Clínica de pequenos animais ll SLIDES COMPLETO DERMATO

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Clínica de pequenos animais ll:
 Aula dia 11/02: Semiologia da pele
A Pele é dividida em:A epiderme é subdivida em: 
-Camada córnea.
-Estrato lucido. 
-Camada granulosa.
-Camada espinhosa.
-Camada basal.
· Epiderme
· Derme
· Hipoderme
-Todas as células da hipoderme nascem na camada basal, as outras camadas são formadas por células que estão sendo empurradas para cima; as células vão diminuindo, quando chegam na camada granulosa a célula forma os granulomas de proteínas que é para a produção do estrato lúcido; quando a célula chega na camada córnea ela perde o núcleo e proteínas e ganha uma camada de queratina. 
Materiais de lipídios: colesterol 25%, ácidos graxos 25%, e ceramidas 50% são os componentes formadores da gordura que junta as células da pele. 
Todos os processos celulares da pele desde o nascimento até a descamação têm duração de 21 dias. 
Diagnóstico: 
· Identificação: espécie, definição racial (CRD X SRD), gênero e idade. 
· História. 
· Exame físico e dermatológico. 
· Identificação das lesões elementares (alfabeto dermatológico). 
· Exames complementares: parasitológico, citológico, citobacteriológico, citofungoscópico, cultura fúngica, cultura bacteriana, biópsia e histopatológico, testes alérgicos, luz de Wood e outros.
Anamnese: 
· Identificação.
· História: procedência, viagens, histórico familiar. 
· Início do quadro tegumentar, como foi a evolução. 
· Terapia utilizada, dose, frequência, tempo e resposta a ela. 
· Quadro tegumentar: usar termos técnicos;
· Dieta e banhos, ambiente, acesso à rua, contactantes intra e inter-espécies, sintomáticos e assintomáticos. 
Exame dermatológico: 
· Inspeção direta.
· Observação do comportamento do animal (prurido). 
· Palpação. 
· Pelame: untuosidade/epilação. 
· Alopecia e rarefação pilosa (falacrose): configuração e localização. 
· Quadro lesional: lesões cutâneas elementares (alfabeto dermatológico). 
Lesões cutâneas elementares: alfabeto dermatológico
Tipos de lesão elementar cutânea
Podem ser classificadas em 6 grupos: 
· Alteração de cor
· Elevação edematosas
· Formações sólidas
· Coleções líquidas
· Alterações de espessuras
· Perdas e reparações teciduais 
Alterações de cor: 
-Manchas ou máculas: são alterações circunscritas da cor da pele sem nenhuma alteração da espessura e textura e, portanto, sem relevo ou depressão. 
Classificadas em: 
· Vasculossanguíneas:
Eritema: vermelhidão decorrente de vasodilatação, principalmente decorrente da inflamação; cede a digito-pressão. 
Eritema de evolução aguda: exantema. 
Eritema de mucosas: enantema (hiperemia de mucosa). 
Púrpura: vermelhidão decorrente de extravasamento de hemácias; NÃO cede a digito-pressão. 
Púrpura de acordo com o tamanho da lesão: 
· Petéquias: lesões com até 1cm de diâmetro. 
· Equimoses: púrpuras maiores que 1cm. 
· Víbices: púrpuras lineares. 
· Pigmentares:
É o resultado da diminuição ou aumento da melanina. 
Manchas leucodérmicas: diminuição da melanina. 
· Acrômicas: cor branco-marfim por ausência total de melanina. 
· Hipocrômicas: diminuição de melanina. 
Manchas hiperpigmentadas ou hipercrômicas: aumento da melanina ou outros pigmentos.
· Manchas melanodérmicas.
· Hiperpigmentação.
Elevação edematosas: 
São elevações circunscritas da pele provocadas por edema da derme ou hipoderme. 
· Urtica (urticária): elevação da pele, de cor vermelha ou branca-rosada, de tamanho de formas variáveis, de duração efêmera e muito pruriginosa. 
· Angioedema: área de edema circunscrito que causa tumefação intensa. Os processos de vasodilatação ocorrem na derme profunda e hipoderme. 
Formações sólidas: 
Lesões elementares em que há alteração do relevo cutâneo, surgindo de elevações de conteúdo sólido; podem ser epidérmicas, dérmicas ou hipodérmicas. 
· Pápulas: lesão sólida, elevada, circunscrita, inferior a 1cm de diâmetro. 
· Nódulo: lesão sólida, circunscrita, elevada ou não, de 1 a 3cm de diâmetro. 
· Nodosidade ou tumor: leão sólida, circunscrita, elevada ou não, de mais de 3cm de diâmetro. 
Coleções líquidas: 
São as lesões elementares que se caracterizam por apresentar conteúdo líquido, que pode ser sangue, serosidade ou pus. 
· Vesícula: elevação circunscrita com conteúdo líquido de até 1cm de tamanho. O conteúdo pode ser claro (Serosidade ou hemorrágico). 
· Pústula: elevação circunscrita com conteúdo líquido de até 1cm de tamanho, contendo líquido turvo (pus). 
· Bolha ou flictena: lesão elementar de conteúdo líquido, maior que 1cm de diâmetro, pode ter conteúdo seroso, purulento ou sangue. 
· Abscesso: formação circunscrita, de tamanho variável, superior a 1cm que tem pus. Acompanha-se de calor, rubor, dor e, evolutivamente, apresenta flutuação central por liquefação do conteúdo purulento. 
· Hematoma: Formação circunscrita, de tamanho variável, decorrente do acúmulo de sangue na pele e nos tecidos subjacentes. 
Alteração de espessura: 
Decorrem de aumento dos constituintes normais da epiderme ou da derme e da presença de edema ou infiltrados celulares, inflamatórios ou neoplásicos, na derme. 
· Ceratose ou hiperqueratose: aumento de espessura da pele, que se torna dura, inelástica, de superfície áspera e cor amarela. É consequente ao aumento da espessura da camada córnea da epiderme. 
· Liquenificação: espessamento da pele, com acentuação dos sulcos e da cor normal da pele, configurando um aspecto quadriculado da superfície cutânea. Decorrente de aumento da camada malpighiana da epiderme, isto é, acantose. 
· Edema: aumento da espessura da pele, depressível, decorrente da presença de plasma na derme ou na hipoderme. 
· Atrofia: diminuição da espessura da pele, que se torna adelgaçada e pregueável. 
Perdas e reparações teciduais
Lesões elementares decorrentes da eliminação ou da destruição patológica de tecidos cutâneos, bem como alterações resultantes de reparações teciduais. 
· Escamas: resultantes do desprendimento da superfície cutânea em decorrência de alterações da queratinização. Podem ser furfuráceas (pulverulentas) ou micáceas (laminares). 
· Erosão ou exulceração: solução de continuidade superficial da pele por perda circunscrita da epiderme. Quando há reparação não há cicatriz. 
· Úlcera: solução de continuidade mais profunda da pele por perda circunscrita de epiderme e derme, podendo atingir tecidos mais profundos. Quando há reparo, forma-se cicatriz. 
· Escoriações: erosões lineares decorrentes de origem traumática resultantes de coçagem (prurido). 
· Fístulas: canal com pertuíto na pele que drena à superfície conteúdo de foco profundo de supuração. 
· Crostas: concreções resultantes do dessecamento de secreção que se formam em áreas de perdas teciduais. 
Podem ser: 
· Melicéricas: serosidade ou pus. 
· Hemorrágicas ou hemáticas: sangue. 
· Necróticas: necroses. 
· Colarinho epidérmico: fruto do rompimento da pústula. 
*Alopecia por diluição de cor*
Exames dermatológicos: 
· Parasitológico.
· Tricograma.
· Citofungoscópico. 
· Citobacteriológico. 
· Citológico.
· Histopatológico. 
· Biópsia para histopatológico. 
· Fibro-otoscopia.
· Tomografia.
· Ressonância magnética. 
Aula dia 18/02: Doenças parasitárias 
Dermatopatias parasitárias: 
· Sarna demodécica
· Sarna sarcóptica 
· Sarna otodécica 
· Sarna notoédrica
Sarna demodécica ou demodiciose (sarna negra)
Agente etiológico: 
· Demodex canis (mais comum)
· Demodex injai- em animais adultos, apresenta mais prurido, e lesão em dorso.
· Demodex cornei- se aloja na camada córnea, é mais achatado. 
· Demodex cyonis
O Demodex é um ácaro que que se aloja no folículo piloso; ele está presente em animais saudáveis, porem não em quantidade para ser patogênico; na falha do sistema imune o ácaro se desenvolve. 
Patogenia: 
· Genético: algumas raças são mais predispostas do que outras, como Bulldog, Pug, Shihtzu, Pastor... 
· Falha imunológica: sendo mais comum em animais com menos de 1 ano de idade. 
· Enfermidade: verminoses, cinomose, leishmaniose, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, neoplasias. 
· Medicações: como corticoides, ou quimioterapia. 
· Animais adultos/idosos:SEMPRE buscar causa base. 
Manifestações clínicas: 
· Não é contagiosa. 
· Linfoadenomegalia (aumento de linfonodos). 
· Apatia. 
· Dor. 
· É pouco pruriginosa, quando apresentar prurido pode existir piodermite secundária. 
· Lesões primárias: 
· Rarefação pilosa e alopecia. 
· Eritema (Causa prurido discreto).
· Pápulas (Causa prurido discreto).
· Piodermite + pústulas = quando ocorre o rompimento os restos do folículo piloso e outras sujidades têm acesso para a derme, que é muito vascularizada, causa inflamação. 
· Alopecia, eritema intenso, fístula, começa a coçar mais na fase final e por infecção bacteriana secundária. 
Diagnóstico: 
· Identificação e histórico.
· Anamnese.
· Exames: 
· Físico
· Dermatológicos 
· Complementares: 
· Exame parasitológico cutâneo, podendo ser o raspado profundo ou a fita adesiva, ou exame por decalque do exsudato. 
· Histopatológico para a raça sharpei.
-Desvantagem: 90% de positividade. 
Em animais saudáveis não é encontrado o ácaro. 
Tratamento: 
· Diamidina (trianox): semanalmente, tomar cuidado com a diluição correta do produto, é de uso tópico, e ainda é uma opção. 
· Lactonas macrocíclicas: 
· Moxidectina: + barato, efeito colateral. (termo de responsabilidade)
· Milbemicina. (termo de responsabilidade).
· Ivermectina: Pode ser usada para cães e gatos. (termo de responsabilidade)
· Doramectina: +barato.
*Ivermectina e Doramectina: não devem ser usadas em collie, chipdog, pastor australiano, pastor shetland*
· Associar antibiótico: amoxicilina com clavulanato ou cefalexina, ceftiofur, enrofloxacina. 
· Associar com xampu queratolítico e bactericida: peroxido de benzoila(queratolítico), clorexidina, triclossan ou halogenado. 
· Isoxazolinas: mais seguros e eficazes; tratamento de eleição. 
· Fluralaner (Bravecto): a cada 3 meses.
· Afoxalaner (Nexgard): a cada 30 dias.
· Sarolaner (Simparic): a cada 35 dias. 
· Lotilaner (Credeli): a cada 30 dias. 
Sarna sarcóptica ou escabiose canina 
Agente etiológico: Sarcoptes scabiei /canis 
Transmissão: direta ou indireta; cão, raposa, felinos e o homem; é uma zoonose. 
Características: clínica e lesional
· Alopecias. 
· Eritematose
· Hiperqueratose 
· Pápulas nas áreas mais frias do animal (borda do pavilhão auricular, articulação úmero-rádio-ulnar e articulação tíbio-társica). 
· Prurido intenso 
 Tríade do prurido: 
- Escavar mecânico. 
- Reação de hipersensibilidade.
- Liberação de substância pruridogênica. 
Diagnóstico: exame parasitológico de raspado cutâneo, positividade de 50%, deve-se raspar na borda do pavilhão auricular ou na articulação úmero-rádio-ulnar (mais chance de positividade).
Tratamento ortodoxo: piretróides, enxofre, amitraz; porém eles têm muitos efeitos adversos. 
· Terapia sistêmica:
· Moxidectina, Ivermectina ou Doramectina (efeitos adversos). 
· Selamectina: eficácia de 100%, não tem efeitos colaterais observador, tem o uso aprovada para cães, boa aceitabilidade custo. 
· Fluralaner (Bravecto): a cada 3 meses. 
· Afoxalaner (Nexgard): a cada 30 dias. 
· Sarolaner (Simparic): a cada 35 dias. 
· Lorilaner (Credeli): a cada 30 dias. 
· Advocate: para cães e gatos, 2 aplicações com intervalo quinzenal ou mensal. 
· Revolution: eficácia de 100%.
Sarna notoédrica ou escabiose felina
Agente etiológico: Notoedris cati
Características: é uma zoonose e caráter ergodermatósico; 
Diagnóstico: 
· Felinos errantes, querenciados e domiciliados. 
· Contactantes sintomáticos (transmissão Inter e intraespecie). 
· Exame parasitológico de raspado cutâneo; positividade de 80%, raspar nos bordos da lesão. 
Tratamento ortodoxo: piretróides, enxofre, amitraz; porém eles têm muitos efeitos adversos. 
· Terapia sistêmica:
· Moxidectina, Ivermectina ou Doramectina (efeitos adversos). 
· Fluralaner (Bravecto): a cada 3 meses. 
· Advocate: para cães e gatos, 2 aplicações com intervalo quinzenal ou mensal.
· Revolution: eficácia de 100%.
Lembrar de: tratar TODOS os contactantes, ter cuidados ambientais, e pode-se fazer uso de corticoides (prednisona/ prednisolona 5 dias). 
Aula 03/03: Doenças fúngicas
Micologia clínica: 
· Micoses superficiais: são menos graves, tratamento por menos tempo; exemplo Dermatofitoses. 
· Micoses profundas: exemplo esporotricose. 
· Micoses sistêmicas: são mais graves, uso de antifúngicos sistêmicos por mais tempo; exemplo: Criptococose. 
Dermatofitose em cães e gatos: 
Micoses superficiais acometem a camada córnea da epiderme; e necessitam de tratamento tópico. 
Agente etiológico: fungos queratinofílicos 
· Microsporum canis- mais adaptado ao gato, no cão é super agressor; 90% casos. 
· Microsporum gypseum – prurido e inflamação; encontrado na terra, nos cães se apresentam mais comumente na face e patas. 
· Trichophyton mentagrophytes- adaptado aos roedores, causa prurido.
· Trichophyton rubrum- +raro, é adaptado para seres humanos, causa prurido.
Lesão por Microsporum canis inflamada é chamada de querion- que é a lesão da Dermatofitose com lesão bacteriana associada. 
Raças predisponentes: persa e Yorkshire; normalmente em animais jovens com < 1ano de idade, e tem importância em gatis.
-Pode permanecer no gato sem deixar sintomas e aparecer na imunossupressão; por ser tão adaptado ao gato. 
-Dificilmente tem inflamação sem coceira associada (prurido). 
-Sempre em individuo imunossuprimido. 
-Maior parte das infecções é em gatos. 
-Maiores ocorrência em locais úmidos. 
Lesão:
· Alopecia com descamação. 
· Descamação. 
· Lesão regular, circular, o fungo vai se alimentando da queratina dos pelos. 
· Pelos facilmente depilável. 
· Lesão centrifuga- alopecia circular, fungo sempre na borda da lesão. 
· Piora com corticoides. 
· Granulomas dermatóficos, ocorre quando o dermatofito cai na derme e hipoderme; ocorre em animais imunossuprimidos. 
 *Outras doenças que causam alopecia circular: sarna demodécica, piodermite, Dermatofitose e seborreia, animal pode apresentar mais que uma dessas* 
Diagnóstico: 
· Cultivo micológico (de eleição, mas demora o resultado); quando vai mandar o material, deve mandar pelos da borda do animal, se o animal não tiver pelos, usartiliza-se a técnica do carpete. 
· avulsão do pelame; 
· Lâmpada de Wood. 
· Exame direto. 
· Exame histopatológico. 
*Luz de Wood: só diagnóstica Dermatofitose por M. Canis, que produz ptirdina que gruda no pelo e faz a fluorescência de uma cor verde maça, na luz negra; e somente 50% das cepas produzem. 
*Exame direto: Tricograma, para Dermatofitose apenas, coleta-se das bordas da lesão; e faz a visualização em microscópio. 
Tratamento/ planejamento:
· Diagnóstico.
· Implementar plano de controle: tratamento tópico, tratamento sistêmico associar os dois exceto em animais jovens e idosos, higienização ambiental com vapor quente e água sanitária. 
Terapia tópica:
· Remoção dos esporos
· Tosa
· Loções, pomadas, cremes ou spray: derivados de imidazólicos ou terbinafina. 
· Xampus: clorexidine, miconazol, cetoconazol e terbinafina; banhos no mínimo uma vez por semana. 
 
Terapia sistêmica: (não fazer em animais muito jovens, ou muito velhos, pois antifúngicos são hepatotóxico). 
· Griseofulvina: 50mg/kg a cada 24h; é lipofílica, causa anorexia e é hepatotóxica, tem efeito anti-inflamatório e é teratogênica (não pode usar em fêmea prenha). (só tem ação pra dermatofito, não age em esporotricose, malasseziose e outros).
Azois:
· Cetoconazol: 5 a 10mg/kg a cada 24h, efeitos colaterais, anorexia, hepatotoxicidade, icterícia súbita; serve para outros tipos de fungos também. (muito efeito colateral, somente via tópica). 
· Itraconazol: 5 a 10mg/kg a cada 24h, é lipofílica, menos efeitos colaterais (hepatotoxicidade); serve para outros tipos de fungos também. (DE ESCOLHA).
Alilaminas:
· Terbinafina: 10 a 20 mg/kg a cada 24h, efeitos gastrointestinais, ela impede o crescimento do fungo, mas não o mata, só pode ser usada em pacientes imunocompetentes; 
Duração da terapia: mínimo de seis semanas; tratar os animais sintomáticos e assintomáticos; cuidados com atividade sérica das enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT E FA);monitoramento pré e pôs terapia. 
Ambiente: 
M.Canis fica até 18 meses no ambiente. 
-A higienização deve fazer parte da terapia; 
Técnica tripla de higienização: 
· Aspirador.
· Lavar com desinfetantes. 
· Hipoclorito de sódio 1:10 água. 
· Higienizar com frequência. 
· Vapor quente, duas vezes por semana. 
Remoção mecânica dos esporos (Aspirar pelos). 
Esporotricose 
A esporotricose é uma micose de implantação; 
Sua transmissão é clássica: implantação traumática do fungo na pele (material vegetal em decomposição, solo e plantas). 
Acomete derme e hipoderme.
É uma zoonose, tem afinidade pelos felinos e é altamente patogênica, com proporção alarmante no brasil. 
Classificação: 
· S. schenckii – mais leve. 
· S. brasiliensis- mutação piorada.
Gatos são reservatórios: 
· 100% das lesões cutâneas. 
· 66,2% cavidades nasais. 
· 41,8% cavidade oral. 
· 39,5% garras. 
· Outras espécies como cães, mas não são reservatórios. 
Epidemiologia em felinos:
· Machos.
· Faixa etária média: 24 meses. 
· Evolução clínica: média de 8 semanas. 
· Apresentação clínica: duas, três ou mais áreas acometidas. 
· Topografia: cefálica, membros torácicos e mucosas. 
Transmissão: 
· Implantação traumática. 
· Contato direto com exsudato de lesões de gatos infectados. 
· Fezes. 
Lesões cutâneas: 
· Lesão papular ou pápulo-nodular. (formação sólida de até 1cm de diâmetro, se vai até 3cm é nodular, que tendem a ulcerar). 
· Úlcera. 
· Goma (nódulo que necrosa no meio). 
· Linfagite (menos comum).
· Onicomadese. 
· Em humanos, tem lesões em rosário. 
Diagnóstico: 
· Exame citopatológico/ citofungoscópico: na rotina é o usado, é fácil, prático e rápido; os materiais pode ser: aspiração de nódulos, impressão de lesão ulcerada; corar com panótico.
· Cultura fúngica: para diagnóstico definitivo.
· Histopatológico: é de grande importância, tem efetividade de 95 a 100%, geralmente faz em cães. 
Tratamento: 
Tempo médio de tratamento: de 4 a 9 meses + 1 mês após a cura. 
-Recorrência da doença (possibilidade de reativação das lesões e efeitos adversos). 
· Itraconazol: dose de 10 a 20mg/kg 24/24h; tempo prolongado de terapia, continuando 30 dias após a cura; 
Efeitos adversos: no trato gastrointestinal, e efeitos de hepatotoxicidade (inferiores ao do cetoconazol). 
Em casos graves associar Itraconazol com iodeto de potássio, em casos graves.
Criptococose 
É uma micose profunda e sistêmica, que acomete gatos e é uma levedura. 
Agente etiológico: Criptococcus neoformans.
Encontrado em: eucaliptos, fezes de aves como pombos, e é transmitida para o gato, humanos, cachorros pela inalação. 
Em gatos imunossuprimidos causa uma lesão ulcerada na região da narina. 
Não é uma zoonose passada pelos gatos. 
Lesão: 
· Granuloma na região das narinas. 
· Úlceras. 
Diagnóstico: 
· Exame citopatológico/ citofungoscópico; é rápido e barato, os materiais são de aspiração de nódulos, ou impressão de lesão ulcerada; corar com panótico, tinta china ou nankin. 
· Exame histológico: tem grande importância, e é bom fazer. 
Tratamento: 
· Itraconazol: 10mg/kg 24/24h 
Por tempo prolongado de terapia, continuando 30 dias após a cura. 
Efeitos adversos: no trato gastrointestinal, e efeitos de hepatotoxicidade (inferiores ao do cetoconazol). 
· Controlar a causa de base, a imunossupressão. 
Aula do dia: 10/03: Dermatopatias bacterianas 
Piodermite: infecção tegumentar bacteriana, superficial ou profunda, primária ou secundária (multietiológica). 
-Perda de sensibilidade vem mudando com o aumento da ocorrência de cepas multirresistentes.
Eventual potencial zoonótico. 
Tem que estar em grande quantidade na pele, passar pela camada córnea, e depois pela resposta imunológica. 
-Não é transmissível, apenas em causas de imunossupressão. 
Etiologia: 
· Staphylococcus spp- microrganismo comensal.
· Pseumonas spp 
· Proteus spp 
Mas também 
· S. schleiferi sub coagulans 
· S. schleiferi sub schleiferi
· S. aureus 
Lesão:
· Em região da narina, nas bordas da boca, genitais, e inserção da cauda. 
· A lesão apresenta alopecia circular com crosta melicérica. 
· Pápulas. 
· Pústula.
· Lesão em colarinho epidérmico. 
Critérios de classificação: 
· Etiológico: primária ou secundária. (secundária é quando a piodermite tem uma causa de base, e na maioria das vezes tem; 90% dos casos existe uma doença de base). 
· Aspecto clínico: superficial (epiderme e epitélio folicular) ou profunda. 
Principais causas de base:
· Alergopatias.
· Parasitárias. 
· Fúngicas. 
· Distúrbios de queratinização e seborreicos. 
· Displasias foliculares. 
· Endocrinopatias.
· Manejo inadequado.
· Terapia.
· Piodermite de dobra. 
Piodermites superficiais:
· Dermatite Pio-Traumática / Dermatite úmida aguda; lesão com aspecto úmido, causada por umidade, 
· Caráter agudo. 
· Autoinduzida. 
· Pelame denso. 
· Ciclo- prurido- trauma, ausência de ventilação. 
· Raças predispostas: Chow Chow, Golden retrivier, labrador, são Bernardo, rottweiler. 
Lesão:
· Impetigo (em animais adultos provavelmente por conta de hiperadrenocorticismo. 
· Muco cutâneo. 
· Piodermite de dobra. 
· Pápulas. 
· Pústulas. 
· Crostas melicélica. 
· Alopecia em roedura de traça. 
Foliculite bacteriana: é a maior parte dos casos
Lesão: alopecia em roedura de traça, pápula, pústula, crostas melicélica. 
Piodermite muco-cutânea: 
Se apresenta como eritema, erosão e deposição de crosta, acometendo lesão de transição da boca e anus. 
Tratar com antisséptico, e clorexidine. 
Se animal tiver piodermite superficial ela pode evoluir para profunda por problemas de imunidade. 
Piodermite profunda: Lesões sanguinolentas, sangramento, edema, dor rubor, calor, inflamação. 
Diagnóstico:
· Clínico. 
· Laboratorial: 
· Citologia. 
· Histopatológico. 
Resistencia bactéria: preocupação no âmbito veterinário e saúde pública. 
Staphylococcus resistente a meticilina- OXACILINA codificado pelo gene MecA. 
Avaliação in vitro- padrão de resistência a oxacilina- reportar-se resistente a meticilina. 
Se a bactéria for sensível a oxacilina animal não tem gene MecA. 
Resistência a meticilina: 
Todos os fármacos B-Lactâmicos: 
· Cefalosporinicos. 
· Penicilinicos.
· Carbapenêmicos 
· Ampicilina- Sulfabactram
Independentemente dos resultados de sensibilidade desses fármacos; se a bactéria for OXACILINA resistente tem gene MecA nenhum deles poderão ser usados. 
Suspeitar por infecção de bactérias multirresistentes quando o animal não apresenta melhora, quando o animal é reincidente. 
Terapia: 
Terapia sistêmica, seguir a ordem: 	
1. Cefalosporinas: cefalexina, cefadroxila e cefovecina (beta-lactâmico). 
2. Amoxicilina com clavulanato de potássio. (beta-lactâmico). 
3. Clindamicina. 
Se for resistente a cefalosporinas, amoxicilina com clavulanato e clindamicina:
Segue a ordem anterior, se for resistente quem vamos escolher:
4. Tetraciclinas: Doxiclina. 
5. Quinolonas: cuidado com resistência. 
6. Rifampicina: cuidado; muito hepatotóxica, usar só em infecções graves. 
7. Cloranfenicol: cuidado, proibido uso veterinário e tem muito efeito colateral; é hepatotóxico e mielotoxicidade. 
8. Aminoglicosídeos: cuidado; é nefrotóxico; se somente sem sensibilidade a esse, em casos de morte. 
E se for resistente a todos, terapia tópica, o problema é que para infecção profunda não adianta. 
Só usa as Quinolonas em casos necessários, para evitar induzir a resistência:
· Enrofloxacina.
· Marbofloxacina. 
· Moxifloxacina. 
O tratamento deve ter duração MINIMA: 
Piodermite superficial: 21 dias (7 dias adicionais). 
Piodermite profunda: 45 dias (14 dias adicionais). 
Terapia tópica: 
Banhos em frequência de 2 a 3 vezes por semana se possível; se não semanalmente. 
Xampus: 
· Peroxido de benzoila. 
· Clorexidine. 
· Clorexidine + miconazol. 
· Mupirocina- pomada; pode usar junto com outros tratamentos tópicos; age muito bem em Staphylococcus. 
· Ácido fusídico- pomada Verutex; pode fazer uso também, em situações que não fazemos antibióticos sistêmicos. 
· Ácido hipocloroso: Hipoclorito de sódio, sem resistência ou toxicidade; imersão de 2,5ml de hipocloritoem 1l de água, deixar de 10 a 15 minutos, e enxaguar, de 2 a 3 vezes por semana. 
*Staphylococcus pseudointermedius é o principal agente envolvido nas Piodermites em cães. 
Staphylococcus aureus, apesar de raro, pode estar envolvido e encontrado em microbiota de cães assintomáticos. *
Aula dia 17/10- Dermatopatias alérgicas: 
Alergia: significa inflamação cutânea, que causa prurido. 
Doenças pruriginosas: malasseziose, alergopatias, linfoma cutâneo, piodermites, parasitas. 
Dermatite alérgica a picada de pulgas (DAPP):
Ocorre mais no verão
Nomenclaturas:
DAPP: dermatite alérgica a picada de pulgas.
DASP: dermatite alérgica a saliva de pulgas. 
DAPE: dermatite alérgica a picada de ectoparasitas. 
Espécies envolvidas: 
· Ctenocephalides felis- cães, gatos, homem. 
· Ctenocephalides canis- cães, gatos, homem. 
· Pulex irritans- homem, cães e gatos. 
· Xenopsylla cheopis- roedores. 
· Tunga penetrans- mamíferos. 
Saliva de pulgas de espécies diferentes apresentam antígenos similares. 
Reações de hipersensibilidade tipo l: é conhecida como a reação imediata, mediada pela IgE, a reação pode envolver pele (urticária e eczema).
Reações de hipersensibilidade tipo lV: é conhecida como tardia, a lesão é caracterizada por calosidade e eritema, está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas. (demora 20 dias para passar). 
Tolerância: fator desencadeante de crise em animais alérgicos. 
Quando as pulgas estão em formato de pupa, no casulo, elas são resistentes a condições externas e aos produtos de limpeza, essa fase pode durar de 7 a 365 dias. 
Lesões: 
· Pápulo-crostosas.
· Alopecia.
· Eritema.
· Lignificação.
· Hiperpigmentação.
· Colarinhos epidérmicos.
· Descamação. 
· Distribuição das lesões: terço corpóreo distal ou região lombo-sacra. 
Diagnóstico de DAPP: 
Anamnese:
· Frequência de passeios. 
· Utilização periódica de ectoparasiticidas. 
· Presença de animais contactantes. 
· Tipo de piso onde vai o animal.
· DIAGNÓSTICO TERAPEUTICO. 
Tratamento: 
· Animal afetado 
· Animais contactantes
· Ambiente
Objetivo: prevenção das picadas de pulgas/carrapatos e interrupção do ciclo de vida. 
Xampus pulicidas. 
Pulicidas: em xampus tem efeitos baixíssimo. 
· Imidacloprida 
· Imidacloprida + Moxidectina (Advocate) 
· Fipronil (frontline)
· Fipronil + s-methoprene (frontline).
· Selamectina
· Piriprol
Os mais modernos e melhores: 
· Vectra 3D: dinotefurano, piriproxifeno, permetrina (tem muito efeito adversos). 
· Vectra gatos: dinotefurano, piriproxifeno. 
· Seresto; custo benefício bom, pode ser usada em gatos. 
· Bravecto (Fluralaner); a cada 3 meses. 
· Nexgard (Afoxolaner); a cada 30 dias.
· Simparic; menos efeitos colaterais, a cada 30 dias. 
Medidas ambientais: 
Limpeza com vapor de alta pressão e alta temperatura. 
Higienização regular: ambiente, camas, caixas de transporte, tapetes.
Dedetização. 
Tratamento sintomático: 
Prednisona ou prednisolona 0,5-1 mg/kg SID 10 a 14 dias. 
Alergia alimentar ou Dermatite trofoalérgica 
É um distúrbio cutâneo, pruriginoso, não sazonal, associado a ingestão de um ou mais ingredientes encontrados na dieta.
Trofoalérgenos: glicoproteínas hidrossolúveis com peso molecular entre 10000 e 70000 daltons. 
-Dietas oferecidas por longos períodos, ou ácaros presentes na alimentação. 
Epidemiológica: 
· Cães com idade <1 ano e >6 anos. 
· Gatos entre 4-5 anos. 
· As raças: pastor alemão, West Highland White, boxers, pugs, aparentemente são mais predispostos á alergia alimentar.
Características clínicas: 
· Ampla variedade de lesão e distribuição.
· Eritema mais ventralmente. 
· Prurido. 
· Lesões em região ventral, região de face, bucal, perianal, otites. 
· Distúrbios da trato gastrointestinal 15 a 20% dos casos. 
Diagnóstico: (por exclusão de outras alergopatias). 
· Dieta de exclusão. 
· Dieta provocativa. 
Dieta de eliminação: comida caseira com fonte de proteína inédita, comercial com proteína hidrolisada. 
Caseira: fonte de proteína: coelho, carneiro, pato, cabrito, cavalo, porco, peixe, javali, avestruz.
Fonte de carboidrato: batata, ervilha, lentilha, arroz integral. 
Aspecto nutricional. 
Dieta comercial hidrolisada: 
· Royal canin hipoallergenic: cães e gatos, fonte de soja e gordura suína. 
· Equilibrio HA total alimentos: cães e gatos, fonte de soja e gordura de frango. 
· Dieta ultra hidrolisada- hill´s ZD ultra allergen free: cães, fonte de frango e amido purificado.
A dieta de eliminação deve durar 8 semanas. 
Dieta de provocação: adicionar alimento com o intuito de identificar a causa da alergia. 
Cada alimento deve ser apresentado por 7 dias; a cada recaída volta a dieta de eliminação até melhorar o quadro. 
Tratamento: 
Retirada do alimento causador da alergia, alimentar o animal com proteína inédita. Mudar alimentação. 
Dermatite atópica: 
Enfermidade cutânea alérgica inflamatória e pruriginosa predisposta geneticamente e com certos caracteres clínicos, mais comumente associada ao desenvolvimento de IgE contra alérgenos ambientais; tem que tomar medicação para sempre. 
Só conseguimos saber se é dermatite atópica ou alergia alimentar com dieta de exclusão. 
Patogênese: 
Características clínicas: 
· Distribuição das lesões: patas, região da boca e olhos, região genital, axilas, orelhas. 
· Acontece mais no verão. 
· Pode acarretar Otopatias eczematosa. 
Diagnóstico por exclusão: 
· DAPP: aplicação de ectoparasiticidas a cada 20 a 30 dias. 
· Hipersensibilidade alimentar: Dieta de eliminação durante 8 semanas (Caseira x comercial). 
Tratamento: 
· Hidratação cutânea. 
· Terapia anti-inflamatória. 
· Terapia para complicações (infecções secundárias). 
· Terapia tópica: 
· Cortavance: hidrocortisona aceponada. 
· Advantan: creme metilprednisolona aceponada. 
· Efeitos adversos. 
· Terapia sistêmica: 
· Anti-histamínicos: pouca eficácia. 
· Glicocorticoides: prednisolona; melhor que anti-histamínico.
· Ciclosporina; é um imunossupressor, ela inibe o linfócito; preço alto, tem menos efeitos colaterais; demora para fazer efeito, medicação de manutenção.
· Imunoterapia alérgeno específica (induz estado de tolerância). 
E os mais modernos: oclatinib e anticorpo monoclonal. 
*Como funciona a reação alérgica: o patógeno entra pela pele aberta por ressecamento, a célula apresentadora de antígeno pega o antígeno e mostra ao linfócito T, que vai reagir e produzir interleucinas (IL 4, 13,5 E 31), cada interleucina realiza funções diferentes, elas levaram a inflamação e prurido, menos uma que é a IL 31, que se liga na parede do neurônio, que possui um receptor de interleucina, e estimula o neurônio a dar a sensação de coceira.
A IL 31- tem função de estimulação de coceira; ela se liga ao receptor e ele libera Janus quinase (JAK), que sinaliza ao neurônio para realizar a coceira. 
· Oclacitinib (apoquel): o tratamento da dermatite atópica canina, para controle de prurido na dermatite atópica, tem ação rápida, é menos eficaz e não inibe 100% do prurido pois o eosinófilo liberado em outras reações também é responsável por causar prurido.
O apoquel é um inibidor da produção de Janus quinase; possui poucos sintomas adversos, porém devemos acompanhar o tratamento, é mais seguro que corticoides, é um remédio caro. 
Dose de: 0,4 a 0,6 mg/kg a casa 12 horas, e depois a cada 24h, para o resto da vida.
Efetivo em 70% dos pacientes, e não é 100% eficaz. 
· Lokivetmab (cytopoint): anticorpo monoclonal: para a IL 31, o cytopoint inibe a interleucina 31 antes dela se ligar ao receptor, mais efetivo, e menos efeitos colaterais; só age em pacientes que o principal responsável pelo prurido seja a IL 31; eficácia de 80%, é injetável, subcutâneo, aplicação a cada 30 a 60 dias. 
Aula dia 24/03 – Otopatias 
Otites em cães e gatos: 
A maioria das otites são secundárias a quadros dermatológicos; o tecido que reveste o conduto auditivo é o mesmo que reveste a pele. 
-Malassezia pachydermatis faz parte da microbiota normal dos condutos auditivos, em condições favoráveis ela se multiplica descontroladamente.Orelha externa: 
1. Pavilhão auricular
1. Conduto (ramos vertical e horizontal). 
1. Membrana timpânica. 
Orelha média: 
1. Membrana timpânica. 
1. Cavidade timpânica. 
1. Ossículos (Martelo, Bigorna e Estribo). 
1. Tuba auditiva (conexão com a nasofaringe). 
Orelha interna: 
1. Vestíbulo. 
1. Cóclea. 
1. Canais semicirculares. 
Migração epitelial: autolimpeza, ocorre em turnover (girando); para a eliminação do cerúmen (debris celulares, secreção sebácea, secreção ceruminosa, igs e microrganismos. 
Otite externa: 
É a mais comum, com maior ocorrência em cães por causas alérgica, e em caso a maior ocorrência é por Otodectes cynotis. 
Manifestações clínicas: 
1. Eritema (pavilhões auriculares, meato e conduto auditivo). 
1. Meneios cefálicos. 
1. Prurido. 
1. Otorréia.
1. Dor.
1. Otohematoma.
Cronicamente: alterações proliferativas; estenose/oclusão; fibrose e/ou mineralização. 
Classificações quanto a etiologia da otite externa: 
1. Otite Ceruminosa. 
1. Otite Eczematosa.
1. Otite Fúngica/Bacteriana.
1. Otite hiperplásica/Estenosante. 
Otite Ceruminosa: 
Ao exame otoscópico: excesso de cerúmen + inflamação (eritema e edema). 
-Otite ceruminosa por excesso de produção de cerúmen;
-Otite ceruminosa por endocrinopatias (hipotiroidismo...), distúrbios de queratinização (seborreia...), manejo ou corpo estranho, neoplasias. 
-Sarna de orelha, causada pelo Otodectes cynotis (otocaríase) e Demodex canis (cães e gatos com menos de um ano). 
Predisposição genética: labrador, Cocker americano, Sharpei e persa. 
Otite Eczematosa: 
O aspecto típico de “eczema” estará presente, principalmente, no pavilhão auricular. 
Alergopatias: 
90% otite crônica (HA ou DA)
Otite bilateral, recorrente (pode ser unilateral). 
DA: 55% otite externa. 
HA: 80% otite externa. 
Formação em sagu, visto na otoscopia; presente sempre em otite eczematosa, é a hiperplasia de glândulas ceruminosas. 
-Pode ter presença de Malassezia e Staphylococcus. 
 Ciclo da otite externa: 
Otite Bacteriana: 
Presença de pus ao exame direto e/ou indireto (otoscopia). 
-Normalmente é crônica. 
-Staphylococcus pseudointermedius. 
-Pseudomonas spp. = muito pior. 
1. Causa dor.
1. Tecido macerado. 
Em otites bacterianas: 
1. Presença água. 
1. Farmacodermias. 
1. Doenças autoimunes.
1. Celulite juvenil; uma condição de animais jovens, é autoimune, e nesses casos nesses casos teremos infecção aguda. 
Otite hiperplásica/Estenosante: 
Quando começa a ter um caso de otite eczematosa crônica, o conduto auditivo começa a hiperplasiar, se fibrosa ou calcifica não tem reversão, somente operação. 
Ao exame otoscópico caracterizada pela presença de edema e estenose do CA. 
-Pode-se realizar uso de corticoides se não tiver fibrosado ou calcificado. 
Animal sente dor constante. 
Otite média ou média interna: 
Em cães a otite média é resultado da otite externa. 
O acúmulo de pus e sujidades começam a deixam a membrana timpânica mais porosa, que deixa a bactéria entrar, fazendo um processo inflamatório na cavidade timpânica, que começa a inflamar e a produzir muco, e começa a encher a cavidade timpânica, a otite média sempre vem junto da otite interna. 
Subdiagnosticada: 
16% otite externa aguda. 
50-80% otite externa crônica.
Alterações neurológicas e DOR crônica. 
Otite interna: 
1. Metade dos casos de vestibulopatia periférica em cães. 
1. Cóclea e canais semicirculares. 
1. Subdiagnosticada (sintomas mais brandos). 
1. Associação com otites externa e média (extensão da otite média). 
Manifestações clínicas: 
1. Quadro agudo: desorientação andar em círculos, queda para o lado da lesão. 
1. Êmese e disorexia. 
1. Perda de audição. 
1. Síndrome de Horner: Anisorcoria, ptose pálpebra; uma das causas da síndrome de gatos é otite interna; essa síndrome acontece SOMENTE EM GATOS. 
Diagnóstico otite EXTERNA: 
1. Verificar pavilhão auricular, observar cerúmen, pus. 
1. Olfação. 
1. Palpação. 
1. Otoscopia: colocar o otoscópio veterinário, observar se tem pus, úlceras, avaliar tímpanos, a otoscopia animal sente dor. 
1. Parasitológico de cerúmen, pus; para visualização no microscópio; para procurar ácaros (Otodectes cynotis (cerúmen escuro) ou o Demodex canis). 
1. Citologia ótica, serve para ver se tem disbiose, que terá ou Malassezia ou Staphylococcus ou Pseudomonas. 
1. Fibro-otoscopia; mais moderno; usa-se principalmente em otites bacterianas, suspeita de neoplasias, quando queremos avaliar o tímpano ou temos suspeita de otite média. 
Diagnóstico otite MÉDIA E INTERNA: 
1. Sempre deve incluir exames de imagem. 
1. Video-Fibro-otoscopia.
1. Tomografia. 
1. Cultura e antibiograma; colher o material da bula timpânica. 
1. A otoscopia convencional quando bem realizada pode dar o diagnóstico (mas nem sempre possível). 
Otite média: meringotomia, que é a remoção do material mucoso dentro da cavidade timpânica; é um tratamento de otite média. 
Grande causa das otites crônicas- NEOPLASIAS: 
Duas principais neoplasias: 
1. Adenoma de glândula ceruminosa; é benigna.
1. Pólipo nasofaringeo; é benigno; comum em gatos. 
-Sempre que houver otite unilateral deve-se procurar neoplasias. 
Pólipos e neoplasias: 
1. As neoplasias mais comuns são as origem de glândulas ceruminosas. 
1. No cão as neoplasias são em sua maioria benignas, lá no gato 50% dos casos apresentam malignidade. 
1. Em gatos os pólipos nasofaringeos inflamatórios são formações benignas, ascendem pela tuba auditiva e invadem a orelha média com perfuração timpânica. Otite crônica e doença respiratória são predisponentes. 
1. Cães também apresentam pólipos como consequência de inflamação crônica- conduto externo e mais comum. 
Colesteatoma: é uma condição de crescimento expansivo de epitélio escamoso estratificado, com invasão da orelha média e destruição óssea; comum em braquicefálicos são mais predispostos, mas pode ocorrer em quaisquer animais com otite crônica; é a projeção do epitélio para dentro da cavidade timpânica. 
1. A terapia é SEMPRE cirúrgica. 
1. Ablação parcial ou total (considerar a topografia); 
Terapia otite EXTERNA: 
Princípios básicos: 
1. higienização do conduto auditivo; com produtos ceruminolíticos.
1. Diminuir a inflamação.
1. Controlar a infecção. 
1. Controlar doenças concomitantes. 
1. Terapia de manutenção para evitar recidivas. 
Quanto mais escuro for o cerúmen, deve-se usar produtos mais ácidos, e com maior poder ceruminolíticos; quanto mais amarelado ou esverdeado, deve-se usar mucolíticos. 
Lavagem ótica: fazer se tiver muito muco no canal auditivo; se não conseguir realizar a lavagem ótica, colocar acetilcisteina (fluimucil); mas em todos os casos melhor lavar. 
-5 ou 7 dias de acetilcisteina para diminuição de pus antes de antibioticoterapia.
Em todos os pacientes faz corticoide tópico, uteis na maior parte dos casos; ajuda na redução de prurido, dor, edema, exsudação, proliferação tecidual e estenose. 
Glicocorticoides tópicos: 
1. Muito potente: fluocinolona. 
1. Potente: betametasona, dexametasona, hidrocortisona. 
1. Moderada: prednisolona, triancinolona. 
1. Pequena: hidrocortisona. 
Prednisolona: via oral; em casos muito graves, e estenose importante de conduto auditivo. 
Mais terapias tópicas: 
1. Glicocorticoides sistêmicos: prednisolona SID 10-15 dias. 
1. Tacrolimus SID ou BIB manipulado; tópico; tem efeito anti-inflamatório, porem menor que a do corticoide. 
1. Ciclosporina Sid- por 4 semanas; via oral, tem ação anti-inflamatório, porem menor que a do corticoide. 
Otite externa: 
Terapia caso faça cultura e antibiograma: 
1. Leveduras: terapia tópica. 
1. Miconazol 1%
1. Nistatina 100ul/ml 
1. Clotrimazol 1% 
1. Bactérias: terapia tópica.
1. Cloranfenicol 0,5%
1. Ciprofloxacina 0,35%
1. Neomicina 0,25%
1. Gentamicina 0,25%
1. Tobranmicina 0,3%
Ototoxicidade (Se não tem certeza se o paciente está com o tímpano integro):
Seguros:
1. Quinolonas
1. Nistatina, miconazol, Clotrimazol. 
1. Dexametasona, fluocinolona. 
1. Esqualene.
Tabela não cai na provaCultura e antibiograma, só fazer em: 
1. Falha terapêutica (controle citológico). 
1. Presença de bacilos no exame citológico. 
1. Quadros crônicos (>3meses).
1. Otites média-interna. 
Lavagem ótica: faz quando ter quantidade grande de pus. 
1. Solução fisiológica morna
1. Remoção do exsudado.
1. Preparação: prednisona (1mg/kg 5 dias).
1. Ceruminolíticos.
1. Raio X, tomografia computadorizada, ou ressonância magnética.
Otite média 
Terapia: 
1. Meringotomia (acesso a orelha média). 
1. Material cito/cultura. 
1. Lavar a bula.
1. Infundir medicação tópica. 
1. Corticoides e antibióticos tópicos. 
1. Antibióticos sistêmicos.
1. Tratamento prolongado até 60 dias. 
1. Procurar causa de base.