Longevidade TUT 1 MÓD 9

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Objetivos 
1) Diferenciar longevidade, senescência e senilidade, exemplificando. 
2) Caracterizar o processo de envelhecimento biológico/celular nos sistemas corporais, em aspectos gerais (pele, 
fâneros, pálpebras, composição corporal e musculatura). 
3) Identificar as teorias do envelhecimento e suas propostas. 
4) Descrever a epidemiologia do envelhecimento no Brasil. 
5) Identificar as políticas públicas voltadas para atenção à saúde do idoso. 
6) Descrever os mecanismos que explicam como os bons hábitos (atividade física, alimentação equilibrada, etc.) 
contribuem para a senescência. 
7) Correlacionar maus hábitos com senilidade e suas consequências. 
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1) Longevidade, senescência e senilidade. REFERÊNCIA: Tratado de Geriatria e Gerontologia - Elizabete Viana de Freitas e Ligia Py. 
→ Termos básicos: 
Idades biológica e cronológica: O limite de idade entre o indivíduo adulto e o idoso é 65 anos para as nações 
desenvolvidas e 60 anos para os países em desenvolvimento. É esse critério cronológico que é adotado na maioria das 
instituições que procuram dar aos idosos atenção à saúde física, psicológica e social. Sob alguns aspectos, 
principalmente legais, no entanto, o limite é de 65 anos também em nosso país. 
Discute-se ainda hoje se o envelhecimento tem início logo após a concepção, no final da terceira década da vida ou 
próximo do final da existência do indivíduo. Esse aspecto, associado à inexistência de marcadores biofisiológicos 
eficazes e confiáveis do processo de envelhecimento, justifica a dificuldade de se definir a idade biológica. Outro 
aspecto que merece ser assinalado é que, embora as manifestações da velhice sejam bem evidenciáveis, o mesmo não 
se pode afirmar a respeito de elas serem exclusivamente dependentes do envelhecimento primário ou senescência, ou 
se seriam resultantes de outros fatores, que, em seu conjunto, tornam difícil a mensuração da idade biológica. 
O conceito de idade funcional, que possui estreita relação com a idade biológica, e que pode ser definida como grau de 
conservação do nível de capacidade adaptativa em comparação com a idade cronológica. A esse respeito são oportunas 
algumas considerações sobre envelhecimento funcional. 
Idades cronológica e psicológica: O conceito de idade psicológica, à semelhança do significado da idade biológica, 
refere-se à relação que existe entre a idade cronológica e as capacidades, tais como percepção, aprendizagem e memória, 
as quais prenunciam o potencial de funcionamento futuro do indivíduo. 
A idade psicológica tem sido relacionada também com o senso subjetivo de idade, isto é, como cada pessoa avalia a 
presença de marcadores biológicos, sociais e psicológicos do envelhecimento, comparando-se com outros indivíduos 
de mesma idade. 
Idades cronológica e social: A idade social tem relação com a avaliação da capacidade de adequação de um indivíduo 
ao desempenho de papéis e comportamentos esperados para as pessoas de sua idade, em um dado momento da história 
de cada sociedade. 
Envelhecimento, velhice e velho: O envelhecimento (processo), a velhice (fase da vida) e o velho ou idoso (resultado 
final) constituem um conjunto cujos componentes estão intimamente relacionados. 
 Envelhecimento: O envelhecimento é conceituado como um processo dinâmico e progressivo, no qual há 
modificações morfológicas, funcionais, bioquímicas e psicológicas, que determinam perda da capacidade de adaptação 
do indivíduo ao meio ambiente, ocasionando maior vulnerabilidade e maior incidência de processos patológicos que 
terminam por levá-lo à morte. Essa definição pode ser complementada com um outro conceito, segundo o qual o 
envelhecimento se caracteriza por redução da capacidade de adaptação homeostática perante situações de sobrecarga 
funcional do organismo. 
 Velho e velhice: Às manifestações somáticas da velhice, que é a última fase do ciclo da vida, e que são caracterizadas 
pela redução da capacidade funcional, calvície, canície, redução da capacidade de trabalho e da resistência, entre outras, 
associam-se perdas dos papéis sociais, solidão, perdas psicológicas e motoras, e afetivas. 
Deve ser assinalado que não há uma consciência clara de que, por meio de características físicas, psicológicas, sociais 
e culturais e espirituais, possa ser anunciado o início da velhice. 
Admite-se que, na forma de envelhecimento comum, os fatores extrínsecos (tipo de dieta, sedentariedade, causas 
psicossociais etc.) intensificariam os efeitos adversos que ocorrem com o passar dos anos, enquanto na forma de 
envelhecimento saudável estes não estariam presentes ou, quando existentes, seriam de pequena importância. 
O envelhecimento normativo pode ser de dois tipos: primário e secundário. O primeiro seria universal, presente em 
todas as pessoas, geneticamente determinado ou pré-programado. O segundo seria resultante de algumas influências 
externas e variável entre indivíduos em diferentes meios. Seria decorrente de fatores cronológicos, geográficos e 
culturais. 
→Senescência ou senectude e senilidade 
A distinção entre senescência ou senectude, que resulta do somatório de alterações orgânicas, funcionais e psicológicas 
próprias do envelhecimento normal, e senilidade, que é caracterizada por modificações determinadas por afecções que 
frequentemente acometem a pessoa idosa, é, por vezes, extremamente difícil. 
REFERÊNCIA: Semiologia Médica – Porto 
• Idosos jovens (de 65 a 74 anos) 
• Idosos velhos (de 75 a 84 anos) 
• Muito idosos (de 85 anos ou mais): nos países em desenvolvimento, como o Brasil, pode-se considerar aqueles com 
80 anos e mais. 
Uma das principais preocupações dos gerontólogos sempre foi tentar distinguir quais seriam as modificações estruturais 
e funcionais provocadas exclusivamente pelo processo do envelhecimento (senescência) daquelas causadas pelas 
doenças que podem acometer o idoso (senilidade). 
A separação entre senescência e senilidade não é muito nítida; por isso, procura-se distribuir os idosos entre aqueles 
com envelhecimento bem-sucedido e envelhecimento comum ou usual. No envelhecimento comum ou usual, os fatores 
extrínsecos como dieta, atividade física e condições psicossociais, intensificariam os efeitos do tempo sobre os órgãos 
e sistemas, enquanto na forma de envelhecimento bem-sucedido, esses fatores extrínsecos não existiriam ou seus efeitos 
seriam de pequena importância. 
REFERÊNCIA: Senescência e senilidade: novo paradigma na Atenção Básica de Saúde – Suely Itsuko – Rev de Enfermagem da USP 
Em relação à saúde do idoso, vários são os aspectos que inquietam. De um lado, o envelhecer como um processo 
progressivo de diminuição de reserva funcional – a senescência – e, do outro, o desenvolvimento de uma condição 
patológica por estresse emocional, acidente ou doenças – a senilidade. Ambos exigem intervenções dos profissionais 
de saúde, com atuações focadas nesse segmento populacional. 
REFERÊNCIA: Longevidade e qualidade de vida do idoso – Hideliza Cabral – Rev Científica Interdisciplinar 
A longevidade nem sempre está acompanhada de boa qualidade de vida, como deveria. Quando se trata de longevidade 
não se pode ignorar fatores sociais, educacionais, de saúde e segurança. Todos influenciam na melhoria da vida do 
idoso, que deve ser uma das prioridades de um Estado Democrático Social de Direito. 
Longevidade e envelhecimento embora estejam interligados não significam a mesma coisa. Segundo o dicionário 
Aurélio, envelhecimento significa ato ou efeito de envelhecer, em contrapartida, longevidade significa longa duração 
da vida ou muita idade. Contudo, quanto mais longeva a pessoa, mais envelhecida ela se encontra. 
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2. Fisiologia do envelhecimento - biológico/celular (pele, fâneros, pálpebras, composição corporale musculatura). 
REFERÊNCIA: Tratado de Geriatria e Gerontologia - Elizabete Viana de Freitas e Ligia Py 
Introdução: O envelhecimento é caracterizado por alterações previsíveis, progressivas, associadas ao aumento da 
suscetibilidade para muitas doenças. Esse processo não é uniforme entre as pessoas. Além disso, no mesmo indivíduo 
um órgão pode sofrer mais comprometimento do que o outro. Concorrem para a variação da longevidade fatores 
genéticos, estilo de vida escolhido e exposições ambientais. Nos mais longevos já podemos demonstrar que a influência 
genética é dominante. 
→ Pele: Além de ser o invólucro que nos separa do meio externo, previne a perda de água, regula o equilíbrio 
hidroeletrolítico, controla a temperatura corporal e recebe os estímulos sensoriais de tato, pressão, temperatura e dor. 
Uma de suas camadas, a epiderme é responsável pelas glândulas sudoríparas, sebáceas, unhas, pelos e cabelo. Outro 
tipo de célula encontrada é o melanócito. Portanto, a pele ainda acumula as funções excretora e protetora. 
A pele se torna seca, por diminuição das glândulas sebáceas, e espessada, com as papilas dérmicas menos profundas, 
levando a menor junção entre a epiderme e a derme, facilitando a formação de bolhas e predispondo a lesões. O número 
de melanócitos diminui de 8 a 20%, por década, após os 30 anos. Esse fato, associado à diminuição velocidade da 
reposição das células da epiderme, ao maior tempo de exposição aos raios UV e à redução das células de Langherans 
(células mediadoras da resposta imunológica na pele), contribui para o aumento da incidência do câncer de pele. Na 
derme do indivíduo idoso, observa-se menor número de fibras elásticas e colágenas, levando a uma perda da resiliência 
e à formação de rugas. Também há diminuição da vascularização, justificando a palidez e a diminuição da temperatura 
da pele, aumentando a frequência de dermatites. 
A pele suporta seu próprio ecossistema de microrganismos, incluindo leveduras e bactérias, as quais não devem ser 
removidas por limpeza. Por isso, devemos fazer higiene somente dos locais com odor, como face, orelhas, pescoço, 
axilas, períneo e pé. 
→ Fâneros: A diminuição do número das glândulas sudoríparas somada à diminuição dos vasos sanguíneos da derme 
e da espessura do tecido celular subcutâneo dificultam a termorregulação. As glândulas sebáceas mantêm seu número 
constante, mas seu tamanho aumenta enquanto a liberação de gordura e a produção de cera diminuem. O 
embranquecimento dos cabelos ocorre pela perda progressiva de melanócitos nos bulbos capilares. As alterações do 
crescimento e da aparência dos cabelos são devidas a um processo complexo representando um estado de saúde. O 
número dos corpúsculos de Pacini e Meissner, responsáveis pela sensação de pressão e tato leve, diminuem predispondo 
a lesões e diminuindo a destreza para certos movimentos com as mãos. O crescimento longitudinal das unhas diminui. 
Elas se tornam mais quebradiças e frágeis. 
→ Pálpebras: A flacidez das pálpebras superiores leva a uma limitação do campo visual lateral, podendo a pessoa não 
ver objetos ao seu lado, não ver um veículo se aproximar ao atravessar a rua, aumentando o risco de sofrer acidentes. 
Apesar da diminuição da secreção lacrimal, a flacidez nas pálpebras inferiores desloca o orifício de entrada do canal 
lacrimal, provocando um lacrimejamento incomodativo, obrigando a pessoa a limpar os olhos, nem sempre com as 
mãos limpas, provocando infecções oculares. A atrofia da fáscia palpebral pode levar à herniação da gordura orbitária 
para dentro do tecido palpebral, produzindo “bolsas” embaixo dos olhos. Há tratamento cirúrgico simples para essas 
modificações. Ocorre também atrofia da aponeurose do músculo elevador da pálpebra, podendo cobrir a pupila, como 
visto na ptose senil. Essa alteração provoca uma lentidão nos idosos ao olharem o retrovisor quando estão dirigindo, 
podendo ser causa de acidentes automobilísticos. 
→ Composição corporal: Por volta dos 25 anos já podemos observar modificações na composição corporal. Toda a 
celularidade diminui, reduzindo a função dos órgãos, continuamente. Ocorre diminuição da água intracelular, tornando 
o organismo da pessoa idosa desidratado, fisiologicamente. 
A musculatura vai diminuindo, especialmente as fibras tipo II, de contração rápida, como as encontradas nas mãos. 
Com isso a força muscular vai diminuindo, estando na 8ª década de vida 40% menor quando comparada à 2ª década. 
Em contrapartida, há aumento proporcional da gordura, especialmente em torno da cintura pélvica, provocando 
modificações da silhueta. 
→ Musculatura: A massa muscular diminui quase 50% entre os 20 e 90 anos, e a força muscular, que é máxima por 
volta dos 30 anos, sofre perda de 15% por década a partir dos 50 anos. Essa perda é mais acelerada, chegando a 30%, 
por década, aos 70 anos e, praticamente a metade aos 80 anos. Essa redução ocorre tanto em número quanto no volume 
das fibras. Entretanto, a força muscular do diafragma sofre pouca alteração, enquanto a força da musculatura da 
panturrilha diminui significativamente ao longo dos anos. 
Foi observada uma associação entre níveis baixos de vitamina D e fraqueza muscular, entretanto a concentração ótima 
para a função da musculatura continua desconhecida. Sabe-se que a suplementação de vitamina D traz benefícios na 
força muscular quando os níveis dessa vitamina estão abaixo de 20 ng/mℓ (50 nmol/ℓ). 
O trabalho muscular é necessário para a manutenção de quase todas as funções do corpo como postura, locomoção, 
respiração e digestão. A atividade física, independentemente da idade, aumenta a força e a velocidade muscular, além 
de prevenir perda óssea, quedas, hospitalizações e melhorar a função articular. Portanto, os profissionais devem estar 
aptos a identificar os indivíduos com baixa massa muscular e força, pois mesmo os mais frágeis podem melhorar seu 
desempenho com intervenções na atividade física. 
Os exercícios praticados com regularidade diminuem os fatores de risco para doenças cardíacas, diabetes e alguns tipos 
de câncer. Promovem o bem-estar, melhoram o ritmo do sono e alcançam benefícios para além do físico, como maior 
integração social, ajudando na esfera psicológica. 
REFERÊNCIA: Princípios básicos de Geriatria e Gerontologia - Edgar Nunes de Moraes 
→ Composição corporal: Com o envelhecimento, há redução de 20% a 30% da água corporal total e 8% a 10% do 
volume plasmático. A redução é maior no conteúdo intracelular. Esta “desidratação crônica” é agravada pela menor 
sensação de sede, tornando o idoso mais vulnerável à desidratação aguda e às reações adversas das drogas, pela 
alteração do volume de distribuição das drogas hidrossolúveis. Além da redução da água corporal, o envelhecimento 
provoca redução de 20% a 30% da massa muscular (sarcopenia) e da massa óssea (osteopenia/osteoporose), causada 
pelas alterações neuroendócrinas – menor responsividade renal ao hormônio antidiurético, redução dos níveis basais 
de aldosterona, redução do hormônio de crescimento e dos hormônios sexuais, aumento do paratormônio, redução da 
função renal, vitamina D – e inatividade física. A sarcopenia contribui para as seguintes alterações presentes no idoso: 
→ maior tendência à redução do peso corporal da maioria dos órgãos; 
→ redução na força muscular, na mobilidade, no equilíbrio e na tolerância ao exercício, predispondo a quedas e 
imobilidade; 
→ redução dos tecidos metabolicamente ativos, levando a uma diminuição do metabolismo basal (100 kcal/década) 
que, por sua vez, causa anorexia e consequente redução da ingestão alimentar, agravando ainda mais o quadro, podendo 
causar subnutrição proteico-calórica e deficiência de micronutrientes, como vitamina D, magnésio, cálcio e zinco; 
→ diminuição da sensibilidade à insulina: intolerância à glicose; 
→ comprometimento da resposta imunológica. 
Ocorre aumento de 20% a 30% na gordura corporal total (2% a 5%por década, após os 40 anos) e modificação da sua 
distribuição, tendendo à localização mais central, abdominal e visceral. No sexo feminino, a gordura deposita-se mais 
na região das nádegas e coxas (aparência de “pêra”) e nos homens localiza-se mais na região abdominal (aparência de 
“maçã”). A principal complicação é o aumento da meia-vida das drogas lipossolúveis como os benzodiazepínicos 
(diazepam), aumentando o risco de toxicidade. 
→ Pele e anexos: O envelhecimento cutâneo é bastante pronunciado. A hereditariedade e, principalmente, a exposição 
solar são responsáveis pelas alterações da epiderme (redução de potencial proliferativo, melanócitos, células de 
Langherans e da adesão dermo-epidérmica), derme (redução da espessura, da celularidade e vascularização, 
degeneração do colágeno), subcutâneo e anexos. A pele do idoso torna-se ressecada e descamativa (xerodermia), 
precipitando o prurido (localizado ou generalizado), que, por sua vez, predispõe a fissuras, escoriações e infecções 
cutâneas. Observa-se, ainda, pele fina, lisa, com pouca elasticidade e distensibilidade. A fragilidade capilar favorece o 
surgimento de equimoses e da púrpura senil nas regiões mais expostas a traumas (mãos e antebraços). 
A leucodermia puntiforme (“pontinhos brancos nas mãos”), secundária às alterações dos melanócitos, mais localizada 
nas mãos e antebraços, pode trazer bastante desconforto estético, principalmente às mulheres. Em locais expostos à 
radiação solar podem ocorrer a ceratose actínica (lesão pré-maligna) e epiteliomas basocelular e espinocelular (lesões 
malignas). A ceratose seborréica, também comum, é considerada neoplasia benigna da epiderme. Úlceras em membros 
inferiores, devido à insuficiência vascular crônica (venosa e/ou arterial), devem ser pesquisadas, assim como as úlceras 
por pressão (escaras), mais comuns nas região sacra, trocantérica e calcâneo, e em pacientes acamados. Também 
merecem atenção as alterações dos pêlos, que se tornam mais finos, rarefeitos e quebradiços. As unhas se tornam 
frágeis, opacas, de crescimento mais lento, espessas e encurvadas nos pés (onicogrifose). Deve ser diferenciada da 
onicomicose ou infecção fúngica do leito ungueal (unha), cujo tratamento específico é discutível no idoso. Micoses 
interdigitais são mais frequentes e devem ser tratadas rotineiramente, pois representam porta de entrada para infecções 
bacterianas mais graves. 
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3. Teorias do envelhecimento. REFERÊNCIA: Tratado de Geriatria e Gerontologia - Elizabete Viana de Freitas e Ligia Py 
Teorias biológicas do envelhecimento: As teorias formuladas para explicar o processo do envelhecimento são 
agrupadas em inúmeras formas e categorias. De modo geral, todas tentam cobrir os aspectos genéticos, bioquímicos e 
fisiológicos de um organismo. 
As teorias genéticas apresentam especulações e evidências sobre a identidade de genes responsáveis pelo 
envelhecimento, acumulações de erros na estruturação genética, senescência programada e telômeros. As teorias 
bioquímicas estão focadas no metabolismo energético, na geração de radicais livres e na taxa de sobrevida associada 
à saúde mitocondrial. As teorias fisiológicas apresentam explicações para a senescência associadas ao sistema 
endócrino e o papel dos hormônios na regulação da taxa de envelhecimento celular. 
De modo bastante amplo, quando são analisados os mecanismos moleculares de dano e limitações celulares, existem 
três grandes processos pelos quais tais moléculas sofrem comprometimento, causando senescência ou doenças. O 
primeiro é secundário a reações químicas intracelulares, seja como consequência do surgimento de espécies tóxicas de 
oxigênio, os radicais livres, seja por agentes exógenos como poluentes ou radiação. Uma segunda causa está associada 
a subprodutos de componentes da glicose e seus metabólitos; por fim, a presença de erros espontâneos nos processos 
bioquímicos, como a duplicação de DNA, modificações nos processos de transcrição, pós-transcrição, translação e 
pós-translação no âmago celular. 
Escritores pontuam que frequentemente as teorias do envelhecimento são apresentadas em dois grupos: teorias 
programadas e teorias estocásticas. 
As programadas são baseadas no conceito de “relógio biológico”, ou seja, fenômenos delimitados marcando etapas 
específicas da vida, como crescimento, maturidade, senescência e morte. 
As estocásticas estão condicionadas a alterações moleculares e celulares, progressivas e aleatórias que promovem danos 
nas estruturas biológicas para manutenção da vida. 
 
AS TEORIAS ESTOCÁSTICAS DO ENVELHECIMENTO 
As estruturas celulares são capazes de transformar a energia absorvida do ambiente e, em seguida, modificar este meio 
distribuindo calor e outras formas de energia. Todas as células, guardadas as devidas proporções, são instáveis do ponto 
de vista termodinâmico. Sua organização intrínseca está submetida a um contínuo e ininterrupto processo de diversos 
“ataques” aleatórios – estocásticos – que podem causar, em cada unidade, uma degradação. As teorias de cunho 
estocástico sugerem que fenômenos diversos oriundos dessa desordem promoveriam erros em diversos segmentos 
orgânicos, provocando um declínio fisiológico e estrutural progressivo. 
Teoria do Uso e Desgaste: Quanto mais desgaste sofre uma célula, maior é o comprometimento em sua habilidade de 
sobrevida. Ao longo do envelhecimento celular são observados inúmeros agravos que promovem uma limitada 
capacidade de reparação, a qual, com o passar do tempo, é cada vez menor. Essa constatação é parte integrante da 
percepção dessa teoria. Deu origem a hipóteses sugerindo que o desgaste gradual das células somáticas era resultado 
exclusivo de seu uso contínuo e ininterrupto, ou seja, que a causa principal do envelhecimento era sua incessante 
replicação, provocando, consequentemente, um desgaste. 
Hoje, entretanto, essa teoria é totalmente discordante das observações práticas. Um primeiro item que merece destaque 
e que fez com que a mesma permanecesse como ponto de reflexão é a observação de que mesmo animais que estão 
protegidos de lesões ambientais ou patologias secundárias não apenas envelhecem, como também falham em exibir 
qualquer melhora no tempo máximo de vida. Outra questão relevante é que muitos dos danos supostos pelo uso e 
desgaste são mudanças que dependem apenas do tempo e não podem ser os elementos causais do envelhecimento por 
si sós. Perder um dente não desencadeia o início do envelhecimento, assim como fraturar um membro ou outras lesões 
repetidas. 
Teoria das Modificações Proteicas: A interação entre as organelas citoplasmáticas e seus respectivos eventos 
bioquímicos estão em constante funcionamento flutuando em um equilíbrio dinâmico, habilitando a manutenção do 
que é conhecido como homeostase. O próprio termo “homeostase”, que significa literalmente “estabilidade através da 
constância”, já passa por reflexões em suas definições. 
A moderna compreensão dos processos de crescimento celular, desenvolvimento, maturação, reprodução e 
envelhecimento estão além da definição da homeostase, pois o termo é falho e não consegue incorporar os diversos 
mecanismos interativos em seus múltiplos processos. 
A produção de proteínas ocorre em duas fases: transcrição do gene que envolve a produção de RNA mensageiro 
(mRNA), seguido de translação da mensagem para a produção de proteína. Para aquelas células que estão em 
replicação, dividindo-se há um terceiro passo, a replicação do DNA, que precede as duas etapas anteriores. Erros podem 
ocorrem em qualquer uma dessas etapas. Quando eles ocorrem, genes defeituosos, mRNA e proteínas são produzidos 
de modo inadequado e/ou defeituosos. 
A “falha na reparação” é a sugestão de que o acúmulo de modificações químicas irreparáveis em macromoléculas 
importantes poderia impedir o funcionamento adequado dealgumas células. Como pontuado por Cunha (2011), 
aproximadamente 30 a 50% de proteínas em um animal idoso podem ser constituídas por proteínas oxidadas. Animais 
velhos têm uma perda de até 50% em sua atividade enzimática. Evidências biológicas, especialmente em nematódeos, 
denotam que as alterações observadas não envolvem erros na sequência de aminoácidos ou modificações de sua 
organização preexistente (Cross-linking). A hipótese é que as moléculas de longa vida, com baixo turn-over, e que 
residem na célula por longa data sofram uma desnaturação tênue no ambiente citoplasmático. Animais mais velhos têm 
propriedades imunológicas e estabilidade termal alteradas. Uma das hipóteses é que existiriam modificações oxidativas 
nas estruturas proteicas e que um novo tipo de ligações cruzadas promoveria alterações na conformação da célula e seu 
respectivo tecido. 
Exemplos de proteínas que apresentam algumas das alterações sugeridas são o colágeno e a elastina. Constituintes 
essenciais do tecido conjuntivo e de suma importância para os mamíferos, elas sofrem um declínio gradual de suas 
funções, trazendo diversas repercussões na habilidade funcional desses organismos. Na pele, é observada redução do 
tônus e maleabilidade; no aparelho cardiovascular, alterações nas camadas arteriais, traduzindo-se, ao envelhecimento, 
no aumento da pressão sistólica. O colágeno isolado de mamíferos mais velhos é mais difícil de ser digerido 
enzimaticamente e, apesar de continuar seu processo de degradação quando armazenado in vivo, há uma forte sugestão 
de que suas ligações cruzadas sejam diferentes do organismo jovem. 
Esses tipos de ligações cruzadas são diferentes entre si e nem todas aumentam com o envelhecimento do organismo. 
Algumas patologias como o diabetes melito tipo I parecem apresentar quantidades maiores de reações enzimáticas 
irreversíveis entre glicose e proteínas, traduzindo-se em produtos que somente seriam observados no processo do 
envelhecimento. Tais produtos – AGE (advanced glication end products) –estão significativamente aumentados em 
animais mais velhos. Entretanto, seu aumento não se dá de modo linear, já que pelos mecanismos 
homeostáticos-homeodinâmicos eles podem ser degradados por macrófagos no tecido, inibindo o estabelecimento de 
novas ligações cruzadas. Evidências também sugerem que fatores ambientais como exercício e restrição de calorias 
podem inibir o processo de ligações cruzadas em fibras colágenas. Alguns constituintes, como os proteossomos, estão 
aumentados em ratos idosos quando estimulados à atividade física regular comparativamente aos sedentários de mesma 
idade. Esses elementos são componentes envolvidos na digestão de proteínas intracelulares e responsáveis pelo controle 
da qualidade da célula na digestão de moléculas proteicas que acumulam erros estruturais. Outra importante observação 
é que a atividade proteica parece ficar mais lenta com o envelhecimento. As vias citoplasmáticas de degradação 
expressam um processamento inadequado de proteínas. Estas proteínas pós-tradução tornam-se anormais e se 
acumulam, e, com o passar do tempo, sua taxa de degradação diminui. 
Teoria da Mutação Somática e do dano ao DNA: A ideia principal é que fatores orgânicos poderiam causar alterações 
específicas na composição do DNA e nas células somáticas. Falha na reparação ou anomalias existentes promoveriam 
“golpes” aleatórios que comprometeriam a expressão de grandes regiões cromossômicas ou mesmo cromossomos 
inteiros. Como consequência, a expressão inadequada de suas funções promoveria o envelhecimento celular. Inúmeros 
estudos apontam a importância do reparo do DNA na velocidade do envelhecimento. 
Isso é observado em estudos da enzima poli (ADPribose)polimerase-1(PARP-1), que é peça-chave na resposta celular 
imediata quando há algum tipo de estresse intracitoplasmático induzido pela lesão de DNA. Nesta, altos níveis de 
PARP-1 estão associados a expectativa de vida mais longa. 
De forma constante, o DNA celular sofre mais de 10.000 lesões oxidativas. Se não existissem mecanismos de reparo e 
regulação adequados, a alteração das bases nitrogenadas na dupla hélice ocasionaria erros na transcrição e tradução 
proteicas, formando produtos inadequados e inviabilizando a vida da célula. 
O DNA pode sofrer dois tipos diferentes de agressões: mutações e danos. Diferentes entre si, o primeiro refere-se a 
mudanças nas sequências de polinucleotídios, em que as bases nitrogenadas sofrem deleções, acréscimos, substituições 
ou rearranjos. O exemplo clássico é a anemia falciforme. A hemoglobina é doente, pois houve uma substituição do 
nucleotídeo no gene beta-hemoglobina, que codifica esta proteína trazendo consigo toda sua repercussão na captação 
de oxigênio. O dano de DNA, por outro lado, refere-se a qualquer uma das muitas alterações químicas dentro da 
estrutura bi-helicoidal da molécula. Pode ser causado tanto por fontes exógenas como endógenas, com alterações que 
modificam ou quebram a dupla-hélice ao produzirem irregularidades estruturais no DNA. Os dois poderiam interferir 
na expressão gênica e foram postulados também como possíveis mecanismos do envelhecimento, uma vez que existem 
correlações significativas entre a taxa de reparação de DNA e o tempo de vida em diversos organismos. 
Teoria do Erro Catastrófico: Em seu constructo, a teoria do erro catastrófico apresenta que, ao longo dos anos, erros 
aleatórios e constantes poderiam construir alterações drásticas nas atividades enzimáticas, levando à limitação do 
funcionamento celular e, em nível macro, de todo o organismo. 
Devido a sua alta habilidade de adaptação, as células são capazes de se reorganizar, construindo e destruindo elementos 
constituintes para uma melhor nutrição e respostas diante de agentes estressores. Assim, se uma proteína defeituosa é 
produzida, rapidamente é clivada e substituída por uma cópia saudável. A teoria inicialmente se baseou na identificação 
de possíveis erros fundamentados nos peptídeos. Entretanto, a ciência ainda questiona se alterações poderiam também 
ser observadas no próprio genoma, na regulação específica da expressão gênica, postulando bases para reforçar essa 
possível teoria. 
Para o Homo sapiens, notadamente a partir da terceira década de vida, é evidenciada uma perda gradativa de inúmeros 
elementos, como massa muscular, água no meio intracelular, massa óssea, entre outros. Essas alterações são 
inicialmente sutis nas funções de cada um dos sistemas, suas células e respectivos receptores. Contudo, de forma lenta 
e gradativa, esses processos se aceleram e, de acordo com o condicionamento individual, limitações sistêmicas são 
observadas. Embora várias teorias tenham a tendência de se organizar na tentativa de explicitar claramente quais são 
os mecanismos envolvidos na senescência, há de se considerar duas grandes premissas: qual é a célula que está 
envelhecendo e qual tecido está em senescência, ou ainda, qual é o organismo e se este possui moléculas específicas 
que são sensíveis aos possíveis danos. 
Na teoria do erro catastrófico, o funcionamento incorreto de elementos da síntese proteica foi proposto como modelo 
de observação. Um dos exemplos é a ação da enzima aminoacil-tRNA sintetase (aaRS), que tem como papel precípuo 
catalisar a esterificação de um aminoácido específico em um dos possíveis tRNA correspondentes durante a síntese 
proteica. Erros aleatórios cumulativos podem ocorrer nesta estrutura, comprometendo-a drasticamente e induzindo a 
gênese imprópria de proteínas e um processo de feedback com autoamplificação. Seu funcionamento incorreto 
promoveria uma catástrofe na origem de novas proteínas e, em consequência, danos graves à célula e desfechos 
incompatíveis com a vida. Alguns autores não conseguiram evidenciar esse efeito em células em cultura; porém, ao 
mesmo tempo, não é possível determinar a extensão dessa hipótese sem testes acurados para sua verificação emoutros 
cenários. 
Desdiferenciação: Essa teoria baseia-se no conceito de que as células diferenciadas têm a habilidade de repressão 
seletiva da atividade de genes desnecessários para a sobrevivência. Nessa hipótese, o envelhecimento normal ocorreria 
pelo fato de essas células desviarem-se de seu processo de diferenciação. Mecanismos estocásticos promoveriam 
ativação ou repressão gênica, causando síntese inadequada de proteínas ou mesmo a síntese de proteínas desnecessárias, 
que, com o tempo, diminuiriam a atividade celular e, em consequência, causariam a morte. 
Richard Cutler, em 1985, cunhou o termo “desdiferenciação” para indicar esse processo e sugeriu que a consequente 
falta de um controle gênico rigoroso poderia resultar em produção de proteínas sintetizadoras, além de outras 
características de seu estado diferenciado. A suposição é que modificações aleatórias poderiam ocorrer no aparato de 
regulação gênica, resultando em mudanças na sua expressão. 
Dados experimentais demostraram que ocorre um aumento 2 vezes maior na quantidade de alfa e betaglobinas 
sintetizadas pelo cérebro e pelo fígado de camundongos conforme a idade. Essa observação foi uma das primeiras 
realizadas por Ono e Cutler (1978), que sugeriram a assertividade dessa teoria. Entretanto, o aumento da expressão 
gênica da globina não foi observado quando culturas de células jovens e velhas de fibroblasto humano normal foram 
examinadas. Apesar de não existirem fortes dados positivos para essa teoria, ela parece interessante, já que suas 
previsões podem ser testadas em nível molecular. 
Dano oxidativo e radicais livres: Entretanto, apesar de essencial para a manutenção da vida aeróbica, o oxigênio é 
capaz de causar danos por oxidação, ou seja, retirar elétrons de substâncias inorgânicas ou mesmo de moléculas 
orgânicas como DNA, proteínas e lipídios, causando instabilidade celular. As espécies reativas de oxigênio são geradas 
de forma fisiológica, e aproximadamente 90% delas são produzidas por mitocôndrias no processo de fosforilação 
oxidativa. Em situações em que há falta de mecanismos contrarreguladores, a célula entra em desequilíbrio. 
 
Ela postula que o envelhecimento seria consequente aos efeitos deletérios das espécies reativas de oxigênio nas 
organelas citoplasmáticas. As evidências que dão subsídios a essa teoria vêm de experimentos com animais. O aumento 
da expectativa de vida em moscas transgênicas com expressão de moléculas antioxidantes indica que, através de tais 
enzimas, Drosophilas são capazes de viver até 40% ou mais do que indivíduos normais. Da mesma forma, a extensão 
da expectativa de vida do C. Elegans com moléculas sintéticas que mimetizam catalases antioxidantes retardam seu 
envelhecimento. De forma bastante clara os agentes oxidantes limitam a longevidade destes pequenos animais; 
entretanto, para a espécie humana, não existem evidências claramente expressas da associação desse fenômeno com o 
envelhecimento. Entre as enzimas antioxidantes, estão superóxido desmutase (SOD) e catalase (CAT), que são 
responsáveis pela degradação do radical superóxido e do H2O2, respectivamente. Pode-se postular que, se determinado 
organismo possui abundância de tais enzimas, em teoria, seria mais longevo. Contudo, isso não é observado em algumas 
situações na espécie humana. Apesar de possuírem uma cópia extra do gene da SOD, e essa cópia ser capaz de duplicar 
a degradação do radical superóxido, os portadores da síndrome de Down não têm sobrevida maior. Nessa situação a 
degradação do superóxido produz o H2O2, que, no organismo de tais indivíduos, não possui CAT suficiente para sua 
eliminação. O que algumas dessas observações podem indicar é que a cascata metabólica funciona em equilíbrio 
uníssono, e a teoria não pode ser claramente provada ou negada por um único experimento. 
A teoria de radicais livres é também dividida em hipóteses associadas, especialmente no papel desempenhado por 
algumas organelas citoplasmáticas e nos tipos de danos sob algumas moléculas durante o envelhecimento. Mutações 
no DNA mitocondrial acelerariam as lesões oriundas dos radicais livres através da introdução de componentes 
enzimáticos na cadeia de transporte de elétrons na crista mitocondrial. Hipóteses também sugerem que os radicais livres 
promovem oxidação de proteínas que se acumulam nas células e, uma vez que elas têm reduzida capacidade de 
degradação, causam, a longo prazo, disfunções moleculares e falência da célula. 
As principais restrições a essa teoria estão relacionadas com os resultados contraditórios de experimentos genéticos, 
especialmente em camundongos. A utilização de modificações nas expressões gênicas com a produção de maior 
quantidade de antioxidantes não trouxe a esses animais alterações claras da expectativa de vida, tornando conflitantes 
seus resultados. 
TEORIAS SISTÊMICAS 
As teorias sistêmicas tentam, de certa forma, agrupar o processo de envelhecimento de maneira encadeada e organizada. 
Para este conjunto de teorias, o envelhecimento estaria relacionado com o declínio dos sistemas orgânicos 
desencadeado pela inabilidade de comunicação e adaptação inter e intracelular do ser vivente com o ambiente em que 
ele vive. Para o Homo sapiens, assim como para a maioria das espécies, todos os sistemas orgânicos são considerados 
indispensáveis para a sobrevivência. Entretanto, alguns, como o nervoso, o endócrino e o imunológico, desempenham 
um papel fundamental na coordenação de todos os outros sistemas e sua forma de interagir uns com os outros, além de 
terem significativo papel na defesa contra agentes estressores internos ou externos. O papel do DNA na determinação 
das funções celulares e na criação de células por si só é de capital importância na orquestra celular. Alguns autores 
propuseram que lesões nessas estruturas poderiam ser a causa do envelhecimento, 
Teorias Metabólicas: Juntamente às teorias de restrição calórica e de consumo energético, em observações inicialmente 
feitas no século 19, a premissa pontuada foi que a taxa metabólica de um organismo era inversamente proporcional a 
seu peso corporal. Desse modo, longevidade e metabolismo estariam ligados por um nexo causal em que taxas 
metabólicas elevadas promoveriam ou estariam associadas a um tempo de vida curto. A evidência científica 
experimental aponta que alterações na taxa metabólica podem modificar o tempo de vida em alguns animais. 
Observações em pecilotérmicos demonstram que esses animais têm uma longevidade maior quando em baixas 
temperaturas do que em mais altas. Estudos na espécie humana apontam que níveis reduzidos de glicemia, menor 
temperatura corporal e lento declínio de alguns hormônios estariam associados a um tempo de vida mais longo quando 
comparados com aqueles que não possuíam estas características. Ademais, alguns trabalhos apontam que ocorre uma 
redução da taxa metabólica basal com o envelhecimento, que é ainda mais acelerada nas idades mais avançadas. 
Enquanto altas taxas metabólicas estão diretamente associadas à mortalidade, seu alentecimento, em contrapartida, é 
observado nos organismos com maior longevidade. 
Duas teorias dentro das teorias metabólicas tentam explicar o fenômeno metabólico. A primeira, teoria da taxa de vida, 
afirma que a longevidade seria inversamente proporcional à taxa metabólica. A segunda, teoria de dano mitocondrial, 
explicita que danos oriundos das espécies tóxicas de oxigênio sobre a mitocôndria promoveriam um declínio das 
funções celulares durante o envelhecimento. 
As mitocôndrias são organelas intracitoplasmáticas, autorreplicantes, com um DNA próprio (mtDNA) e responsáveis 
pelo transporte de elétrons na cadeia oxidativa. Estima-se que, de todo o oxigênio consumido, 4% é convertido em 
subprodutos de peroxidação. Um possível dano no mtDNA é 10 vezes maior que o dano no DNA celular, dada sua 
proximidade ao processo de produção de energia. Enquanto envelhecemos, esses danos específicosparecem 
acumular-se exponencialmente na mitocôndria, causando mutações somáticas em mtDNA de humanos. Esta expressão 
é mais comumente observada em células diferenciadas que apresentam uma baixa taxa de turnover em comparação a 
células diferenciadas que se dividem rapidamente. As mitocôndrias com mtDNAs mutagênicos e defeituosos 
apresentariam menores danos causados pelos subprodutos do oxigênio quando comparadas a mitocôndrias normais. 
Sem essa ação, sua chance de sobrevivência seria maior que a de uma célula normal. Entretanto, o organismo necessita 
do oxigênio para produção de energia. Se este dano mitocondrial ocorrer em uma célula não divisível, ela rapidamente 
destruirá toda capacidade respiratória desta célula. Uma vez que ocorra mutação em mtDNA, outros mtDNAs 
funcionais serão ativados e, com isso, haverá uma sobrecarga de outras mitocôndrias, propiciando ainda maior produção 
de radicais livres com evidente incremento do metabolismo energético basal. Esta hipótese é a sobrevivência do mais 
lento, que ainda não foi comprovada em organismos multicelulares. 
Teorias Genéticas: Afirmam que modificações na expressão gênica seriam responsáveis pelas alterações observadas 
nas células senescentes. Nas últimas décadas, achados contundentes mostraram que nossos genes têm um papel crucial 
no tempo que uma célula poderá viver. O papel da Biogerontologia é tentar compreender como esses genes interagem 
com os fenômenos ambientais, emocionais e alimentares, bem com o estilo de vida, determinando aumento ou 
diminuição da velocidade do envelhecimento celular. 
A mutação em alguns genes de C. elegans – age-1, daf-2, daf-16 – trouxeram aumento da longevidade de 65 a 110% 
para esta espécie. As proteínas codificadas por estes genes estão envolvidas diretamente na regulação do uso energético 
e na proteção celular contra espécies tóxicas de oxigênio e outros elementos estressantes. A análise genética concluiu 
que alguns desses alelos mutagênicos promovem uma regulação da SOD e desencadeiam uma grande proteção 
antioxidante. Alterações no gene daf-2 trouxeram para estes animais uma longevidade 3 vezes maior que em animais 
sem essa modificação. Da mesma forma, mutações no age-1 estão diretamente associadas a uma menor taxa de acúmulo 
de deleções de mtDNA, reforçando o constructo de outras teorias. Estes mesmos genes estão associados à codificação 
de proteínas associadas à sinalização de insulina no metabolismo de animal. A inibição desta cascata trouxe uma 
expansão da expectativa de vida do mesmo e permitiu sua sobrevida quando submetido a dietas restritas. 
Estes achados promovem grandes expectativas quando analisados dessa forma. Entretanto, o fenômeno da longevidade 
prolongada é muito mais complexo. Do ponto de vista genético, é estimado que este pequeno número de genes que são 
experimentalmente testados fique muito aquém das centenas e milhares de loci possíveis para a longevidade. 
Cunha (2011), a partir dos modelos propostos por Arking (2008), sintetiza o foco da abordagem da teoria genética em 
três mecanismos básicos: defesa antioxidante, sistemas de controle da síntese proteica e mudanças na expressão gênica 
induzidas pela restrição calórica. Os dois primeiros somam-se às teorias previamente apresentadas, sendo que, neste 
contexto genético, os sinalizadores efetivos para os mecanismos de controle, os genes, sofreriam alterações ao longo 
do tempo, reduzindo os mecanismos protetores (antioxidantes). Essas modificações trariam também alterações dos 
segmentos genéticos responsáveis pela transcrição gênica, transformando a eucromatina em heterocromatina e 
causando compactação da estrutura genética e comprometimento de suas funções. 
A restrição calórica é um método interessante de retardar a taxa de envelhecimento e aumentar a longevidade, 
particularmente em mamíferos. Hipoteticamente, ela alteraria os padrões de atividades gênicas ao mesmo tempo que 
prolonga o tempo de vida, ensejando uma ideia de relação causal direta entre os dois eventos. 
É definida como redução da ingestão calórica abaixo do ad libitum, sem desnutrição. Níveis de proteína, mRNA e taxa 
de transcrição nuclear são significativamente acentuados nos animais sob restrição em comparação com animais de 
controle com idades similares. Entretanto, na espécie humana, ainda não é claro como e de que forma a restrição calórica 
poderia aumentar a expectativa de vida. 
Experimentos com animais apresentam a restrição calórica diretamente associada a uma menor incidência de condições 
comumente relacionadas com a idade, como câncer, diabetes e doenças cardiovasculares. Apesar de seu mecanismo 
biológico ainda não ser conhecido, existem duas principais hipóteses ligadas à restrição calórica: a primeira associa o 
aumento da longevidade à redução de gordura e, consequentemente, à redução da sinalização da via da insulina; a 
segunda baseia-se na hipótese de menor dano oxidativo, tanto nas células, em sua estrutura genética, quanto em suas 
organelas citoplasmáticas. A redução de glicose oriunda da dieta promove um menor estímulo das células 
betapancreáticas e, consequentemente, redução do tecido adiposo. Além de estocar energia, algumas células do tecido 
adiposo exercem funções endócrinas como a produção de fator de necrose tumoral (TNF), resistina, adiponectina e 
leptina. A redução dessas substâncias, por sua vez, aumentaria a sensibilidade periférica à insulina, resultando em 
mudanças cardiometabólicas responsáveis pelo aumento da expectativa de vida. 
Uma das teorias genéticas amplamente estudadas é a teoria dos telômeros – complexos de DNA-proteína identificados 
nas extremidades cromossômicas. É observado que o tamanho dos telômeros é cada vez menor ao longo das replicações 
celulares e, quando chegam a um tamanho mínimo, a proliferação celular é interrompida. Esta análise formulou a 
hipótese de que a estrutura funcionaria como um determinante da replicação celular, um relógio genético responsável 
pela senescência. Com a descoberta da enzima responsável pela catalisação da formação de DNA telomérico, a 
telomerase, acreditou-se que esta enzima poderia modular o relógio telomérico. 
Em culturas de células de C. elegans, o uso da telomerase consegue prevenir as células humanas de envelhecer e ainda 
demostra que, em animais com longa estrutura telomérica, há longevidade acentuada. 
Teorias Neuroendócrinas e Imunológicas: O postulado das teorias neuroendrócrinas é que o envelhecimento seria 
decorrente de alterações ocorridas nas funções neurais e endócrinas, notadamente no sistema 
hipotálamo-hipófise-adrenal. Este sistema alterado limitaria a integração das funções orgânicas específicas, levando à 
degradação das funções homeostáticas. A hipótese de alguns autores é que o envelhecimento seria o resultado da 
redução da habilidade adaptativa do organismo ao estresse por uma queda da resposta simpática. Seja pela diminuição 
dos receptores de catecolaminas, pelo declínio de proteínas responsáveis pela resistência ao estresse (heat shock 
proteins) ou mesmo pela diminuição da habilidade das catecolaminas como indutoras de formação proteica, 
traduziriam-se, com o envelhecimento, em mecanismos de contrarresposta inadequada do eixo central e periférico, 
apresentando inúmeras limitações nos feedbacks e causando, com isso, a senescência. 
Os fenômenos inflamatórios crônicos tão observados no envelhecimento tendem a aumentar algumas substâncias como 
o cortisol, que contribuem diretamente para resistência à insulina e suas nefastas complicações. Em contrapartida, 
estudos realizados em indivíduos muito idosos – acima de 100 anos – denotam que eles apresentam níveis elevados de 
hormônio adrenocorticotrófico e mesmo de cortisol. Em teoria, é presumível que esta observação seria um indicador 
potencial da ativação do eixo neuroendócrino frente aos fenômenos inflamatórios sistêmicos que ocorrem com a idade. 
Estudos observam que a interação entreos sistemas neuroendócrino e imunológico é muito próxima. Talvez o 
imunológico, na espécie humana, seja um dos sistemas mais complexos e que se coaduna com quase todas as teorias 
biológicas do envelhecimento. Desde o componente genético até as expressões ambientais, o sistema imune tem um 
dos mais largos alcances no envelhecimento. Sua relação com o sistema neuroendócrino é de mutualidade cooperativa. 
A comunicação entre esses sistemas é realizada através de neuropeptídios e citocinas (interleucina 1 [IL-1], interleucina 
6 [IL­6]) ; hormônios hipofisários como prolactina, adrenocorticotrofina e hormônio do crescimento, que controlam 
funções; e elementos imunes como IL­1 atuando como ativadores da liberação hormonal. 
Epigenética: É conceituada como um conjunto de modificações no genoma que são herdadas pelas gerações 
subsequentes, mas que não alteraram a sequência do DNA. De forma bastante interessante a ciência tem apresentado 
que variações não genéticas (ou epigenéticas) apresentadas por determinado organismo ao longo de sua vida podem 
ser passadas aos seus descendentes. Hábitos de vida e até mesmo o ambiente social podem modificar o funcionamento 
celular. Esses efeitos são secundários a determinadas modificações pós-transcricionais do DNA. 
As histonas são proteínas nucleares capazes de “empacotar” o DNA para que ele caiba no núcleo da célula e se agrupe 
como um “carretel”. De forma bastante didática, Fantappie (2013) faz a seguinte analogia: o DNA (linha do carretel) é 
composto por genes, que precisam ser expressos para que sejam decodificadas suas sequências na formação de proteínas 
e outros elementos moleculares. As histonas (elementos proteicos) têm o papel de agrupar este DNA (carretel). Quando 
há necessidade de expressão de tais segmentos genéticos por estímulos hormonais, ambientais ou físicos (epigenéticos), 
ocorre o remodelamento dos cromossomos, ou cromatina. Esse constante remodelamento ocorre tanto no “carretel” 
quanto na “linha”. Reações químicas como metilação, acetilação, ubiquitilação ou fosforilação ocorrem nestas 
estruturas, promovendo inibição ou ativação da codificação gênica com inúmeras implicações para o funcionamento 
celular. Estudos apontam que a análise dos padrões de metilação e modificações de histonas globais de segmentos 
específicos do genoma humano em gêmeos monozigóticos sofrem influência do ambiente não compartilhado, ou seja, 
apesar de terem o mesmo código genético, expressões fenotípicas diferentes são observadas de acordo com estímulos 
ambientais diversos. Ambientes intrauterinos anormais estão diretamente associados à regulação epigenética negativa, 
em especial de constituintes de DNA responsáveis pela expressão das funções das células betapancreáticas e pela 
produção de insulina, causando, com isso, metilação no DNA dos filhos. 
Apoptose: A apoptose, ou morte celular programada, desempenha um papel essencial no remodelamento celular e na 
manutenção da vida, sendo considerada um componente vital de vários processos orgânicos, como: desenvolvimento e 
funcionamento do sistema imune, desenvolvimento embrionário, turnover celular, entre outros. A apoptose ocorre 
normalmente durante o desenvolvimento dos organismos, assim como na manutenção da homeostase de tecidos e 
células. Diferentemente do processo de necrose, sem envolvimento de gasto de energia, a apoptose envolve uma cascata 
de eventos moleculares bastante complexos caracterizada por alterações bioquímicas e morfológicas, como 
condensação e fragmentação nuclear, perda das moléculas de adesão da membrana ou mesmo da matriz extracelular. 
Todas as células de organismos multicelulares carregam dentro de si condições necessárias para causar a própria 
destruição. Entretanto, isso somente se dá a partir de sinais fisiológicos e desenvolvimentos específicos que são 
extremamente plurais, atuando diretamente sobre um alvo, o gene, que, por sua vez, ativa o programa de apoptose 
celular. Apesar de serem reconhecidas duas rotas principais que explicam o mecanismo de apoptose – extrínseca e 
intrínseca –, é cada vez maior o corpo de evidências que apresentam a sobreposição de ambas e mecanismos que 
associam citotoxicidade mediada por células T. 
Apesar de a apoptose desempenhar um papel reconhecido no envelhecimento, excluindo células nocivas, modulando 
potenciais células tumorais ou mesmo executando aquelas com morfologia alterada pelo papel do tempo, sua relação 
com o envelhecimento humano é ainda pouco clara. A taxa de apoptose é alta em células senescentes do cérebro e dos 
sistemas cardiovascular, gastrintestinal, endócrino e imune. Genes como p53 e da família caspase (Casp3, Casp8, 
Casp9) diminuem a expressão de apoptose com o envelhecimento. 
Gupta (2005) observa que mudanças na sinalização da apoptose têm consequências diretas no envelhecimento. Se 
existir uma grande ativação da cascata de apoptose, há como consequência uma degeneração do tecido; pouca apoptose 
permite a permanência de células disfuncionais que podem contribuir para o envelhecimento ou mesmo doenças 
degenerativas e câncer. Entretanto, análises de fibroblastos humanos demostraram maior resistência de células longevas 
a insultos apoptóticos. 
Camundongos com mutação no gene que codifica a proteína p66 shc apresentam uma extensão de vida de quase 30%. 
A ausência dessa proteína está diretamente relacionada com uma resistência aumentada à apoptose que se segue ao 
estresse oxidativo. Apesar dessa observação, seu mecanismo intrínseco é ainda pouco compreendido, e assertivas sobre 
esta vinculação são ainda difíceis de realizar. 
PARADIGMAS E TEORIAS EM PSICOLOGIA DO ENVELHECIMENTO 
Das teorias psicológicas do desenvolvimento e do envelhecimento são esperadas as seguintes contribuições: 
(1) descrição e explicação das mudanças comportamentais que acontecem ao longo da velhice; 
(2) caracterização das diferenças existentes entre indivíduos e grupos com relação a como e por que se desenvolvem e 
envelhecem; 
(3) diferenciação entre o que é peculiar aos idosos por causa da idade e do que é devido ao contexto sócio-histórico e à 
história pessoal; 
(4) identificação das diferenças entre os idosos e as pessoas de outros grupos de idade; 
(5) descrição sobre como se alteram e como se relacionam, na velhice, os diferentes processos psicológicos, como a 
motivação e a cognição; 
(6) saber se os diferentes processos psicológicos se modificam ou se mantêm com o envelhecimento. 
Desse modo, os paradigmas estabelecem o arcabouço lógico para a construção de teorias e a condução de pesquisas. 
Servem para representar vastos domínios de fenômenos, como a origem das espécies. A construção da Psicologia do 
Desenvolvimento foi presidida por três paradigmas: o mecanicista, o organicista e o dialético. Lerner (1983) 
acrescentou a essa tríade uma outra fonte de influência: o paradigma de curso de vida, que foi criado a partir do diálogo 
entre a Antropologia Cultural e a Sociologia. 
Paradigma mecanicista – Negação da possibilidade de desenvolvimento na vida adulta e na velhice: A ideia central 
do paradigma mecanicista é a do ser humano como máquina que reage a forças externas. Liberdade, decisões, 
pensamentos e o próprio eu, não são vistos como condições causais, mas como construtos teóricos. O desenvolvimento 
seria produto de uma história de relações ou de funções estímulo-resposta sem a intervenção de uma mente 
interpretativa. O paradigma mecanicista e as teorias a ele vinculadas tiveram papel fundamental no despertar da 
experimentação em psicologia envolvendo indivíduos mais velhos, mas tiveram influência modesta na explicação do 
desenvolvimento. Os experimentos sobre aprendizagem e tempo de reação em indivíduos mais velhos resultaram em 
dados que conduziram os estudiosos a concluir que a idade acarreta diminuição das capacidades. Essa ideia ajudou a 
fortalecer a noção de que o desenvolvimento cessa após a adolescência, teoria quepredominou na Psicologia do 
Desenvolvimento até os anos 1960. 
Paradigma organicista – Teorias psicológicas de estágio de desenvolvimento na vida adulta e na velhice: A metáfora 
que caracteriza esse paradigma, assumido pela Psicologia do Desenvolvimento, é a de crescimento, culminância e 
contração que marcou a constituição da mesma. As noções centrais desse paradigma são de processo, integração e 
organização e de desenvolvimento como processo ativo de mudança ordenada a um alvo superior. Segundo a visão 
organicista, o desenvolvimento é uma sucessão de estágios regulados por princípios intrínsecos de mudança, para cuja 
manifestação os determinantes sociais, históricos e culturais oferecem as condições. Esse paradigma pode ser resumido 
em seis noções norteadoras: (1) sequencialidade das transformações que ocorrem no indivíduo ao longo do tempo; (2) 
unidirecionalidade; (3) orientação à meta; (4) irreversibilidade; (5) natureza estrutural-qualitativa das transformações; 
e (6) universalidade dos processos de mudança. 
A teoria de Erikson foi a primeira a considerar o desenvolvimento como um processo que dura toda a vida, motivo pelo 
qual é considerada como precursora do paradigma life span. 
Erik Erikson – Desenvolvimento como sequência de crises psicossociais e de tarefas evolutivas que se desdobram 
ao longo de toda a vida: Segundo Erikson, o potencial para o desenvolvimento está totalmente presente no indivíduo 
na ocasião do nascimento, cabendo ao ambiente sociocultural dar oportunidades para a manifestação desse potencial. 
Denomina sua teoria de epigenética, termo cuja etimologia remete à noção de algo que se origina, aparece ou se 
manifesta de dentro para fora, por desdobramento, como no crescimento do embrião. Para o autor, as fases de 
desenvolvimento se sucedem em ciclos, cada um caracterizado pela emergência de um tema evolutivo ou crise 
evolutiva. De acordo com ele, as crises evolutivas são universais, assim como é universal a sua sequência, porque 
integram a natureza humana. Elas se desdobram sucessivamente, e os estágios mais avançados estão contidos nos 
anteriores. No quadro aparecem as oito fases ou idades da vida propostas por sua teoria, em cada uma das quais o autor 
aponta a emergência de uma crise característica. 
O enfrentamento ativo de cada crise resulta em domínio que se reflete no cumprimento de tarefas específicas: na fase 
oral, criação de vínculo com a figura materna; na fase anal, resposta às tentativas de socialização inicial pela família; 
na fase genital, estabelecimento de identidade do papel sexual e desenvolvimento inicial do autogoverno; na de latência, 
submissão às normas culturais básicas; na adolescência, formação da identidade sexual adulta, busca de novos valores 
e adaptação do self às mudanças da puberdade; na vida adulta inicial, desenvolvimento relações profundas com um 
parceiro, sem medo de perda da identidade, estabelecimento da família, do trabalho; na vida adulta, conquistado o 
apogeu profissional, passagem do bastão para a geração seguinte; na maturidade, autoaceitação, senso de integridade 
da história pessoal e 
formação de um ponto 
de vista sobre a morte. 
As ideias de Erikson 
são contemporâneas 
dos primeiros estudos 
inspirados no 
paradigma de curso de 
vida e precederam 
as publicações 
pioneiras que 
propunham a aplicação 
do paradigma dialético 
à compreensão do 
desenvolvimento. 
Elas são consideradas 
com precursoras do 
diálogo entre os 
paradigmas organicista 
e dialético. 
 
 
 
 
 
Paradigma dialético – Desenvolvimento como processo permanente de conciliação entre determinantes inatos-
biológicos, individuais-psicológicos, culturais-psicológicos e naturais-ecológicos: As noções fundamentais do 
paradigma dialético são a mudança e a contradição. Uma posição dialética em Psicologia focaliza a mudança, a 
interação dinâmica, a causação simultânea e mútua, a falta de completa determinação e a atuação conjunta de processos 
ontogenéticos (individuais) e histórico-culturais (coletivo-evolutivos) no estabelecimento do comportamento e do 
desenvolvimento. O foco do paradigma dialético era o abandono da perspectiva organicista e, em seu lugar, a adoção 
da perspectiva dialética e a rejeição das teorias de estágios orientados à meta, representada, por exemplo, pelo status 
adulto ou pelo pensamento operatório abstrato. Segundo Riegel (1976), o desenvolvimento deve ser compreendido 
como um processo que dura toda a vida e é presidido por influências de natureza inato-biológica, 
individual-psicológica, cultural-psicológica e natural-ecológica. A contribuição relativa de cada uma delas muda 
conforme a idade, e qualquer uma pode ser fonte de influência esperada ou inesperada, tanto em termos individuais 
quanto coletivos. Períodos de desenvolvimento dito normal são aqueles em que essas fontes estão em sincronia. 
Eventualmente, esse processo é interrompido ou obstado por pontos de transição ou crises de natureza biológica (p. 
ex., a menarca ou o climatério), psicossocial (p. ex., a aposentadoria e a entrada no mercado de trabalho), societal (p. 
ex., uma guerra) ou ecológica (p. ex., um terremoto), que originam novos pontos de influência, de duração variável e 
com valor positivo ou negativo. Deu origem a numerosas pesquisas de caráter interdisciplinar e longitudinal, que 
evidenciaram as suas qualidades como um corpo de abstrações sobre o significado, as direções e a variabilidade do 
processo de envelhecimento visto como concorrente ao processo de desenvolvimento. 
Paradigma de curso de vida – A trajetória de desenvolvimento é presidida por processos simbólicos expressos em 
normas etárias e de gênero em interação com eventos de transição: Organizam-se em torno de sete polos: crescimento 
físico, desempenho intelectual, ajustamento emocional, relacionamento social, atitudes diante do eu, atitudes diante da 
realidade e formação de padrões e valores. O sucesso no cumprimento das tarefas evolutivas típicas de cada idade 
conduz a satisfação, senso de ajustamento e sucesso no enfrentamento de tarefas futuras, ao passo que o fracasso conduz 
a insatisfação, desaprovação social e dificuldades na realização de futuras tarefas. O autor descreveu seis estágios 
evolutivos ao longo de todo o curso de vida, cada um correspondente a uma tarefa evolutiva central. O conceito 
organizador das tarefas evolutivas relacionadas com a velhice é a atividade, descrita como condição de uma velhice 
exitosa, caracterizada por altos níveis de satisfação, saúde e produtividade. 
O paradigma de curso de vida tem especial interesse pela análise do significado dos eventos de transição na vida das 
pessoas, que, ao mesmo tempo em que quebram a estabilidade do desenvolvimento, também representam condições 
para mudanças adaptativas. Considera-se que os eventos de transição podem assumir duas formas: normativas e 
idiossincráticas. As transições normativas são aquelas que têm uma época esperada de ocorrência, de acordo com o que 
é reconhecido ou prescrito pela cultura (p. ex., menopausa, casamento e aposentadoria). As idiossincráticas são as que 
ocorrem raramente, ou para poucos indivíduos, ou que têm uma época de aparecimento imprevisível (p. ex., divórcio, 
desemprego e ganhar na loteria). Por serem esperadas e possibilitarem preparação ou socialização antecipatória ou 
ressocialização, as transições normativas não têm impacto emocional tão grande quanto as idiossincráticas. As pessoas 
tendem a viver as mudanças normativas acompanhadas pelo seu grupo de idade, gênero e condição social, o que lhes 
assegura apoio social e senso de normalidade; já as idiossincráticas são geralmente vividas de forma solitária ou como 
eventos únicos; por isso, parecem mais estressantes. 
O paradigma de curso de vida considera o processo de construção social do desenvolvimento do adulto, o papel dos 
processos sociais no desenvolvimento das funções do self e a natureza interpessoalda vida. Tais ideias tiveram forte 
influência sobre o paradigma psicológico do desenvolvimento ao longo de toda a vida (life span), que se desenvolveu 
na mesma época como uma síntese dos conceitos organicistas, de curso de vida e dialéticos. 
Paradigma de desenvolvimento ao longo de toda a vida (life span): Em colaboração com os sociólogos do paradigma 
de curso de vida, a perspectiva de desenvolvimento (life span) identificou três classes de influências biossociais: (1) 
graduadas por idade; (2) graduadas por história; e (3) não normativas ou idiossincráticas. 
Posteriormente, os autores refinaram essas concepções e propuseram princípios adicionais, descrevendo outras 
trajetórias evolutivas que levam em conta a atuação concorrente dos determinantes genético-biológicos e socioculturais: 
(1) a arquitetura da ontogenia e a interação dinâmica entre fatores biológicos e culturais mudam ao longo da vida; 
(2) há diferente alocação de recursos ao longo da vida, que passa da ênfase no crescimento (na infância) à ênfase na 
manutenção e na regulação das perdas (na velhice) ; e 
(3) ocorre atuação sistêmica de mecanismos de seleção, otimização e compensação na produção do desenvolvimento e 
do envelhecimento bem-sucedidos ou adaptativos. 
Nesse paradigma, o desenvolvimento e o envelhecimento são analisados como: uma sequência de mudanças 
previsíveis, de natureza genético-biológica, que ocorrem ao longo das idades e, por isso, são chamadas de mudanças 
graduadas por idade; uma sequência previsível de mudanças psicossociais determinadas pelos processos de socialização 
a que as pessoas de cada coorte estão sujeitas e que, por isso, são chamadas de influências graduadas por história; e 
uma sequência não previsível de alterações devido à influência de agendas biológicas e sociais e que, por isso, são 
chamadas de influências não normativas. 
Influências normativas ontogenéticas ou graduadas por idade: São eventos que tendem a ocorrer na mesma época 
e com a mesma duração para a maioria dos indivíduos de uma sociedade ou subcultura. O conceito de normalidade é 
estatístico e diz respeito à alta frequência desses eventos em um dado grupo de idade. Embora não causados pela mera 
passagem do tempo, mas pelas interações entre organismo e ambiente, eles são associados ao tempo dimensionado em 
anos ou meses. Parte desses eventos é de natureza biológica, como, por exemplo, a maturação durante a infância inicial, 
o envelhecimento e o aumento da variabilidade interindividual a partir da vida adulta. 
No envelhecimento, uma parte substantiva dos eventos normativos graduados por idade é de natureza biológica, 
seguindo agenda típica da espécie humana. Assim, com o envelhecimento, diminuem a plasticidade comportamental, 
definida como a possibilidade de mudar para adaptar-se ao meio (p. ex., por meio de novas aprendizagens), e a 
resiliência definida como a capacidade de enfrentar e de recuperar-se dos efeitos da exposição a eventos estressantes 
(p. ex., doenças e traumas). Os limites da plasticidade individual dependem das condições histórico-culturais, as quais 
se refletem na organização do curso de vida dos indivíduos e das coortes, como foi demonstrado por estudos sobre o 
desenvolvimento intelectual ao longo da vida. A resiliência individual depende não só dos apoios sociais, mas também 
dos recursos da personalidade. Os recursos adaptativos da personalidade, também chamados mecanismos de 
autorregulação (p. ex., autoconceito, autoestima, estratégias de enfrentamento, múltiplos selves e senso de 
autoeficácia), mantêm-se intactos na velhice. Essa integridade promove a continuidade do funcionamento psicossocial 
e o bem-estar subjetivo dos idosos. 
Influências normativas graduadas por história: São eventos macroestruturais vividos pelos indivíduos de uma 
unidade cultural e dão origem a mudanças biossociais que se aplicam a grupos etários inteiros, justamente porque são 
experimentadas de modo universal por cada grupo de idade ou coorte. As influências graduadas por história variam 
sistematicamente em função da classe social, do gênero, da coorte e da etnia. Como exemplos, podem ser citados: 
guerras, crises econômicas, fomes, epidemias, movimentos migratórios, intolerância política, violência, terrorismo, 
surgimento de novas tecnologias, movimentos artísticos e reformas educacionais. 
Influências não normativas ou idiossincrásticas: Podem ser de caráter biológico ou social. Seu caráter distintivo 
prende-se ao fato de não se aplicar a todos os indivíduos de um grupo etário ao mesmo tempo, ou seja, não são 
claramente ligadas à ontogenia nem ao tempo histórico. Sua época de ocorrência é imprevisível, tal como ocorre com 
perder o emprego, sofrer um acidente, divorciar-se, ganhar na loteria ou adoecer gravemente. O impacto é 
especialmente poderoso porque interrompe a sequência e o ritmo do curso de vida esperados, provocam condições de 
incerteza e desafio e impõem sobrecarga aos recursos pessoais e sociais do indivíduo. Seus efeitos a longo prazo variam 
de acordo com o significado do evento para o indivíduo, suas condições de enfrentamento e seus impactos sobre o 
status funcional, os papéis sociais e o senso de identidade. 
É grande o potencial estressor dos eventos não normativos, que tendem a ser vividos como incontroláveis na medida 
em que, na velhice, ocorre diminuição dos recursos biológicos e sociais para enfrentá-los. As estratégias adotadas para 
se encarar os eventos e suas decorrências dependem diretamente da avaliação pessoal de controle sobre o evento. 
Quanto maior o senso de controle, menor a chance de se desenvolverem problemas de adaptação, como sintomas 
depressivos, isolamento social, doenças somáticas e dependência. 
Concluindo, as três classes de influências – normativas graduadas por idade, normativas graduadas por história e não 
normativas – atuam de forma concorrente na construção de regularidades e de diferenças individuais nas trajetórias de 
vida. Essa construção é mediada pelas instituições, pelas redes de relações sociais e pela subjetividade. 
Dinâmica biologia-cultura e trajetórias de desenvolvimento ao longo da vida: São dados sobre a trajetória da 
inteligência fluida, que reflete os mecanismos de processamento da informação de base neurológica, e sobre a trajetória 
da inteligência cristalizada, que reflete o conhecimento com base na experiência e na cultura. Foram encontrados altos 
índices de correlação entre inteligência fluida e cristalizada e velocidade do processamento da informação nos dois 
extremos do desenvolvimento. Esses dados indicam que, na infância e na velhice, as limitações da inteligência fluida 
prejudicam as aquisições da inteligência cristalizada. 
Baltes (1997) propôs três princípios gerais a respeito da dinâmica biologia-cultura nas trajetórias de desenvolvimento 
ao longo da vida: (1) a plasticidade biológica e a fidelidade genética declinam com a idade porque a natureza privilegia 
o crescimento nas fases pré-reprodutiva e reprodutiva; afinal, é isso que fundamentalmente interessa à espécie, falando 
de seleção natural em termos estritamente biológicos; (2) para que o desenvolvimento se estenda até idades avançadas, 
são necessários avanços cada vez mais expressivos na evolução cultural e na disponibilidade de recursos culturais. A 
expansão da duração da vida, que hoje está quase no limite máximo estabelecido pelo genoma humano, só foi possível 
graças aos investimentos da cultura em instrumentos, habitação, técnicas e equipamentos de trabalho, higiene, 
imunização, antibióticos e outros recursos de proteção às agressões do ambiente e à educação; (3) há limites à eficácia 
da cultura para promover desenvolvimento e reabilitação das perdas e do declínio associados à velhice: os mais velhos 
são menos responsivos aos recursos culturais, uma vez que sua plasticidade comportamental e sua resiliência biológica 
são menores. 
Trajetórias de alocação de recursos| Crescimento na infância e manutenção e regulação de perdas na velhice: 
Recursos são meios reais ou potenciais que ajudam as pessoas a alcançarem suas metas. Podem ser internos (p. ex., a 
inteligência e os substratos neurológicos) ou externos (localizados no ambiente físico, social, histórico e cultural, como 
o sistema educacional) e não existem isoladamente, mas apenas em relação a alguma tarefa ou demanda. Assim, a 
educação só funciona com certo nível de inteligência. Crescer envolve o alcance de níveis cada vez mais altos de 
funcionamento ou de capacidade adaptativa. Manter envolve estabilidade dos níveis de funcionamento em face de 
novos desafios contextuais ou de perdas em potencial. Regulação ou manejo de perdas quer dizer funcionamento em 
níveis mais baixos quando a manutenção ou recuperação não são mais possíveis. De modo geral, pode-se dizer que na 
infância os recursos são basicamente alocados ao crescimento; na vida adulta, à manutenção; e na velhice, à regulação 
e ao manejo de perdas. 
Desenvolvimento e envelhecimento bem-sucedidos mediante a orquestração de estratégias de seleção, otimização 
e compensação: Dois são os objetivos da metateoria de seleção, otimização e compensação (teoria SOC), originalmente 
desenvolvida para descrever o envelhecimento bem-sucedido e hoje considerada uma teoria psicológica geral do 
desenvolvimento comportamental: (1) descrever o desenvolvimento em geral; e (2) estabelecer como os indivíduos 
podem efetivamente manejar as mudanças nas condições biológicas, psicológicas e sociais que se constituem em 
oportunidades e restrições para os seus níveis e trajetórias de desenvolvimento. 
Seleção significa especificação e diminuição da amplitude de alternativas permitidas pela plasticidade individual. Ela 
é tanto um requisito para os avanços quanto uma necessidade quando recursos como tempo, energia e capacidade são 
limitados. Pode ser eletiva ou orientada à recuperação das perdas. Nesse caso, ela se dirige à reorganização da hierarquia 
e ao número de metas, ao ajustamento do nível de aspiração ou ao desenvolvimento de novas metas que sejam 
compatíveis com os recursos disponíveis. 
Otimização quer dizer aquisição, aplicação, coordenação e manutenção de recursos internos e externos envolvidos no 
alcance de níveis mais altos de funcionamento. Pode ser realizada mediante a educação, a prática e o suporte social 
dirigidos a cognição, saúde, capacidade atlética e habilidades artísticas e sociais. 
Compensação envolve a adoção de alternativas para manter o funcionamento. São exemplos o uso de aparelhos 
auditivos e de cadeira de rodas, a utilização de pistas visuais para compensar problemas de orientação espacial e a 
utilização de deixas para auxiliar a memória verbal. Os três mecanismos são assumidos como universais e sujeitos à 
ação consciente ou inconsciente, operados pela pessoa ou por outrem, por indivíduos ou por instituições, entre outras 
possibilidades. 
Microteorias psicológicas sobre o envelhecimento vinculadas ao paradigma de desenvolvimento ao longo de toda 
a vida 
Atualmente, a tendência predominante na Psicologia do Envelhecimento é de teorias que versam sobre aspectos 
específicos do envelhecimento, tais como a inteligência prática, a memória, a sabedoria, as autocrenças (p. ex., 
autoconceito e autoestima), as estratégias de enfrentamento e a geratividade. Outras desenvolvem-se na intersecção da 
psicologia e da sociologia e examinam as relações recíprocas entre o self e a sociedade na construção do 
envelhecimento. 
Serão apresentadas duas teorias psicológicas que surgiram na década de 1990, em virtude de sua saliência na pesquisa 
em curso no âmbito internacional e pelo fato de serem referenciadas ao paradigma de desenvolvimento ao longo de 
toda a vida (life span). São as teorias de seletividade socioemocional e de dependência aprendida. 
Teoria da seletividade socioemocional: A teoria da seletividade socioemocional foi formulada por Laura L. Carstensen 
(1991, 1993/1995) para explicar o declínio nas interações sociais e as mudanças no comportamento emocional dos 
idosos. À época existiam três noções amplamente aceitas para explicar a redução nos contatos sociais na velhice, todas 
constituídas no âmbito da gerontologia social. Uma delas derivava da teoria da atividade e afirmava que a restrição das 
interações sociais seria determinada por normas sociais que previam a inatividade para as pessoas mais velhas. A outra, 
vigente na teoria do distanciamento, explicava que tal restrição seria um produto do afastamento recíproco entre os 
idosos e a sociedade, um distanciamento adaptativo, uma vez que prepararia simbolicamente os idosos para a morte. A 
terceira perspectiva era a da teoria das trocas sociais, segundo a qual as perdas do envelhecimento acarretariam 
diminuição na contribuição do idoso para as relações interpessoais, ameaçando a reciprocidade dos relacionamentos e, 
por isso, enfraquecendo os laços sociais. 
A teoria da seletividade socioemocional contradiz as três teorias sociológicas, primeiramente porque não aceita que as 
pessoas simplesmente reagem ao contexto social, mas defende que constroem ativamente o seu mundo social. Em 
decorrência desse pressuposto, a crença básica da teoria é que a redução na amplitude da rede de relações sociais e na 
participação social na velhice reflete a redistribuição de recursos socioemocionais pelos idosos, exatamente no 
momento em que a mudança em sua perspectiva de tempo futuro – que passa a parecer cada vez mais limitado na 
velhice – faz com que eles procurem selecionar metas, parceiros e formas de interação, já que isso permite otimizar os 
recursos de que dispõem. Na velhice, passa a ser mais relevante o envolvimento seletivo com relacionamentos sociais 
próximos que ofereçam experiências emocionais significativas. 
A teoria de seletividade socioemocional é de natureza life span, na medida em que considera que a adaptação é 
delimitada pelo tempo e pelo espaço e que a fase do desenvolvimento vivida pela pessoa é um importante contexto ao 
qual ela deve se adaptar. A redução nos contatos sociais que caracteriza a velhice reflete uma seleção ativa na qual as 
relações emocionalmente próximas são mantidas porque são mais importantes para a adaptação do idoso. Na velhice 
as pessoas tendem a reorganizar suas metas e relações, priorizar realizações a curto prazo, preferir relações sociais mais 
significativas e descartar o que não cabe nesses critérios. 
Teoria da dependência aprendida: Na literatura gerontológica, a dependência é definida como a incapacidade de a 
pessoa funcionar satisfatoriamente sem ajuda devido a limitações físico-funcionais ou cognitivas, ou a uma combinação 
dessas duas condições. Habitualmente, acredita-se que a dependência é uma condição obrigatória e unidimensional na 
velhice, mas isso não é verdade. A dependência dos idosos não só é uma condição com múltiplas faces, como também 
é determinada por múltiplas variáveis em interação. Entre os determinantes da dependência considerada condição 
multidimensional, podem ser citados: 
→Incapacidade funcional devido a doenças, senso de desamparo, falta de motivação, estados afetivos negativos e 
escassez ou inadequação de ajuda física e psicológica; 
→Efeitos da exposição a ocorrências inesperadas ou incontroláveis no dia a dia (p. ex., quedas) e na vida familiar (p. 
ex., acidentes com os filhos e netos), bem como maior probabilidade de vivência de grandes eventos estressantes do 
próprio ciclo vital ou dos ciclos da vida familiar (p. ex., morte de entes queridos). A interação com tais acontecimentos 
tende a provocar sintomas depressivos, entre eles a predominância de humores disfóricos, queixas somáticas e 
dificuldades de iniciar comportamentos e discriminar corretamente as contingências; 
→Acúmulo dos efeitos das pressões exercidas por perdas em vários domínios (p. ex., perda de amigos, aposentadoria 
compulsória, afastamento