AIE

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Anti-inflamatórios esteroidais
· As glândulas adrenais são responsáveis, em sua porção cortical, pela produção dos hormônios esteróides, sintetizados a partir do colesterol;
Os corticóides podem ser classificados como: 
Mineralocorticóides:
· Produzidos pela zona glomerulosa;
· Interferem na manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico.
Glicocorticóides: 
· Produzidos pela zona fasciculada;
· Afetam marcadamente o metabolismo de carboidratos e de proteínas;
· Apresentam atividade anti-inflamatória e imunossupressora.
Esteróides sexuais. 
*Os glicocorticóides possuem o ACTH como principal estímulo para sua secreção.
*Nos Glicocorticóides a atividade Anti-inflamatória e imunossupressora (não podem ser dissociadas) foi ampliada e a atividade mineralorreguladora foi diminuída ou abolida. 
Potência anti-inflamatória: 
· A potência anti-inflamatória se dá comparada a hidrocortisona, cujo valor é 1; 
· Os AIE de ação rápida (hidrocortisona e cortisona) apresentam potência menor quando comparados aos de ação mais prolongada; 
· Glicocorticóides extremamente potentes e de longa duração (beta-metasona e dexametasona) possuem ligação reduzida com proteínas plasmáticas, menor velocidade de excreção e maior afinidade aos receptores;
· Esteróides de ação intermediária (prednisona, prednisolona, metilpredinisolona e triancinolona) se mostram extremamente adequadas às terapias crônicas; 
Mecanismo de ação: 
· Receptores protéicos encontrados em todos os tecidos inibem a produção da fosfolipase A2 e a produção do ácido aracdônico, e consequentemente, a formação das COX e LOX. 
· São capazes de bloquear desde as manifestações mais precoces (dor, calor, tumor, rubor) até as mais tardias do processo inflamatório.
*Gatos: Apresentam concentração menor de receptores para glicocorticóides (+- 50%).
Biotransformação e excreção: 
· Principalmente biotransformado pelo fígado (oxidação, redução, hidroxilação e conjugação);
· Em sua maioria são excretados pela via renal, e parte adicionada a bile, e excretada via intestinal;
*Fatores hormonais, idade e obesidade interferem na biotransformação.
Efeitos metabólicos: 
· Glicocorticóides inibem a captação e a utilização periférica da glicose, antagonizando a ação da insulina, e promovem a gliconeogênese a partir de aminoácidos e ácidos graxos livres Hiperglicemia; 
· Aumentam o catabolismo e diminuem a síntese protéica ; 
· Retenção de sódio (Na+), excreção de potássio (K+) e a expansão de volume extracelular;
· Aumenta a taxa de filtração glomerular (TFG) e inibe os efeitos do hormônio anti-diurético (ADH) aumento da diurese;
· Aumenta a excreção renal de cálcio e diminui a reabsorção renal e intestinal hipercalciúria.
*Hiperglicocorticismo = endógeno ou por administração prolongada/abusiva supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal resulta em atrofia adrenal .
*A supressão é dose dependente realizar desmame. 
Vias de administração: 
· Os glicocorticóides são bem absorvidos de qualquer local de administração;
· VO = via mais segura a longo prazo, administração em dias alternados reduz a inibição da secreção de ACTH;
· IV = casos emergenciais (choque, reações anafiláticas,...);
· IM = terapêuticas de casos crônicos, administração semanal;
· SC = praticidade;
· Subconjuntival = uveítes (metilpredinisolona);
· Via tópica;
· Via inalatória = doenças respiratórias ou imunomediadas (asma felina), atinge altas concentrações rapidamente;
· Intraarticular: intuito de diminuir efeitos sistêmicos, provoca muitos efeitos colaterais (diminui elasticidade, degeneração da cartilagem, depósito de cálcio, adelgassamento e fissura).
Usos clínicos: 
· Insuficiência adrenal iatrogênica = aguda ou crônica (metilpredinidolona, dexametasona, hidrocortisona);
· Doenças auto-imunes = lúpus, pênfigo, anemias... Fase de indução e manutenção: predinisona ou predinisolona;
· Doenças alérgicas = dermatites, atopia... (Predinisona ou prednisolona);
· Doenças articulares = osteoartrites, artrite reumatóide, traumas... 
· Traumas e edemas cerebroepinhais =estabilização e redução de edema (dexametasona);
· Oftalmologia = via tópica - uveítes, conjuntivites, ceratites... Não utilizar em casos de úlcera córnea;
· Choque = aumenta força de contração do coração, controverso (Metilpredinisolona);
· Doenças hepáticas = hepatite auto-imune (Predinisolona);
· Doenças gastrointestinais = enteropatias inflamatórias crônicas, colites e gastroenterites (Prednisona);
· Doenças respiratórias = bronquite crônica, asma felina... (Prednisona ou prednisolona);
· Doenças musculoesqueléticas = artrites, tendinites, etc;
· Tratamento de neoplasias = diminuir as síndromes paraneoplásicas.
Efeitos colaterais: 
· Hiperadrenocorticismo iatrogênico: 
Poliúria, polidipsia, polifagia, abdome abaulado, apatia, estridor respiratório, atrofia muscular, lesões cutâneas, hiperpigmentação e atrofia cutânea;
· Insuficiência adrenal iatrogênica:
Depressão, anorexia, oligosipsia, oligúria, distúrbios gastrointestinais, choque agudo. 
Precauções e contra-indicações:
· Doenças infeccsiosas imunossupressor;
· Hemorragias interferem na vascularização;
· Diabetes mellitus efeito hiperglicemiante; 
· Pancreatites aumento da viscosidade das secreções pancreáticas;
· Doenças renais catabolismo protéico (azotemia);
· Cardiopatas retenção hídrica; 
· Fêmeas prenhes; 
· Processos ulcerativos úlceras córneas, gástricas... 
*Evitar ao máximo o uso nesses casos, monitorar sempre o paciente submetido à terapêutica prolongada.