Epilepsia. Convulsão

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CONVULSÃO 
Convulsão é a contratura involuntária da musculatura, que provoca movimentos 
desordenados. Geralmente é acompanhada pela perda da consciência. As convulsões 
acontecem quando há a excitação da camada externa do cérebro. 
Causas: 
- hemorragia; 
- intoxicação por produtos químicos; 
- falta de oxigenação no cérebro; 
- efeitos colaterais provocados por medicamentos; 
- doenças como epilepsia, tétano, meningite e tumores cerebrais. 
 
Sintomas: 
- espamos incontroláveis; 
- lábios azulados; 
- olhos virados para cima; 
- inconsciência; 
- salivação abundante. 
 
TRANSTORNOS CONVULSIVOS 
 
A crise epiléptica é uma descarga elétrica anormal que ocorre no interior da substância 
cinzenta cortical do cérebro e interrompe temporariamente a função cerebral normal. 
Em geral, uma crise epiléptica produz alteração de consciência, sensações anormais, 
movimentos involuntários focais ou crises motoras (contrações involuntárias 
disseminadas dos músculos voluntários). O diagnóstico pode ser clínico e envolve 
resultados de neuroimagens, testes laboratoriais e EEG para crises de início recente ou 
níveis de antiepilépticos para transtornos convulsivos previamente diagnosticados. O 
tratamento exige a eliminação da causa, se possível, anticonvulsivantes e cirurgia (se os 
medicamentos não forem eficazes). 
Definições 
A terminologia relacionada às crises pode ser confusa. 
Epilepsia (também chamada transtorno epiléptico) é uma doença cerebral crônica 
caracterizada por convulsões recidivantes (≥ 2) sem desencadeantes (i.e., não 
relacionadas a estressores reversíveis) e que ocorrem em intervalos de 24 h. Uma 
convulsão única não é considerada uma crise epiléptica. A epilepsia em geral é 
idiopática, porém várias doenças cerebrais, como malformações, AVC e tumores, 
podem causar epilepsia sintomática. 
Epilepsia sintomática é epilepsia devido a uma causa conhecida (p. ex., tumor 
cerebral, AVC). As convulsões que provoca são chamadas crises epilépticas 
sintomáticas. Essas crises são mais comuns em recém-nascidos e idosos. 
Epilepsia criptogênica é epilepsia que presume-se que ocorra devido a uma causa 
específica, mas cuja causa específica é atualmente desconhecida. 
Convulsões não epilépticas são provocadas por distúrbio ou estressor temporário (p. 
ex., doenças metabólicas, infecções do SNC, doenças cardiovasculares, intoxicação ou 
abstinência de drogas, transtornos psicogênicos). Em crianças, febre pode provocar uma 
convulsão (convulsões febris). 
Crises psicogênicas não epilépticas (pseudocrises) são sintomas que simulam crises 
epilépticas em pacientes com doenças psiquiátricas, mas não envolvem descargas 
elétricas anormais no cérebro. 
Etiologia 
As causas comuns das crises epilépticas (ver tabela Causas das crises epilépticas) 
variam de acordo com a idade de início: 
• Antes dos 2 anos: febre, defeitos de desenvolvimento, lesões de parto e doenças 
metabólicas 
• Entre 2 e 14 anos de idade: Transtorno epiléptico idiopático 
• Adultos: trauma cerebral, abstinência de álcool, tumores, AVC e uma causa 
desconhecida (em 50%) 
• Em idosos: tumores e AVC 
Na epilepsia reflexa, uma doença rara, as crises são desencadeadas previsivelmete por 
estímulos externos, como sons repetitivos, luzes brilhantes, videogames, música ou até 
mesmo ao se tocar determinadas partes do corpo. 
Na epilepsia criptogênica e muitas vezes na epilepsia refratária, uma causa rara, mas 
cada vez mais identificada, é encefalite do receptor de anti-NMDA (N-metila-
Daspartato), especialmente em mulheres jovens. Esse transtorno também causa sintomas 
psiquiátricos, distúrbio de movimento e pleocitose do LCR. Teratoma ovariano ocorre 
em cerca de 60% das mulheres com encefalite do receptor anti-NMDA. A remoção do 
teratoma (se presente) e imunoterapia controlam as convulsões bem melhor do que os 
anticonvulsivantes. 
m 2017, a International League Against Epilepsy (ILAE) criou um novo sistema de 
classificação para convulsões (1). 
A classificação inicial é por tipo de início: 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/tumores-intracranianos-e-espinhais/vis%C3%A3o-geral-dos-tumores-intracranianos
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/tumores-intracranianos-e-espinhais/vis%C3%A3o-geral-dos-tumores-intracranianos
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/ave/vis%C3%A3o-geral-do-acidente-vascular-cerebral
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos-em-crian%C3%A7as/transtornos-convulsivos-neonatais
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos-em-crian%C3%A7as/convuls%C3%B5es-febris
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos#v1037572_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/pediatria/anomalias-neurol%C3%B3gicas-cong%C3%AAnitas/vis%C3%A3o-geral-das-anomalias-neurol%C3%B3gicas-cong%C3%AAnitas
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/pediatria/problemas-perinatais/les%C3%B5es-no-nascimento
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/pediatria/disfun%C3%A7%C3%B5es-metab%C3%B3licas-heredit%C3%A1rias/abordagem-ao-paciente-com-suspeita-de-disfun%C3%A7%C3%A3o-metab%C3%B3lica-heredit%C3%A1ria
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/pediatria/disfun%C3%A7%C3%B5es-metab%C3%B3licas-heredit%C3%A1rias/abordagem-ao-paciente-com-suspeita-de-disfun%C3%A7%C3%A3o-metab%C3%B3lica-heredit%C3%A1ria
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/trauma-cranioencef%C3%A1lico-tce/trauma-cranioencef%C3%A1lico-tce
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-recreativas-e-intoxicantes/toxicidade-e-abstin%C3%AAncia-de-%C3%A1lcool
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/tumores-intracranianos-e-espinhais/vis%C3%A3o-geral-dos-tumores-intracranianos
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/ave/crise-isqu%C3%AAmica-transit%C3%B3ria-cit
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos#v39866815_pt
• Início generalizado 
• Início focal 
• Início desconhecido 
As crises de início focal são então classificadas por nível de consciência (conhecimento 
do eu e do ambiente). O nível de consciência não é usado para classificar crises de início 
generalizado porque a maioria dessas convulsões (mas não todas) prejudica a 
consciência. 
Todas as crises são então classificadas, se possível, como 
• Início motor 
• Início não motor 
A responsividade não é usada para classificar crises, mas pode ser útil como descritor. 
A responsividade pode estar intacta ou prejudicada se a consciência está ou não 
comprometida. 
Crises de início generalizado 
Nas crises de início generalizado, as crises se originam nas redes dos dois hemisférios. 
A percepção geralmente está prejudicada, e a consciência geralmente é perdida. 
As crises de início generalizado são classificadas como crises motoras e não motoras 
(de ausência). A atividade motora geralmente é bilateral desde o início. Quando o início 
bilateral da atividade motora é assimétrico, pode ser difícil determinar se o início é focal 
ou generalizado. 
Crises motoras de início generalizado também podem ser classificadas por tipo de 
crise: 
• Crises tônico-clônicas (anteriormente, crises grande mal) 
• Crises clônicas (movimento brusco rítmico sustentado) 
• Crises tônicas (enrijecimento sem movimentos bruscos rítmicos) 
• Crises atônicas (perda do tônus muscular) 
• Crises mioclônicas (movimento brusco rítmico não precedido de enrijecimento) 
• Crises mioclônicas-tônico-clônicas (movimentos bruscos mioclônicos, seguido 
de movimentos tônicos e clônicos) 
• Crises mioclônicas-atônicas 
• Espasmosepilépticos (anteriormente, espasmos infantis) 
Crises não motoras de início generalizado também podem ser classificadas por tipo 
de crise (definida pela característica proeminente mais precoce): 
• Crises de ausência típicas 
• Crises de ausência atípicas (p. ex., com início ou término menos abruptos ou com 
alterações anômalas do tônus) 
• Convulsões mioclônicas 
• Mioclonia palpebral 
Todas as crises de ausência são crises de início generalizado. O seguinte pode ajudar a 
distinguir crises de ausência de crises focais com consciência prejudicada, embora as 
distinções não sejam absolutas: 
• Crises de ausência tendem a ocorrer em pessoas mais jovens. 
• Tendem a começar e terminar repentinamente. 
• Em geral, os automatismos são menos complexos nas crises de ausência do que 
nas crises focais com comprometimento da consciência. 
As crises generalizadas resultam, muitas vezes, de distúrbios metabólicos e, às vezes, 
de distúrbios genéticos. 
Crises de início focal 
As crises de início focal originam-se nas redes em um dos hemisférios e podem ter 
origem nas estruturas subcorticais. Elas podem ser discretamente localizadas ou mais 
amplamente distribuídas. 
As crises de início focal podem ser classificadas por nível de consciência: 
• Crises de consciência focais (anteriormente, crises parciais simples) 
• Crises focais com comprometimento da consciência (anteriormente, crises 
parciais complexas) 
Se a consciência está prejudicada durante qualquer parte da crise, a crise é classificada 
como uma crise focal com consciência prejudicada. 
Crises motoras de início focal também podem ser classificadas por tipo de crise: 
• Automatismos (atividade motora coordenada, sem finalidade e repetitiva) 
• Atônica (perda focal do tônus muscular) 
• Clônica (movimento brusco rítmico focal) 
• Espasmos epilépticos (flexão focal ou extensão dos braços e flexão do tronco) 
• Hipercinética (movimentos de pedalar ou debater) 
• Mioclônica (irregular, abalos bruscos focais breves) 
• Tônica (rigidez focal sustentada) 
O nível de consciência geralmente não é especificado para as crises atônicas ou os 
espasmos epilépticos. 
Crises não motoras de início focal podem ser classificadas com base na característica 
proeminente inicial: 
• Disfunção autonômica (efeitos autonômicos como sensações GI, sensação de 
calor ou frio, rubor, excitação sexual, piloereção e palpitações) 
• Parada comportamental (cessação do movimento e falta de resposta como a 
principal característica de toda a crise) 
• Disfunção cognitiva (comprometimento da linguagem ou de outros domínios 
cognitivos ou características positivas como déjà vu, alucinações, ilusões ou 
distorções perceptivas) 
• Disfunção emocional (manifestando-se com alterações emocionais como 
ansiedade, medo, alegria, outras emoções ou sinais afetivos sem emoções 
subjetivas) 
• Disfunção sensorial (causando sensações somatossensoriais, olfativas, visuais, 
auditivas, gustativas ou vestibulares ou uma sensação de calor ou frio) 
Crises de início focal podem evoluir para uma crise tônico-clônica de início 
generalizado (chamada generalização secundária), que causa perda da consciência. 
Crises tônico-clônica focal-para-bilateral ocorrem quando uma crise de início focal se 
difunde e ativa bilateralmente todo o cérebro. A ativação pode ocorrer de forma tão 
rápida que o começo da crise de início focal não é clinicamente evidente ou é muito 
breve. 
Crises de início desconhecido 
As crises são geralmente classificadas como crises de início desconhecido quando 
faltam informações sobre o início. Se os médicos adquirirem mais informações sobre 
as crises, essas crises podem ser reclassificadas como de início focal ou de início 
generalizado. 
Crises de início desconhecido podem ser motoras ou não motoras. 
Crises motoras de início desconhecido podem ser classificadas como 
• Tônico-clônicas 
• Espasmos epilépticos 
Crises não motoras de início desconhecido podem ser classificadas como 
• Parada comportamental 
Crises tônico-clônicas com início obscuro são frequentemente classificadas como crises 
de início desconhecido. Crises identificadas posteriormente como espasmos epilépticos 
ou crises de parada comportamental podem se inicialmente classificadas como crises de 
início desconhecido. 
O monitoramento detalhado do EEG por vídeo pode ajudar a esclarecer se o início é 
focal ou generalizado; isso é importante porque, se o início for focal, a causa pode ser 
tratável. 
Referência sobre classificação 
• 1. Fisher RS, Cross JH, D'Souza C, et al: Instruction manual for the ILAE [International 
League Against Epilepsy] 2017 operational classification of seizure types. Epilepsia 58 
(4):531–542, 2017. doi: 10.1111/epi.13671. 
Sinais e sintomas 
Uma aura pode preceder as convulsões. Aura é o termo utilizado para descrever a 
maneira como os pacientes se sentem quando uma crise começa. Auras podem consistir 
em atividade motora ou manifestações sensoriais, autonômicas ou psíquicas (p. ex., 
parestesias, sensação epigástrica, cheiros anormais, sensação de medo e sensação de 
déjà-vu ou jamais vu). Na sensação jamais vu, um local ou experiência familiar é 
percebido como muito estranho—o oposto do déjà vu. Na maioria dos casos, a aura 
descrita pelos pacientes é parte de uma crise focal de consciência. 
A maioria das crises termina espontaneamente em 1 a 2 min. 
O estado pós-ictal costuma ocorrer após as crises de início generalizado; é 
caracterizado por sono profundo, cefaleia, confusão e dor muscular; esse estado dura 
minutos a horas. Algumas vezes, o estado pós-ictal cursa com paralisia de Todd, um 
déficit neurológico transitório, geralmente no membro contralateral ao foco da 
convulsão. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28276064
A maior parte dos pacientes parece neurologicamente normal entre as crises, embora 
doses altas de antiepilépticos possam reduzir o estado de alerta. Qualquer degeneração 
mental progressiva em geral está relacionada a transtorno neurológico responsável pelas 
crises, e não às próprias crises. 
Ocasionalmente, as convulsões são persistentes, como no estado epiléptico. 
Crises de início focal 
Crises de início focal podem ser 
• Crises de consciência focais (anteriormente, crises parciais simples) 
• Crises focais com comprometimento da consciência (anteriormente, crises 
parciais complexas) 
Durante uma crise focal consciente, a consciência está intacta. Se a consciência estiver 
comprometida durante qualquer parte da crise, a crise é classificada como crise focal 
com comprometimento da consciência; a consciência pode estar prejudicada, mas não 
completamente perdida. 
Crises focais conscientes: causam sintomas motores, sensitivos ou psicomotores sem 
perda de consciência. Sintomas específicos refletem a área cerebral atingida (ver 
tabela Manifestações das crises de início focal de acordo com o local). Nas crises 
jacksonianas, os sintomas motores focais têm início em uma das mãos e em seguida 
estendem-se pelo resto do membro (marcha jacksoniana). Outras crises de início focal 
atingem inicialmente a face, e a seguir difundem-se para um dos membros superiores e 
algumasa vezes um dos membros inferiores. O começo de algumas crises motoras de 
início focal ocorre com a elevação do braço e rotação da cabeça em direção ao braço 
levantado (chamada postura de escape). 
Epilepsia parcial continua, um transtorno raro, é um crise motora consciente focal 
contínua. Geralmente atinge o braço, a mão ou uma hemiface; as crises se repetem em 
poucos segundos ou minutos, até dias ou anos algumas vezes. A causa geralmente é: 
• Em adultos: lesão estrutural (p. ex., AVC) 
• Em crianças: processo inflamatório cortical cerebral focal (p. ex., encefalite de 
Rasmussen), possivelmente causada por uma infecção viral crônica ou processo 
autoimune. 
• Considerar crises de início focal em pacientes com alterações transitórias, inexplicáveis 
e recorrentesque parecem psiquiátricas (p. ex., alucinações, automatismos 
comportamentais complexos, fala arrestada, redução da responsividade ao olhar 
fixamente). 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos#v1037735_pt
Crises parciais complexas em geral são precedidas de auras. Durante uma crise 
epiléptica, os pacientes podem manter o olhar fixo. Ocorre alteração da consciência, 
mas o paciente tem alguma percepção do ambiente (p. ex., retirada propositalde um 
estímulo doloroso). Pode ocorrer o seguinte: 
• Automatismos orais (mastigação involuntária ou estalar os lábios) 
• Automatismos dos membros (realizar movimentos automáticos despropositados 
com as mãos) 
• Emissão de sons ininteligíveis sem compreender o que é dito 
• Resistência ao auxílio 
• Postura tônica ou distônica da extremidade contralateral ao foco epiléptico 
• Desvio da cabeça e dos olhos, em geral na direção contralateral ao foco epiléptico 
• Movimentos de bicicleta ou pedalar das pernas, se a crise se originar da região 
frontal medial ou orbitofrontal 
A maioria dos sintomas motores desaparece em 1 a 2 min, mas a confusão e a 
desorientação podem continuar por mais 1 ou 2 min. Amnésia pós-ictal é comum. Os 
pacientes podem reagir de modo violento, se forem contidos durante a crise epiléptica 
ou enquanto recuperam a consciência, se a crise se generalizar. No entanto, o 
comportamento agressivo não provocado é incomum. 
As crises do lobo temporal esquerdo podem causar anormalidades de memória verbal; 
as crises do lobo temporal direito podem causar anormalidades da memória 
visuoespacial. 
Crises de início generalizado 
A consciência geralmente está comprometida ou ausente, e a função motora é anômala 
desde o início. Crises de início generalizado são classificadas como crises motoras ou 
não motoras (de ausência). 
Crises de ausência típicas (anteriormente denominadas pequeno mal) consistem em 
perda da consciência por 10 a 30 s, com tremor palpebral; o tônus da musculatura axial 
pode ou não ser perdido. Os pacientes não caem nem apresentam contrações 
espasmódicas; cessam abruptamente sua atividade, retomando-a da mesma forma, sem 
sintomas pós-ictais ou sem saber que tiveram uma crise epiléptica. As crises de ausência 
são genéticas e ocorrem predominantemente em crianças. Sem tratamento, essas crises 
podem acontecer várias vezes durante o dia. Muitas vezes, as crises ocorrem quando os 
pacientes estão calmamente sentados, podem ser precipitadas por hiperventilação e 
raramente ocorrem durante exercícios. Os resultados dos exames neurológico e 
cognitivo são normais. 
As crises atípicas de ausência em geral ocorrem como parte da síndrome de Lennox-
Gastaut, uma forma grave de epilepsia que se inicia antes dos 4 anos de idade. Elas 
diferem no seguinte das crises de ausência típicas: 
• Duram mais. 
• São acompanhadas por movimentos reflexos ou automáticos mais pronunciados 
• A perda de consciência é menos completa. 
Muitos pacientes têm história de lesão do sistema nervoso, atraso de desenvolvimento, 
resultados anormais de exame neurológico e outros tipos de crise epiléptica. As crises 
de ausência atípicas geralmente continuam na idade adulta. 
Nas crises de ausência mioclônicas, os braços e os ombros sofrem abalos rítmicos (3 
vezes por segundo), causando elevação progressiva dos braços. Tipicamente, essas 
crises duram de 10 a 60 segundos. O comprometimento da consciência pode não ser 
evidente. Crises de ausência mioclônicas são causadas por vários distúrbios genéticos; 
algumas vezes a causa é desconhecida. 
Mioclonia palpebral consiste em movimentos mioclônicos das pálpebras e desvio do 
olhar para cima, muitas vezes precipitado pelo fechamento dos olhos ou pela luz. 
Mioclonias palpebrais podem ocorrer em crises motoras e não motoras. 
As crises atônicas ocorrem com mais frequência em crianças, geralmente como parte 
da síndrome de Lennox-Gastaut. As crises atônicas caracterizam-se por perda curta e 
completa de tônus muscular e consciência. As crianças caem ou atiram-se ao solo, 
correndo o risco de sofrer trauma, em especial traumatismo craniano. 
As crises tônicas ocorrem com mais frequência durante o sono, geralmente em 
crianças. A causa é, em geral, síndrome de Lennox-Gastaut. A contração tônica 
(mantida) dos músculos axiais pode se iniciar de forma abrupta ou gradual, depois se 
disseminar para a musculatura proximal dos membros. Costuma haver rigidez cervical. 
As crises tônicas em geral duram de 10 a 15 s. Em crises tônicas mais longas, poucos 
abalos rápidos podem ocorrer quando termina a fase tônica. 
Nas crises clônicas, abalos rítmicos sustentados ocorrem nos membros dos dois lados 
do corpo e, frequentemente, na cabeça, pescoço, face e tronco. Crises clônicas 
geralmente ocorrem em bebês e devem ser diferenciadas de nervosismo ou tremores. 
Crises clônicas são muito menos comuns que crises tônico-clônicas. 
Convulsões tônico-clônicas podem ser 
• Início generalizado (anteriormente generalizado primário) 
• Tônico-clônico focal a bilateral (anteriormente generalizado secundário) 
As crises primariamente generalizadas em geral começam com um grito; continuam 
com perda de consciência e queda, seguidas por contrações tônicas e, logo depois, 
clônicas (alternância rápida de contração e relaxamento) dos músculos dos membros, 
do tronco e da cabeça. Às vezes, o paciente apresenta incontinência urinária e fecal e 
“espuma” pela boca. As crises geralmente duram 1 a 2 min. Não há aura. 
Crises tônico-clônicas de focal para lateral começam com uma crise epiléptica parcial 
simples ou parcial complexa, então evoluem até se assemelhar a crises generalizadas. 
As crises mioclônicas são abalos breves, semelhantes a choques, de um membro, de 
vários membros ou do tronco. Podem ser repetitivas, causando uma crise epiléptica 
tônico-clônica. Os abalos podem ser bilaterais ou unilaterais. Ao contrário de outras 
crises com movimentos bilaterais, não há perda de consciência, a menos que a crise 
mioclônica progrida para uma crise tônico-clônica generalizada. 
Nas crises mioclônicas-atônicas, há abalos bruscos e breves nos membros ou no 
tronco, que a seguir desaparecem (crise atônica). As crises geralmente começam entre 
os 6 meses e os 6 anos de idade. Em dois terços das crianças, crises epilépticas febris e 
as crises epilépticas de início generalizado precedem a crise mioclônico-atônica. Essas 
crises são mais comuns entre homens (2: 1). O desenvolvimento e a cognição costumam 
estar normais, mas podem se tornar prejudicados quando ou depois do início das crises. 
Espasmos epilépticos substituíram o termo espasmos infantis, embora a 
expressão espasmos infantis possa ser usada para os espasmos epilépticos que ocorrem 
nos lactentes. O início dos espasmos epilépticos pode ser focal, generalizado ou 
desconhecido. São caracterizados por flexão e adução súbitas dos membros superiores 
e flexão para frente do tronco. Essas crises duram alguns segundos e tornam a aparecer 
várias vezes durante o dia. Ocorrem apenas nos primeiros 5 anos de vida, sendo depois 
substituídas por outros tipos de crise epiléptica. Em geral, há defeitos de 
desenvolvimento. 
Epilepsia mioclônica juvenil é uma síndrome epiléptica caracterizada por crises 
mioclônicas, tônico-clônicas e de ausência. Aparece durante a infância ou adolescência. 
As crises começam com alguns abalos mioclônicos sincrônicos bilaterais, seguidos em 
90% dos casos por crises tônico-clônicas generalizadas. Em geral, as crises ocorrem no 
período da manhã, em especial após privação de sono ou uso de álcool. Podem ocorrer 
crises de ausência em um terço dos pacientes. 
Crises convulsivas febris ocorrem, por definição, com presença de febre e sem 
infecções intracranianas; são consideradas um tipo de crise provocada. Afetam cerca de 
4% das crianças com idade de 3 meses a 5 anos. Crisesfebris benignas são breves, 
solitárias e tônico-clônicas generalizadas em aparência. As crises epilépticas febris 
complicadas são focais, duram > 15 min ou recorrem ≥ 2 vezes em < 24 h. Além de 
tudo, 2% dos pacientes com crises convulsivas febris desenvolvem um transtorno 
epiléptico subsequente. No entanto, a incidência de distúrbios epilépticos e o risco de 
crises convulsivas febris recorrentes são muito maiores em crianças com qualquer um 
dos seguintes: 
• Convulsões febris complexas 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos-em-crian%C3%A7as/espasmos-infantis
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos-em-crian%C3%A7as/convuls%C3%B5es-febris
• Anormalidades neurológicas preexistentes 
• Início antes de 1 ano de idade 
• História familiar de doenças epilépticas 
Estado epiléptico 
Estado epiléptico é uma atividade convulsiva contínua; o início pode ser generalizado 
ou focal. O estado epiléptico tem 2 formas: 
• Epiléptico (com sintomas motores proeminentes) 
• Não convulsivo (sem sintomas motores proeminentes) 
O estado epiléptico convulsivo generalizado apresenta pelo menos: 
• Atividade epiléptica tônico-clônica com duração > 5 a 10 min 
• ≥ 2 crises em que os pacientes não recuperam totalmente a consciência 
A definição anterior em que a duração era > 30 min foi modificada para favorecer a 
identificação e o tratamento mais rápidos. As crises generalizadas não tratadas, com 
duração > 60 min, podem resultar em lesão encefálica permanente; crises mais 
prolongadas podem ser fatais. Ocorre aumento de frequência cardíaca e de temperatura. 
O estado epiléptico convulsivo generalizado tem várias causas, como traumatismo 
craniano e a rápida interrupção do uso de anticonvulsivantes. 
O estado epiléptico não convulsivo engloba o estado epiléptico de início focal e o 
estado epiléptico de ausência. Essas crises geralmente se manifestam como episódios 
prolongados da alteração do estado mental. Os indivíduos com um transtorno epiléptico 
conhecido podem ser avaliados no consultório médico. 
Morte súbita inesperada na epilepsia 
A morte súbita inesperada na epilepsia (MSIE) é uma complicação rara das crises; sua 
causa é desconhecida. 
A MSIE geralmente ocorre à noite ou durante o sono. 
O risco é maior entre os pacientes com crises frequentes, especialmente as crises tônico-
clônicas generalizadas. 
Diagnóstico 
• Avaliação clínica 
• Para crises de início recente, exames de imagem neurológica, exames de 
laboratório e geralmente EEG 
• Nos transtornos epilépticos conhecidos, geralmente níveis farmacológicos de 
anticonvulsivantes 
• Para crises de início recente ou conhecidas, outros exames de acordo com 
indicação clínica 
A avaliação deve determinar se ocorreu crise epiléptica versus outra causa de c (p. eg., 
uma pseudocrise, síncope) e, em seguida, identificar possíveis causas ou fatores 
precipitantes. Os pacientes com crise de início recente são avaliados em um 
departamento de emergência; ocasionalmente, podem entrar em crise após uma 
avaliação completa. Os pacientes com distúrbio epiléptico identificado podem ser 
avaliados em consultório médico. 
História 
Deve-se perguntar aos pacientes que tiveram uma crise sobre sensações inabituais 
sugestivas de aura e, portanto, de uma crise, e sobre as manifestações típicas da crise. 
Os pacientes geralmente não se lembram das crises de início generalizado, assim deve-
se obter uma descrição da própria crise feita por possíveis testemunhas. 
Manifestações de outras condições, como isquemia cerebral global súbita (p. ex., 
decorrente de arritmia ventricular), podem lembrar aquelas de uma convulsão, incluindo 
perda de consciência e alguns reflexos mioclônicos. 
• Em pacientes que de repente perdem a consciência, considerar isquemia cerebral global 
(p. ex., devido à arritmia ventricular), mesmo que observadores relatem reflexos 
mioclônicos. 
A história deve incluir informação sobre a crise epiléptica inicial e as subsequentes (p. 
ex., duração, frequência, evolução sequencial, intervalos mais longos e mais curtos 
entre as crises, aura, estado pós-ictal, fatores precipitantes). Todos os pacientes devem 
ser interrogados sobre os fatores de risco de as crises: 
• Traumatismos cranianos prévios ou infecções do SNC 
• Distúrbios neurológicos conhecidos 
• Uso ou abstinência de drogas, particularmente drogas recreacionais 
• Abstinência de álcool 
• Não adesão ao uso de anticonvulsivantes 
• História familiar de distúrbios neurológicos 
Os pacientes devem ser interrogados sobre raros fatores desencadeantes (p. ex., sons 
repetitivos, luzes brilhantes, video games, tocar certas partes do corpo) e sobre a 
privação do sono, que pode reduzir o limiar de crises. 
Exame físico 
Em pacientes que perderam a consciência, uma língua mordida, incontinência (p. ex., 
urina ou fezes na roupa) ou confusão prolongada após a perda de consciência sugerem 
convulsão. 
Nas pseudocrises, a atividade muscular generalizada e a ausência de resposta a 
estímulos verbais, à primeira vista, sugerem crise tônico-clônica generalizada. 
Entretanto, as pseudocrises em geral podem ser diferenciadas das crises verdadeiras 
pelas características clínicas: 
• Pseudocrises em geral duram mais (vários minutos ou mais). 
• Confusão pós-ictal tende a estar ausente. 
• Em geral, não ocorre fase tônica típica, seguida de fase clônica. 
• A progressão da atividade muscular não corresponde aos padrões de crises 
verdadeiras (i.e., os abalos se movem de uma lado para outro e de volta 
[progressão não fisiológica], movimento pélvico exagerado). 
• A intensidade pode aumentar e diminuir. 
• Os sinais vitais, incluindo a temperatura, geralmente permanecem normais. 
• Pacientes geralmente resistem à abertura passiva dos olhos. 
O exame físico raramente indica a causa quando as crises são idiopáticas, porém, pode 
fornecer pistas quando as crises são sintomáticas (ver tabela Dicas clínicas para causas 
das convulsões sintomáticas). 
Exames 
Os exames são realizados de rotina, porém resultados normais não excluem 
necessariamente um transtorno epiléptico. Assim, o diagnóstico pode ser, 
essencialmente, clínico. Os testes dependem dos resultados da história e do exame 
neurológico. 
Se os pacientes tiverem distúrbio epiléptico identificado e exame neurológico normal 
ou sem alterações, poucos exames são necessários, além da dosagem sérica dos níveis 
de anticonvulsivantes. Testes adicionais são indicados se os pacientes têm sinais ou 
sintomas de uma doença tratável como trauma, infecção ou um distúrbio metabólico. 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos#v1037922_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos#v1037922_pt
Se as crises forem de início recente ou os resultados de exames forem anormais na 
primeira vez, são necessários exames de imagem. Pacientes com convulsões de início 
recente ou manifestações atípicas também exigem testes laboratoriais, incluindo exames 
de sangue (eletrólitos séricos, ureia, creatinina, glicose, níveis de cálcio, magnésio e 
fosfato) e testes de função hepática. 
Pode-se realizar outros testes com base nos distúrbios clinicamente suspeitos. 
• Meningite ou infecção do SNC com resultados normais de imagem; punção 
lombar é necessária. 
• Uso não relatado de drogas recreacionais que podem causar ou contribuir para 
convulsões; triagem para drogas pode ser feita, embora essa prática seja 
controversa porque resultados positivos não indicam causalidade e os resultados 
dos exames podem ser imprecisos. 
• Epilepsia criptogênica: testes para anticorpos do receptor de anti-NMDA devem 
ser considerados, especialmente em mulheres jovens (até 26% podem testar 
positivo); um resultadopositivo sugere encefalite do receptor de anti-NMDA. 
Neuroimagem (TC da cabeça, mas algumas vezes RM) em geral é realizada 
imediatamente para excluir tumor ou hemorragia. Alguns especialistas alegam que a TC 
pode ser adiada e possivelmente evitada em crianças com crises convulsivas febris 
típicas, cujo estado neurológico retorna rapidamente ao normal. 
RMN de seguimento é recomendada quando a TC é negativa. Proporciona melhor 
resolução para abscessos e tumores cerebrais e pode detectar displasias corticais, 
tromboses venosas cerebrais e encefalite herpética. Um protocolo de RMN de crânio 
para epilepsia utiliza sequências coronais de alta resolução em T1 e T2, que podem 
detectar atrofia de hipocampo ou esclerose. A RM pode detectar algumas causas 
comuns de crises, como malformações do desenvolvimento cortical em crianças 
pequenas e esclerose temporal mesial, gliose traumática e pequenos tumores em adultos. 
EEG é crucial para o diagnóstico das crises epilépticas, particularmente das crises 
focais com comprometimento da consciência ou estado epiléptico de ausência, quando 
o EEG pode ser a indicação mais definitiva de uma crise. O EEG pode detectar 
anormalidades epileptiformes (espículas, ondas agudas, complexos de espículas e ondas 
lentas, complexos de poliespículas e ondas lentas). As alterações epileptiformes podem 
ser bilaterais, simétricas e sincrônicas nos pacientes com crises de início generalizado 
e podem ser localizadas em pacientes com crises de início focal. 
Os achados ao EEG podem conter: 
• Alterações epileptiformes focais no lobo temporal entre as crises (interictal) nas 
crises focais com comprometimento da consciência originadas no lobo temporal 
• Atividade epileptiforme bilateral com surtos interictais simétricos de 4 a 7 Hz nas 
crises tônico-clônicas generalizadas primárias 
• Descargas epileptiformes focais nas crises tônico-clônicas focais para bilaterais 
• Descargas bilaterais com espículas e ondas lentas em uma frequência de 3/seg e, 
em geral, atividade de fundo normal de EEG nas crises de ausência típicas 
• Aumento lento e descargas com espículas geralmente em uma frequência de < 
2,5/segundo, tipicamente com desorganização interictal da atividade secundária 
e ondas lentas difusas, nas crises de ausência atípicas 
• Anormalidade bilateral poliespícula e de onda na frequência de 4 a 6 Hz na 
epilepsia mioclônica juvenil 
Por outro lado, o EEG normal não pode excluir o diagnóstico de crises epilépticas, o 
que deve ser feito clinicamente. É menos provável que o EEG detecte anormalidades, 
quando as crises não são frequentes. O EEG inicial pode detectar anormalidades 
epileptiformes em apenas 30 a 55% dos pacientes com transtorno epiléptico conhecido. 
O EEG em série pode detectar anormalidades epileptiformes em até 80 a 90% desses 
pacientes. Em geral, o EEG em série com tempo de registro estendido e os testes 
realizados depois de privação do sono aumentam muito a chance de detectar 
anormalidades epileptiformes em pacientes com crises epilépticas. 
O monitoramento por videoeletroencefalograma em paciente internado geralmente 
por 2 a 7 dias, registra atividade do EEG e o comportamento clínico simultaneamente. 
É o teste de EEG mais sensível disponível e assim é útil para diferenciar crise epiléptica 
de pseudocrise. 
Pode-se fazer EEG ambulatorial enquanto os pacientes estão em casa. Pode ser útil se 
as crises se repetem em pacientes que não podem ser hospitalizados por muito tempo. 
Se a resseção cirúrgica das áreas do foco epiléptico for considerada, são feitos exames 
de imagem avançados para identificar essas áreas em centros de epilepsia: 
• A RMN funcional pode identificar o córtex funcionante e orientar a ressecção 
cirúrgica. 
• Se o EEG e a RM não identificarem claramente o foco epiléptico, a lesão pode 
ser localizada por magnetoencefalografia com EEG (chamada imagem de fonte 
magnética), evitando a necessidade de procedimentos de mapeamento 
intraoperatórios invasivos. 
• A SPECT durante o período ictal pode detectar aumento da perfusão no local do 
foco epiléptico e ajudar a localizar a área que será removida cirurgicamente. 
Como a injeção de contraste é necessária no momento da crise, os pacientes 
devem ser internados para monitoramento contínuo do EEG quando SPECT é 
realizado durante o período ictal. 
Exames neuropsicológicos podem ajudar a identificar déficits funcionais antes e após 
a cirurgia e ajudar a fazer os prognósticos social e psicológico, além da capacidade para 
reabilitação. 
Prognóstico 
Com tratamento, as crises são eliminadas em um terço dos pacientes e a frequência de 
crises é reduzida em > 50% em outro terço. Cerca de 60% dos pacientes cujas crises são 
bem controladas com antiepilépticos podem eventualmente cessar o uso de drogas e 
permanecerem livres de crises. 
Considera-se que as crises epilépticas desapareceram quando os pacientes não têm 
convulsões por 10 anos e não tomaram anticonvulsivantes pelos últimos 5 anos durante 
esse período de tempo. 
Tratamento 
• Eliminação da causa, se possível 
• Evitar ou tomar precauções durante situações de perda de consciência que podem 
levar a risco de morte 
• Fármacos para controlar as crises 
• Cirurgia se ≥ 2 fármacos em doses terapêuticas não controlarem as crises 
O tratamento ideal das convulsões é eliminar as causas sempre que possível. 
Se a causa não puder ser corrigida ou identificada, muitas vezes é necessária a 
administração de anticonvulsivantes, em particular depois de uma 2ª crise epiléptica; a 
utilidade dos anticonvulsivantes após uma única crise epiléptica é controversa, e os 
riscos e benefícios devem ser discutidos com o paciente. Como o risco de um ataque 
subsequente é baixo, os fármacos puderem ser retidos até uma 2ª crise, particularmente 
em crianças. Nas crianças, alguns anticonvulsivantes causam importantes problemas de 
comportamento e de aprendizado. 
Durante uma crise epiléptica generalizada tônico-clônica, deve-se prevenir lesões 
afrouxando as roupas ao redor do pescoço e colocando um travesseiro sob a cabeça. A 
tentativa de proteger a língua é ineficaz e pode lesionar os dentes do paciente ou os 
dedos do socorrista. Os pacientes devem ser posicionados em decúbito lateral para 
prevenir a aspiração. Essas medidas devem ser ensinadas aos familiares e colegas de 
trabalho do paciente. 
Como as crises de início focal podem se tornar generalizadas, os pacientes têm risco de 
perda da consciência e, portanto, devem ser orientados a adotar certas precauções. Até 
que as crises estejam controladas, os pacientes devem evitar atividades em que a perda 
de consciência pode causar risco de morte (p. ex., dirigir, nadar, escalar, usar banheira). 
Depois que as crises forem totalmente controladas (em geral por > 6 meses), muitas 
dessas atividades poderão ser realizadas desde que se usem proteções apropriadas (p. 
ex., colete salva-vidas); deve-se, também, estimular os pacientes a levarem uma vida 
normal, incluindo exercícios e atividades sociais. 
Em alguns estados americanos, os médicos devem comunicar ao departamento de 
trânsito sobre pacientes com crises. No entanto, a maioria dos estados americanos 
permite a condução de automóveis quando há remissão das crises pelo período de 6 
meses a 1 ano. 
Os pacientes devem ser aconselhados a evitar cocaína e algumas outras drogas ilícitas 
(p. ex., fenciclidina, anfetaminas), que podem desencadear convulsões, e também evitar 
o consumo de álcool. Alguns fármacos (p. ex., haloperidol, fenotiazinas) podem 
diminuir o limiar epiléptico e, se possível, devem ser evitados. 
Deve-se ensinar aos familiares uma abordagem de bom senso ao paciente. A 
superproteção deve ser substituída pelo suporte simpático, que diminui os sentimentos 
negativos (p. ex., de inferioridade ou timidez); deve-se impedir o estado de invalidez. 
Raramente aconselha-se o cuidado hospitalar, o qual deve ser reservado apacientes com 
retardo mental grave e a pacientes com crises tão frequentes e violentas, apesar do 
tratamento medicamentoso, que os impossibilitem de receber tratamento em outros 
locais. 
Estado epiléptico convulsivo generalizado 
A maioria das crises de focal para bilateral de início generalizado tem remissão 
espontânea em vários minutos ou menos e não exige tratamento medicamentoso de 
emergência. Entretanto, o estado epiléptico e a maioria das crises que duram > 5 min 
requerem o uso de fármacos que as façam cessar, com monitoramento da condição 
respiratória. A entubação endotraqueal é necessária quando houver qualquer indicação 
de comprometimento das vias respíratórias. 
Quanto mais cedo forem iniciados os anticonvulsivantes, melhor e mais facilmente as 
crises são controladas. 
O acesso IV deve ser obtido rapidamente, e os pacientes recebem 0,05 a 0,1 mg/kg, IV, 
de lorazepam (normalmente, uma dose de 4 mg, IV para adultos), na velocidade de 2 
mg/min. Às vezes, são necessárias grandes doses. Depois da administração 
do lorazepam, indica-se um segundo anticonvulsivante de ação mais prolongada. 
Não há consenso ou diretrizes baseadas em evidências indicando qual fármaco de ação 
mais prolongada é preferível. Muitos especialistas escolhem um dos seguintes: 
• Fosfenitoína, na dose de 15 a 20 mg EF (equivalente em fenitoína)/kg, 
administrada em uma velocidade de 100 a 150 EF/min. 
• Fenitoína, 15 a 20 mg/kg, IV, dada a uma velocidade de 50 mg/min 
Administrar a dose de fosfenitoína em equivalentes de fenitoína (EF); 1,5 mg de 
fosfenitoína equivale a 1 mg de fenitoína. 
Se as convulsões persistirem depois que essas doses são usadas, 5 a 10 PE/kg adicionais 
de fosfenitoína ou 5 a 10 mg/kg de fenitoína podem ser dadas. 
Anticonvulsivantes alternativos são: 
• Valproato, 20 a 40 mg/kg, IV (dose de ataque) ao longo de 30 minutos, seguido 
de 4 a 8 mg/kg, VO, 3 vezes/dia 
• Levetiracetam, 1.500 a 3.000 mg, IV, durante 25 min, então 1.500 mg, VO, 2 
vezes/dia 
Se o acesso IV não puder ser obtido, as opções incluem fosfenitoína IM e sublingual e 
benzodiazepínicos via retal. 
Crises persistentes após a administração de lorazepam e fenitoína (ou um 2º 
anticonvulsivante) definem o estado epiléptico refratário. 
As recomendações de um 3º anticonvulsivante variam e englobam 
fenobarbital, propofol, midazolam, levetiracetam e valproato. A dose de fenobarbital é 
15 a 20 mg/kg IV a 100 mg/min (3 mg/kg/min em crianças); convulsões persistentes 
requerem mais 5 a 10 mg/kg. Uma dose de ataque de 20 a 40 mg/kg de valproato IV é 
uma alternativa. 
Nesse momento, se o estado epiléptico não é eliminado, são necessárias entubação e 
anestesia geral. Há controvérsias quanto ao anestésico ideal a se usar, mas muitos 
médicos utilizam 1 a 2 mg/kg de propofol a 100 mg/min, ou 5 a 8 mg/kg (dose de 
ataque) de pentobarbital seguidos por infusão de 2 a 4 mg/kg/h até serem suprimidas as 
manifestações de atividade epiléptica no EEG. Deve-se manter as infusões por ≥ 24 h, 
então interrompê-las, de modo que um EEG possa ser repetido e reavaliado. Raramente 
se utilizam anestésicos inalatórios. 
Após o tratamento inicial, a causa do estado epiléptico deve ser identificada e tratada. 
Crises pós-traumáticas 
Administrar anticonvulsivantes para prevenir as crises se a lesão cefálica causar lesões 
estruturais significativas (p. ex., grandes contusões ou hematomas, laceração cerebral, 
fratura craniana com depressão) ou se a pontuação na Escala de Coma de Glasgow 
for < 10. Esses fármacos reduzem o risco de crises durante a primeira semana após a 
lesão, mas não impedem a epilepsia pós-traumática permanente após meses ou anos. 
Sua administração deve ser interrompida no mínimo de 1 semana, a menos que ocorram 
crises. 
Se as crises se iniciarem > 1 semana depois do traumatismo craniano, é necessário o 
tratamento medicamentoso a longo prazo. 
Terapia medicamentosa a longo prazo 
Anticonvulsivantes podem ser necessários indefinidamente, mas muitos tipos de crises 
(p. ex., a maioria das crises febris, crises por abstinência alcoólica, crises que não se 
repetem) não exigem tratamento com anticonvulsivantes. 
Nenhum antiepiléptico controla sozinho todos os tipos de crise epiléptica; pacientes 
diferentes requerem fármacos distintos. Algumas vezes, os pacientes necessitam de 
vários fármacos. Os fármacos de escolha variam de acordo com o tipo de crise (ver 
tabela Escolha farmacológica nas crises). Para informações mais detalhadas sobre cada 
fármaco específico, ver Anticonvulsivante de escolha para tratamento prolongado. 
Cirurgia 
Cerca de 10% a 20% dos pacientes têm crises refratárias e são potenciais candidatos à 
cirurgia convencional para epilepsia. Para a maioria dos pacientes, cujas crises 
originam-se de uma área específica do cérebro anormal, a função melhora bastante 
quando se realiza a ressecção do foco epiléptico. Se o foco for no lobo temporal 
anteromesial, a resseção elimina as convulsões em 60% dos pacientes. Após a resseção 
cirúrgica, alguns pacientes permanecem sem de crises sem tomar anticonvulsivantes, 
mas muitos ainda necessitam desse fármacos, porém em doses reduzidas e 
possivelmente com monoterapia. 
Como a cirurgia requer testes e monitoramentos consideráveis, esses pacientes são mais 
bem tratados em centros especializados para distúrbios epilépticos. 
Estimulação do nervo vago 
Utiliza-se a estimulação elétrica intermitente do nervo vago esquerdo com um aparelho 
implantável semelhante a um marcapasso (estimulador do nervo vago) como adjuvante 
ao tratamento farmacológico em pacientes com crises intratáveis e que não são 
candidatos à cirurgia convencional para epilepsia. Esse procedimento reduz o número 
de crises de início focal em ≥ 50% em cerca de 40% dos pacientes. Após o aparelho ser 
programado, os pacientes podem ativá-lo com um ímã quando percebem que uma crise 
epiléptica está para acontecer. 
Os efeitos adversos da estimulação do nervo vago incluem aprofundamento da voz 
durante a estimulação, tosse e rouquidão. As complicações são mínimas. 
A duração da eficácia é incerta. 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-das-convuls%C3%B5es#v8547637_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-das-convuls%C3%B5es#v8547604_pt
Neuroestimulação responsiva cerebral 
O sistema de neuroestimulação responsiva (SNR) é um dispositivo neuroestimulador 
programável implantado por via intracraniana que é conectado a eletrodos de fita 
cortical que são inseridos cirurgicamente em até 2 focos epilépticos dentro do cérebro 
(1). Quando o sistema detecta atividade epileptiforme, estimula diretamente o foco 
epiléptico, com o objetivo de interromper a atividade epileptiforme antes que a crise 
possa ocorrer. É um tratamento cirúrgico adjuntiva para reduzir a frequência das crises 
em adultos com crises de início focal clinicamente intratáveis quando não são 
candidatos à cirurgia convencional para epilepsia. 
Em um estudo, o SNR reduziu as crises em 70% (mediana) em pacientes com epilepsia 
no lobo temporal mesial durante um período de acompanhamento de 6 anos [média (2)]. 
Referências sobre tratamento 
• 1. Bergey GK, Morrell MJ, Mizrahi EM et al: Long-term treatment with responsive 
brain stimulation in adults with refractory partial seizures. Neurology 84:810–817, 
2015. doi: 10.1212/WNL.0000000000001280. 
• 2. Geller EB, Skarpaas TL, Gross RE, et al: Brain-responsive neurostimulation in 
patients with medically intractable mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsia 58 (6):994–
1004, 2017. doi: 10.1111/epi.13740. 
 
Pontos-chave 
• As causas mais comuns das crises são os defeitos ou lesões congênitos, defeitos 
de desenvolvimento e distúrbios metabólicos em crianças < 2 anos; transtornos 
epilépticos idiopáticosem crianças de 2 a 14 anos; traumatismo craniano, 
abstinência de álcool, tumores, AVE e causas desconhecidas (em 50%) em 
adultos; e tumores e AVE em idosos. 
• É provável que a perda de consciência seja causada por convulsões se os pacientes 
morderam a língua, são incontinentes (p. ex., urina ou fezes na roupa) ou ficam 
confusos por longo tempo após a perda de consciência. 
• Avaliar nos pacientes com convulsões sinais das possíveis causas (p. ex., febre, 
rigidez do pescoço, déficits neurológicos focais, irritabilidade neuromuscular e 
hiperreflexia, papiledema) e testar correspondentemente. 
• Avaliar todos os pacientes com convulsões recentes ou inexplicáveis com testes 
de neuroimagem, EEG e exames de sangue. 
• Conversar com os pacientes sobre como evitar ou minimizar os gatilhos 
convulsivos e como reduzir o risco de complicações convulsivas (p. ex., não 
dirigir e não nadar sozinho). 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos#v39866892_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos#v39866892_pt
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25616485
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28398014
• Anticonvulsivantes podem ser necessários indefinidamente, mas muitos tipos de 
crises (p. ex., a maioria das crises febris, crises por abstinência alcoólica, crises 
que não se repetem) não exigem tratamento com anticonvulsivantes. 
• Considerar cirurgia se as doses terapêuticas de ≥ 2 anticonvulsivantes não 
controlam as crises. 
• Considerar a estimulação do nervo vago ou o sistema de neuroestimulação 
responsivo se os pacientes tiverem crises clinicamente intratáveis e não forem 
candidatos a procedimentos neurocirúrgicos.