diabetes mellito(1)

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Nós temos nos dois tipos de diabetes, 
vai acontecer uma hiperglicemia, quer seja no diabete tipo 1 porque a gente tem uma destruição por mecanismos imunológicos das células Beta pancreáticas, que são que são produtoras da insulina, a gente tem o acúmulo de glicose porque ela não vai entrar na célula pra poder ser fonte de energia ou quer seja porque tem uma alteração nos receptores da célula (falando mais em diabetes tipo 2) em número ou morfologicamente (por problemas bioquímicos ou moleculares) “a chave não combina com a fechadura” o receptor vai estar alterado ou a própria insulina vai estar normal, quer seja pela redução da insulina precoce no tipo 1, ou do tipo 2 problemas nos receptores que pode com o avançar da doença levar a uma redução de insulina, a gente acaba tendo situação de hiperglicemia, onde a gente tem em glicemia em jejum taxas que são superiores a 126mg/dl considera-se diabete, entre 100 a 126mg/dl considera pré-diabete e abaixo de 100mg/dl considera normalidade. 
Quando a gente tem mais glicose na corrente sanguínea, o que vai acontecer? 
Vai ter uma quantidade de soluto maior, acaba tendo uma hiperosmolaridade sanguínea tem mais glicose circulante tem hiperglicemia, o organismo vai direcionar esse sangue que vai pros rins parte dele pode ser reabsorvido, mas existe um limite dessa capacidade do néfron fazer esse processo, então o organismo pra tentar diminuir essa hiperosmolaridade sanguínea e hiperglicemia ele vai tentar eliminar essa glicose pela urina, então temos a situação de glicosúria (glicose na urina) pessoa vai ter uma poliúria(urina bastante), como o organismo vai tentar compensar essa grande perda do liquido, se eu to perdendo bastante liquido eu vou complicar ainda mais essa hiperosmolaridade que já existe pela hiperglicemia, vou estar eliminando liquido e ai vai ficando mais soluto, o organismo vai fazer com que tenha vontade de tomar mais água, mas o tanto que ele bebe de água não compensa o tanto que ele perde, pois ele continua com hiperglicemia, se o problema não é controlado (se ele não faz dieta, exercício físico ou até tem que usar algum hipoglicemiante e na situação do diabetes tipo 1 (mais precocemente ele vai administrar insulina diariamente) essa situação vai se agravar.. O que acontece com o sangue em relação em sua proporção de plasma(líquido) e soluto, vai continuar na situação de hiperglicemia, vai ter uma HEMOCONCETRAÇÃO a pessoa vai ter muito menos plasma do que células, elementos figurados e vai ter muito mais soluto seja pela próprio nível de glicose que vai estar aumentada. 
O do tipo 2, se ele ainda tem insulina as células Beta não se exauriram, pode até sair de uma normalidade da produção de insulina pra ter uma produção elevada (hiperinsulenismo) o que vai agravar ainda mais a hiperglicemia porque a insulina não trabalha o organismo entende que tem que ofertar mais glicose e acaba tendo mais fone, porque não está entrando energia pra dentro da célula por mais que o individuo seja gordinho ele vai ter fome, porque a energia não está entrando pra dentro da célula ela está no sangue. Com o sangue que acontece essa hemoconcentração e a pessoa pode ter, um choque hipovolêmico (pois vai diminuir muito o liquido), esse mecanismo acontece nos dois tipos, mas o choque hipovolêmico é muito mais comum no tipo 2, mais adiante veremos o porque. Pode acontecer que o do tipo 2 numa fase mais avançada da doença, quando as células Beta pancreática vão trabalhar muito pra produzir insulina (produzir,produzir) até “acabou o estoque” o tanque esvaziou e a não vai ter insulina a pessoa vai ter que administrar pra ter normalidade, ai ela começa a poder ter também uma alteração nesse lado da patogenia que acontece mais na do tipo 1, a do tipo 2 quando não tem insulina pode ter uma situação que envolve essa via? 
Mas o que acontece mais no tipo 2 é essa hiperglicemia com osmolaridade vai tentar eliminar muita glicose, com isso muita urina, toma muito liquido mas não compensa ele entra nessa situação de hemoconcentração e diminui o volume de liquido de plasma e acontece um choque hipovolêmico (isso se persistir, se o problema não for controlado das maneiras que sabemos que existem (usar um hipoglicemiante oral, alimentar-se de maneira adequada, fazer exercício físico, e até administrar insulina numa fase mais avançada do tipo 2, o que vai acontecer? 
Bom, o sistema nervoso central ele não é insulina dependente mas ele precisa da fonte de energia, a pessoa não chegando essa energia de maneira adequada, até porque o volume de plasma está alterado, o sangue está alterado tem estase sanguínea, vai ser difícil inclusive a veiculação do sangue, tem mais possibilidade de formar trombos, ter trombose tanto venosa quanto arterial uma hemoconcentração pode levar a predispor a formação de trombos, e com esses trombos agravar mais ainda, possibilitar mais ainda a chance da pessoa não ter oxigenação adequada no cérebro e a gente ter um coma não-cetogênico (já vou explicar) hiperosmolar porque o sangue está com uma hiperosmolaridade dada a hiperglicemia que ele apresenta.
Vamos entender o outro lado então, no do tipo1: acontece mais essa situação porque a pessoa, porque teve essa destruição precoce muitas vezes na adolescência, no inicio da vida adulta a pessoa pode ter por conta daquele mecanismo de auta imunidade uma destruição das células Beta pancreáticas, e precocemente ele não vai ter produção ou vai ser insuficiente ou ela até vai ser nula, então a pessoa vai ter que administrar insulina pra glicose poder entrar pra dentro da células que são insulinodependentes (músculo, fígado e tecido adiposo). 
Se essa pessoa, não se alimenta na hora certa ou se usa insulina e não come ela pode ter muitos problemas, mas se ela não usa insulina adequadamente (a gente viu todas funções da insulina, desde facilitar a glicogênese, facilitar a lipogênese também, inibir a lipólise impedir que a proteína seja quebrada pra que ela seja fonte de energia e fazer o contrário quando ela está satisfatória, facilitar o transporte de aminoácidos e a produção de proteína. Quando eu tenho uma produção de insulina nula ou insuficiente o organismo começa a ter que utilizar o que ele não está tendo, apesar de ele estar hiperglicêmico a glicose não está entrando dentro da célula, ela não está sendo ofertada como deveria porque ela precisa da “chave” que é a insulina pra entrar.
Então o organismo entende que ele tem que obter energia a partir da proteína, a insulina estando deficiente acontece a decomposição de proteína, e acontece a lipólise também, porque se uma das funções dela é impedir essa decomposição e outra é impedir a lipólise se eu tenho pouca insulina é fácil entender que isso vai acontecer.
E como vai acontecer a lipólise, de que maneira o lipídio vai ser quebrado: Uma molécula de triglicerídeo tem 3 de ácido graxo e uma de glicerol de onde a glicose vai ser obtida, então vai acontecer a lipólise especialmente no diabético do tipo1, não que não aconteça no do tipo 2, mas se a molécula triglicerídea atingir o indivíduo ele tem reserva (por ser mais gordinho) tem donde tirar mais, o do tipo 1 em geral é magro, e ele as vezes tem insulina nula, então tem que usar insulina, se não usa na hora certa ou se ele esgotar essa insulina por não controlar adequadamente na dieta e com o exercício físico que ele tem que fazer de forma regrada ele acaba tendo muita lipólise e a partir dai, especialmente a partir do ácido graxo tem-se formação de corpos cetônicos no fígado, muito acetilcoA, muitos corpos cetônicos formados e estes acabam causando consequências relativamente drásticas ao organismo. 
O que acontece quando tem formação de corpos cetônicos? O organismo vai tentar eliminar, e eles são voláteis. Vai tentar eliminar ou pela respiração, por isso que a pessoa fica com hálito de maçã podre, e vai tentar eliminar pelos rins. Então o indivíduo que vai ter um acumulo de corpos cetônicos por conta da lipólise que vai gerar muito ácido graxo que ao ser metabolizado no fígado vai levar a essa cetonemia,então já que ele tem hiperglicemia ele tem hiperosmolaridade e ainda por cima vai ter corpos cetonicos veiculando na corrente sanguínea, então ele também tem uma cetonemia porque através do sangue chegando nos rins esses corpos cetônicos também vao ser eliminados (uma das vias a respiração outra é o sistema urinário (rins), então ele vai ter cetonúria, ele já tinha poliúria pela glicosúria, e ele vai ter cetonúria também, vai agravar a desidratação ele pode ter um choque hipovolêmico, mas o que acontece muito com diabéticos do tipo1, porque tem essa formação dos corpos cetônicos e eles tem consequências muito drásticas no cérebro (provocar destruição eles agridem diretamente os neurônios do sistema nervoso central) a pessoa entra em coma, Coma cetogênico.
Então, o indivíduo vai ter tanto desidratação e a possibilidade de choque hipovolêmico, quanto ele vai ter um coma cetogênico.
O do tipo 2: porque não tem formação de corpos cetonicos muito facilmente, só quando ele tiver problema na insulina mas mesmo que ele tenha e haja um favorecimento da lipólise como ele vai ter daonde repor (ácido graxo) ele acaba não tendo essa situação de coma cetogênico com facilidade, é muito mais pro do tipo 1 que perde lipídeo porque tem quebra, tem lipólise porque não tem insulina ou tem insuficiente e não tem daonde repor porque em geral ele é magro. (Isso é muito importante)
Do esquema o que eu não acabei falando muito, foi com relação ao acetilcoA predispor a hipercolesterolemia. Entender um pouco mais, “o diabetes é um dos fatores etiológicos dos principais na ateroesclerose” entender um pouco mais, porque eu tenho muito lipídeo no sangue tenho essa hipercolesterolemia, eu vou ter uma predisposição de desenvolvimento de ateromas, (porque é uma placa fibrogordurosa etc.)
Por que o individuo do tipo 2 não faz lipólise?
 Ele faz, só que ele repõe, ele tem reserva de lipídeo. Porque o do tipo 2 tem várias situações de insulina, quando está começando o problema as células beta não foram levadas a exaustão ainda estão produzindo normalmente , mas se a pessoa não controlar o diabete com dieta, exercício físico, alimentação e segue com a doença, vai haver uma maior solicitação das células beta pancreáticas pra produzir e ela pode sair de uma situação de nível de insulina normal, pra elevado, só que vai chegar um momento “que tu rodas muito com seu carro, e vai chegar um momento que a gasolina vai acabar” então elas vão ser levadas a exaustão e elas podem ter insulina insuficiente. 
Por isso que em fase mais avançada do diabético do tipo 2 que não controla, ele pode chegar a uma produção insuficiente, num futuro até quase que nula, mas é mais difícil. Uma das funções da insulina é prevenir que haja a quebra do lipídeo, evitar que haja lipólise. Se ele tiver numa fase mais avançada da doença e não vai ter insulina se ele não estiver compensando isso de alguma forma ele pode ter lipólise, só que ele quebra mas tem daonde repor (porque em geral ele é gordinho), já o do tipo 1 não tem daonde repor (ele ta sem reserva em geral), o coma não cetogenico do tipo hiperosmolar ele se explica não porque tem cetonemia (ação dos corpos cetonicos no sistema nervoso central) e sim porque está tendo uma hiperglicemia que leva a glicosúria com poliúria que só vai agravar a hemoconcentração e diminuir o volume de líquido sanguíneo (plasma) isso pode predispor a trombose e vai ter problema também, porque a energia não chega de maneira adequada no cérebro e a pessoa entra em coma, mas não foi pela produção de corpos cetonicos mas sim pela hiperosmolaridade por isso que ele é não cetogenico hiperosmolar, quem tem mais é do tipo 2 o indivíduo até faz degradação de lipídeos mas ele repõe!! Então dificilmente ele entra na situação de corpo cetogênico, ele vai ter mais situação de não cetogenico hiperosmolar.
De que maneira acontece o coma não cetogenico hiperosmolar, e qual tipo de diabete envolvido com ele? 
De que maneira acontece o coma cetogenico e qual tipo de diabete envolvido com ele?
Tipo 1, porque ele é aquele mais predisposto a lipólise, não tem reserva de lipídeo. (geralmente é magro).
No diagnóstico de diabete, o paciente pode ter um perfil de diabético e a gente precisa saber o que ele vai apresentar: Individuo com muita sede, muito no banheiro urinar, cansaço (porque não está chegando a energia que ele precisa nas células, visão embaçada, tem muita glicose (mas o indivíduo tem fome porque a glicose não entra nas células) então o indivíduo tem fome, alteração do peso (pra mais no do tipo 2) e (pra menos no tipo1), indivíduo que tem formação de corpos cetonicos -cetonemia- gera náusea, vômitos, individuo diabético pode acontecer hipoglicemia. (Qualquer tipo de controle, seja por insulina ou hipoglicemiante, ele tem que se alimentar na hora certa e fazer exercício na hora certa.)
Como dentistas, se vamos atender o paciente diabético tem que fazer a dosagem da glicose, pois se vamos fazer extração ou procedimento restaurador de um paciente que administrou insulina e não se alimentou na hora certa pode passar mal, e o jeito mais fácil de melhorar isso é botar açúcar sublingual (bala, refrigerante..)
Paciente tem que fazer esse controle e podemos checar esse controle através da hemoglobina glicada, ela é uma ótima ferramenta pra fazer avaliação do controle glicêmico, é importante no prognostico do risco de desenvolvimento das complicações dos diabéticos. Tem um outro teste que é menos utilizado que é o da frutosamina porque a glicose pode se combinar com a albumina, ela avalia a albumina glicada, ela avalia até 1 mês antes de feito o teste, é o melhor acompanhamento pra um gestante diabética e pra idoso que tem que fazer uma avaliação mais periódica. Essa ligação da albumina+glicose é mais estável do que a hemoglobina+glicose, o padrão ouro pra avaliação do controle glicêmico é a hemoglobina glicada, mas a frutosamina tem essas indicações (avaliar período menor, mas na gestação é interessante que seja feito mês a mês.)
As principais complicações dessa doença que a gente pode dizer que é metabólico, vascular, neuropática: 
Envolve então, um componente metabólico, um componente vascular e um componente neuropático.
- A complicação metabólica, está relacionada a deficiência da insulina e a consequente hiperglicemia (explicado o mecanismo patogenético já)
- A complicação vascular falamos na aula de ateroesclerose, que é a macroangiopatia nada mais é que a formação das placas fibro gordurosas, que está muito mais relacionada aos diabéticos do tipo 2 pois vai ter mais a situação da hipelipidemia e com isso a maior possibilidade de formação de placas fibro-gordurosas e ainda mais se tiver as outras situações que são fatores de risco.
- Na microangiopatia, nas ateroscleroses, a gente falou da aterosclerose hialina que onde se tem a formação mais acentuada de matriz extracelular na parede das arteríolas, que vai aumentar a espessura das paredes das arteríolas e diminuir a sua luz, e isso acontece com frequência grande especialmente nos rins e nos olhos (retina) e também nos membros inferiores o que vai poder levar a problema de insuficiência renal quando temos o envolvimento das arteríolas renais, e poder evoluir pra cegueira passando por uma fase de visão turva/falha, ou até culminar (agravar) com uma situação de infecção que pode começar com uma remoção de uma cutícula por exemplo, que o paciente não sente por conta do componente neuropático (paciente vai ter diminuição da sensibilidade também como complicação do diabete) e se ele não tem uma irrigação adequada no local ele vai agravar essa situação e essa irrigação inadequada vai ser por causa da microangiopatia, o indivíduo pode ter gangrena de membros e até levar a amputação.
EXPLICANDO MELHOR A MICROANGIOPATIA:
Na microangiopatia, a gente tem o espessamento da parede dos vasos, dos pequenos vasos, capilares com diminuição da sua luz pode acometer toda rede capilar, na retina podemos ter micro hemorragias capilares por conta dessa complicação, porque o sangue vai passar ali e pode rompera parede desses pequenos capilares, ao romper tem hemorragia, ao ter hemorragia na área que tem destruição tem que ser reparada, e para reparar forma-se um tecido de granulação e uma fibrose. É desejado que eu tenha áreas de fibrose na retina?! Isso vai complicar a visão, pode inclusive evoluir para a cegueira.
Nos rins a gente precisa para que eles funcionem bem que suas células sejam adequadamente irrigadas, se a gente tiver o mesmo problema de micro angiopatia nos rins isso pode levar a insuficiência renal, o paciente vai ter que fazer hemodiálise e a chance para evoluir pra óbito é real.
As complicações vão ser tanto nos olhos quanto nos rins, levar a cegueira e insuficiência renal e por conta da macroangiopatia podendo ter infarto do miocárdio, AVC e esse tipo de situação pode envolver tanto diabetes tipo 1 quanto tipo 2.
- E do componente neuropático: A gente tem várias formas de neuropatia em diabete, a angiopatia é a ateroesclerose acontece mais comumente em diabéticos e a gente enxerga o reflexo clinico da ateroesclerose é: doença cardiovascular e problema também no cérebro (tanto doença coronariana quanto AVC cerebral), também podemos ter insuficiência vascular periférica (os grandes vasos que irrigam os membros superiores e inferiores) Uma coisa é a microangiopatia que envolve as arteríolas, mas porque também formam-se ateromas nos vasos de grande e médio calibre, envolvendo a ateroesclerose e que acontece no diabético a gente também vai ter essa complicação. Pode também se agravar pela trombose, o paciente pode ter hiperosmolaridade acaba tendo possibilidade de hemoconcentração e desidratação que vai ainda agravar essa chance de ter problemas as consequências da ateroesclerose que são doenças vascular o AVC e problemas na circulação periférica.
EXPLICANDO MELHOR O COMPONENTE NEUROPÁTICO: 
Tem diferentes formas Neuropatia diabética, é a complicação que primeiro acontece e ela as vezes acontece bem silenciosa, o indivíduo descobre que é diabético provavelmente ele já tenha alguma neuropatia, ela é a mais frequente e é a mais complexa complicação crônica no diabético. O diagnóstico precoce acaba prevenindo as lesões axionais, e a micro angiopatia agrava a situação.
A gente pode ter um ramo nervoso, pode ter vários ramos nervosos envolvidos, ela pode ser uma mononeuropatia ou poli neuropatia.
Na mononeuropatia, a gente pode ter acometimento tanto de nervos cranianos quanto de nervos periféricos e podem ser nervos sensitivos motores ou os dois.
Paciente experimenta uma dor aguda mas localizada na região que tem comprometimento, pois é um ramo nervoso que está envolvido e o início dessa dor é de repente é aquela dor funda, pode haver uma paralisia de uma evolução autolimitada se envolver um nervo motor, podem acontecer tromboses localizadas ou isquemia localizada pela microangiopatia que ele vai ter associada. Então, na mononeuropatia vai ter aquela dor mais localizada, pois é um ramo nervoso que está envolvido, se ele for sensitivo vai ter alteração da sensibilidade pra dor de início abrupto, se ele for motor pode dificultar a locomoção e vai se agravar por conta da microangiopatia podendo ter trombose.
Na polineuropatia a gente tem mais um acometimento de múltiplos nervos, o indivíduo pode ter perda simétrica de sensibilidade especialmente de membros inferiores (se bate não sente..) Se agrava por microangiopatia, pois se não tem circulação normal no local não tem resposta inflamatória adequada no local, e essa resposta é uma defesa frente a uma agressão seja ela mínima que for.
O indivíduo pode ter perda de reflexo, formigamento por redução da sensibilidade, queimação, se for inervação sensitiva ele pode ter dor noturna, pode variar de uma situação de parestesia pra um distúrbio muito grande que é a disestesia ou até uma anestesia (não sente mais determinadas áreas do corpo como se tivesse sido anestesiado por conta dessa neuropatia) 
A gente sempre vai ter essa microangiopatia coadjuvante que complica a situação que pode levar a amputação de membros por gangrena, pois vai infectar e ele não vai ter como se defender dessa infecção adequadamente porque tem essa microangiopatia, e ele nem sente que começou a agressão por causa da neuropatia.
Neuropatia Autonômica: 
O Sistema nervoso autônomo também pode ser comprometido por causa da neuropatia, duração e a severidade da doença estão relacionadas a essa neuropatia autonômica, o controle que ele faz da doença. 
Quais são os sinais e sintomas do indivíduo que tem esse tipo de neuropatia, tem uma situação que se chama bexiga neurogênica hipotônica (uma falta de controle da micção), 30% dos homens diabéticos podem ter impotência como uma complicação ou ejaculação precoce, podem ter problemas gastrointestinais, problemas vasculares e uma situação que se chama hipotensão postural (problemas na inervação autonômica que ajuda a controlar isso também), essas são as possibilidades que o paciente pode ter, não quer dizer que ele tenha todas.
Para ter comprometimento do sistema nervoso central, estudando o que acontece na neuropatia se observou uma alteração na via dos polióis: 
- A glicose utiliza a enzima hexoquinase para gerar a glicose 6 fosfato que vai ser utilizada como fonte de energia para células, mas como a gente vai ter uma situação de hiperglicemia, a hexoquinase não consegue converter toda a glicose em glicose 6 fosfato, aí tem a ação de uma outra enzima, a aldose redutase que vai converter a glicose em sorbitol. O sorbitol sofre ação da enzima sorbitol desidrogenase que vai converter em frutose.
O que isso tem a ver com a alteração neuropática? O acúmulo de sorbitol e de frutose vai ter uma ação de depleção do mio-inositolcelular que vai afetar o transporte na membrana plasmática. O estímulo nervoso depende do equilíbrio da membrana plasmática dos neurônios, aí com isso a gente pode ter uma neuropatia diabética porque essa depressão do mio-inositol afetando a membrana plasmática vai levar uma perda da bainha de mielina nos seguimentos do axônio - desmielinização segmentar.Essa desmielinização do axónio por sua vez pode ser responsável pela degeneração axonal e com a soma da microangiopatia pode levar a consequências drásticas em membros inferiores e nas outras áreas já vistas que dependendo do nervo também vão estar afetadas.
Controle doexcesso de sorbitol e frutose: Descobriram-se medicações que podem inibir a ação da aldose redutase e fazendo isso, vai inibir o acúmulo de sorbitol e frutose, é bastante complexa é essa via, mas tem como controlar.
PÉ DO DIABÉTICO: Uma das complicações que envolvem tanto o componente neuropático, como ovascular e é muito comum, é o pé diabético. É uma complicação precisa que acomete muitos diabéticos e causa amputações às vezes não só do pé como da perna, por conta da gangrena. Essas pessoas não tem sensibilidade nessas áreas evão apresentar feridas que não cicatrizam.
Porque o indivíduo diabético tem dificuldade de reparo de ferida?
- Por conta da microangiopatia
- Há uma diminuição da chegada de células de leucócitos (alteração na quimiotaxia). 
- É importante lembrar que alguns leucócitos como os neutrófilos têm enzimas que são insulino-dependentes, então e se o indivíduo é diabético do tipo 1 ou é do tipo 2, mas já tem alteração na insulina, ele vai ter problemas na ação dos neutrófilos ea resposta aguda pode ficar comprometida.
- Vai ter uma fagocitose alterada, isso é fácil de entender porque os leucócitos tem dificuldade de serem atraídos para a área (a microvasculatura vai estar afetada então a chegada de leucócitos na área que precisa ser reparada vai estar alterada).
- Além de que a situação da hiperglicemia e de cetoacidose (ambiente ácido) são prejudiciais para o tecido que precisa ser reparado. A cetoacidose inclusive predispõe uma infecção bacteriana secundária.
Então além da microangiopatia (vasos com a sua luz comprometida ou obstruída e isso dificulta a chegada dos nutrientes) tem todos esses componentes envolvidos com a resposta inflamatória e ainda por cima uma predisposiçãoà infecçãosecundária. Por isso que se estuda o pé diabético.
Em geral as pessoas devem começar a se preocupar com diabetes a partir dos 45 anos, por uma série de problemas como a velhice, se tem aterosclerose, histórico familiar de DM... O indivíduo precisa se preocupar antes desse período quando: 
- Pessoas obesas / Mulheres que ganharam peso demais durante a gestação (diabetes gestacional) / Avaliar quando tem histórico de diabetes mellitus em parentes de primeiro grau / Algumas minorias étnicas / A mulher que teve diabetes gestacional ou teve filho que nasceu com mais de 4kg / Hipertensão arterial (se a pressão arterial é superior a 14 por 9) / Quando tem diminuição HDL (abaixo dos 35mg/dl) / Triglicerídeos estão acima de 250g/dl / Ou se a pessoa tem uma história de intolerância à glicose.
Como deve ser tratado? 
Não são os dentistas que tratam diabetes, mas como dentista atende diabético, a gente precisa saber entender como é o tratamento do diabético e saber se ele está fazendo o controle adequado.
- O paciente precisa ter uma dieta balanceada, precisa consumir 70% de glicídios 20% de gorduras vegetais poli-insaturados e 10% de proteínas animais.
- Precisa ter um monitoramento da glicose - pode ser avaliada na urina porque o indivíduo tem glicosúria (eliminação da glicose na urina) e pode ser também através da glicemia capilar. Deve ser feita antes das refeições principais e pelo menos uma hora depois da ingesta de alimentos, isso é feito até para saber se a dose de insulina que paciente está recebendo é adequada.
- Tem que fazer atividade física após o controle glicêmico.
- Tem que fazer controle seja pela hemoglobina glicada, por frutosamina mensal ou utilizando hipoglicemiantes ou até a própria insulina.
Dos HIPOGLICEMIANTES DE USO ORAL tem duas famílias – biguanidas e sulfoniluréias.
- Biguanidas:Nesse grupo tem a medicação mais utilizada que é o metformin e também o fenformin. As biguanidas tem atuação periférica, elas auxiliam a insulina na sua ação de introdução à glicose (facilita a entrada da insulina).
É utilizada nos diabéticos insulino-dependentes e não insulino-dependentes, porque ela vai facilitar entrada da insulina, seja ela produzida pelo pâncreas ou aquela sintética que está sendo administrada por aplicação.
- Sulfoniluréias: Vão estimular maior secreção de insulina. Mais indicada para o tipo 2 (n insulino dependente), porque se indivíduo depende da administraçãoda insulina já que ele não produz, não adianta administrar uma sulfoniluréia porque ela vai estimular a secreção de algo que não é secretado.
INSULINA- A administração da insulina deve ser com uma agulha bem fininha porque a pessoa vai ter que fazer o tempo todo, por esse mesmo motivo, o individuo diabético deve saber se auto aplicar.Administração deve ser feita no tecido adiposo porque assim o efeito será mais duradouro, mesmo as de ação rápida devem ser administradas em tecido subcutâneo, para sua destruição ser gradativa.
Existe o risco da pessoa que administra insulina, ficar comhipoglicemia, se ele usa insulina errada, se usa e não se alimenta, se ele usa insulina não se alimenta e faz exercício físico.
As insulinas de ação rápida(R- regulares) agem em 15 minutos a 30 minutos,elas têm um pico de ação de duas a três horas após a sua administração, perdurando até 6 horas.
As de ação lenta(L- lenta) começam a agir em geral em 1h- 1h30min depois de serem administradas, tem pico de açãode 8 – 12h e agem em até 24 horas.
A dosagem da insulina não pode ser superior a 1 unidade por quilo de peso. Ex: Um indivíduo de 70 kilos vai poder usar 70 unidades.
Em queda de glicemia abaixo de 50mg% pode acontecer um CHOQUE INSULÍNICO - Como isso acontece?
- Erros na dosagem (dosagem elevada).
- Insulina aplicada muito antes das refeições.
- Uso de hipoglicemiante ou hipoglicemiante+ insulina.
- Se a pessoa deixa de comer – redução exagerada de carboidratos.
- Quando a pessoa experimenta situação de vômitos e diarreia ela tem mais risco de uma hipoglicemia porque está perdendo mais líquido.
- Excesso de exercício físico também reduz a glicose.
Sinais e sintomas da hipoglicemia: 
Nervosismo, irritabilidade, fraqueza, sensação de fome, dificuldade concentração, ansiedade, choro, tremores, palidez, suor frio (frontes e extremidades), pulso rápido, respiração curta, náuseas, dores abdominais, visão turva e dupla, vertigem e cefaleias, perda coordenação motora.
Se passou da hora do paciente comer e ele começar a apresentar alguns desses sinais, o procedimento que deve ser tomado é ele ingerir um açúcar de ação rápida que seria, por exemplo, uma bala. Tem um hormônio antagonista da insulina o glucagon e às vezes ele pode ser necessário via intramuscular.
A diabetes e a gestação: 
Primeiramente isso acontece porque existe uma tendência hereditária de diabetes mellitus, essa situação vai acontecer em 7% das gestações em mulheres que têm tendência. Além disso, os hormônios que são produzidos durante a gestação (lactogênicos e plascentários) são considerados diabetogênicos- eles são hiperglicemiantes.
As mulheres que tiveram diabetes gestacional tem uma tendência de desenvolver diabetes no futuro porque ela tem uma predisposição à intolerância à glicose - 60% das mulheres que tiveram diabetes gestacional podem desenvolver diabete melito após 8 ou até 15 anos da sua gestação. Essa situação agrava se tiver uma tendência famíliar.
Situações relacionadas com maior risco de diabetes gestacional:
- A mulher já ter experimentado diabetes gestacional em alguma gestação anterior.
- Tem história positiva para diabetes mellitus familiar.
- Ser uma pessoa obesa / ganhar peso excessivo durante a gestação.
- Ter uma história de ter tido um bebê com mais de 4Kg.
- Ter história obstétrica de já ter tido natimorto ou criança prematura.
- Ser hipertensa durante a gestação
Complicações da diabetes gestacional:
-Aborto 
- Natimorto
- Malformações que podem ser cardiopatias, problemas de anormalidades esqueléticas ou até outras causadas pela hiperglicemia e desequilíbrio na osmolaridade da mãe que vai passar para criança.
- Em geral as crianças são macrossômicas, mas tem aquelas que nascem microssômicas.
- Essas crianças podem ter o chamado choque hipovolêmico pós-natal, isso acontece porque a criança de uma mãe diabética estava acostumada com o sangue hiperglicêmico da mãe, por isso o pâncreas da criança vai era superestimulado a produzir insulina. Quando a criança nasce,para normalizar a produção, pode levar algumas horas ou um tempo maior e aí vai ter produção de insulina maior do que o necessário, e como não tem mais a hiperglicemia que tinha no sangue da mãe, sai a glicose do sangue e acriança precisa que seja administrado glicose.
- Pode ter problemas respiratórios: síndrome do desconforto respiratório - morte por asfixia.
- Hipocalcemia 
- Policitemia
- Pode ter uma hiperbilirrubinemia (hiper produção de bilirrubina) por conta da imaturidade do fígado que é onde se forma esse pigmento. Esse pigmento que vai circular pode se depositar no sistema nervoso central e aí vai acarretar em alterações neurológicas importantes.
MANIFESTAÇÕES BUCAIS: 
O indivíduo vai experimentar chamada estomatite do diabetes, que vai se relacionar com o tempo da doença, com o grau de descompensação e com fatores locais.
- Em relação aos fatores locais o indivíduo diabético o que vai ter? Ele urina muito, perde muito líquido e pode ficar desidratado,por issoseus fluidos corpóreos vão ser diminuídos, na cavidade oral o que interessa é a saliva.Vai acontecer uma hipossalivação, como consequência dessa hipossalivação (inclusive o indivíduo vai ter que fazer uma higiene bucal muito melhor porque a saliva ajuda a fazer a limpeza), ele vai ter problemas de cárie, problemas de doença periodontal (tem perda muito acentuada até em pessoas mais jovens de sustentação óssea), vai ter problemas de inflamação da gengiva - gengivitepelo acúmulo de biofilme, podendo também formar tártaro.
- Além de que a saliva tem um efeito protetor com as imunoglobulinas e pelas enzimas que ela carrega junto.
- A bocaé um ambiente de trauma não só no diabético, mas se a gente não tem a lubrificação da saliva, faz com que predisponha a traumas no palato e na gengiva por causa da mastigação – úlceras. Isso é agravado pela dificuldade de cicatrização.
- Com a diminuição da saliva, alguns microrganismos oportunistas como a cândida presente na microbiota, podem se proliferar - A pessoa então pode desenvolver candidíase. Além disso tudo, seu ambiente de cetoacidose vai dificultar a resposta inflamatória adequada.
- A língua pode ficar sem papilas e pode alterar a gustação, a língua fica dolorida – glossodínia.
- Também tem um condição chamada líquen planoque é uma doença auto-imune que não se sabe muito bem a relação com a diabetes, porém é muito frequente.
- O paciente também pode ter halitose por conta do hálito em cetose porque os corpos cetônicos podem ser eliminados pela respiração e pela urina.
- Quando a mãe for diabética pode acontecer uma hipoplasia do esmalte em dentes decíduos das crianças geradas. Relacionados com a má formação ou com a calcificação dos esmalte - manchas brancas ou acastanhada.
O que tem que perguntar para o paciente na anamnese?
Em relação à sede, cansaço, coceira, boca seca, dor na boca, infecção, histórico familiar, dificuldade de salivação, no adulto tem que investigar sobre o tipo e duração da doença, como é que ele se alimenta, o que ele faz para controlar, se já teve complicação por cetoacidose, se é hipertenso, se usa álcool... precisa ter um bom controle do paciente e também preciso tomar algumas medidas de cuidado quando esse paciente for atendido. Dá para fazer qualquer procedimento desde que esteja bem controlado.
Pode ser necessário o uso profilático de antibióticos, uma vez que esse paciente é predisposto a infecções secundárias.
Quando o paciente é muito nervoso pode ser necessário usar sedativos, porque a adrenalina acaba estimulando a glicogenólise e inibe a liberação de insulina aumentando a glicemia. Bem como são os corticoides, o indivíduo que faz o uso crônico de corticoides ele acaba tendo menos resposta inflamatória.
Deve-se evitar trauma: demorar muito no atendimento, porque quanto menos demorado, menos estresse, menos dor e menos destruição tecidual.
É importante lembrar que o uso dos anestésicos não pode ser usado com o vasoconstritor, a não ser que o paciente esteja com níveis glicêmicos controlados.
O álcool é por si só é um hipoglicemiante(na sua metabolização o álcool acaba fazendo com que haja uma hipoglicemia). Então pode ser um problema o paciente diabético que usa álcool com frequência e ainda a pessoa que usa álcool com frequência às vezes não se lembra de comer. O paciente que usa insulina e bebe pode ter situação de choque insulínico.
Existem pesquisas com células-tronco que para repor o pâncreas ainda é bem complicado, mas para, por exemplo, tratar o pé diabético, já tem pesquisas publicadas em relação a isso.