toxicologia

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Toxicologia Veterinaria
· Plantas que causam morte súbita
· Plantas toxicas part1
· Bacharis coridifolia 
Todo animal que ingeri-la mesmo que em pequenas quantidades vai morrer devido a necrose gastrintestinal grave 
Planta com distribuição principalmente no sul do pais 
Época de floração março – outubro quando ela é mais toxica 
Rebanhos novos enviados para sul do pai mais propensos pois não conhecem
Plumas – folhas amarelas que viram plumas e invadem as pastagens 
Principio ativo – roridina A e B que fazem parte dos tricotecenos macrociclico – substancia produzidas por um fungi que cresce junto a bacharua coridifolia que absorve o principio ativo pela raiz- ação principal ser caustica ao trato gastrintestinal causando necrose 
Não é tão rápida quanto a pallicureia, apesar de ser 100% letal so apresenta os sintomas após 24 horas, que é o tempo que leva pra levar a necrose e septicemia 
Sinais clínicos= morte em ate 40 horas podendo chegar ate 72 horas , anorexia, timpanismo(ruminantes), cólicas abdominais graves, animal fica fraco e por conta da dor começa ter tremor muscular posterior, exsudato catarral em olhos e narinas, fezes ressecadas devido a diminuição da motilidade intestinal, 
Patologia= congestão e hiperemia da mucosa do rumem e edema de rumem, tecido completamente friável , petequias em abomaso e intestino delgado e necrose de intestino, 
Histopatologico= pontos enegrecidos, falhas de epitélio, células que fazem parte das camadas basais mortas, 
Tratamento não há especifico, talvez carvão ativado possa ajudar mas o animal so apresenta sinais clínicos após 24 horas o que faz com que seja muito difícil ser resolvido
Controle e profilaxia= não deixar o animal ter contato, arrancar as plantas, cercar, evitar colocar animais que nunca ingeriram essa planta 
· Pteridium aquilinum
Nomes populares = samambaia, samambaia do campo
Planta invasora de pastagens, perene, não palatável, mas os animais acabam ingerindo principalmente em época de escassez de pastagens 
Folhas grandes com forma de pinas profundamente lobadas com pelos na face dorsal 
Quanto mais jovem mais toxica ela é 
Bovinos – equinos – ovinos – suínos = escala de susceptibilidade 
Distribuição cosmopolita, solos ácidos e arenosos
Formas clinicas de intoxicação=
Forma aguda=
Forma hemqaturia enzootica (crônica)=
Forma de tumores no TGI superior = normalmente aparecem na base da língua, entrada da traqueia, região orofaringe
Principio ativo= Ptaquilosideo – agente carcionogenico – promove mutação do gene p53( gene que detecta células defeituosas e destroem)– inibe supressão tumoral - fazendo com que os tumores cresçam
Supressão da medula óssea diminuindo células sanguíneas – cels vermelhas- causando anemia 
Em monogástrico mais comum em equinos causa distúrbios neurológicos – já que o principio ativo imita tiaminase que destrói tiamina vitb1 que leva a problemas neurológicos, faz tratamento com vitb1 e eles melhoram
Bovinos = Aguda: 10g por kg durante 3 sem 
Hematúria: 200-500g diários por 6 m – 2ª (enzootica aparece e some)
A partir disso e não houver óbito pode começar apresentar tumores, raro devido abate precoce 
Equinos = 20% da alimentação diária – muito raro 
Forma aguda animal come a planta jovem em fase de brotação ou por escassez de forragem ou por superlotação, após inverno cresce com vigor é onde infecta mais animais 
Bovinos jovens e adultos morbidade 70% e letalidade de 100%
Sinais clínicos= iniciam em 3 semanas - Pelos arrepiados, perda de peso e de apetite, andar cambaleante, diarreia sanguinolenta, febre, mucosas pálidas, petequias na conjuntiva, gengiva e vulva, longo tempo em decúbito (morrem), salivação excessiva, hematúria
Anemia, leucopenia, trombocitopenia
Patologia= necropsia – palidez de mucosas e vísceras com hemorragias espalhadas por todo corpo, áreas de infarto no fígado , intestino com sangue e ulcerações, bexiga com mucosa expessa e urina com sangue vivo, testículo pálido com petequias, 
Histopatológico= necrose e desaparecimento do tecido hematopoiético na medula
Hematuria enzootica= sinais clínicos hematúria intermitente ou continua, emagrecimento, mucosas pálidas, queda de produção de leite, sem sangramento em outras áreas, óbito por caquexia, 
Trombocitopenia, tempo de coagulação aumentado, anemia
Patologia= palidez de vísceras em geral, x com conteúdo urinaria vermelho e coágulos de sangue, epitélio vesical engrossado e pequenas elevações no epitélio(nódulos) carcionomas epidermoides apenas na bx (característico da hematúria enzootica)
Tumores em trato digestivo= sinais clínicos= apatia, emagrecimento e perda de apetite, tosse inicialmente rara e depois acentua, dificuldade de deglutição (pescoço esticado), regurgitação frequente (fossas nasais) diarreia, ulcerações na cav oral e mau cheiro, óbito em 2-4 meses (caquexia), morte lenta, compensa muitas vezes realizar eutanásia dos animais, 
Patologia= tumor na base da língua e em região da nasofaringe, cardia, rumem e esôfago, ulcerações necróticas com mau cheiro, metástases em linfonodos retrofaringeos,
Histopatológico= carcinomas de células escamosas 
Diagnostico= presença significativa da planta na pastagem em conjunto com a sintomatologia e lesões, hemograma em intoxicaçãoes agudas com anemia, trombocitopenia, tempo de coagulação aumentad, diferencial de outras doenças (linfossarcoma, pasteurelose, carbúnculo hemático, diferenciar tumores de outras neoplasias)
Controle e profilaxia= não há tratamento eficaz, abate, erradicação pode ser conseguida, realizando calcagem e aração do solo pra deixar o solo mais basicos, roçadas em intervalos curtos 20-30 dias 
Equinos podem ser curqados com vitamina B1 porque não vem a óbito nem tem característica de anemia, dose b1 100mg/ dia durante uma semana 
· Plantas Tóxicas – Part 2
· Plantas Hepatotoxicas
· Senecio spp
Mais de 1200 especies, no Brasil conhecidas cerca de 128
Principal é a senecio brasilienses, flor amarela, chamada de tasneirinha, flor das almas, maria- mole
Distribuição centro-sul do pais, não palatável, ingestão devido escassez de forragem, pode contaminar as silagens 
Planta de curso crônico, lesão hepática progressiva, mortes de forma esporádica por um longo período de tempo 
Mais toxica em período de brotação maio a agosto (maior concentração do alcaloide)
Ruminantes são muito sensíveis, porem ovinos consomem sem adoecer e podem ajudar controlar a pastagem 
Morbidade de ate 30% e letalidade de 100%
Principio ativo= alcaloide pirrolizodinico (pirróis) – metabólito extremamente tóxico - se liga no DNA ou RNA e proteínas celulares principalmente do fígado, causando efeitos tóxicos no fígado e inibe a mitose impedindo divisão celular, causando megalocitose, fígado aumenta de tamanho causa lesão crônica irreversível, hepatócitos não se dividem mas continuam sintetizando DNA, células vão morrendo e ocorre fibroplastia, hepatócitos não sintetizam ureia adequadamente e morte por intoxicação com amônia no SNC principalmente em equinos, causa alterações neurológicas 
Sinais clínicos= intoxicação com alcaloides, sintomatologia nervosa (equinos)- encefalopatia hepática, cegueira, pressiona cabeça contra objetos, bovinos tornam-se mais agressivos, incordenação, tenesmo, prolapso retal, diarreia, emagrecimento progressivo, decúbito ate óbito por falência hepática, ascite, fotossensibilização hepatogena aparece mais em bovinos mas pode ocorrer em equinos tbm (é secundária, ocorre por conta da lesão no fígado), icterícia, elevação nos níveis enzimático GGT, FA ALT, AST
Equinos= apatia, perda de peso, anorexia, icterícia, diarreia, sonolência, bocejos, incoordenação, dismetria, tremores musculares, aumento de GGT, encefalopatia hepática muita mais proeminente nos equinos
(mecanismo da fotossensibilização clorofila é metabolizada fígado produz filoeritrina que vai para vesicula biliar e é eliminada nas fezes, quando o fígado esta doente a filoeritrina não consegue percorrer este caminho, na circulação ela é toxica e quando esta passando pela circulação da pele se o animal estiver em contatocom luz solar começa abrir feridas 
Patologia necropsia = edema de mesentério, abomaso e intestino. Fígado esbranquiçado ou amarelado, aumento de consistência, áreas brancas, hemorragias e proliferação de tec fibroso, vesícula biliar aumentada de tamanho espessada e edemaciada, podendo ter nódulos (patognomonico de senecio), cirrose 
Histológico= megalocitose dos hepatócitos, fibrose difusa, proloiferação celular nos ductos biliares, espongiose no SNC, vacuolização e degeneração do epitélio tubular, fibrose na capsula de Bowman, 
Diagnostico= dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões macro, confirmado pelas lesões hepatológicas, diferencial raiva, cetose, parasitoses gastrintestinais, babesiose, aflatoxicose e do echium plantagineum
Controle e profilaxia = não existe tratamento especifico, abate antes das grandes perdas econômicas, dosagem de GGT pode dar prognostico, utilizar ovinos no pastoreio= possibilidade de intoxicarem áreas severamente invadidas e em fase de crescimento 
Outras plantas com mesmo principio ativo crotalaria (xique-xique), symphytym officinale (confrei)mesmo principio ativo so não ocorre as nodulações em VB
· Echium plantagineum 
Conhecida como flor-roxa, língua de vaca, borragem-chimarrona
Invasora de pastagens cultivadas e culturas de inverno, bem palatável no estagio de brotação 
Conteúdo do principio ativo é variável de região para outra 
· Cestrum spp
Coerana, dama-da-noite 
Distribuição sul e sudeste
Morbidade variável 100% letalidade
Altamente hepatotoxica
Sinais clínicos das duas
Principio ativo variável
Muito mais aguda que o senecio, morte mais rápida decúbito permanete e morte entre 1 – 7 dias 
Inapetência, tenesmo e prolapso retal, tremores, taquicardia, taquipneia
Casos agudos 24-48h incoordenação, ranger os dentes, sialorreia, menor desenvolvimento, perda de peso, pressionar cabeça contra objetos, agressividade, icterícia, fotossensibilização porem as vezes pode não aparecer, aumento de bilirrubina e AST. 
Patologia= aumento de consistência do figaso, bv aumentada e edemaciada mas sem nódulos, edema subcutâneo, edema de peritoneo, intestino, liq em cav abdominal, torácica e pericárdica, icterícia subcutânea e em cav abdominal
Fígado com aspecto de noz moscada, necrose centrolobular com hemorragias e congestão 
Diagnostico epidemiologia sinais clínicos e lesões, diferencial de senecio
Controle e profilaxia difícil prever toxicidade consumida normalmente por bovinos e ovinos evitar proliferação da planta 
· Plantas Fotossensibilizantes
· Lantana spp
Nomes populares cambará, chumbinho
1-2m de altura, inflorescências amarelas, laranjas, vermelhas, brancas ou violetas
Toda região sul do Brasil
Primeiro sinal clinico é a fotossensibilização, 
Intoxicação ocorre em animais transferidos com fome para áreas infestadas
Principio ativo
Triterpernos lantadene A e B, afetam hepatócitos periportais ou seja hepatócitos que ficam nas laterais nos cananiculos biliares que ficam permeáveis a bile 
Causam colestase, filoeritrina na circulação sensibilizando a pele 
Toxicidade varia com espécie
Não mata todos, tirou contato animal se recupera
Mecanismo= ingestão de clorofila – quebra e forma filoeritrina que chega no fígado vai vb e vai para intrestinos, alantana obstrui cananiculos biliares fazendo com que filoeritrina volte para o sangue 
Sinais= anorexia, depressão, diminuição ou para de mov ruminal, ficam deitados com sinal de dor, icterícia, edema de membro, lacrimejamento, sialorreia, fotossensibilização 
Fotossensibilização afeta mais áreas de pele clara 
Patologia= icterícia generalizada, figada aumentada de tamanho e marelo, edema subcutâneo amarelo-intenso, fígado aumentado de tamanho, cor laranja, vb distendida e edemaciada, rins com edema de pélvis, petequias e sufusões no peritoneo, opacidade da córnea, sem presença de encefalopatia hepática 
Diagnostico sinais clínicos e patologia bastante característico, dados epidemiológicos, diferencial de outras causas de fotossensibilização,
Controle e profilaxia= retirar animais para sombra, retirar contato com a planta, glicose iv e pomadas a base de vit a e oxido de zinco 
· Plantas toxicas part 3 
· Plantas cianogenicas – que possuem acido cianídrico
· Sorghum spp = planta in natura tem ac cianídrico, mas qnt mais nitrogênio estiver no solo maior probabilidade de tiver ac cianídrico 
Sorghum halepense, s sudanese, s vulgare
Todo Brasil principalmente meses de nov a abr
Gramíneas utilizadas para produção de forragem e silagem
Ais toxica em fase de crescemimento, qnt mais jovem mais toxica em media 7 sem de plantio
Morbidade 5% letalidade 2%
Intoxicação de curso agudo, 
Principio ativo é o ac cianídrico (hcn) forma compostos cianogenicos 
Adubação com composto nitrogenados aumentas a qnt de hcn nas plantas
Monogástricos soa mais resistentes e ruminantes bem sensíveis 
Glicosídeos cianogenicos – cianeto- hidrolise- mastigação digestão – cianeto – absorvido pela membrana celular que inibe a citocromo oxidase causando uma fosfoliração oxidativa de cadeia respiratória causando anoxia citotóxica 
Fatores que podem influenciar a toxicidade = quantidade de compostos cianogenicos, tamanho e espécie do animal, velocidade de ingestão da planta in natura, quanto mais rápido e mais jovem a planta for ingerida mais rápido atingira dose toxica, tipo de alimentação simultânea, capacidade de detoxificação do organismo, tipo de adubação
Alguns animais tem capacidade maior de metabolizar o hcn e não se intoxicar mas depende da quantidade ingerida – o fígado quebra hcn e forma o tiocianato que não é toxico e é eliminado pelos rins 
Diferenças entre espécies= monogástricos pH acido inativa enzimas hidroliticas (pH 5-6) ruminantes conteúdo ruminal ph básico (pH6-7) 
Dose letal = bovinos 2mg/kg consumido de uma vez – morte resulta de anoxia inibição da respeiração celular , acidose metabólica generalizadas
Pode ocorrer detoxicação = fígado tem uma enzima chamada rodanase que converte hcn em tiocianato que é eliminado pela urina 
Sinais clínicos
Evolução aguda =
Sinais aparecem 10-15 min após ingestãp, morte pouco tempo depois 1-2h , dispneia, tremores musculares, incoordenação, convulsão com opistotono, mucosas vermelho-brilhantes (característico de hcn)
Patologia= cor vermelho brilhante no sangue, presença da planta no rumem, dificuldade ede coagulação, cheiro de amêndoa no rumem, musculatura escura, congestão de traqueia e pulmões, congestão hepática, 
Diagnostico= epidemiologia e sinais clínicos.
Diferencial= intoxicação por nitritos e nitratos 
Tratamento= 20g de nitrito de Na + 30g de tiossulfato de Na diluir em 500ml de sol fisiológica 
40ml para cada 100kg iv rápido repetir uma vez se necessário
Nitrito oxida hemoglobina (meta-hemoglobina), ion cianeto vai sendo liberado e captado pelo tiossulfato formando tiocianato excretado na urina
Controle e profilaxia= não pastorear animais com fome, teste do papel picro-sodico na pastagem( pega coletor de urina e na tampa recorta filtro de café coloca na tampa e nesse filtro coloca acido pícrico + carbonato de sódio, embeber papel de filtro e coloca na tampa pega amostras de sorgo coloca dentro do coletor e fecha, faz com que fique vermelho, qnt mais vermelho o filtro maior qnt de hcn)
· Prunus sellowii
Pessegueiro-bravo, marmeleiro-bravo
Arvore da família Rosaceae 20m de altura, em locais com altas altitudes, matas secundárias e capoeiras
Principio ativo= glicosídeo cianogenico - HCN
Toxicidade= letal quando ingerida verde (3,5/kg), quantidades menores podem produzir alterações leves a moderadas 
Intoxicação acontece quando envolta dos pastos tem pessegueiro-bravo e por conta de chuva vento as folhas e frutos caem, e como é muito palatável animal ingere
Sinais clínicos e Patologia = Acontece tudo que há no sorgo com excessão da planta que vai ser encontrada no rumen e o cheiro de amêndoa e pêssego
Totalmente letal quando ingerida verde, e intoxicação mais rara 
Distribuição= surtos registrados em todo sul e são Paulo
Condições para intoxicação= chuvas, derrubada de mata, ventoforte
Morbidade 10% e letalidade de 80%
Disagnotico= odor e folhas no ruen, planta na propriedade associado ao quadro clinico, teste do papel picro-sodico
Diferencial= outras intoxicações de curso agudo e morte súbita 
Controle e profilaxia= evitar acesso dos animais a áreas onde há derrubada de matas, cercar estas matas, observar ares após ventos fortes
Tratamento idêntico aos caos de intoxicação por sorgo, extremamente eficaz 
Outras plantas cianogenicas= 
mandioca brava Manihot esculenta
Cynodon sp (tifton)
Molocalyx (alecrim de campinas)
Piptadenia macrocarpa (angico-preto)
· Plantas toxicas parte 4
· Plantas Nefrotoxicas
· Amaranthus spp
Nome populas Caruru
Sinais clínicos não são específicos de doenças nefrotóxicas mas os laboratoriais e patológicos sim
Invasora de lavouras, forrageiras ou plantas ornamentais
Afetam bovinos em áreas severamente invadidas, ocorre no outono em época de frutificação, associada a grandes consumos de matéria verde, afetando bovinos de todas as categorias
Morbidade 5-30% e letalidade de 100%
Principio ativo= alta concentração de oxalato que se deposita nos rins e forma cristais que destroem os nefrons
Sinais clínicos= depressão, anorexia, atonia ruminal, deitados, quando em movimento incoordenação, corrimento nasal sero- hemorrágico, emagrecimento progressivo, diarreia, decúbito e morte (3-10 dias)
Ovinos e caprinos= ataxia, tremos musculares e debilidade
Suínos= semelhantes aos anteriores, paresia, parilisia e distensão abdominal 
Analise bioquímica= hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento de ureia e creatinina
Secreção nasal serosa, 
Patologia= petequeas no subcutâneo e serosas, liquido seroso no abdômen, lesões ulcerativas em mucosas TGI devido aumento de ureia que provoca ulceras, rins aumentados e amarelados, 
Histologia= nefrose tubular, degeneração e necrose epitelial, cilindros hialinos, espessamento da capsula de Bowman, áreas de necrose focal no TGI, cristais de Oxalato 
Diagnostico= epidemiologia, sinais clínicos, confirmada pela histologia, provas bioquímicas da função renal, 
Controle e profilaxia= planta dessecada perde consideravelmente sua toxicidade, roçar antes de soltar os animais, 
Tratamento= não há, sintomático= pode tentar fazer fluido mas tem que abater devido lesões graves nos rins
Outras plantas nefrotóxicas
Dimorphandra malis (faveira) – encontrada em todo o cerrado, intoxicação pelas favas
Thiloa glaucocarpa (sipauba) – regiões Caatinga, intoxicações= surtos, inicios das chuvas (brotação), mal-de-rama, mal-de-rama-murcha, sinais clínicos= edema subcutâneo
· Plantas Miotóxicas
· Senna occidentalis
Nome popular= fedegoso, chuva-de-ouro, cigarreira, mamangá, antigamente chamada de Cassia occidentalis
Sementes partes mais toxicas e se misturam a outros grãos , invasora de culturas 
Arbusto anual, 40-80 cm, folhas elípticas verde-escuras, flores amarelo-ouro
Epidemiologia= brotação em primavera e flores nascem no verão, vagens curvas e triangulares com sementes , contaminam pastagens de soja, milho e sorgo
Intoxicação ocorre pela ingestão de sementes ou feno contaminado ou pastoreio in natura, contaminações durante colheita mecânica, sementes parecidas com sorgo 
Afeta bovinos maiores de 1 ano morbidade de 10-60% letalidade alta
Suínos morbidade de 5-50% letalidade de 92-95%
Causa necrose muscular irreversível, animais para de andar, não conseguem se levantar
Hemoglobinúria urina fica com cor enegrecida
Principio ativo= não foi completamente isoladoi e identificado, alcaloides causando miodegeneração
Dose toxica= variam com espécie quantidade de semente na ração morte ocorre por insuficiência cardíaca e respiratória ( degenera coração e diafragma)
Sinais clínicos= bovinos podem morrer em 3 dias sem sinais, ao longo dos dias a urina vai ficando da dor da coca cola, diarreia 2-4 dias após ingestão, distúrbios musculares (fraqueza, ataxia, relutância em mover-se, decúbito), exercício precipta estes sinais, depressão, anorexia, perda de peso, urina marrom mioglobinuria
Normalmente 72 horas depois do aparecimento dos sinais clínicos já começa aparecer urina na cor de coca cola
Elevação de creatinina fosfoquinase (cpk) e aspartatp aminotransferae (AST), atonia ruminal, morte horas ou semanas após decúbito, doença afebril
Equinos= mais sensíveis, curso mais agudo 4h -4dias, não ocorre diarreia e mioglobinuria, aumento acentuado de CPK, AST, GGT, LDH, se o animal morre em 24h não da pra ver o aparecimento da mioglobinuria, mas da pra ver os aumentos das enzimas 
Patologia= lesões mais regulares são na musculatura esquelética, pulmão e miocárdio, casos agudos são difíceis de perceber , áreas pálidas nos músculos, congestão e hemorragia das facias, fígado aumentado, pálido, noz-moscada, bc com urina escura (mioglobinuria)
Histologia= miopatia degenerativa e necrótica, necrose centro-lobular hepática
Diagnostico= dados clínicos e epidemiológicos, achados de necropsia e histopatologia, planta na pastagem ou sementes na ração determinação sérica de CPK e AST, urina escura (bovinos) diferenciar de hemoglobinúria
Diagnostico diferenciais= deficiência de vit E e selênio, intoxicação po monensina, intoxicação por gossipol, síndrome de ddecubito, doenças que cursam com hemoglobinúria, leptospirose, babesiose, Pteridium aquilinum
Controle e profilaxia= retirar do contato com a planta ou ração, evitar invasão da pastagem, se possível, substituir por colheita manual
Tratamento= não há, indica-se laxativos e anti-espamódicos
· Plantas Calcinogenicas 
· Solanum malacoxylon
Nome popular espichadeira, maria-mole
Arbusto de 1-1,5m, talos simples e pouco ramificados, folhas verde-grisáceas, 10-20cm, flores azul-violáceas, pouco palatáveis
Crescem em áreas de pobre drenagem, floresce na primavera e frutifica no outono
Intoxicação de curso crônico
Principio ativo= calcitriol – metabolito ativo da vit D – na intoxicação o principio ativo atua diretamente no intestino provocando absorção incontrolável de CA e P no intestino
Esse cálcio em excesso começa ser depositado primeiramente nos ossos causando osteopetrose, e depois vai passando para outras partes do organismo, veias e artérias com aspecto de palitos de madeira, enrijece todos os tecidos moles
Afeta bovinos, intoxicação ocorre pela ingestão das folhas caídas e rebrote, pode afetar equinos e ovinos 
Sinais clínicos= emagrecimento progressivo, andar rígido e abdômen contrido, xifose, locomoção com dificuldade, aumento do tamanho e rigidez das artérias, curso crônico, morte num período de ate 4 meses, caquexia, analises bioquímicas= hipercalcemia e hiperfosfatemia
Patologia= lesões macroscopics, fundamentalmente cardiocirculatório e pulmões, artérias grandes e rígidas, espessas e quebradiças, placas esbranquiçadas na superfície, lesões semelhantes do endocárdio e válvulas, mineralização dos pulmões, calcificação de tendões e ligamentos
Diagnostico= dados epidemiológicos, sinais clínicos e patológicos, bioquímica sanguínea
Diferencias= doenças crônicas com emagreciemtno tuberculose e leucose 
Controle e profilaxia= manejo para evitar ingestão da planta, evitar colocar em áreas infestadas em épocas de carência de forragens, não queimar pois o rebrote é facilmente ingerido
Tratamento = não há, até porque a deformação causada pelo excesso de cálcio é permanente
· Nierembergia veitchii
Cresce rasteira, palatável, afeta ovinos de qualquer raça, idade ou sexo
Morbidade até 85%, mortalidade 25-60%, bovinos podem ser afetados, com morbidade baxa 0,7%
Flor branca de miolo amarelo
Sinais clínicos e patológicos semelhantes aos encontrados na intoxicação por Solanum malacoxylon
Principio ativo= semelhante a vit D, experimentalmente alimentou-se pintos raquíticos com dieta contendo a planta, observando-se aumento na absorção de Ca
Diagnostico= dados epidemiológicos, sinais clínicos e achados na necropsia, bioquímica sanguínea
Diferenciais= parasitoses gastrintestinais
Controle e profilaxia= evitar ingestão pelo manejo, utilizar bovinos no pastejo, em propriedade onde a doença ocorre em todos os potreiros, pode-se fazer ovinoculturaestacional,compra ovinos em fevereiro e vende após tosquia (outubro), não existe tratamento
· Intoxicação pelo gossipol
Toxinas do algodão
Humanos- anticoncepcional masculino
Para extração óleo- conjugação com proteínas (inativação). Se livre é toxico e altera coloração do óleo 
Toxicocinetica e mecanismo de ação= ruminantes até 5mg/ml de gossipol nos 15% de farelo de algodão da ração são aceitáveis
Absorção= TGI
Excreção= bile, não passa para leite
Gossipol absorido se liga ao ferro- deficiência de ferro e problemas na hematopoiese
Sinais clínicos bovinos
Adultos= menos sensibilidade, ingestão crônica efeito cardiotoxico é o principal, morte súbita, ascite, taquipneia, anorexia, perda de peso, redução de fertilidade em machos e femeas, 
Laboratorial: anemias
Patologia edema e congestão pulmonar, congestão e hemorragia hepática, gastroenterite, ascite, fibras cardíacas degeneradas e hipertróficas
Sinais clínicos – aves= dispneia, fraqueza, anorexia, ICC, redução na postura (poedeiras), ovos com gema esverdeada
Suínos= dispneis, redução de peso, anorexia, post-mortem igual bovinos
Diagnostico= difícil, alterações laboratoriais= anemia, ALT, AST
Tratamento e prevenção= suplementação ferro e proteína na dieta, evitar alimentar bezerros com suplementos de algodão, peletização calor reduz teor de gossipol do farelo
· Toxicologia dos Rodenticidas – parte 1
Tipos de ratos existentes=
Rato de esgoto – ratazana – Rattus norvegicus – olhinhos pequenos, rqabo proporcional ao tamanho do corpo, cabeça e orelhas menores, pesado, gordo
Rato de telhado – Rattus rattus – olhinhos e orelhas maiores, focinho maior, rabo maior que o corpo, leve, magro
Camundongo – mus musculus – criado em laboratório, patógenos free, 
Ratos e camundongos= competição por alimentos, quanto mais comida, mais roedor, efeito boomerang.
Vetores de zoonoses= peste bubônica (pulga do rato), hantavírus (saliva e urina), ricketisioses (tifo- pulga do rato), leptospirose, listeriose
Dados da OMS= população de roedores é igual ou superior a humana em diversas regiões, roedores destroem por ano cerca de 35 milhões de toneladas de arroz e cereais
Alta taxa de colonização, estado reprodutivo aos 3 meses gestação de 22 dias 6 – 12 vezes por ano 12 filhotes
Pari com 21 dias e 7 dias depois de parir já tem condições de entrar no cio de novo e iniciar gestação de novo 
Quando há excassez de comida não tem procriação e começa canibalismo
Tipo de controle= biológico- animais, físico – ratoeiras armadilhas, químico - farmacos
Controle biológico, predadores= cães, gatos, aves, ofídios
Os pellets permitidos no brasil são azul ou rosa, envolvidos com parafina colorida
Proibido= líquidos, pastas, pós solúveis
Intoxicações por rodenticidas= quadros agudos – acidentais – acesso ao veneno via iscas, contato com roedores envenenados, criminosos 
· Anticoagulantes – cumarinicos
Wararina e congêneres – Pindona, difacinona, clorofaciona, coulmafuril, naftilidandiona, cumatetrail, difenadiona
Ilegais= estricnina, monofluoracetato de sódio, fosfeto de zinco, ANTU (alfa-naftil-tioureia), Aldicarb – chumbinho
· Rodenticidas anticoagulantes= potencialmente perigosos pra todos os mamíferos e aves
Intoxicações acontecem por contaminação dos alimentos, uso malicioso, contato com roedores ou iscas contaminadas
Possuem base cumarinica e núcleo idantiona
1 geração= requerem múltiplas exposições para resultar em toxicidade – morte em 2-5 dias
Intermediários- menos exposições clorofacinona
2 geraçao – altamente tóxicos após 1 exposicao bromadiolona morte em 3 – 10 dias
Absorção via GTI, vai para corrente sanguínea aumenta ligação de proteínas plasmáticas, distribui no fígado, pulmão, baço, rins, biotransformação hepática e eliminação urinaria
Mecanismo e ação= antagonizam vitamina k1 – afetando diretamente na cascata de coagulação, causando hemorragias, não convertem protombina em trombina fazendo com que não se forme fibrina que é o que faz a vedação do ferimento e não permite que haja hemorragias
Para tratamento por rodenticidas anticoagulantes usa-se vitamina K1 porque o mecanismo de ação antagoniza vitamina k1 que faz com não haja conversão de vitamina k2 em vitamina k1, por isso não adianta dar vitamina k2
Sinais clínicos= hemorragias generalizadas, por todos os orifícios do corpo, petequias, hematomas, melenam hemotórax, hifema, epistaxis, hemoptiase, hematúria, anemia, fraqueza, ataxia, cólica, depressão e anorexia podem ocorrer antes dos sangramentos
Pode ser confundida com doença do carrapato 
Coloração azul ou rosa nas fezes ou no vomito por causa da parafina
Morte em até 4 dias após exposição
Patologia= hematomas múltiplos, sangue livre em órgãos e músculos, necrose hepática centrolobular, hemorragia generalizada em cav torácica e abdominal, tecidos periarticulares e subcutâneos, espaço subural no cérebro e canal espinhal, cardiomegalia, coração globoso e flácido
Muito parecido com intoxicação por samambaia
Diagnostico= histórico de ingestão, sinais clínicos de hemorragia, teste de laboratório= tempo de protombina prolongado, tempo de coagulação aumentado, trombocitopenia, radiografia abd e torácica com sangue livre, resposta positiva a terapia com vitamina k1
Diagnostico diferencial= coagulação intravascular disseminada (CID), deficiências congênitas de fatores de coagulação, doença de Von Willebrand – impede adesão plaquetaria, deficiência de plaquetas, erliquiose canina = tem febre e intoxicação não
Tratamento= vitamina k1 (fitomenadiona – kanakion, kavit) – 0,25 -2,5mg/kg SC ou IM em vários locais porque é muito oleosa e pode formar abcessos, via oral uma semana se for de primeira geração, se for intermediário ou de 2 geração 2-4 semanas, não fazer IV (reação anafilática), primeiramente administrar carvão ativado, transamin – acido tranexanico pra ajudar na cascata de coagulação, plasma fresco ou congelado 9ml/kg, sangue total 20ml/kg, eméticos ate 3 horas após intoxicação, catárticos, monitorar paciente até retorno ao normal
· Rodenticinas parte 2
· Estricnina
Ilegal, derivado de uma planta Strychnus nux vomica, um dos primeiros venenos utilizados em guerras medievais, dilui rápido na agua, não tem cheiro, cor e gosto, altamente tóxico para animais domésticos
DL50=0,5-1mg/kh – cães, bovinos, equinos, suínos
Gatos 2mg/kg
Pellets coloridos verdes ou vermelhos, podendo ter pastas 
Sinais clínicos agudos e extritamente neurológicos, prognostico ruim
Patogenia= altamente solúvel em agua, ionizada em pH acido e rapidamente e completaente absorvida, metabolizada no figafo e excretada pelo rim 24-48h dependendo da dose 
Mecanismo de ação= inibição competitiva e reversível da glicina que é neurotransmissor inibitório do snc, o que causa hiperexcitação do snc, resulta em estimulação reflexa dos neurônios motores de toda musculatura estriada, maior contração dos extensores (rigidez) patognomonico, 
Sinais clínicos= inicio rápido 30-60 min alimento pode atrasar um pouco a absorção, apreensão, nervosismo, tensão, convulsões tetânicas podem iniciar espontaneamente ou com toque, com ou luz, respiração pode parar temporariamente, períodos intermitentes de relaxamento antes de começar próxima convulsão, mucosas cianóticas, midríase, frequência das convulsões aumentam, morte por exaustão ou asfixia, se não tratada a síndrome inteira pode demorar 1-2 horas, rápido rigor mortis
Diagnostico= histórico de exposição, sinais clínicos, presença do alcaloide no estomago, fígado, rim, urina ou no vomito
Diferencial= organoclorado, orgnofosforados, fluoracetato
Tratamento= emergência – controle das convulsões, descontaminação, induzir vomito ou lavagem gástrica, carvão ativado e sulfato de magnésio, prevenção da asfixia
· Monofluoracetado de sódio – 1080 ou mão branca
Ilegal, mesmo principio ativo da erva de rato
Principio ativo acido fluoracetico, altamente toxico para todos animais, alta solubilidade sem cor, cheiro, gosto
Uso restrito a algumas aplicações comerciais
DL50= 0,1-8mg/kg
Bloqueia o ciclo de Krebs, não tem produção de ATP, células ficam em hipóxia, acidose metabólicagrave 
Sinais clínicos neurológicos e cardiovasculares, não tem rápido rigor mortis, aumento de citrato sérico no sangue
Efeito toxico= hiperestimulação do SNC = convulsão tonico-clonicas, vômitos, náuseas, micção frequente, efeito predominante em cães, alterações na função cardíaca= depressão do miocárdio, arrtmias, fibrilação ventricular e colapso cardíaco, predominate em equinos, ovelhas, aves e gatos
Sinais clínicos= fase de letargia antes do inicio das convulsões, fraqueza em todas as espécies, pulso fraco e FC aumentada, midríase bilateral, covulsoes tetânicas similar a estricnina, incontinência urinaria e fecal, curso rápido- morte 2-12hr após inicio, morte por falência cardíaca, hiperglicemia, acidose, hipocalcemia, aumento de citrato sérico – patognomonico
Lesões de necropsia= cianose, congestão, hemorragia subepicárdica, coração em diástole
Tratamento= vomito é contra-indicado, fazer lavagem gástrica e adsorventes, prognostico grave, controles de convulsão (barbitúricos – pentobarbital), reposição de cálcio e bicabornato, intoxicação pela ingestão de roedores
· Chumbinho
Ilegal, composto de carbamatos= inseticidas e endo/ectoparasiticidas
Aldicarb –Temik – nome comercial
Alta mortalidade – agudo – prognostico reservado
Grânulos azulado misturado ao grafite ou milho moído
Envenenamentos criminosos ou acidental
Sem registro na anvisa desde 2012
Absorção= cutânea, oral e respiratória
Mecanismo de ação= inibidores da aceticolinesterase – acumulo de acetilconila na fenda sináptica, sinais parassimpatomimeticos
Sinais clínicos são graves e podem iniciar 5 minutos após ingestão = Bradicardia, miose, incontinência urinaria, excessiva salivação – espuma pela boca, tremores, convulsões, edema pulmonar, cianose, morte por asfixia e convulsão
Tratamento= indução de vomito ou lavagem gástrica, controle das convulsões, oxigenação, atropina que é anticolinérgico – aumenta a fc, causa aumento de pupila, fluidoterapia, carvão ativado muito eficiente
· Micotoxinas e Micotoxicoses – parte 1