Introdução a Farmacologia Básica

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FARMACOLOGIA BÁSICA 
LEONARDO KFOURI – MEDICINA XXXVII 
CONCEITOS DA FARMACOLOGIA 
DROGA: Substância química, capaz de interagir com o 
organismo produzindo efeito farmacológico. 
 TÓXICO: Droga que possui efeito farmacológico maléfico. 
 
FÁRMACO: substância química bem definida utilizada para 
modificar ou explorar sistemas fisiológicos. 
 MEDICAMENTO: sinônimo – mais de um fármaco 
 Visa benefício do organismo. 
 MEDICAMENTOS GENÉRICOS: Mesmo princípio ativo (que 
da nome ao medicamento) + fundos governamentais – São 
feitos testes de bioequivalência. 
 MEDICAMENTOS SIMILARES: Medicamentos semelhantes 
aos já lançados, mas com um nome novo que pode ser 
benéfico à empresa. 
 
REMÉDIO: Qualquer coisa que seja boa no tratamento do 
paciente. 
SAL: Princípio ativo do medicamento, igual entre medicamentos 
semelhantes. 
 
BIODISPONIBILIDADE: Quantidade de medicamento que 
atinge a circulação sistêmica (isso não significa que ele fará 
efeito desejável). 
 BIOEQUIVALENTES: Medicamenetos que a 
biodisponibilidades não difere em 20%. 
 A administração múltipla aumenta a biodisponibilidade. 
 
PLACEBO: Efeito decorrente de mecanismos inespecíficos, não 
surge de um princípio ativo específico. 
 Inerte (amido, açúcar, talco...) 
 Fatores psicológicos (fé, entusiamo, apoio médico). 
DOSE EFETIVA MEDIANA: Dose necessária para produzir 
efeito desejado em 50% dos indivíduos. 
DOSE LETAL: O efeito é a morte – dose tóxica. 
 
ÍNDICE TERAPÊUTICO: Quanto maior for o índice, maior a 
margem de segurança. 
𝑄𝑢𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑑𝑒 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑐𝑎𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝑚𝑜𝑟𝑟𝑒𝑟
𝑄𝑢𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑑𝑒 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑐𝑎𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝑡𝑒𝑟𝑎𝑝𝑖𝑎
 
SUPERDOSAGEM: Próximo ou mais que a dose máxima 
tolerada. 
 Cada medicamento possui um efeito de superdosagem 
específico. 
CAMINHO PARA APROVAÇÃO DE UMA DROGA 
ORIGEM: Vegetal, animal, mineral ou sintética. 
INDICACADO PARA TESTES EM HUMANOS: 
 Após testes em animais, órgãos e células isoladas. 
 Observa-se seu mecanismo fisiológico e sua toxicidade. 
TESTES EM HUMANOS: Em 300 a 3 mil pessoas (6 a 12 anos) 
ENSAIOS CLÍNICOS COM 3 FASES: 
INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS: Função corporal, dose terapêutica e 
mecanismos farmacocinéticos. 
AMBULATORIAIS: Efeitos do fármaco na doença, eficácia, 
ajuste da dose e segurança. 
GRUPOS EM TERAPIA: Comparam-se os grupos em tratamento 
e indica-se a melhor terapia. 
 
INDICADO AO MERCADO 
FALTA DE ADESÃO AO TRATAMENTO 
 Muitos medicamentos 
 Dificuldades na compra do medicamento 
 Disponibilidade comercial 
 Esquecimento 
 Dificuldade de administração 
 Falta de orientação sobre as reações adversas 
ESTUDO GRÁFICO 
CURVA PLASMÁTICA: Comportamento da droga no sangue 
PICO PLASMÁTICO: Concentração máxima em um tempo 
específico. 
TEMPO DE MEIA-VIDA: Início da queda da concentração 
 Específico para cada droga 
AUC (AREA UNDER THE CURVE): Quantidade de droga que 
existe na corrente sanguínea. 
 Aumenta com insuficiência renal 
DOSE MÍNIMA: Concentração mínima para o efeito. 
 Estabelece horários (tomar de 8 em 8 horas) 
DOSE MÁXIMA TOLERADA: Concentração acima do pico 
plasmático, que não deve ser ultrapassada. 
JANELA TERAPÊUTICA: Concentração sérica do fármaco entre 
a concentração máxima tolerada e a dose mínima garantindo 
eficácia e segurança. 
FARMACOCINÉTICA 
 Movimentação da droga no corpo: Previsível (etapa descrita) 
PLANEJAMENTO DA DROGA: 
 Via de administração 
 Tempo de dosagem 
 Concentração 
 Tempo de permanência 
 Órgão alvo 
 Quantidade de droga que estará no órgão 
 Permanência da droga em órgão 
 Procedimento em casos de vômito, superdosagem... 
ABSORÇÃO: Entrada na corrente sanguínea. 
 FÁRMACOS DE AÇÃO LOCAL: Não realizam absorção 
 FÁRMACOS ENDOVENOSO: Colocados no sangue 
 
 ANESTÉSICOS LOCAIS: Entram na forma não ionizada, 
atravessam a membrana do neurônio, e no citoplasma 
ionizam-se → Assim, agindo apenas no local específico. 
 Áreas inflamadas: tecido é mais ácido, e a ionização 
ocorre fora do neurônio, não respeitando a 
farmacocinética do fármaco = não atingindo o efeito. 
AFETAM A FARMACOCINÉTICA: 
 LIPOSSOLUBILIDADE: ↑ quantidade de locais alcançados 
 Facilita a movimentação: Compartimentos aquosos 
do corpo são revestidos por membranas lipídicas. 
↑ Absorção = ↑ lipossolubilidade 
↓ Absorção = ↓ lipossolubilidade 
DROGAS LIPOSSOLÚVEIS: Não são ionizadas. 
COEFICIENTE DE PARTIÇÃO ÓLEO/ÁGUA: Capacidade da 
substância de se difundir nesses dois meios. 
↑ coeficiente ↑ movimentação no corpo: 
 
 
 GRAU DE IONIZAÇÃO: Dependerá do local – pH. As drogas 
se ionizam em busca do equilíbrio do meio 
 DROGAS ÁCIDAS: Se ionizam + em pH básico 
 DROGAS BÁSICAS: Se ionizam + em pH ácido 
PH DO PLASMA SANGUÍNEO: 7,4 
A ELIMINAÇÃO DE UM FÁRMACO: Dois processos: 
 METABOLISMO: Conversão enzimática de uma entidade 
química em outra dentro do organismo. 
 ELIMINAÇÃO: Saída do fármaco via rins, sistema 
hepatobiliar ou pulmões (principais vias). 
FÁRMACOS LIPOFÍLICOS (APOLARES): 
 Não são eliminados pelos rins (reabsorvidos) 
 Metabolizados: Para se tornarem polares. 
 Fígado (sistema citocromo – CYP) 
 Aprisionamento iônico: acúmulo de fármaco em um meio 
específico 
 Drogas ácidas: Permanecem no meio extracelular. 
 Drogas básicas: Permanecem no meio intracelular. 
PH E IONIZAÇÃO 
 Constante de dissociação (pkA): Equação de Henderson-
Hasselbach: 
 
Forma ionizada: Hidrossolúveis – tendem a ficar onde estão. 
Forma não-ionizada: Lipossolúveis – tendem a sair de onde 
estão. 
 Ácido em meio básico: Sofre ionização tornando-se menos 
lipossolúvel e portanto terá menor difusão. 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
 Entrada do medicamento na corrente sanguínea 
AÇÃO LOCAL: Sem absorção e distribuição – evita efeitos 
sistêmicos. 
AÇÃO SISTÊMICA: Boa absorção e distribuição sanguínea. 
 Maiores riscos de efeitos indesejados. 
VIAS POSSÍVEIS: Oral, sublingual, superfícies epiteliais, 
inalação, injeção, retal. 
Local de administração → Plasma → Local de ação 
 
 
 
 
ORAL
Sem técnica, fácil administração
↑ risco de automedicação, interação com o 
trato gastrointestinal
INJETÁVEL
Efeito + rápido, quantidade desejada
Difícil reversão, maior risco de 
contaminação (transmissão de doenças)
LOCAL/TÓPICA
Sem efeitos indesejáveis
Não garante toda a substância desejada no 
local, pois requer técnica
LIPOSSOLUBILIDADE: TRANSPORTES DE MEMBRANA 
 Atravessar a M.P (lipídica): Difusão passiva e transferência 
mediada por transportadores. 
LIPOSSOLUBILIDADE: Determina a taxa de difusão passiva 
através das membranas 
 O peso molecular é menos importante. 
ÁCIDOS OU BASES FRACAS: Apenas a espécie apolar pode se 
difundir através das membranas lipídicas. 
 PARTIÇÃO PELO PH → ácidos tendem a se acumular 
em compartimentos com pH alto, enquanto as bases se 
acumulam em pH baixo → IONIZAM-SE 
DIFUSÃO PASSIVA: 
 NÃO-ELETRÓLITOS: Parte da molécula que for 
hidrossolúvel fica retida na membrana, e sua absorção 
não será de 100% (absorverá só o que for lipossolúvel). 
 ELETRÓLITOS (ácido e base fracos): absorção efetiva. 
FILTRAÇÃO: Associam-se proteínas a compostos hidrossolúveis 
para que apenas as proteínas passem pela membrana. 
 Filtra-se o medicamento. 
PINOCITOSE: Englobamento de partículas líquidas 
(hidrossolúveis) pela membrana. 
PAR DE ÍONS: Íons são englobados aos pares (+ com -), e ao 
entrar na célula podem se separar. 
TRANSPORTE FACILITADO: Proteínas de transporte → 
processo ativo 
Absorção e distribuição 
 DROGA: Corrente sanguínea → Rede sistêmica → 
Biodisponibilidade (não significa efeito desejável) 
 Drogas de ação local: Baixa biodisponibilidade 
 Drogas injetáveis: 100% de biodisponibilidade. 
FÁRMACO DE ↑ BIODISPONIBILIDADE: 
 Baixa metabolização pré-sistêmica (antes de chegar no 
sangue) 
PRÓ-FÁRMACO: Medicamentos que se alteram para 
agir de formasistêmica 
FÁRMACOS DE ↓ BIODISPONIBILIDADE: 
 Baixa absorção ou ↑ metabolização da substância antes 
de chegar a corrente sanguínea. 
DISTRIBUIÇÃO: 
 LIVRE: Forma ATIVA 
 Não exerce efeito na corrente sanguínea, mas chega 
mais rápido ao órgão-alvo. 
 Eliminação: Rápida. 
 LIGADA A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: forma INATIVA 
 Demora mais para chegar ao órgão-alvo e fazer 
efeito. 
 Permanece em forma vesicular ou ligada a proteínas 
específicas. 
 
COMBINAÇÃO DE DOIS MEDICAMENTOS: 
 Medicamentos que se ligam à mesma proteína 
 Disputa pela ligação: Um medicamento ficará mais 
livre, e exercerá efeito mais rápido; levando a efeitos 
clínicos importantes. 
 ALBUMINA: Principal proteína de transporte 
 Liga-se principalmente a FÁRMACOS ÁCIDOS 
VELOCIDADE DE DISTRIBUIÇÃO: Varia entre indivíduos 
desnutridos, idosos. 
 Tendência de ligação: Alguns fármacos podem se ligar a 
proteínas e ficarem na forma livre ao mesmo tempo 
(duas curvas no gráfico). Aqueles ligados à proteína 
chegarão depois e possuem maior tempo de meia vida. 
BIODISPONIBILIDADE: 
 Importância da biodisponibilidade: Cada via propõe uma 
biodisponibilidade. 
 Buscopan via oral: biodisponibilidade de 1%, 
 Buscopan intravenoso: biodisponibilidade de 100% 
→ não devo usar a mesma dosagem da via oral. 
 Bioequivalência: drogas com mesma biodisponibilidade. 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
 Excretar a droga (Principal via: renal) 
ABSORÇÃO: A droga precisa ser apolar 
EXCREÇÃO: Só é excretado o produto HIDROSSOLÚVEL (polar). 
 Néfron reabsorve drogas apolares. 
FASES DE BIOSTRANSFORMAÇÃO: Apolar → Polar 
 QUEBRA: Estrutura da droga é modificada por um ataque 
químico específico: Busca e expõe grupos polares na 
molécula. 
 CONJUGAÇÃO: Colocam-se conjugados na molécula a fim 
de torná-la maior, o que aumentará sua polaridade. 
ALVO PARA INTERAÇÃO DAS DROGAS 
 Droga: Produto químico que afeta a função fisiológica de 
modo específico. 
 
PROTEÍNAS-ALVO ESPECÍFICAS: 
 As drogas são eficazes porque se ligam a proteínas 
específicas → Enzimas, transportadores, canais iônicos e 
receptores. 
 ESPECIALIDADE: É recíproca, classes de drogas 
se ligam somente a certos alvos, e alvos 
individuais reconhecem somente certas drogas. 
 ESPECIFICIDADE: Nenhuma droga é 
completamente específica na sua ação. Em 
muitos casos, o aumento da dose irá afetar 
outros alvos que não o principal e causar efeitos 
colaterais. 
 
 
ADRENALINA: Interação com o receptor β1 no coração 
 Efeito direto: Aumenta os batimentos cardíacos. 
 Agonista de β1: Efeito desejado – taquicardia. 
ATENOLOL: Interação com β1 possui no coração 
 Efeito indireto: Diminuição dos batimentos cardíacos. 
 Antagonista do β1: Efeito desejado – bradicardia. 
INTERAÇÃO DROGA X RECEPTOR 
FORMAS DE ATUAÇÃO DA DROGA: 
 AGONISTA: Tem afinidade no receptor. 
 Eles iniciam mudanças na função celular 
produzindo efeitos de vários tipos. A potência 
do agonista depende da afinidade (tendência de 
se ligar ao receptor) e da eficácia (após ligado o 
poder de ação sobre o receptor). 
 Os agonistas totais (que produzem efeitos 
máximos) têm alta eficácia, os parciais 
(produzem efeitos submáximos) têm eficácia 
intermediária. 
 ANTAGONISTA: Tem afinidade, mas não eficácia no 
receptor. 
 Eles podem se ligar aos receptores sem iniciar 
as mudanças na função celular. Essas drogas 
possuem eficácia zero. 
 
 
FAMÍLIAS DE RECEPTORES: 
TIPO 1: Neurotransmissores rápidos, acoplados diretamente a 
um canal iônico 
 Receptor nicotínico (canal ionico, dependente 
de ligante pare liberar a passagem de ions Na) 
da acetilcolina. 
TIPO 2: Hormônios e transmissores lentos acoplados aos 
sistemas efetores por uma proteina G 
 Receptores muscarínicos (metabotrópicos, 
receptor acoplado a proteina G, impares 
resposta excitatória, pares resposta inibitória) 
da acetilcolina. 
TIPO 3: Para insulina e vários fatores de crescimento que estão 
diretamente ligados a tirosina-quinase. 
TIPO 4: Para hormônios esteróides, hormônios tireoidiano e 
outros agentes como o ácido retinóico e a vitamina D. 
CURVA DE LIGAÇÃO 
 Relação existente entre a concentração e a quantidade de 
fármaco ligado. 
 Determina a afinidade do fármaco aos receptores, assim 
como a capacidade de ligação, que representa a densidade 
de receptores do tecido. 
CURVA DE CONCENTRAÇÃO X EFEITO: 
 Estima uma resposta máxima que o fármaco é capaz de 
produzir (Emáx) e a concentração ou dose necessária para 
produzir 50% da resposta máxima (EC50). 
Utilidade: Comparação de fármacos diferentes que 
produzem efeitos qualitativamente similares. 
 NÃO pode ser utilizada para medir a afinidade a seus 
receptores, pois a resposta produzida não é, via de regra, 
diretamente proporcional à ocupação dos receptores. 
 Isso ocorre por que os agonistas podem produzir uma 
resposta máxima mesmo que estes estejam ligados a 
menos de 100% dos receptores. Nessa circunstâncias, 
diz-se que o tecido possui receptores de reserva. 
ANTAGONISMO ENTRE DROGAS: Vários mecanismos 
 ANTAGONISMO QUÍMICO: interação em solução. 
 ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO: Droga que 
afeta a absorção, metabolismo ou excreção da outra. 
 ANTAGONISMO COMPETITIVO: Drogas que se ligam 
aos mesmos receptores, pode ser reversível ou 
irreversível. 
 ANTAGONISMO NÃO-COMPETITIVO: Antagonista 
interrompe a associação receptor- efetor. 
 ANTAGONISMO FISIOLÓGICO: Agente que produzem 
efeitos fisiológicos opostos. 
tetraciclina tomada com leite: a tetraciclina é um quelante de 
cálcio então se liga no cálcio do leite e não cumpre sua função, é 
um tipo de antagonismo farmacocinético. 
ANTAGONISTA COMPETITIVO: 
 Receptor recebe um agonista por vez: Na presença do 
antagonista competitivo a ocupação do agonista em 
dada concentração é reduzida. 
 Antogonismo reversível: Aumento da concentração do 
agonista é capaz de restabelecer sua ocupação. 
 Antogonismo irreversível: Quando o aumento do 
agonista não é capaz de superar os efeitos do 
antagonista. 
AGONISTAS PARCIAIS: Produzem uma resposta submáxima, 
mesmo ligado a todos os receptores 
AGOSNISTAS PLENOS: Produzem uma resposta máxima, 
mesmo que não ligado a todos os receptores. 
 
 
DROGAS E CANAIS IÔNICOS 
BLOQUEADOR: Bloqueia a permeabilidade. 
MODULADOR: Regula a permeabilidade (pode aumentar ou 
diminuir). 
DROGAS E ENZIMAS 
INIBIDOR: Reação normal inibida. 
SUBSTRATO FALSO: um metabolismo anormal é produzido. 
PRÓ-DROGA: Uma droga ativa é produzida. 
DROGAS E TRANSPORTADORES 
TRANSPORTE NORMAL: Ligante exógeno se liga no receptor e 
é jogado para dentro da célula. 
INIBIDOR: transporte é bloqueado. 
FALSO SUBSTRATO: acúmulo de composto anômalo. 
RESPOSTA DO FÁRMACO 
 Muitos fármacos agem diretamente sobre seus alvos, 
produzindo uma resposta fisiológica imediata. Se esta 
situação se mantiver provavelmente causará alterações 
na expressão de genes que darão origem a efeitos 
tardios. 
 Alguns fármacos agem primeiramente sobre a expressão 
de genes produzindo respostas fisiológicas tardias. Os 
fármacos também podem agir pelas duas vias. 
NEUROTRANSMISSÃO 
CONCEITOS: 
 NEURÔNIO: Unidade funcional do SNC. 
 NEUROTRANSMISSOR: Substância química produzida 
pelo neurônio. 
 Rápidos (glutamato e GABA): operam através de 
canais iônicos operados por voltagem; 
 Lentos (dopamina): operam através de receptores 
acoplados à proteína G. 
 NEUROTRANSMISSÃO ELETROQUÍMICA: eletro = 
permeabilidade de íons, química = neurotransmissor. 
Possui todos os locais de ação de um fármaco. 
 POTENCIAL: pode ser de 2 tipos: 
 Excitatório (PEPS): despolarização – Entra Na+ 
 Inibitório (PIPS): hiperpolarização – Entra Cl- 
 NEUROMODULADORES: liberados pelos neurônios e 
pelos astrócitos e produzem respostas pré ou pós-
sinápticas mais lentas. 
CICLO DE VIDA DO NEUROTRANSMISSOR: 
 Síntese: a partir de um precursor com ação de uma ou 
várias enzimas. 
 Armazenamento: emvesículas lipídicas. 
 Liberação. 
 Ação dos receptores específicos: ocupa o receptor e 
desocupa, depois pode ser degradado. 
 Captação. 
 Degradação. 
 O ciclo de vida segue a sequência: Síntese -> 
Armazenamento -> Ação dos receptores -> Captação -> 
Degradação 
Colina: ação central e periférica. É proveniente da 
alimentação, exemplo do ovo. 
Colinesterase: enzima de degradação. 
Tirosina: é uma monoamina. É proveniente da 
alimentação, exemplo iogurte. 
TIPOS DE NEUROTRANSM ISSÃO: 
 Adrenérgica: Usa noradrenalina (originada da Tirosina) 
 Age em receptores adrenérgicos alfa e beta. 
 Cuidado: Adrenalina é hormônio, diferente da 
noradrenalina, que é um neurotransmissor. 
 Colinérgica: Usa acetilcolina 
 Age em receptores nicotínicos e muscarínicos. 
SISTEMA NERVOSO 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 Simpático e parassimpático = têm o primeiro neurônio 
como sendo colinérgico (receptor nicotínico) e inervam 
diferentes órgãos. 
 Controla aquilo que não é determinado por 
consciência: Contração e relaxamento da 
musculatura lisa, todas as secreções exócrinas, 
algumas secreções endócrinas, Batimentos 
cardíacos, Metabolismo, Respiração. 
SIMPÁTICO: Saída tóraco-lombar 
 Gânglios próximos à medula (por isso possui o primeiro 
neurônio com axônio curto) 
 Age em receptores noradrenérgicos tipo α e β. 
PARASSIMPÁTICO: Saída craniossacral 
 Gânglios longe da medula 
 Age em receptores colinérgicos tipo muscarínico. 
 A semelhança entre os sistemas acima é a primeira sinapse 
que ocorre em um receptor colinérgico do tipo nicotínico. 
REAÇÕES TÍPICAS SIMPÁTICAS: 
 Globo ocular: midríase (dilatação); 
 Glândulas salivares: secreção viscosa, espessa (diminui a 
produção de saliva); 
 Coração: aumenta frequência cardíaca e contratilidade; 
 Traqueias e brônquios: relaxam e diminui a produção de 
secreções nas vias aéreas; 
 Gastrointestinal: diminuição da motilidade e do tono 
muscular. Contração dos esfíncteres; 
 Ureteres e bexiga: relaxamento do músculo detrusor, 
contração do trígono e do esfíncter; 
 Rim: estimula produção de renina; 
 Genitália feminina: relaxamento uterino; 
 Genitália masculina: ejaculação; 
Sufixo: “Mimética” - imita 
“Lítico” – efeito contrário 
Agonista – se liga ao receptor e faz 
efeito semelhante. 
Antagonista – se liga ao receptor e 
faz efeito contrário. 
 Vasos sanguíneos: constrição para facilitar o retorno 
venoso. 
TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA 
 Presente no SNC (amplamente distribuído) e no SNP 
(principalmente em nível simpático). Está relacionada ao 
humor, ao comportamento. 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA E BETA: Todos são 
receptores acoplados à proteína G. No SNP: 
 ALFA 1: ativam fosfolipase C, produzindo InsP3 e DAG 
como segundo mensageiros. 
 EFEITOS: vasoconstrição, relaxamento da 
musculatura lisa, secreção salivar e glicogenólise 
hepática. 
 ALFA 2: Inibem a adenilato-ciclase e reduzem a formação 
de AMPc. 
 EFEITOS: menor liberação de noradrenalina no 
terminal pré-sináptico, agregação plaquetária, 
contração da musculatura lisa vascular, neurônio do 
SNC. 
 BETA 1: Estimula adenilato-ciclase. 
 EFEITOS: aumento da frequência e da força cardíaca, 
relaxamento da musculatura lisa gastrointestinal. 
 BETA 2: Estimula adenilato-ciclase. 
 EFEITOS: relaxamento endométrio, broncodilatação, 
vasodilatação, relaxamento da musculatura lisa visceral, 
glicogenólise hepática e tremor muscular. 
 BETA 3: Estimula adenilato-ciclase. 
 EFEITOS: lipólise no fígado, relaxamento do musculo 
detrusor 
AÇÃO DAS DROGAS: Interferem em 
 Quantidade disponível de noradrenalina e na transmissão 
noradrenérgica. 
 Receptores adrenérgicos. 
EXEMPLOS DE FÁRMACOS: 
Interferência na quantidade disponível e na transmissão 
noradrenérgica: 
METIL-DOPA: 
 Falso precursor (correspondente a dopa) → gera um falso 
transmissor (correspondente a noradrenalina). 
 É utilizado quando não se deseja a produção ou ação da 
noradrenalina. 
 É agonista de α2, então ele inibe a liberação de 
noradrenalina. 
 Nota-se que esse tipo de fármaco altera a síntese e a 
liberação do neurotransmissor. 
 Ele pode ser usado, por exemplo, na hipertensão. 
AMINAS SIMPATICOMIMÉTICA: Anfetaminas 
(ritalina) 
 Fármacos de ação indireta 
 Influencia na neurotransmissão: ↑ liberação de 
noradrenalina. 
 Não há armazenamento, degradação ou receptação, 
mantendo esse neurotransmissor na fenda sináptica. 
 Pode ocorrer a inibição da enzima MAO. 
 EFEITO: Utilizadas como vasoconstritor nasal e 
antidepressivos tricíclicos (quando inibem a receptação 
da noradrenalina), por exemplo. 
Interferência nos receptores adrenérgicos: 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS: Mesma ação da noradrenalina. 
 Podem ser seletivos, que agem somente em α OU β, ou 
não seletivos, que agem em α E β podendo levar à várias 
alterações. 
 Exemplos: Dobutamina (seletiva) que age somente em 
β1 levando ao aumento da frequência cardíaca. 
 EFEITO: Insônia, arritmias cardíacas, náuseas, cefaleia, 
hiperatividade e tremores. 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS: Ação contrária à da 
noradrenalina. 
 Podem ser seletivos ou não seletivos (muito usados no 
tratamento da hipertensão). 
 EFEITOS: hipotensão, bradicardia, fadiga e sonolência. 
 Seletivos: Fármacos com ação em α1 que tratam a 
hipertensão pela vasodilatação. E os de ação em β1, 
como o alprenolol, que agem diminuindo apenas a 
frequência cardíaca, sem riscos de broncoespasmo. 
 Não seletivos: β-bloqueadores, amplamente utilizados, 
como o propranolol. Esses por não serem seletivos agem 
em vários receptores, portanto, além da diminuição da 
frequência cardíaca, por agir em β1, podem levar ao 
broncoespasmo, por ação em β2. Além disso, levam à 
diminuição da produção de renina pelo rim, possuindo 
como efeito indireto a vasodilatação e a diurese. 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO QUÍMICA NO SNC 
 Semelhantes aos processos químicos ocorridos no 
SNP. 
 
 BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA: a penetração de 
fármacos requer que as moléculas atravessem as células 
endoteliais vasculares em vez de passar entre elas. 
 Apenas as pequenas moléculas apolares podem 
se difundir passivamente através das 
membranas celulares. 
 Alguns fármacos, porém, atravessam a barreira 
através de transportadores, que facilitam a 
entrada no cérebro ou a diminuem bombeando 
o composto do interior da célula endotelial de 
volta para a corrente sanguínea (Exemplo: L-
dopa). 
 Para atravessar precisa de alta 
lipossolubilidade. 
 
 
Afinidade 
(tendência de 
se ligar) 
Atividade 
(poder de 
ativação) 
Efeitos 
Agonista + + + direto 
Antagonista + - 
- indireto (atrasa 
o poder de 
afinidade do 
agonista)