Pâncreas

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Pâncreas
Professora Camila Costa
Universidade Estácio de Sá
Fisiopatologia da Nutrição e 
Dietoterapia II
Fisiologia pancreática
 Glândula longa com 10 a 15 cm (peso entre 60 e 100 gr)
que se localiza no abdômen. Sendo uma das glândulas
retroperitoneais, ele é localizado posteriormente ao
estômago e está em associação próxima ao duodeno.
 Divisão – cabeça, corpo e cauda.
Ligamento de Treitz
Fisiologia pancreática
 Glândula mista:
 Endócrina – hormônios que regulam a glicemia (Ilhotas
de Langerhans);
 Exócrina (80% do órgão) – liberação de enzimas que
digerem o alimento.
Pâncreas exócrino
 Síntese e secreção de enzimas: proteases, enzimas
amilolíticas, lipases e nucleases.
 Sintetizadas e armazenadas na forma de
precursores inativos – toxicidade dos produtos ativos
para o pâncreas (autodigestão - pancreatite).
 Constituintes do suco pancreático:
 Bicarbonato – mantém o pH do duodeno, neutralizando a
acidez do suco gástrico;
 Enzimas digestivas:
 Amilase pancreática – converte o amido em moléculas
de maltose;
Pâncreas exócrino
 Lipase – hidrolisa os triglicerídeos;
 Nucleases – hidrólise de ácidos nucléicos;
 Tripsinogênio – sua forma ativa, tripsina, hidrolisa
ligações peptídicas;
 Quimiotripsinogênio – sua forma ativa, quimiotripsina,
hidrolisa ligações peptídicas.
 Carboxipeptidades e elastases – hidrólise de ligações
peptídicas.
 A conversão de tripsinogênio em enzima ativa – tripsina –
acontece pelo contato com enteroquinases (células do
duodeno).
Fases da secreção pancreática
 Fase cefálica – mediada pelo nervo vago – fatores
sensoriais (visão, olfato e paladar) estimulam pequeno
volume de suco pancreático (secreção de bicarbonato e
enzimas).
 Fase gástrica – alimentos sólidos e líquidos –
distensão gástrica – antro – liberação de gastrina
(estimula a secreção de HCl e a motilidade) – estímulo
pancreático.
 Fase intestinal – alimento no intestino – liberação de
CCK (relaxa o esfíncter de Oddi) e secretina – efeito
mais potente sobre as secreções pancreáticas.
Pâncreas endócrino
 Ilhotas de Langerhans:
 Insulina (↓ glicemia) (células beta);
Glucagon (↑ glicemia) (células alfa);
Somatostatina (células delta) – modula a secreção
de insulina e glucagon;
Polipeptídeo pancreático (células PP – 1 % da
Ilhota) – inibe o pancreas exócrino.
Pancreatite aguda
Etiologia:
Cálculos biliares (impedem liberação das secreções);
Alcoolismo crônico (etiologia desconhecida);
Traumas;
 Excesso de trabalho podem causar inflamação no 
pâncreas que possui baixa taxa de regeneração (peso 
corporal, hipertrigliceridemia, dieta – estímulo de 
insulina);
 Infecções virais (caxumba, herpes);
Medicamentos.
Pancreatite aguda
Definição – inflamação do pâncreas (extravasamento de 
enzimas para o interstício).
 Fisiopatologia:
 Fator desencadeante → lesão da célula acinar → ativação de 
tripsinogênio e outras enzimas no pâncreas → substâncias 
vasoativas e ativação enzimática → lesão pancreática com 
autodigestão, reação inflamatória, edema, necrose e 
hemorragia → pancreatite aguda.
 Leve – sem complicações ou disfunções (mortalidade < 2%) 
– 5 a 7 dias;
 Grave – necrotizante, com complicações locais e sistêmicas 
(síndrome da resposta inflamatória sistêmica) – libertação 
de mediadores inflamatórios, enzimas e substâncias tóxicas 
na circulação.
Pancreatite aguda
 Caracterizada por:
 Aumento dos níveis séricos de amilase e lipase (> 3 x dos 
valores de referência);
 Edema pancreático (dor abdominal intensa – parte alta do 
abdômen e que se irradia para a região dorsal); 
 Exsudação celular (passagem de células em direção ao 
interstício); 
 Autodigestão; 
 Necrose gordurosa (as lipases extravasam os ácinos e caem na 
cavidade peritoneal e no parênquima hepático); 
 Hemorragia;
 Náuseas, vômitos, febre e elevação dos níveis de enzimas 
pancreáticas no sangue.
Pancreatite aguda
Objetivos do tratamento:
 Manter o pâncreas “em repouso”;
 Monitorização glicêmica – pacientes podem apresentar 
resistência a ação da insulina;
 Monitorização do pH sanguíneo – pacientes podem 
apresentar ↓ do pH sanguíneo;
 Monitorização de hipocalcemia – cálcio é regulador dos 
processos metabólicos de exocitose de insulina (canais de 
cálcio) – reação entre cálcio e os ácidos graxos pela 
ativação das lipases causando digestão das membranas 
dos adipócitos – hipoalbuminemia (enzimas proteolíticas) 
(40 a 50% do cálcio circula ligado a albumina).
Pancreatite aguda
Terapia nutricional:
 Suspensão da via oral + hidratação endovenosa 
(reposição de volume e eletrólitos para assegurar bom 
estado hemodinâmico – frequência cardíaca e 
respiratória, pressão arterial, diurese e pressão venosa 
central) ;
 Caso não haja remissão dos sintomas em 5 a 7 dias iniciar 
TNE ou TNP;
 Remissão de sintomas ocorre quando o paciente deixa de 
apresentar vômitos, dor e distensão abdominal, 
normalização de amilase, lipase, cálcio e glicemia.
Terapia nutricional
Recomendações AGA, 2018:
 Iniciar via oral precoce (até 24h), conforme tolerado;
 Em paciente com inviabilidade de via oral, optar por TNE ao invés
de TNP;
 Paciente com pancreatite grave ou necrosante, que necessitem de
TNE, optar por sonda com posicionamento gástrico ou jejunal;
Nutrição precoce → mantém a integridade da barreira intestinal → ↓
translocação bacteriana → ↓ risco de infecção peripancreática.
Pancreatite aguda
Terapia nutricional
Recomendações BRASPEN, 2018:
 Avaliar a gravidade da pancreatite aguda a fim de guiar a estratégia
nutricional;
 Início precoce de suporte TNE, lançando mão de estratégias de
tolerância conforme sintomatologia do TGI;
 Associar TNP quando não atingir 60% das necessidades em até 3
dias em pacientes desnutridos e até 7 dias em eutróficos;
Pancreatite aguda
Terapia nutricional
→VET normo a hipercalórico
→ Hiperproteica
→ Hipolipídica ou com TCM
Em caso de via oral, adaptar características conforme
sintomatologia:
- Consistência (avaliar dieta líquida);
- Avaliar restrição de carboidratos simples (flatulentos), lactose,
fibras, lipídios.
Pancreatite aguda
Pancreatite aguda
 Terapia de nutrição enteral – sonda de alimentação no jejuno, 
além do ligamento de Treitz, com fórmula hidrolisada e baixo 
teor de gordura (no caso de esteatorreia, suplementar com TCM 
porque a absorção intestinal independe da presença de lipase 
pancreática e sais biliares).
 Via: nasojejunal/ infusão contínua
 Calorias: normo ou hipercalórica (DC de 1,3 a 1,5 kcal/mL) 
 Carboidratos: normoglicídica;
 Proteínas: normo ou hiperprotéica (1,0-1,5g/kg/dia);
 Lipídios: hipo a normolipídica (até 30% do VET).
 Importante: Observar possível retorno da sintomatologia na 
transição da via. 
 Terapia nutricional parenteral (pancreatite grave prolongada) –
promove maior repouso pancreático; no entanto, não mantém 
integridade intestinal e barreira mucosa além de apresentar alto 
custo.
Pancreatite aguda
 Terapia nutricional oral:
 Critérios para introdução da via oral: 
 Ausência de dor e sensibilidades abdominais; 
 Redução das concentrações de amilases (próximo ao normal); 
 Ausência de complicações.
 Início da via oral (dieta líquida com redução de 
lipídios): 
 100 a 300mL de líquidos não calóricos a cada 4h durante 24h;
 Mesmo volume de líquidos com nutrientes;
 Alimentos brandos alimentos de consistência normal (a cada 3 
a 4 dias). 
Pancreatite aguda
 Terapia nutricional oral:
 Características químicas: 
 Calorias: hiper (FI: 1,3 a 1,5) 
 Carboidratos: normo a hiper (> 50% do VET) 
 Proteínas: normo a hiper (1 a 1,5g/kg/dia) 
 Lipídios: hipo a normolipídica (até 30% do VET) (0,7 a 
1,0g/kg/dia). (na esteatorréia – TCM < 17% do VET) 
 Fibras: restrita em fibras (10 a 15g/dia) (lentifica o 
esvaziamento gástrico, reduzindo a ingestão alimentar). 
 Vitaminas: reposição das lipossolúveis (devido à esteatorréia) 
 Minerais: atentar para suplementação com gluconato de 
cálcio. 
Pancreatiteaguda
 Terapia nutricional oral:
 Características químicas: 
 Calorias: hiper (FI: 1,3 a 1,5) 
 Carboidratos: normo a hiper (> 50% do VET) 
 Proteínas: normo a hiper (1 a 1,5g/kg/dia) 
 Lipídios: hipo a normolipídica (até 30% do VET) (0,7 a 
1,0g/kg/dia). (na esteatorréia – TCM < 17% do VET) 
 Fibras: restrita em fibras (10 a 15g/dia) (lentifica o 
esvaziamento gástrico, reduzindo a ingestão alimentar). 
 Vitaminas: reposição das lipossolúveis (devido à esteatorréia) 
 Minerais: atentar para suplementação com gluconato de 
cálcio. 
É uma doença progressiva lenta, que leva à fibrose no pâncreas, 
destruição do parênquima exócrino e em alguns pacientes 
destruição do parênquima endócrino.
O acometimento das ilhotas de Langerhans é menor que o do 
tecido acinar.
Quadro clínico:
 Dor abdominal (por obstrução dos ductos pancreáticos)
 Esteatorreia
 Diabetes mellitus (mais tardiamente)
 Perda de peso
 Pancreatite prévia
Pancreatite crônica
Principais etiologias
 Álcool em grande quantidade por tempo prolongado – 6 a 10 
anos (70% dos casos)
 Idiopática
Pancreatite crônica
Complicações
 Má absorção (principalmente gorduras e vitaminas
lipossolúveis);
 Desnutrição;
 Agudização (pancreatite aguda) – mais suave;
 Pseudocistos (que podem evoluir com infecção, sangramento, fístula...);
 Maior risco de neoplasia pancreática;
 O prognóstico é pior para os que não cessam o alcoolismo;
Pancreatite crônica
Tratamento clínico
 Analgésicos;
 Enzimas pancreáticas;
 Tratamento para diabetes;
- As enzimas devem ser ingeridas junto com as refeições;
- A dose é individualizada para cada paciente;
- Geralmente, são necessários 4 a 8 comprimidos por refeição;
- As enzimas agem em pH > 6 (duodeno), porém podem ser
inativadas pelo ácido gástrico.
Pancreatite crônica
Terapia nutricional
 Dieta hipercalórica, hiperproteica e hipolipídica;
 TCM;
 Avaliar restrição de flatulentos (distensão abdominal→ dor);
 Avaliar necessidade de suplementação de vitaminas
lipossolúveis;
 Avaliar deficiência de vitamina B12.
Pancreatite crônica