Osteoartrite- mapa mental

Prévia do material em texto

OSTEOARTRITE
Tem sido oconsiderada uma condição degenerativa da articulação, destaca a presença de condrócitos 
ativados, pode iniciar-se já na vida adulta. Alguns autores não consideram como doença degenerativa- 
existe uma aumento considerável do metabolismo celular articular
Decorre de uma multiplicidade de fatores acusais, desencadeantes e agravantes, devendo ser 
encarada como uma síndrome. Há perda qualitativa e quantitativa da cartilagem articular- acarretando 
remodelação óssea hipertrófica e inflamação secundária. 
Obrigatória a presença de dor! Alterações radiográficas sem sintomas não são osteoartrite. 
INSUFICIENCIA da cartilagem articular, predominio da degradação sobre a síntese. Resultado de 
fatores biológicos- genéticos, inflamatórios, metabólicos, envelhecimento e mecânicos- trauma, 
displasias, obesidade, mau alinhamento
EPIDEMIOLOGIA
ASPECTOS SOCIOECONÔMICOS: uma das principais ausas de afastamento do trabalho, 
ocupam o terceiro lugar das causas de incapacidade laborativa
PREVALÊNCIA: acomete 3,5% da população geral e sua prevalência aumenta com idade, 
atingindo 10% acima de 60 anos. Processos no joelho e quadril inici-ase já na adolescencia, 
aos 40 anos 90% apresentam alguma alteração tecidual. Acima de 85 anos 100% apresenta 
algum grau de OA. 
DISTRIBUIÇÃO SEXOS: acomete igualmente até os 40 anos, década seguinte mulheres 
apresentam uma elveção discretamente superior. Incidencia se estabiliza após os 70 anos 
nos homens e 80 nas mulheres
No Brasil acomete 4,4% da pop
FISIOPATOLOGIA
Cartilagem normal- compposta por matriz extracelular (matriz cartilaginosa composta por uma rede de 
proteoglicanos, acúcares, proteoglicanos são constituidos por grupamentos denominados agrecanos, 
ligado ao ácido hialurônico) e condrócitos (liberam metaloproteinases- colagense, gelatinase). 
Colágeno exerce papel na resistencia e compactação, tipo II o mais importante. Quando é lesada sofre 
regeneraão sendo substituido por I, III e V- não conferem tanta resistenca. Elementos da matriz são 
continuamente reciclados 
OA- desacoplamento da síntese e degradação, condrócito degrada o colágeno e proteoglicanos e 
elabora novas moléculas por meio da ação de mediadores pró-catabolicos (Citocinas- bascimaente IL-1 
e TNF alfa, sintetizados pelos condrócitos e membrana sinovial, na OA há aumento desses- ativam 
metaloproteases, suprime produção de colágeno II) e pró-anabólicos (fator de crescimento). Cartilagem 
vai perdendo espessura, osso subcondral fica exposto sujeito a cargas anormais, responde com 
hipertrofia- osteófitos- estimula os osteoblastos. Com a evolução fragmentos da cartilagem s edestacam 
e ficam soltos no líquido sinovial, sendo fagocitados pelas células da membrana sinovial- inflamação. 
Plasmina ativa colagenases, na OA há aumento. NO inibe a síntese de colágenos e proteoglicanos, 
sintetizado por condrócitos. 
PRIMEIRO MOMENTO: começa a ocorrer exposição de zonas, falta cartilagem, condrócitos se 
proliferam. Vias inflamatórias alteram isso, cartilagem lesada libera subst que deveriam ficar contidas- 
ácido hialuronico, glicosaminoglicanos, macrófagos fagocitam através do DAMPS- entende que está 
ocorrendo ataque, migra e começa a escretar citocinas, perde + cartilagem. TGF beta estimula 
osteoblasto a produzir matriz óssea.
O indivíduo tem uma predisposição (genética- polimorfismo, se não for exposto a mecanismos 
extrínsecos não desenvolve nada)
ETIOPATOGENIA
Fatores genéticos: transmissão genetica como a forma generalizada e forma nodal das mãos. Prevalencia dos nódulos 
de Heberden 2 vezes mais frequente em mães e 3x em irmãs mulheres. 
IDADE- cartilagem torna mais suscetível a fagida, decorrente de alterações bioquímicas no colágeno e proteoglicanos. 
Condrócitos menos capazes de sintetizar proteoglicanos
TRAUMAS- sequelas, roturas, consolidação viciosa, descolamento, podem provocar perda da congruencia e 
estabilidade articular
Obesidade- IMC> 30 a 35, risco 4 vezes maior. Produz inflamação- mão
Deformidades articulares: conformação espacial é fundamental para o desempenho correto, deformidades acarretam 
carga sobre a acrtilagem- descolamento congenito do quadril, Legg-Perthes. 
Atividade física ocupacional- que requerem posturas e carga excessiva sobre a articulação, pois a integridade precisa 
de compressão e descomperssão, se a comperssão é extrema o processo OA pode ser acelerado. 
Atividade física não ocupacional: maior em atletas de elite, microtraumas, esporte muito competitivo
Deficiencia de estrogenio: após 40 anos, aumenta após menopausa
Secundária: problema não está na cartilagem, causas- metabólicas- gota, AR, hemofilia, neuropatia diabética
Quadro clínico
Principal sintoma é a dor articular, inconstante e de fraca intesidade, com progressão da 
doença fica continua e difusa. Característica mecanica, protocinética, com curta duração. 
Evolução do processo leva a perda da estabilidade articular- limitação funcional. (desuso da 
articulação, atrofia dos musculos, instabilidade, começa a forçar ligamentos e tendões)
Dor à palpação, crepitação, alargamento articular. Às vezes, raro, presente sinais de 
inflamação como derrame articular 
CAUSAS DA DOR; inflamação sinovial e bursas, ativação química de nociceptores da 
sinóvia, distensão da cápsula articular, osteófitos que causam elevação do periósteo, 
aumento da pressão vascular no osso subcondral. 
OA secundárias normalmente mono ou oligoarticulares, pode ter instalação mais rápida e 
grave, articulações atípicas. Idiopáticas- poliarticulares. 
ARTICULAÇÕES TÍPICAS: joelhos, quadril, coluna e mãos. 
JOELHOS: dor protocinética sintoma muito característico, piora À flexão, limitação da 
amplitude do movimento, crepitação, pode evoluir com deformidade em varo e em menor 
frequencia em valgo
MÃOS: mais frequente em mulheres, forte influencia genética, interfalangianas distais 
(Heberden- expansão firme de osso recoberto por cartilagem), primeira carpometacarpica- 
rizartrose, interfalangianas proximais (Bouchard), também chamda de OA nodal. Poliartricular 
simétrica. Nódulos representam proliferação osteocartilagenosa 
QUADRIL: frequentemente comprometida, evolui para incapacidade total. Homens, bilateral 
mais frequente, pode ter colapso da cabeça do femur
COLUNA: a dor se apresenta bastante relaciona aos movimentos e posturas, melhora com 
repouso e durante o sono, dor a flexão indica comprometimento dos discos e extensão das 
facetas. Pode haver estenose do canal raquimedolar- osteófitos, surge claudicação 
neurogênica. Dor cervical pode irradial para ombro, lombar para nádegas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Bursite trocantérica- OA coxofemoral. Artrite reumatoide. Doenças 
primárias do SN
OA é uma doença 
mecânica, não é 
inflamatória pois sua 
base não é falha do 
sistema imune. Tem 
incapacidade de 
recuperar danos. 
	Osteoartrite
	Página 1