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Enfermidades cardiovasculares Professora Camila Costa Universidade Estácio de Sá Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II Principais fatos Dados OMS As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo: mais pessoas morrem anualmente por essas enfermidades do que por qualquer outra causa. Estima-se que 17,7 milhões de pessoas morreram por doenças cardiovasculares em 2015, representando 31% de todas as mortes em nível global. A maioria das doenças cardiovasculares pode ser prevenida por meio da abordagem de fatores comportamentais de risco – como o uso de tabaco, dietas não saudáveis e obesidade, falta de atividade física e uso nocivo do álcool –, utilizando estratégias para a população em geral. https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5638:10- principais-causas-de-morte-no-mundo&Itemid=0 Doenças cardiovasculares Constitui um grupo de doenças inter- relacionadas, que com frequência coexistem, e incluem: DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA e ATEROSCLEROSE; DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA (IAM); DOENÇA VASCULAR PERIFÉRICA; HIPERTENSÃO ARTERIAL; INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. Doença arterial coronariana Os vasos sanguíneos são compostos de três túnicas. A túnica íntima consiste em uma fina camada de células endoteliais (endotélio) que, no estado saudável, é lisa e responsiva. O endotélio funciona como uma barreira protetora entre os tecidos e o sangue circulante. Facilita a passagem bidirecional de macromoléculas e gases entre tecidos e sangue. Doença arterial coronariana As células endoteliais detectam alterações no fluxo sanguíneo e respondem a essas mudanças com a liberação de substâncias bioativas que mantêm a homeostasia (estabilidade) vascular – óxido nítrico, por exemplo. Óxido nítrico (sintetizado a partir do aminoácido arginina) protege o endotélio contra substâncias nocivas (atua como um radical livre – NO-) e promove vasodilatação dos vasos sanguíneos e aumento do fluxo sanguíneo. Doença arterial coronariana A doença arterial coronariana é o resultado da formação de placas de tecido fibroso – placa de ateroma – que cresce e acumula na parede dos vasos (lesão endotelial) a ponto de dificultar ou mesmo impedir a passagem do sangue. A formação da placa se inicia com uma agressão ao endotélio vascular devido aos múltiplos fatores de risco. Doença arterial coronariana Principais fatores de risco que promovem lesão endotelial: História familiar e genética; Hipercolesterolemia; Colesterol LDL oxidado; Hipertensão arterial sistêmica (tensão acima do normal exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos de um determinado órgão); Fumo; DM; Obesidade; Dietas ricas em colesterol e gorduras. Doença arterial coronariana Síndrome metabólica (SM) Conjunto de fatores de risco metabólico que se manifestam em um indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas e diabetes. A SM tem como base à resistência à ação da insulina. O diagnóstico é dado quando três ou mais fatores de risco estiverem presentes numa mesma pessoa. Fator de risco Limite Obesidade abdominal Homens Mulheres > 102 cm > 88 cm Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL Colesterol HDL Homens Mulheres < 40 mg/dl < 50 mg/dl Pressão sanguínea ≥ 130/ ≥ 85 mmHg Glicose de jejum ≥ 100 mg/dl Lipoproteínas Dislipidemia – perfil lipídico no sangue que aumenta o risco de desenvolver aterosclerose (colesterol anormalmente elevado no sangue/ outro lipídios alterados no sangue) – normalmente as concentrações de LDL estão altas e as de HDL baixas. Lipoproteínas Para circular no meio aquoso plasmático, os lipídios precisam sofrer solubilização e, para tal, ligam- se a proteínas específicas denominadas apolipoproteínas (APOs) formando as LIPOPROTEÍNAS. Apo-A está associada ao colesterol-HDL, facilitando o transporte de colesterol dos tecidos para o fígado. Apo-B é constituinte do colesterol-LDL e é a responsável pela ligação destes aos receptores celulares, podendo levar a acumulação nas artérias e entupimento das mesmas (aterosclerose). Lipoproteínas Lipoproteína Principais componentes Síntese Funções QM 90% TG Intestinal Transporte de lipídios da dieta VLDL 65% TG Hepática Transporte de lipídios endógenos IDL 35% fosfolipídios 25% colesterol Produto da quebra da VLDL Precursores de LDL Receptores do colesterol esterificado LDL 50% colesterol 25% proteína Produto da quebra da VLDL Transporte de colesterol HDL 55% proteína 25% fosfolipídio Hepática e intestinal Transporte do colesterol livre dos tecidos periféricos para o fígado Lipoproteínas Exame Valor (mg/dL) Classificação Triglicerídeos < 150 Desejável 150 a 199 Limite superior 200 a 499 Alto > 499 Muito alto Colesterol total < 190 Desejável 200 a 239 Limite superior ≥ 240 Alto LDL < 100 Ótimo 100 a 129 Próximo do ótimo/ acima do ótimo 130 a 159 Limite superior 160 a 189 Alto ≥ 190 Muito alto HDL < 40 Baixo > 40 Desejável Valores de referência (adultos > 20 anos) Lipoproteínas Classificação das dislipidemias: Primária (causas genéticas associadas ou não a fatores ambientais): Hipercolesterolemia isolada; Hipertrigliceridemia isolada; Hiperlipidemia mista (↑ CT e TG); Redução isolada de HDL ou em associação com ↑ LDL ou TG. Secundária (decorrente de outras doenças ou do uso de medicamentos): DM, doença renal, obesidade, alcoolismo, uso de anticoncepcionais, corticoides, etc. Doença arterial coronariana A lesão das células endoteliais vai promover uma resposta inflamatória e proliferativa que envolve fagócitos e monócitos. Os macrófagos ingerem o colesterol oxidado e se transformam em células espumosas e, a seguir, em estrias gordurosas (formação de depósitos dentro das células). Uma camada de tecido fibroso (ateroma) se forma entre o depósito de gordura e o revestimento da artéria produzindo enzimas que fazem a artéria aumentar de tamanho (aneurisma) com o passar do tempo, compensando o estreitamento causado pela placa. Doença arterial coronariana A lesão das células endoteliais vai promover uma resposta inflamatória e proliferativa que envolve fagócitos e monócitos. Os macrófagos ingerem o colesterol oxidado e se transformam em células espumosas e, a seguir, em estrias gordurosas (formação de depósitos dentro das células). Uma camada de tecido fibroso (ateroma) se forma entre o depósito de gordura e o revestimento da artéria produzindo enzimas que fazem a artéria aumentar de tamanho (aneurisma) com o passar do tempo, compensando o estreitamento causado pela placa. Doença arterial coronariana Os ateromas podem sofrer rupturas ou fragmentação formando um trombo (agregação plaquetária). Apenas as placas de alto risco ou vulneráveis (imaturas – fina camada de tecido fibroso) formam trombos. Doença arterial coronariana Evolução clínica da aterosclerose: Artérias coronárias: angina (dor no peito causada pela redução do fluxo sanguíneo para o coração); IAM (bloqueio do fluxo sanguíneo – isquemia miocárdica) e morte súbita (imprevisível e inesperada); Artérias cerebrais: acidente vascular encefálicos (dano ao cérebro devido à interrupção do fornecimento de sangue); ataque isquêmico transitório (bloqueio arterial temporário no cérebro – falso AVC); Circulação periférica: claudicação intermitente (dor, desconforto e cãibra e sensação de queimação nos membros inferiores), isquemia (suprimento sanguíneo inadequado) dos membros e gangrena (morte do tecido). Doença arterial coronariana Principais manifestações clínicas da doença aterotrombótica Angina pectoris Sintoma de isquemia miocárdica (dor ou desconforto no peito). Não é uma doença, mas sim um sintoma que ocorre por conta do baixo suprimento de sangue – e, consequentemente, de oxigênio – ao músculo cardíaco. Pode ser classificada em angina estável e angina instável. Angina pectorisEstável Instável É a forma mais comum de angina; Normalmente ocorre em situações de esforço físico, como subir escadas ou durante exercícios; Acontece quando o coração recebe menos oxigênio do que precisa porque o sangue bombeado não é suficiente para oxigenar o órgão; Desaparece com o repouso; Também pode ser desencadeada por perturbações emocionais, exposição a baixas temperaturas, refeições pesadas, tabagismo. O desconforto ou a dor no peito não cessam com o repouso; Surge de forma súbita, normalmente quando a pessoa está em repouso; Ocorre devido a um bloqueio ou diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias que irrigam o coração; Trata-se de uma condição perigosa, pois geralmente antecede um infarto; Além do entupimento das artérias cardíacas, a angina instável também pode ser causada por: tabagismo, estresse, uso de drogas, como cocaína, medicamentos que provocam contração das artérias, diminuindo o calibre das mesmas. Angina pectoris Tratamento: Os pacientes com angina instável devem ser hospitalizados para se afastar o IAM e na maioria dos casos serem submetidos à angiografia coronária; Farmacológico: beta-bloqueadores, heparina e ácido acetilsalicílico (AAS) – anticoagulantes e diminuição da contratilidade; Não-farmacológico: modificação de estilo de vida e fatores de risco como hipertensão, diabetes, obesidade. Infarto agudo do miocárdio (IAM) Definição – a isquemia é mais intensa e duradoura. Fluxo de sangue bloqueado por um tempo prolongado, o que pode causar danos ao músculo cardíaco ou necrose resultante da oferta inadequada de oxigênio. O IAM pode causar insuficiência cardíaca, arritmia cardíaca ou paragem cardiorrespiratória. O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso no peito que é muitas vezes referida como aperto ou queimação, podendo irradiar para pescoço e membros superiores. Frequentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. Infarto agudo do miocárdio (IAM) Tratamento Angioplastia Utilizada para abrir artérias estreitadas ou obstruídas; Pode melhorar o fluxo sanguíneo para o coração, aliviar a dor torácica, e possivelmente prevenir um infarto; Algumas vezes um stent é colocado na artéria para garantir que se mantenha adequadamente aberta após o procedimento. Infarto agudo do miocárdio (IAM) Tratamento Revascularização do miocárdio Conhecida popularmente como "ponde de safena", é um procedimento cirúrgico que visa aumentar o fluxo sanguíneo em locais afetados pelo estreitamento ou "entupimento" das artérias que são responsáveis pela irrigação sanguínea do miocárdio. Dietoterapia Fator injúria doença cardiovascular – 1,3 a 1,5 Após o IAM o paciente deverá permanecer em jejum nas primeiras 12 horas; Se hemodinamicamente estável a alimentação pode ser iniciada; Fracionar a dieta oferecendo pequenos volumes várias vezes ao longo do dia; Consistência pastosa para melhor mastigação, deglutição e digestão, afastando o risco de broncoaspiração. Dietoterapia Padrão alimentar e estilo de vida saudável ganharam evidência no tratamento das doenças cardiovasculares: DASH (Dietary Approachs to Stop Hypertension) e o PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea), reforçaram as diretrizes nutricionais que preconizam dieta isenta de ácidos graxos trans, o consumo de < 10% do valor calórico total de ácidos graxos saturados para indivíduos saudáveis e < 7% do valor calórico total para aqueles que apresentarem risco cardiovascular aumentado. Dietoterapia Controle do peso corporal; Redução de bebida alcoólica; Redução de açúcares e de carboidratos; Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli- insaturados; Ácidos graxos trans – os ácidos graxos trans devem ser excluídos da dieta por aumentarem a concentração plasmática de LDL-c e induzirem intensa lesão aterosclerótica (sorvetes, margarinas, cremes vegetais, batatas-fritas, salgadinhos de pacote, pastelarias, bolos, biscoitos, bem como gorduras hidrogenadas e margarinas, e os produtos preparados com esses ingredientes); Colesterol alimentar – recente metanálise mostrou que o colesterol alimentar exerce pouca influência na mortalidade cardiovascular, embora neste estudo tenha sido demonstrada linearidade entre o consumo de colesterol alimentar e a concentração plasmática de LDL; Dietoterapia Krause (14ª edição – 2018): As recomendações anteriores eram diminuir o colesterol da dieta para diminuir a concentração do LDL colesterol e reduzir o risco de doença cardiovascular. As diretrizes atuais a partir de 2015 não fazem diretamente essa recomendação. No entanto, é importante lembrar que a maior parte dos alimentos ricos em colesterol também apresentam alto teor de gorduras saturadas QUE DE FATO ELEVAM as concentrações de LDL colesterol. * 5 unidades Alimento LIP (g) SAT (g) Colesterol (mg) Ovo galinha (und 50 gr) 4,75 1,45 198,5 Ovo codorna (und 10 gr) 1,27 (6,35)* 0,89 (4,45)* 56,8 (284)* Alcatra, sem gordura, grelhada (1 pd pq – 100 gr) 11,6 5,1 92 Dietoterapia Dietoterapia Dieta DASH Dieta com baixa ingestão de sódio, gordura saturada e colesterol: carne vermelha, alimentos industrializados, embutidos, doces, bebidas açucaradas e álcool devem ser evitadas. Dieta que incentiva o consumo de frutas, verduras, legumes, grãos integrais, peixes, aves, leite e derivados com baixo teor de gordura e alimentos fontes de gordura monoinsaturada. Máximo de 2300 mg de sódio/dia (1g de sal tem 400 mg de sódio). Dietoterapia 0 1 2 3 4 Biscoito cream craker (8 unidades) Mortadela (2 fatias) Peito de peru (2 fatias) Hambúrguer industrializado (2 unidades) Nuggets de frango (6 unidades) Pipoca de microondas (1 unidade) Molho de tomate (1 unidade) Macarrão instantâneo (unidade) Tempero em pó para carnes (1 unidade) Sal (sachê) Dietoterapia Dieta Mediterrânea – SEM INDUSTRIALIZADOS. Baixo consumo de carnes vermelhas, gorduras de origem animal, alimentos ricos em gordura e açúcar. Pilares: Azeite de oliva. O óleo advindo das azeitonas é uma fonte de gordura abundante na maioria das preparações da dieta mediterrânea; Peixes de água salgada (salmão, sardinha, atum e bacalhau); Oleaginosas; Frutas e legumes; Grãos integrais; Leguminosas; Queijos e iogurtes.
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