Puerpério fisiológico e patológico geral

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Puerpério fisiológico e patológico geral
Puerpério fisiológico: processo de modificações que ocorrem no trato reprodutivo da fêmea depois do parto, com a ideia de recuperar o volume, tamanho e a posição para ter a capacidade reprodutiva para uma outra gestação futura preparação deste útero. Terei 2 fases:
1. a eliminação das secundinas expulsão dos anexos fetais, eliminação da placenta tem algumas espécies que isso ocorre de uma forma diferente, nos bovinos essa fase de livramento pode durar de 30 minutos a 10 horas, se não tem a expulsão da placenta em até 12 horas, já é considerado patológico. A expulsão da placenta na égua ocorre de 15 a 90 minutos depois do parto, se não eliminou em 2 a 3 horas podemos considerar um processo patológico.
 vai do final do parto ate a eliminação das membranas fetais, ela vai estar envolvendo vários fatores que levam a essa eliminação ocorre devido a contração do miométrio e a perda da aderência placentária, facilitando essa perda dos fluidos e debris que estão presente no útero depois do parto. Durante o final da gestação, temos mudanças endócrinas e durante o parto temos a liberação do cortisol que vai induzir modificações celulares na parte fetal da placenta o cortisol induz a migração das células binucleadas da porção fetal para a porção materna da placenta. Essas células produzem os lactogênios para a placenta. Essa migração da célula funciona como se fosse antígenos induzindo o sistema imune maternal, em resposta ocorre a expulsão da placenta a conclusão da fase de delivramento.
Para que ocorra a expulsão dos anexos fetais, preciso a maturação da placenta associada a essas mudanças endócrinas para ocorrer as modificações homeostáticas(redução da pressão sanguínea e o inicio da degeneração dos vilos coreonecos) e celulares fetais só ocorre quando tenho a placenta madura. Após o parto temos uma redução do fluxo sanguíneo para o útero, com isso reduz a pressão sanguínea nos vilos coreonicos, esses vilos sofrem um colapso e se desprendem das carunculas das vacas.
2. involução uterina: contração física e a regeneração do endométrio e eliminação bacteriana com a ideia de voltar o útero com a mesma condição de antes do parto se tornando apto pata uma nova gestação. 
· Os lisossomos durante a gestação por contra da presença da progesterona, eles não tinham ação, depois do parto pela queda da progesterona os lisossomos vão liberar enzimas proteolíticas digerindo as células do endométrio que se proliferaram durante a gestação reabsorção e dissolução do tecido que se proliferou nesse endométrio durante a gestação. Temos um quadro de apoptose depois do parto. Temos a liberação de ocitocina que auxilia a contratilidade do miométrio para que todas essas fases do porpério ocorra. A liberação de prostaglandina ocorre pela alta incidência de contaminação bacteriana, também influenciando na contratilidade do miométrio e auxilia na involução uterina.
· Lóquios: encontro isso após o parto no útero, secreção presente na cavidade uterina, é eliminada alguns dias após o parto, variável conforme a espécie, tanto duração quanto coloração. É formada de restos celulares, restos dos fluidos fetais, sangue do parto. Quanto mais cheiro e cor essa secreção, podemos estar entrando em um processo patológico. Nos bovinos é mais avermelhado, nos equinos em uma semana esses lóquios tem que ter sumido já.
· O puerpério é importante? Ele esta muito ligado aos índices reprodutivos, porque se eu tenho qualquer prolongamento dessa fase, eu vou ter uma perda econômica, porque essa vaca vai ficar mais tempo vazia, se estivermos falando em um sistema de produção teremos problema na taxa de prenhes gastando inseminando essa vaca, se ela tiver problema no puerpério. É uma fase essencial para a manutenção da fertilidade desta fêmea, requer atenção.
Afecções do puerpério:
- Afecções decorrentes do parto mas que ocorrem durante o período de expulsão da placenta, involução uterina e/ou retorno da atividade cíclica ovariana.
1. Atonia uterina: a ausência de contrações uterinas no pós parto que é decorrente dessa atonia até durante o parto. Normalmente durante o parto, as contrações do miométrio vão ser insuficientes para expulsar os fetos nessa afecção. Como consequência vou ter a não evolução uterina, e não terei a eliminação adequada dos loquios também, essa atonia podem estar acontecendo também até quando os hormônios não são suficientes para garantir as contrações uterinas necessárias, levando a deficiência tanto do útero quando das eliminações dos lóquios. Pode estar associada a falta de hormônios, hipocalcemia, esgotamento físico dessa fêmea, mas normalmente é por conta de níveis reduzidos de ocitocina e prostaglandina.
Diagnostico: palpação ou ultrassonografia, observando um útero flácido aumentado de volume e espessura uterina. Teremos a presença de líquido no interior desse útero e ausência do corrimento vaginal no pós parto.
Tratamento: podemos usar os hormônios de forma exógena por elas fazerem a contração da musculatura lisa do útero. Podemos optar por diagnostico terapia e lavagem uterina, tudo depende do quadro do animal, a lavagem uterina em grandes animais como nas vacas, os cornos caem ventralmente e caudalmente, já o útero das éguas fica mais suspenso dorsalmente, a lavagem uterina é usada principalmente nas éguas, não nas vacas.
3. Retenção da placenta: falha na expulsão da placenta. Pode acontecer dentro de um período aceitável em cada espécie. Nos bovinos a retenção ocorre em uma maior frequência de 13 a 15%, principalmente em vacas leiteiras. Vários agentes infecciosos podem causar essa retenção de placenta, essas infecções podem estar relacionadas ao erro de manejo nas fêmeas gestantes. Ocorre entre fêmeas de 5 a 7 anos, nas vacas leiteiras principalmente. O parto prematuro predispõem essa retenção de placenta porque para acontecer o delivramento da placenta, eu preciso do cortisol e da placenta madura, e em um parto prematuro eu não tenho essa placenta madura.
Sinais clínicos: odor, placenta pendurada(nem sempre iremos observar isto toda vez, porque ela pode estar lá dentro), o sinal mais comum é sim a presença dos anexos placentários exteriorizados através da rima vulvar, porem algumas vezes elas não são visíveis no exame clinico. Uma parte pode ter sido eliminada e as outras partes podem estar aderidas no útero. Corrimento sanguinolento com um odor forte, em alguns casos observamos sinais de cólica, esforço repulsivo tentando eliminar esses restos placentários podendo evoluir para febre, diminuição da produção do leite, sem fome, nas éguas pode se tornar toxemia e laminite.
Podemos fazer palpação retal ou ultrassonografia para ter o diagnostico da doença.
A lavagem uterina vai ser feita com mais frequência nas éguas por conta da conformação dos cornos uterinos pode evoluir ficando uma situação mais grave como no caso de laminite, por isso o manejo nos equinos precisa ser diferenciado. Nas vacas, usamos antibiótico terapia sistêmica.
Se a placenta ficar muito tempo retida, ou pendurada, essa vaca pode predispor um quadro de endometrite ou metrite, no caso das éguas esse quadro pode evoluir para uma laminite por conta dessa proliferação bacteriana.
Cetose: doença metabólica que acontece nas vacas. Quando temos o parto, a vaca principalmente as de leite, a quantidade de energia que ela come não é suficiente para a demanda de energia do seu organismo, por conta disso temos a mobilização dessa energia do fígado, causando a cetose, como se o organismo utilizasse os ácidos graxos do fígado para suprir essa falta de energia, produzindo os corpos cetônicos, sendo liberado na corrente sanguínea, gerando a cetose.
4. Metrite puerperal: infecção das camadas mais profundas do útero. Quadro mais grave, acompanhada de um comprometimento sistêmico da fêmea, pode ocorrer durante toda vida da fêmea se houver uma contaminação. A metrite puerperal ocorre durante a fase de puerpério, ela pode ser aguda que ocorre nas primeiras duas semanas após o parto ou ela pode acontecerum pouco mais distante do parto, depois de 14 dias do parto. A causa pode ser até uma complicação de retenção de placenta e esta associada a falha dos mecanismos de defesa uterina, quando a contaminação for superior a esses mecanismos, onde essa bactéria se prolifera, gerando esse quadro. enfermidade muito mais grave que endometrite. A causa é multifatorial.
Os fatores que predispõem: retenção de placenta contato com fezes e solo predispondo uma maior contaminação, distocias, gemelaridade, natimortalidade, gestação prolongada, manejo sanitário inadequado, alterações de involução uterina, idade avançada.
Sinais clínicos: corrimento vaginal fétido, cérvix dilatada e aberta, diminuição na produção do leite, anorexia, depressão, hipotermia, rejeição a cria, em pequenos animais posso ter um quadro de choque (hipovolemia/desidratação).
Diagnostico: hemograma para ver alterações no leucograma, anamnese e exame físico já é possível fazer o diagnostico por conta da secreção bem fétida, através da palpação retal em grandes animais da pra avaliar também ultrassonografia para ver a secreção purulenta no útero tanto em grandes quanto em pequenos, microbiológico e vaginoscopia para confirmar a infecção e ver qual que é o agente e tratar de forma mais direcionada.
5. Prolapso uterino: deslocamento do útero da sua posição anatômica através da rino vulvar inversão do útero, de um corno ou ambos os cornos uterinos. Ocorre logo após a expulsão fetal ou durante o puerpério. Um diagnostico diferencial pode ser neoplasias e também com prolapso vaginal exteriorização da vagina ou da parte vaginal da cérvix, normalmente conseguimos diferenciar sabendo do histórico do animal por que o prolapso vaginal acontece no fim da gestação e o prolapso uterino ocorre durante o parto ou no puerpério imediato no exame clinico, vamos observar que no tecido prolapsado vamos ter um útero ou um corno ou ambos os cornos prolapsados.
A causa é multifatorial, ocorre bastante nas vacas sendo mais raro nos carnívoros e nas éguas. Mais frequente nas gatas se relacionado aos pequenos animais mas é bem raro também. Um quadro de distocia ou retenção de placenta, animais mais velhos, fetos que morrem e por conta do processo de putrefação eles acumulam gás, e na hora de tirar o feto por precisar de força pode causar um quadro de prolapso uterino também situações comuns de prolapso uterino.
Sinais clínicos: observo nesta fêmea exposição do útero pela rima vulvar, observa o endométrio exposto por isso conseguimos ver as carúnculas, por conta desse tecido prolapsado podemos até ter choque hipovolêmico secundário a perda de sangue desse órgão que se prolapso, tenesmo, dor abdominal podendo levar a algumas alterações sistêmicas depressão, fraqueza, temperatura mais baixa do normal. Depende do tempo que esse prolapso aconteceu e permanece.
Importante fazer a diferenciação.
Tratamento: recolocar o útero preciso fazer a lavagem e higienização, eliminar o tecido necrótico, é feita a anestesia epidural e sedação. Tem desde o tratamento conservativo reposição do útero no seu local correto, anestesia e epidural, lavagem e antissepsia desta estrutura prolapsada, pode utilizar agua gelada ou açúcar para reduzir o edema, limpeza e eliminação de algum tecido necrótico para fazer a recolocação manual desse tecido, depois de recolocar o útero para dentro depois, depois de recolocar eu faço uma sutura no lumen vulvar para não acontecer o prolapso de novo/ ou o tratamento radical cirurgia, isso é, laparotomia ou ovário esterectomia onde eu tiro o ovário e castro o animal, mas para grandes animais não é muito indicado por que normalmente essas vacas são usadas para reprodução, então é usado mais em éguas e em pequenos animais como no caso das gatas.
Costumo usar antibióticos nos dois casos, pode ser sistêmica ou intrauterina.
· Usado no caso das vacas esse tipo de sutura. Eu introduzo a agulha lateral a comissura ventral da vulva, subindo com a agulha. Nesse momento, eu passo uma fita dentro desse colchete, puxando essa agulha para baixo, essa fita vai entrar e vai sair do outro lado. Nesse momento, vamos com a agulha, fazendo na comissura lateral da vulva e saindo pela comissura dorsal, pegando o outro lado da fita e puxando a agulha. Nesse momento eu faço uma amarração e vai fazer uma tensão diminuindo essa abertura da vulva.
6. Laceração de períneo: ruptura do tecido durante a passagem do filhote, mais comum nas éguas.
Grau 1: vai envolver a mucosa do vestíbulo da vagina e a pele da comissura dorsal da vulva. Nesse caso o corpo perineal e o anus não estão envolvidos, lesão mais branda.
Grau 2: lesão da mucosa e submucosa do vestíbulo da vagina, pele da comissura dorsal da vulva e também o comprometimento do musculo do corpo perineal. Temos o comprometimento do corpo perineal, o reto e o anus não estão envolvidos.
Grau 3: ruptura de todas as membranas dos graus anteriores corpo perineal inteiro, esfíncter anal, assoalho do reto e do teto do vestíbulo da vagina perda total dos limites anatômicos entre o vestíbulo da vagina e o reto, rasgando todas as camadas.
Fistula reto vaginal:: igual a laceração do grau 3 mas não envolve o períneo e o esfíncter anal, não chega a romper o canal, rasgando mais cranialmente tendo a ruptura de todas as membranas entre o reto e o teto do vestíbulo da vagina.
Sinais clínicos: depende do grau, uma laceração de períneo grau 1 são menos evidentes mas com corrimento vaginal mucopurulento, se eu tive essa perda de limite anatômico posso ter hemorragia em maior ou menos intensidade, fezes na vagina e as deformações anatômicas no períneo
Diagnostico: histórico clinico mais sintomatologia e inspeção, palpação vaginal e retal possível sentir a ruptura dos tecidos.
Tratamento: depende do grau. Se falarmos grau 3 que existe todo o comprometimento, perineoplastia que é a reconstituição de todos os tecidos que sofreram essa ruptura 2 principais formas de fazer a perineoplastia reparo em 2 estágios ou em 1 estágios. No em 2 estágios, estaremos fazendo dois procedimentos cirúrgicos. O primeiro estágio é a reconstrução da delimitação reto vestibular, reconstruindo o assoalho do teto e o vestíbulo da vagina, aguardando 3 a 4 semanas, fazendo o 2 estágio que é a reconstrução perineal. Se for em 1 estágio, fazemos toda essa reconstrução em uma cirurgia só.
Prognostico: alguns quadros levam a infertilidade da fêmea por conta do comprometimento anatômico que isso vai levar.
7. Hipocalcemia puerperal: alteração metabólica decorrente de uma súbita mudança na demanda de cálcio, ocorre no fim da gestação(aumenta) por conta da mineralização fetal. É importante para suprir a produção do colostro e a produção da lactação. Essa alteração metabólica está acontecendo naturalmente porque na gestação teremos um aumento de cálcio, e logo após o parto porque teremos muito uso de cálcio. Ela é regulada por dois mecanismos compensatórios: através de um aumento na absorção intestinal de cálcio e uma mobilização óssea permitindo uma reabsorção de cálcio dos ossos desta fêmea organismo tenta suprir esse grande consumo de cálcio, ocorre normalmente.
Quando esses mecanismos compensatórios falham, nos temos a hipocalcemia puerperal, comum em vacas de alta produção leiteira e nas cadelas chamada de eclampsia ou tetania da lactação e nas vacas é chamada de febre do leite porque nos dois animais eu tenho sinais clínicos diferentes.
· Deficiência do cálcio pode causar diversos fatores ruins para o organismo de maneira geral e sistêmica.
Fatores predisponentes: multifatorial e resposta individual, dietas que são desbalanceadas não fazer uma dieta no final da gestação com um grande numero de cálcio, porque se eu der muito cálcio vamos estar impedindo que o organismo reaja, dessa maneira o organismo não vai ter estimulo para produzir o cálcio necessário para a fêmea, idade e capacidade dessa fêmea terá resposta da necessidade de cálcio, pequenos animais o tamanho da ninhada influencia também porque elas vão ter que produzir mais leite para todos os filhotes,raça de pequenos portes e animais mais hiperexcitáveis.
A concentração de cálcio no sangue é regulada principalmente pela glândula paratireoide produz hormônio paratireoide quando eu tenho um déficit de cálcio. Quando o déficit é pequeno, esse hormônio vai estimular a absorção de cálcio, se o déficit for grande o hormônio vai estimular a reabsorção de cálcio dos ossos e também estimular a absorção intestinal se eu tiver excesso de cálcio, a glândula tireoide não vai fazer nada, e quando eu precisar ela não vai agir de uma maneira adequada.
Sinais clínicos: Os da vaca: estágio inicial tenho um período de excitação e tetania, rigidez dos membros, ataxia. Evolui para uma perda desse tônus muscular, ficando em decúbito por mais tempo, a tetania desaparece e os membros ficam mais flácidos, paralisia flácida causam alterações digestivas porque essa fêmea não consegue mais levantar, e por conta do decúbito ela pode ter timpanismo que é o acumulo de gases causado no rumem. Se não for tratado ela pode ter um estágio de colapso cardiorrespiratório podendo levar a óbito esse animal. A queda dos níveis de cálcio vão causar um bloqueio do estímulo da musculatura acetil colina, levando a paralisia flácida.
Nas cadelas, os sintomas iniciais eu tenho nervosismo, agitação, espasmos musculares, hipertermia, taquicardia e taquipneia podendo evoluir para um quadro de convulsão. Muito mais essa condição de espasmos e tetania. Pode levar a um problema respiratório, edema cerebral levando a morte do animal também. A redução da concentração de cálcio causa um aumento da permeabilidade da membrana muscular ficando com a despolarização facilitada ficando hipersensível levando as contrações musculares levando a tetania(rigidez muscular).
Diagnostico: dosagem de cálcio ionizado observo uma quantidade abaixo de 4mg por 100ml já e considerado um caso de hipocalcemia usado mais em cães porque em vacas no exame físico já conseguimos diagnosticas. Diagnostico diferencial epilepsia, envenenamento, hipoglicemia mas conseguimos descobrir se é ou não quando eu trato com cálcio, se não resolver é hipoglicemia mesmo.
Tratamento: administração intravenosa de cálcio, importante ser uma infusão lenta e no caso de pequenos animais monitorada com eletrocardiograma porque pode causar efeito toxico nos pequenos animais. Nas vacas monitorar o animal também e possíveis reações. Posso fazer a dosagem de cálcio depois a administração, posso fazer intramuscular mas a absorção seria menor pode fazer metade subcutâneo e metade intravenoso. Posso associar com o uso na suplementação de dieta com cálcio e vitamina D, separar a ninhada da mãe porque vai induzir ainda mais a hipocalcemia nessa mãe. No caso das cadelas importantíssimo controlar a temperatura, podendo agravar toda a situação da cadela. Nunca suplementar cálcio durante a gestação para não provocar a inibição da paratireoide que é o mecanismo compensatório que vai evitar a hipocalcemia.