estudo dirigido farmaco

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Aluna : Andréia M. de Sousa Enf5N1
ATIVIDADE REMOTA 1 – ANTIINFLAMÁTÓRIOS EXERCÍCIOS PARA CONTEXTUALIZAR - FARMACO CLÍNICA
1) Em relação às drogas conhecidas como “AINES” (anti-inflamatórios não esteroidais) e seus sítios de ligação nos tecidos, pode-se afirmar que:
a) a maioria dos AINES tradicionais inibem tanto a COX-1 como a COX-2, embora variem no grau que inibe cada isoforma.
b) A COX-1 é induzida nas células inflamatórias, quando sofrem lesão ou inflamação, ou quando são ativadas por citocinas inflamatórias.
c) A COX-2 é uma enzima constitutiva, expressa na maioria dos tecidos e desempenha funções de “manutenção” e homeostase no organismo.
d) os AINES apresentam, também, efeitos diretos sobre a migração de leucócitos, liberação de enzimas lisossômicas e produção de radicais tóxicos de oxigênio, que contribuem para o dano tecidual de condições inflamatórias crônicas, como a artrite reumatoide.
e) todas têm o mesmo mecanismo de ação: são inibidoras da enzima ciclo-oxigenase (COX), que age sobre o ácido araquidônico das membranas celulares, aumentando a geração de PG e Pciclinas.
2) Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) representam uma classe de fármacos de uso amplamente difundido ao redor do mundo. Sua principal indicação é para o tratamento da dor nos processos inflamatórios agudos e crônicos causando analgesia e agindo como antipirético. Considere as afirmativas a seguir sobre a ação dos AINES:
I Os inibidores seletivos da COX-2, além de inibirem a cicloxigenase, também apresentam ação sobre a lipoxigenase aumentando sua eficácia terapêutica.
II O naproxeno, a nimesulida, o meloxicam são inibidores seletivos da COX-2, mas também apresentam ação sobre a COX-1.
III A inibição da COX-1 pelos AINES não seletivos apresenta como principal efeito adverso lesão à mucosa gástrica pela inibição da síntese de PGI2 e PGE2.
IV Os coxibes são anti-inflamatórios muito seguros, pois não atuam na COX-1, não provocam lesão na mucosa gástrica nem apresentam risco cardiovascular e vêm substituindo os AINES tradicionais.
Estão corretas as afirmativas:
a) II e III.
b) I e II.
c) III e IV.
d) I e IV.
3) Avalie os itens abaixo:
· marque a opção que apresenta informações equivocadas;
· sublinhe a parte do “errada” do texto;
· reescreva a parte “errada” da forma correta.
a) Os antiinflamatórios não-esteróides (AINEs), incluindo os antipiréticos e analgésicos, estão entre os fármacos mais prescritos no Brasil. Dada a alta prevalência da hipertensão arterial (cerca de 20% da população adulta mundial), é muito frequente o uso concomitante de AINEs e anti-hipertensivos no mesmo paciente, assim como o surgimento de interações medicamentosas clinicamente significativas entre tais classes de fármacos.
b) Há numerosos estudos que têm como enfoque o efeito dos AINEs sobre a pressão arterial, gerando a diminuição da eficácia dos medicamentos anti-hipertensivos. Os principais AINEs não seletivos (que agem sobre a COX 1 e COX) e apresentam interações potenciais com os anti-hipertensivos são: o ibuprofeno, o naproxeno, o piroxicam, a indometacina, o diclofenaco e o ácido acetilsalicílico. Outros, entretanto, inclusive analgésicos e antipiréticos, como a dipirona e o paracetamol, também podem interferir na ação dos anti-hipertensivos.
c) Os coxibs (p.ex. etoricoxibe e celecoxibe), AINEs seletivos a COX afetam a pressão arterial de forma semelhante aos não-seletivos. O principal mecanismo que envolve a elevação da pressão arterial pelos AINEs é a inibição da enzima COX. Tal inibição gera a redução sistêmica e renal da síntese de prostaglandinas (PGs). Nos rins, a inibição da COX gera a diminuição das taxas de PGI e PGE. Tais prostaglandinas, fisiologicamente, agem desequilibrando a homeostasia renal por regulação da reabsorção de sódio e água, mediando o tônus vascular e a liberação de renina.
Os coxibs (p.ex. etoricoxibe e celecoxibe), AINEs seletivos a COX afetam a pressão arterial de forma semelhante aos não-seletivos. O principal mecanismo que envolve a elevação da pressão arterial pelos AINEs é a inibição da enzima COX. Tal inibição gera a redução sistêmica e renal da síntese de prostaglandinas (PGs). Nos rins, a inibição da COX gera a diminuição das taxas de PGI e PGE. Tais prostaglandinas, fisiologicamente, agem mantendo a homeostasia renal por regulação da reabsorção de sódio e água, mediando o tônus vascular e a liberação de renina.
d) ) uso de AINEs é limitado e motivo de precaução por desenvolverem hipertensão, edema, doença cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral em uma proporção significativa de pacientes. O efeito dos AINEs na instabilidade da pressão arterial é clinicamente relevante tanto em pacientes em tratamento anti-hipertensivo como naqueles sem tratamento. Todos os AINEs podem antagonizar a terapia anti-hipertensiva, seja parcial ou totalmente. Dessa forma, podem aumentar a morbidade relacionada à hipertensão arterial. 
e) O efeito na pressão arterial pode variar de nenhum até crises hipertensivas. A média de aumento da pressão arterial foi de 10 mmHg e a duração foi de curta a longa. Interações significativas ocorreram em cerca de 1% de 2 mil indivíduos por ano. O risco é maior em idosos, afrodescendentes e naqueles com hipertensão arterial com renina baixa.
f) Recomenda-se que pacientes com hipertensão arterial controlada com anti-hipertensivos sejam submetidos a monitoramento cuidadoso da pressão arterial e da função renal após o início da terapia com AINEs e que se avalie os benefícios do tratamento em relação aos riscos. Em caso de perceber qualquer dano ao paciente, deve-se interromper a terapia do anti-inflamatório, mudar o agente anti-hipertensivo ou alterar a dose deste último.
 
4) Os antiinflamatórios não-esteróides (AINE) são fármacos que possuem propriedades analgésica, antitérmica, anti-inflamatória e antitrombótica. Assinale a alternativa correta a respeito deste tipo de medicamento:Parte superior do formulário
a) Difundem-se a quase todas as células e ligam-se a proteínas receptoras citoplasmáticas, com alto grau de afinidade e especificidade, para regular a expressão de genes responsivos a corticoides.
b) Os AINES possuem eficácia anti-inflamatória diferente entre si, e o diclofenaco é o protótipo do grupo por ser o mais antigo, menos oneroso e mais bem estudado, contra o qual se fazem as comparações nas investigações clínicas.
c) Sua ação anti-inflamatória decorre da inibição da síntese de prostaglandinas mediante inativação das cicloxigenases constitutiva e induzida.
d) São substâncias sintéticas que mimetizam a ação do cortisol endógeno, secretado pela cortical da glândula adrenal. 
5) A inflamação é uma reação do tecido vascularizado a uma injúria local causada por agentes físicos, como trauma mecânico, radiação, calor e frio; químicos, como substâncias irritantes, álcalis e outros; e biológicos, como fungos, bactérias, vírus ou protozoários. Muito embora esse mecanismo de defesa seja geralmente benéfico, efeitos maléficos indesejáveis são comuns. Esses efeitos indesejáveis são ocasionados por uma resposta excessiva que pode causar lesão tecidual progressiva. Nesses casos, fármacos antiinflamatórios ou imunossupressivos podem ser necessários para modular o processo inflamatório. 
Com base no texto acima, assinale a opção correta, a respeito dos antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs).
a) Os AINEs atuam na biossíntese das prostaglandinas, agindo diretamente na inibição de enzimas da via da cicloxigenase.
b) Os fármacos anti-inflamatórios não-esteroidais constituem um grupo de substâncias relacionadas quimicamente entre si. 
c) O paracetamol é um exemplo de AINE com alta atividade anti-inflamatória. 
d) A aspirina possui efeitos anti-inflamatório, antipirético e analgésico na sua forma de ácido acetilsalicílico
6) Ainda com base no texto, assinale a opção correta quanto aos anti-inflamatórios esteroidais.
a) A prednisona pode ser administradana forma de uma pródroga, como é o caso da prednisolona, que é rapidamente convertida em prednisona no organismo.
b) A diferença na atividade anti-inflamatória dos corticosteróides sintéticos e naturais decorre da baixa metabolização no fígado e consequentemente do aumento da meia vida dos compostos sintéticos.
c) A hidrocortisona e a dexametasona são exemplos de corticosteróides endógenos. 
d) Moléculas são classificadas como esteróis devido à presença de grupamentos NH3 nas cadeias laterais.
e) Parte inferior do formulário
7) Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) constituem a classe de medicamentos mais comumente 
prescrita no mundo. Isto se deve aos seus efeitos analgésicos e anti-inflamatório.
 Marque a opção correta sobre AINES: 
a) O ácido acetilsalicílico (AAS) é um AINE não seletivo que inibe de forma reversível as COX-1 e COX-2.
 b) Além das ações anti-inflamatórias, o ácido acetilsalicílico (AAS) também inibe a agregação plaquetária, sendo muito utilizado na prevenção do infarto agudo do miocárdio.
 c) A lesão gástrica induzida por AINES se deve à inibição da COX-2 nas células epiteliais gástricas com redução na produção da prostaglandina E2 (PGE2). 
d) Os coxibes como o parecoxibe são AINES que inibem seletivamente a COX-1.
8) O tratamento e a prevenção de crises de asma brônquica são realizados com fármacos antiinflamatórios e broncodilatadores. A opção que contém umcorticosteróideinalatório,um agonista β2-adrenérgico, umametilxantina e umantagonista dereceptoresdeleucotrienos, respectivamente, é:
 a) Beclometasona, aminofilina, salbutamol e montelucaste.
 b) Budesonida, salmeterol, terbutalina e montelucaste.
 c) Prednisolona, teofilina, terbutalina e zafirlucaste. 
d) Fluticasona, formoterol, aminofilina e zafirlucaste
9 )Os antiinflamatórios inibidores seletivos da COX2 tem como vantagem em relação aos demais antiinflamatórios 
em:
 a)	Apresentar menos efeitos sobre trato gastrointestinal, diminuindo hemorragia digestiva alta.
b)	Reduzir o risco cardiovascular.
c)	Ter maior efeito antiagreganteplaquetário.
d)	Ter maior potência antiinflamatória.
10) A interrupção OBRUPTA (sem desmame) da terapia com glicocorticoides pode causar efeitos adversos graves. Cite e explique pelo menos 5 desses efeitos decorrentes da interrupção da terapia:
Insuficiência adrenal secundaria: a supressão do eixo HHA pode ser parcial ou total, como resultado de atrofia das glândulas adrenais. Como existe uma grande variabilidade individual na susceptibilidade para supressão do eixo HHA após o uso exógeno de corticóides, não se pode predizer com segurança quais pacientes irão desenvolvê-la, até mesmo quando se levam em conta fatores como dose e duração da corticoterapia.
Retirada do glicocorticoide: Apesar da ampla utilização da corticoterapia na prática clínica, não existem trials controlados a respeito do melhor esquema de retirada do GC. Uma revisão recente sobre os diversos esquemas de desmame da terapia com GC não encontrou suficientes evidências para se recomendar algum regime específico de retirada. Qualquer plano de retirada deve-se basear em dois objetivos principais: 1) uso da menor dose possível capaz de controlar a doenças em questão e 2) uso da menor dose possível que não resulte em insuficiência adrenal secundária.
Piora de doença da base: Pacientes portadores de doenças inflamatórias ou auto-imunes podem apresentar piora do quadro presente frente à diminuição ou retirada da terapia com GC. Diante dessa situação, geralmente deve-se retornar à dose anterior à piora do quadro caso não existam contra-indicações (SC exógena grave, osteoporose com fraturas). Somente deve-se iniciar o desmame do GC quando o paciente apresentar-se estável de sua doença inicial e quando a terapia específica já estiver sendo administrada
Cálcio: O metabolismo do cálcio é alterado pela ação dos glicocorticóides em diferentes sítios, como intestino, rim e unidade de remodelação óssea. A influência mais evidente em nível intestinal seria a diminuição da absorção desse íon; um dos mecanismos defendidos para esse efeito seria a inibição do transporte ativo transcelular, que pode ser explicada pela diminuição da síntese de proteínas ligadoras de cálcio, diminuição da produção de cálcio pela mitocôndria, estimulação da bomba Na-K-ATPase, e outros.
Hipertensão arterial: desenvolve-se em pacientes com síndrome de Cushing endógeno e em indivíduos em uso crônico de corticosteróides, e os mecanismos básicos para que isso ocorra são a retenção salina e o aumento da reatividade vascular.