Aula 1 - alterações do organismo materno

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MODIFICAÇÕES nO ORGANISMO MATERNO
ENFª ESP. ÉRICA QUIRINO
MODIFICAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO
São as alterações decorrentes da gravidez que ocorrem no organismo da mulher e que desaparecem após o parto. São alterações fisiológicas inevitáveis, temporárias e presentes em todas as gestações. 
Modificações sistêmicas: Postura e deambulação
Verifica-se alteração postural na gestante antes mesmo da expansão de volume do útero gestante. Quando a matriz evadida da pelve apoia-se à parede abdominal, e as mamas, dilatadas e engrandecidas, pesam no tórax, o centro de gravidade desvia-se para frente, e todo o corpo, em compensação, projeta-se para trás.
Involuntariamente, a atitude adotada é a de quem carrega objeto pesado, mantendo-o, com as duas mãos, à frente do abdome.
Essa situação torna-se mais nítida quando a gestante está de pé, pois, para manter o equilíbrio, empina o ventre, provocando a lordose da coluna lombar 
Amplia-se a base do polígono de sustentação, os pés afastam-se, e as espáduas projetam-se para trás.
Grupamentos musculares que não costumam ter função nítida ou constante passam a atuar, estirando-se e contraindo-se, e sua fadiga responde pelas dores cervicais e lombares, uma queixa comum.
Modificações sistêmicas: Postura e deambulação
Amolecimento das cartilagens pélvicas provocando tendência a tropeços e quedas e lombalgias ;
• Mobilidade aumentada nas articulações pélvicas (marcha anserina) ;
Relaxamento dos ligamentos por ação da relaxina (aumenta a preparação para o parto vaginal) ;
• Os músculos abdominais podem estar relaxados e com tono baixo, podendo separar (diástase); 
• Modificações na postura (centro de gravidade muda para frente) ;
• Lordose aumentada. 
Alterações do Metabolismo
As alterações no metabolismo materno são necessárias para suprir as exigências suscitadas pelo rápido crescimento e desenvolvimento do concepto durante a gravidez, sendo registradas grandes modificações no metabolismo de energia e no acúmulo de gordura.
Metabolismo glicídico
Na gravidez, as seguintes alterações do metabolismo glicídico são notáveis:
Porque há outra estrutura associada, o concepto, consumidor de glicose, e a mãe vê-se submetida à permanente demanda de glicose. Diante de período prolongado de jejum, o feto continua a extrair glicose e aminoácidos da gestante, em taxas idênticas às observadas nos períodos de alimentação (parasitismo verdadeiro)
A fim de prover suprimento ininterrupto de glicose e de aminoácidos para o concepto, A GESTANTE FAZ AJUSTES IMPORTANTES: não consome mais indiscriminadamente a glicose e, à medida que a gravidez se desenvolve, seu uso periférico diminui, graças aos hormônios contrainsulares pela placenta.
A glicose é transferida rapidamente ao feto por difusão facilitada, embora seja pequeno o gradiente de concentração (os níveis fetais de glicose são cerca de 20 mg/dℓ inferiores aos da mãe). 
O consumo contínuo de glicose pelo concepto e seu rápido transporte pela placenta influenciam profundamente o metabolismo dos carboidratos na gestante. Em todos os estágios da gestação, depois de uma noite de jejum, os níveis de glicemia são 15 a 20 mg/dℓ inferiores aos sinalados fora da gravidez.
Durante a gravidez registra-se aumento na resistência à insulina ao final do 2o trimestre, podendo chegar a aproximadamente 80% no termo. 
Níveis elevados de hormônio lactogênio placentário humano (hPL), hormônio do crescimento placentário humano (hPGH) e adipocinas (leptina, adiponectina, TNF-α, IL-6) estão todos implicados no processo. 
Os níveis de hPL elevam-se rapidamente no 1o e no 2o trimestre e alcançam o seu máximo nas últimas 4 semanas da gravidez. 
O efeito diabetogênico do hPL resulta na mobilização de lipídios na forma de ácidos graxos livres (AGL). Esses AGL serviriam como fonte de energia, poupando glicose e aminoácidos, que estarão disponíveis para o feto.
No 3o trimestre, após a administração de glicose, observa-se hiperinsulinismo pós-prandial, em função dos fatores contrainsulares.
O efeito inibitório da insulina na lipólise é significativamente reduzido durante o 3o trimestre quando comparado ao de outras fases do ciclo gestatório.
Em resumo, a gravidez avançada caracteriza-se por mudanças no metabolismo da mulher, no que se refere à PRESERVAÇÃO DE GLICOSE À CUSTA DO USO DOS LIPÍDIOS. A liberação excessiva de ácidos graxos também contribui para a redução do uso da glicose materna.
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Metabolismo lipídico
Durante a gestação, o metabolismo da mãe precisa adaptar-se para fazer frente à contínua demanda fetal de nutrientes pela placenta, a fim de suprir o seu desenvolvimento. 
Quantitativamente, glicose e aminoácidos são os nutrientes mais abundantes que atravessam a placenta, e a dependência do feto a essas substâncias é bem conhecida. 
Todavia, a placenta é praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos AGL e aos corpos cetônicos.
Não obstante, alterações significativas no metabolismo lipídico materno durante a gestação influenciam o crescimento fetal. Duas alterações consistentes no metabolismo materno durante a gestação são o acúmulo de lipídios nos tecidos da gestante e a hiperlipidemia gestacional.
Metabolismo do tecido adiposo materno
O aumento do peso materno durante a gestação corresponde ao crescimento da unidade fetoplacentária e ao acúmulo dos seus próprios tecidos, especialmente o relacionado com a elevação de lipídios nos depósitos de gordura. 
Esse fenômeno, comum na gravidez humana e de alguns animais, ocorre durante os primeiros 2/3 da gestação e é o principal responsável pelo acréscimo de peso materno, excluindo o decorrente do concepto, e parece estar diretamente relacionado com a hiperfagia, pois desaparece com a restrição alimentar.
Esse aumento nos depósitos de gordura maternos é decorrente da lipogênese aumentada; ele corresponde à elevação na síntese de ácidos graxos e do glicerídio e glicerol, indicando que a formação dos triglicerídios está exaltada.
A tendência de acumular gordura cessa durante o último trimestre da gravidez, quando o metabolismo lipídico transmuda-se para estado catabólico, em virtude de diversas alterações coincidentes que ocorrem no tecido adiposo, como:
O aumento desacelerado da atividade lipogênica;
A atividade lipolítica torna-se exaltada talvez comandada pelo hPL por sua ação similar à do hormônio do crescimento.
Ao fim da gestação, a transferência aumentada de AGL e de glicerol ao fígado em decorrência da lipólise nos tecidos adiposos justifica a exaltada esterificação e a subsequente liberação hepática na forma de triglicerídios da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). 
A síntese de corpos cetônicos torna-se altamente incrementada durante o final da gestação sob condições de jejum, e o uso desses produtos pelos tecidos maternos reduz o consumo de glicose, que fica disponível de ser transferida para o feto. Ao fim da gravidez, a gliconeogênese a partir do glicerol está aumentada, poupando aquela proveniente dos aminoácidos que são transportados para o feto.
Conclui-se que o feto se beneficia dos produtos finais do metabolismo decorrente da atividade lipolítica do tecido adiposo materno. 
Os corpos cetônicos cruzam livremente a placenta e podem ser usados como combustível fetal ou mesmo como substratos para a síntese de lipídios no cérebro.
Finalmente, a atividade lipolítica intensa do tecido adiposo durante o final da gestação também favorece os tecidos maternos, pois nesse estágio o uso periférico de glicose é bastante diminuído pela resistência à insulina, e os produtos lipolíticos – especialmente AGL e corpos cetônicos – podem ser empregados como combustíveis alternativos, poupando a glicose.
Hiperlipidemia materna
Durante a gravidez normal há aumento constante nos triglicerídios plasmáticos e pequeno acréscimo no colesterol. 
Essa hiperlipidemia corresponde ao enriquecimento proporcional de triglicerídios nas frações lipoproteínas, mesmo naquelas que os transportam em baixas concentrações, tais como a lipoproteínade baixa densidade (LDL) e a lipoproteína de alta densidade (HDL). 
O maior acúmulo absoluto nos triglicerídios no plasma corresponde ao VLDL. 
Essas lipoproteínas atuam no fígado, e os triglicerídios que elas carregam são derivados do AGL e do glicerol, que também são sintetizados no próprio órgão ou o alcançam pela circulação, na qual são liberados pela lipólise do tecido adiposo, que está muito aumentada no final da gestação, conforme descrito.
Quais os Benefícios da hipertrigliceridemia materna para o feto?
Muito embora os triglicerídios não cruzem a barreira placentária, o feto beneficia-se da hipertrigliceridemia materna das seguintes maneiras:
Sob condições de jejum, o fígado materno mostra aumento da atividade da LPL, tornando-se um órgão receptor de triglicerídios circulantes, usados como substrato para a síntese de corpos cetônicos, e esses compostos rapidamente difundem-se pela placenta e são usados pelo feto
A atividade da lipase na placenta torna disponíveis para o feto os ácidos graxos essenciais provenientes dos triglicerídios maternos. 
A lipase da placenta hidrolisa os triglicerídios maternos, e os AGL liberados podem alcançar o feto para serem reconvertidos em triglicerídios.
A indução da LPL nas mamas por volta do parto dirige triglicerídios circulantes para essa glândula, visando à produção de leite. Por esse mecanismo, ácidos graxos essenciais da dieta materna que circulam na forma de triglicerídios podem se tornar disponíveis para o lactente.