetoconazol ,varfarina limitam sua absorção
	
	Bismuto coloidal
	MA: Os sais de bismuto combinam-se com glicoproteínas do muco, formando uma barreira que protege a ulcera contra a lesão adicional pelo acido e pepsina.
	OBS: Estimula a secreção de bicarbonato e PGE2 (Protegendo mais). Impede crescimento do H. pylori sendo utilizado como parte de um esquema de múltiplos fármacos para erradicação das ulceras pépticas, tem efeito adicional ao sutralfato.
	
	Mesoprostol (induz aborto)
	MA: Análogo de prostaglandina, utlizado na prevenção de ulcera pépticas induzidas por AINES
	EA: Desconforto gastrointestinal e diarréia (Prejudicando a adesão ao tratamento). OBS: Causa contração uterina passíveis de aborto, não indicado por mulheres grávidas.
	TRATAMENTO DA INFECÇÃO POR H. PYLORI 
	TRATAMENTO TRÍPLICE: 
Amoxicilina
Claritromicina
Inibidor da bomba de H+/K+ ATPase
	TRATAMENTO QUADRUPLO:
Tetraciclina 
Metronidazol
Inibidor da bomba de prótons
Bismuto coloidal
	EA:Reações de hipersensilidade a análogos de penicilina, náusea , cefaleia, diarreia, superinfecção por Clostridium difficile. Efeitos somados aos esquemas de dosagem associados á terapia tríplice e quadrupla, podem levar a não aderência ao tratamento.
	PRISÃO DE VENTRE
	Agentes surfactantes fecais
	Sais de docurato
	Mecanismo: Reduzem a tensão superficial das fezes com o objetivo de facilitar a mistura das substãncias aquosas e gordurosas 
	EA: Interferência na absorção de vitaminas lipossolúveis 
	
	Supositório de glicerina
	
	
	
	Oléo mineral
	
	
	
	Laxantes osmóticos 
	Mecanismo: Fármacos solúveis, porém não absorvíveis que retém água no intestino por sua ação osmótica estimulando a peristalse 
 
	ANTIEMÉTICOS
	Antagonistas SerotoniNérgicos (S-HT3)
	Ondansertrona
	MA: Bloqueiam os receptores SHT3 de serotonina centrais no centro do vômito e na zona de gatilho quimiorreceptora, bem como os periféricos nos nervos aferentes vagais intestinais e espinhais.
	RA: Cefaléia, tontura, prisão de ventre. Obs: Não são indicados dos p/CINETOSE.
	Obs: Uso terapêutico náusea, vômitos induzidos por quimioterapia, além de pós-operatória e pós radioterapia.
	
	Granissetrona
	
	
	
	
	Dolassetrona
	
	
	
	
	Palonossetrona
	
	
	
	Antidopaminérgicos
	Metoclopramida
	MA: Bloqueiam receptores D2 da zona de gatilho quimioterápico e no centro do vômito, resultando em ação antináusea e antiemética. Metocloramida possui ação agonista nos receptores 5-HT4 e antagonista sobre receptores 5-HT3 vagais e centrais.
	RA: Metoclopramida: Inquietação, sonolência. Insônia, ansiedade e agitação, efeitos extrapiramidais (distonia,acatsia, e manifestações porkinsonianas): Devido ao bloqueio de receptores dopamínicos. Domperidona: Bem tolerada, não atravessa BHE. Obs: Uso - Doença de refluxo gastro-esofágico, gastroparesia, náuseas, profilaxia de vômitos induzidos por quimioterapia. Tomar 30 min antes da refeição. E ao deitar.
	
	Domperidona
	
	
	Fenotiazina
	Tietilperozina
	MA: Antagonizam receptores D2 no centro do vômito. E também receptores H1 na cinetose
	Obs: Não são eficazes nos vômitos induzidos por quimioterapia.
	
	Ploclorperozina
	
	
	Agentes Anti-Histamínicos H1
	Ciclizina Hidroxizina
	MA.: Antagonizam receptores H1 na cinetose.
	RA: Tontura, sedação, confusão, boca seca.
	 Uso terapêutico: cinetose e vômitos pós-operatórios.
	
	Prometazina Difenidramina (tem propriedades anticolinérgicas)
	
	
	
	Ag. Anticolinérgico
	HIOSCINA (Escopolamina)
	MA: Inibe competitivamente os receptores muscarínicos
	RA: Boca seca, taquicardia, retenção urinária.
	OBS.: Um dos melhores para a prevenção de cinetose!!!
	Agentes glicocorticóides
	Dexametosona
	MA: Não é bem elucidado!
	Obs: Aumentam a eficácia dos antogonistas dos receptores 5-HT3 p/ a prevenção de náuseas e vômitos de pacientes submetidos a esquemas quimioterápicos. 
	
	 Metilpredinisolona
	
	
	Benzoadiazepínicos - Ansiolitico e hipnótico:
	Diazepam
	MA: Liga e provoca alteração conformacional do receptor GABA a que conformacional afinidade pelo GABA. GABA a frequência de abertura dos canais de Cl.
	RA: Sonolencia , confusão amnésia, comprometimento da coordenação motora , náusea, vômito , dificuldade cognitiva cefaléia, turvação visual.
	Obs: Contra indicado uso de outros depressores do SNC. Depressão respiratória e morte. *Seus Efeitos sedativos, amnésicos e ansiolíticos são uteis para reduzir o componente excitatório das náuseas e vômitos
	
	Lorazepam
	
	
	
	
	Midazolam
	
	
	
	
	Fluritrazepam (Boa Noite Cinderela)
	
	
	
	Agente conabinóides
	Dronabinol (∆-9 - Tetrahidrocanabinol)
	MA: Não elucidado, mas pode esta relacionado c/ a estimulação dos receptores comabinóides CB1 no centro do vômito.
	RA: Hiperatividade (palpitações, taquicardia, vaso dilatação, hipotensão e congestão conjuntival), reações paromóides e destúrbios do raciocínio. 
	Obs: P/ pacientes em quimioterapia quando os demais não foram eficázes. *Após a interrupção repentina do tratamento pode haver crise de abstinência evidenciada por irritabilidade, insônia e agitação.
	Antagonistas dos receptores de neurocinina (NK1)
	Aprepitanto
	MA: antagonista altamente seletivo dos receptores NK1, que atravessa a BHE e ocupa receptores NK1 cerebrais.
	RA: Fadiga, tontura e diarréia.
	Obs: Uso terapêutico : Usados em associação c/ antagonistas dos rec. S-HT3 e glicocorticoides na prevenção de náuseas e vômitos induzidos por quimioterápicos.
	*Devido sua metabolização hepática principalmente pelB27:F48a CYP 3A4 causa interações c/ fármacos que possuem essa mesma via de metabolização.
	ANTIFUNGICOS
	 
	Fármaco
	Indicação
	Mecanismo de Ação
	Reações Adversas
	Fármacos na Toxicidade
	Função da PC
	Anfotericida B (IV lenta) / Nistatina
	Aspergilose, blastomicose, candidíase disseminada, coccidioidomicose, criptococose, histoplasmose, mucormicose, esporotricose disseminada, e leishmaniose.
	 se unem por interações hidrofóbicas ao ergosterol formando poros modificando a permeabilidade da membrana e causando a morte celular por perda de nutrientes e íons 
	Toxicidade a infusão,febre, calafrios, arritmias cardíacas, dores musculares, cansaço, aumento ou diminuição da micção, prurido, crises convulsivas, dispnéia e erupção cutânea, nefrotóxico, Danos no fígado, trombocitopenia com risco de hemorragias, danos vasculares.
	Paracetamol (Hepatotoxicidade) ou glicocorticóides via IV para toxicidade da infusão. Meperidina encurta do período de toxicidade.
	
	Equinofunginas: Caspofungina (IV)
	Aspergilose (Quando não Responde para Anfotericina B e nem Voriconazol). Candidíase esofágica.
	inibe a enzima (1,3) D-glucana sintase que catalisa a polimeralização da glicose- uridina-difosfato (UDP-glicose) em (1,3) D-glucana, essencial para a promoção da integridade estrutural da parede celular do fungo. 
	Reações durante a infusão, pois sua estrutura peptídica possibilita o aparecimento de sintomas decorrentes da liberação de histamina, ou flbite no local da aplicação. São relatados mínimos efeitos de mielotoxicidade e nefrotoxicidade.
	Na insuficiencia hepática há aumento da área sob a curva de 75%, deve haver ajuste de Caspofungina. Adm 1x de 70 a 50 mg/dia. Bem tolerada. A resistencia está relacionada a modificação da enzima.
	Síntese do Ergosterol
	Fluconazol (Cáps junto com alimento/ Susp em jejum) Miconazol Itraconazol Voriconazol (Fármaco de escolha sob a Anfotericina B)
	Vários Tipos de Cândida. Micose plural (Miconazol)
	Os azóis inibem enzimas que participam das etapas finais da biossíntese do ergosterol. A principal enzima inibida é a lanosterol 14 -alfadesmetilase, uma enzima microssômica do citocromo P-450 (CYP51), codificada pelo gene ERG11, complexada a uma flavoproteína. A droga se liga através de um grupo nitrogênio na posição 5 do anel azol ao grupo heme da enzima alvo e bloqueia a desmetilação do carbono 14 do lanosterol, gerando depleção de ergosterol e excesso de 14 alfa -metilesteróis. O resultado é um acúmulo de precursores que substituem o ergosterol na membrana celular gerando modificações na permeabilidade da membrana fúngica, na atividade de enzimas ligadas à membrana (ATPase e enzimas de transporte de elétrons), na coordenação da síntese de quitina, inibindo assim o crescimento do fungo.
	Demora 1 semana para entrar em estado de equilíbrio (Fluconazol). Rifampicina + Fluconazol (necessita de ajusta pq a RF aumenta a[ ]da área sobre a curva em 25%). Resistencia: ↑ ou alteração da enzima alvo (lanosterol 14 -desmetilase- gene ERG11) e ↓ da [Azóis] intracelular por bombas específicas de efluxo ativo
	
	Amorolfina
	Unhas (Esmaltes)
	 atua em duas etapas sucessivas da biossíntese do ergosterol, mediadas pelas enzimas 14 redutase (ERG24) e 7- 8 isomerase (ERG2), de forma não competitiva e reversível
	Tratamento de 1 ano.
	Síntese do DNA/RNA
	Flucitosina (100 microgramas/mL)
	Meningite fúngica. Cryptococcus neoformans, Candida sp., Torulopsis sp. e Aspergillus. Candidíase sistêmica, micose sistêmica, pneumopatia por Cryptococcus neoformans;inibidor da timidilase sintase impede a síntese de RNA. Dentro da célula fúngica transforma-se em 5-fluoruracil e depois em 5-fluordesoxiuridina. Esse último comporta-se como um antimetabólito que interfere na biossíntese normal dos ácidos nucléicos e nucleotídeos vitais para o crescimento do fungo, reage direto com a RNA tbm. 
	transtornos gastrintestinais, náuseas, vômitos e diarréia. Exantema e enterocolite, elevação das transaminases hepáticas. Resistencia: Alteração da citocina permease
	A associação com anfotericina B permite conseguir um efeito sinérgico sobre Aspergillus e Cryptococcus, mas aconselha-se obter a sensibilidade microbiológica (Supressão da Medula óssea ou Colite ulcerativa). Ou associada com Fluconazol
	Divisão nuclear
	Griseofulvina
	Tinhas (Micose do cabelo), Tinha do corpo, mãos. Dermatófitos.
	 no núcleo interage com a tubulina dos microtúbulos desfazendo o fuso mitótico, inibindo a multiplicação do fungO.
	distúrbios gastrointestinais (resssecamento da boca, náuseas, vômitos), hepatotoxicidade e alteração nas porfirias 
	Adm de 6/6h (Causa ressecamento. Tratamento para pele até 6 meses e para as unhas até 9 meses.
	ANTIVIRAIS
	 
	 Análogos de Nucleotídeos
	Antiherpéticos
	Aciclovir
	Herpes virus; Infecção primária genital por HSV; infecção mucocutânea por HSV em hospedeiros imunodeprimidos
	Análogo da guanina. Fosforila por quinases virais, depois fosforila no próprio hosp forma trifosfato, se liga a DNA polimerase e impede o alongamento da cadeia de DNA. Impede a replicação viral.
	RA: Insuficiencia renal,tromboflebite ou formação de bolhas cutâneas. Resistencia: Ausencia ou presença parcial da timidina quinase viral. Alteração da especificidade da timidina quinase. Alteração da DNA polimerase viral.
	
	Ganciclovir Valaciclovir (oral)
	indicado na prevenção e tratamento de infecções por citomegalovírus (CMV) 
	análogo da 2’-desoxiguanina, atividade antiviral do ganciclovir é o resultado da inibição da síntese do DNA viral por dois meios conhecidos: (1) inibição competitiva da incorporação da desoxiguanosina trifosfato (DGTP) ao DNA pela DNA polimerase e (2) a incorporação do ganciclovir trifosfato ao DNA viral causa um subseqüente término ou alongamento muito limitado do DNA viral.
	Neutropenia, Leucopenia, Anemia, Eosinifilia, ANEMIA HIPOCRÔMICA, Depressão Medular, PANCITOPENIA E TROMBOCITOPENIA;
	
	Foscarnete
	 Herpes e HIV, retinite por CMV.
	Análogo de Pirofosfato orgânico. Inibe a síntese de DNA, se liga a DNA polimerase e impede o alongamento da cadeia.
	Hipocalcemia, nefrotoxicidade, cefaléia e convulsões
	
	Docosanol (Creme a 10%)
	Herpes orolabial
	Alcool saturado de cadeia longa. Inibe a fusão de células do hosp humano c/ o envelope viral impedindo assim a replicação viral
	Tratamento deve ser iniciado 12horas após o aparecimento das lesões. Reduz o tempo de cicatrização
	
	Trifluorimidina e Iodoridina
	Herpes
	Incorporam no DNA viral e DNA celular, inibindo a replicação viral
	Muito tóxicos por agirem nas células saudaveis
	
	HIV
	Inibidores da Transriptase Reversa
	Tenofovir (1 escolha)
	Análogo nucleotídeo. Ele já esta na forma monofosforilada, e é trifosfatado pelas quinases da celula. 
	
	Lamivudina
	Atuam na enzima transcriptase reversa, incorporando-se à cadeia de DNA que o vírus cria. Tornam essa cadeia defeituosa, impedindo que o vírus se reproduza.
	Resistencia: Mutações na transcriptase reversa.
	
	Zidovudina
	
	supressão da medula óssea, náuseas, insônia e mialgias.
	
	Efavirens
	 Não análogos de nucleosídeo. Inibem de forma alostéria a transcriptase reversa. Inibem a transcrição de DNA para RNA. Sofrem metabolismo hepático (induzem CYP3A4)
	RA: Tontura, Insônia, comprometimento da concentração.
	
	Nevirapina
	
	RA: Exantema (não usa só)
	Inibidor de protease viral
	Saquinavir
Ritonavir
Amprenavir
Atazanavir
	Ritonavir - Peptidomimetico. Intensificador farmacocinético. Atazanavir - Colecistite e colestase, danos hepáticos.
	atuam na enzima protease viral (Aspartil protease), bloqueando sua ação e impedindo a produção de novas cópias de células infectadas com HIV.
	São metabolizados pela CYP3A4 (Ritonavir - INIBE). RITONAVIR + AMPINAVIR = Sinergico. Ampinavir (↑[colesterol total] e triglicerídeos). RIFAMPICINA INDUZ CYP.
	Inibidores de Fusão
	Maraviroc
	Age bloqueando a entrada do vírus no linfócito TCD4 pelos receptores CCR5 nos MO. Indicado com inibidores.
	Metabolizado pela CYP3A4. Baixa toxicidade, porém provoca ↑bilirrubina
	
	Enfuvirtida
	Peptideo sintético derivado da GP41, inibe a proteína do vírus que não consegue reconhecer o receptor da célula.
	Resistencia: Mutação na GP41. Alimento reduz abs. RA: Dor, eritema, náuseas.
	Inibidores da Integrase
	Raltegravir
	bloqueia a atividade da enzima integrase, responsável pela inserção do DNA do HIV ao DNA humano (código genético da célula). Assim, inibe a replicação do vírus e sua capacidade de infectar novas células.
	Resistencia: Mutações específicas no gene da integrase. RA: Cefaleia, Miopatia, náuseas. TONOFOVIR+RALTEGRAVIR=BOM!!!
	TUBERCULOSE
	RIFAMPICINA - Se liga a subunidade B do DNA polimerase e forma complexo inibindo a síntese protéica. Supressão da iniciação de RNA. RA: Unina avermelhada, Prurido, Hepatotoxicidade
	
	PIRAZINAMIDA - Pró-fármaco ativado em ambientes ácidos (necrose - ác.lático) e na tuberculose pelo ác. Pirazinasidase; Interferem na síntese do ác. Mucólico presente na parede celular no Micobacterium, reduz o pH intracelular e interfere no transporte da membrana. RA: Hepatotoxicidade, dor articular (analgésicos), hiperuricemia(dieta hipouremica)
	
	ISONIAZIDA + PIRIDOXIMA (vit B6) - Pró fármaco. Difusão passiva. Inibe a síntese do ác. Mucólico da parede celular no Micobacterium, inibe a diidrofolato redutase inibindo a sínte de ác. Nucléicos. Sua forma tóxica dá-se pela catalase peroxidase transformando a Isoniazida em um radical livre de oxigênio reativos como superóxido, peróxido de oxigenico radicais orgânicos. RA: Hepatotocixidade, Prurido, Exantema (antihistaminico), dor muscular, neuropatia periférica (Piridoxima), cefaleia, ansiedade, euforia, insônia, psicose (suspender)
	
	ETAMBUTOL - Inibe a Alosil transferase 3 interrompendo a transferencia da arabinose p/ a síntese do arabinogalactano (parede celular) ocorrendo um desarranjo. RA: Acuidade visual, aneurite óptica, ↓expressão renal de ác.úrico (monitorar dieta, e reduzir consumo de carne vermelha) hiperuricemia c/ artralgia.
	
	Tratamento: Crianças (Todos s/Etambutol); Formas extrapulmonar (exceto meningoencefálico): Duração de 6 meses; Pacientes c/ HIV: 6 meses (todos os medicamentos); Tratamento da forma Meningoencefalica: 2 meses (todos) c/associação de glicocorticóide + 7 meses.
	HANSENIASE
	Paucibacilar
	6 meses
	Rifampicina e Dapsona
	
	Multibacilar
	12 meses a 18 meses
	Rifampicina, Dapsona e Clofazimina
	
	RIFAMPICINA P/M: Ofloxacino 
	Se liga a subunidade B do DNA polimerase e forma complexo inibindo a síntese protéica. Supressão da iniciação de RNA. RA: Unina avermelhada, Prurido, Hepatotoxicidade
	
	DAPSONA P:Clofazimina M:Ofloxacino 
	Inibe a diidropteroato sintase impedindo a formação de ác. Fólico a partir do PABA. RA: Sindrome de Steven Jonson, anemia hemolitica, cefaleia, dermatite esfoliativa, alterações hematológicas, anorexia, síndrome dissulfônica.
	
	CLOFAZIMINA M:Ofloxacino, aminoxilinaP:NA
	Bacterecida. Liga-se ao DNA com ação desconhecida. RA: Pigmentação da pele na exposição ao sol, rash e prurido, disturbios do TGI, redução da secreção lacrimal, urina avermelhada.
	
	TALIDOMIDA (Tipo II)
	Mecanismo desconhecido. RA: Teratogênico, sonolencia, edema unilateral, constipação, secura das mucosas e rara linfopenia, neuropatia periférica. Reações Hansemicas Tipo II: Eritema nodoso (Fármaco de 1º Escolha)
	
	CORTICÓIDES (Tipo I)
	Interferem no metabolismo intermediário das açúcares, gorduras e proteínas, promove a manutenção do tonus vascular e regulação do balançoeletrolítico. RA: Hipertensão arterial, disseminação e infestação por Strongiloides Stercoralis, disseminação da tuberculose pulmonar. Tipo I: Dor neural, fraqueza.
	
	Utiliza-se Antidepressivos e anticonvulsivantes no tratamento de Hansenísase
	MO
	Estreptococos 
	(Gram +): Penicilina+ Benzatina, Eritromicina. E na resistencia: Oxacilina.
	
	S. aureos
	Penicilina, B-lactamico. Na resistencia: Oxacilina. *Resiste penicilina plasmidial
	
	MRSA
	Oxacilina. Na resistência: Vancomicina
	
	Gram +
	Estafilococos, estreptococos, enterococos
	
	Gram -
	Eschirichia, Cleibsiela, Enterobacter, Salmonella, Citobacter