HIPERTENSÃO ARTERIAL

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Hipertensão arterial 
O que é: 
• Multifatorial, níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg, podendo estar associada a distúrbios 
metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela 
presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose e DM. 
Pré-hipertensão: 
• PA sistólica entre 121 e 139 e/ou PA diastólica entre 81 e 89 mmHg. Nesses pacientes, 
devemos observar a pressão mais de perto. 
Fatores de risco: 
• Idade: Aumento da idade > ou = a 60 anos. 
• Sexo e etinia: maior em mulheres negras. 
• Excesso de peso e obesidade: IMC maior ou igual a 30 kg/m² com predomínio entre 
indivíduos de 35-64 anos. 
• Ingestão de sal: associado a eventos cardiovasculares e renais também. Recomendado é 
2g/dia. 
• Ingestão de álcool: crônico e elevado. Em mulheres é protetor se dose inferior a 10 g de 
álcool/dia e risco de 30-40g de álcool/dia. Em homens o risco é aumentado a partir de 31g 
de álcool/dia. 
• Sedentarismo 
• Fatores socioeconômicos 
• Genética 
Diagnóstico: 
Avaliação da PA em todas as consultas do consultório médico, sempre no braço, exceto no caso 
de HAS secundária a coarctação de aorta, que se prefere fazer nos MMII. 
Hipotensão ortostática deve ser suspeitada em pacientes idosos, diabéticos, disautonômicos e em 
uso de medicação anti-hipertensiva. Nessas situações deve-se medir a PA com o paciente em pé 
após 3 minutos, sendo que a redução da PAS> 20mmHg ou PAD> 10mmHg é a definição. 
A aferição da PA deve ser em ambiente tranquilo, deixando o paciente 3 a 5 min em ambiente 
clamo, sem estar com a bexiga cheia, sem exercícios há 30 minutos, sem bebidas alcoólicas, café 
ou alimentos ou cigarro há 30 minutos. 
Isabela Terra Raupp 
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Indicações de MAPA: 
 
Idosos: alterações do próprio envelhecimento – hiato auscultatório (desaparecimento dos sons 
durante a deflagração do manguito – resulta em valores falsamente altos para PAD e falsamente 
baixos para PAS). Pseudo-hipertensão: manobra de Osler (artéria radial permanece palpável após 
a isuflação do manguito por pelo menos 30mmHg). 
Gestantes: Hipertensão do avental branco (HAB) e hipertensão mascarada (HM) são comuns na 
gravidez. 
Recomendações para o diagnóstico e seguimento: MRPA ou MAPA. Recomendada em suspeita 
de automedicação. 
 
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MRPA: Medição da PA pela 
manhã, antes do desjejum e 
tomada de medicações, e 
três a noite, antes do jantar, 
durante 5 dias. São 
considerados valores 
anormais maiores ou iguais a 
135/85mmHg. 
MAPA: afere a pressão 24 h, 
em sono, vigília... São 
medidas anormais de PA: 
médias de PA de 24 horas ≥ 
130/80 mmHg, vigília ≥ 
135/85 mmHg e sono ≥ 
120/70 mmHg. 
 
 
 
 
Classificação: 
 
Quando o diagnóstico for feito em consultório, deve-se realizar repetidas medições, em 2 ou mais 
ocasiões e confirmado por medições fora de consultório (MAPA ou MRPA), exceto pacientes com 
Lesão em órgão alvo (LOA) detectada. 
• Efeito do avental branco: é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório 
e fora dele (PAS> ou = 20mmHg e/ou 10mmHg na PAD) – pode causar falsa impressão de 
necessidade de adequações no esquema terapêutico 
• Hipertensão do avental branco: valores anormais de PA no consultório, porém normais no 
MAPA ou MRPA. 
• Hipertensão mascarada: valores normais de PA no consultório, porém com PA elevada pela 
MAPA ou medidas residenciais. Pode ocorrer em pacientes jovens, homens, tabagistas, 
atividade física, exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, HF de HAS. 
• Hipertensão sistólica isolada: PAS aumentada com PAD normal. É fator de risco 
cardiovascular em pacientes de meia-idade e idosas. 
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Avaliação clínica e complementar: 
• Anamnese: história completa, tempo de diagnóstico, evolução e tratamento prévio, história 
familiar (HA primária). FR cardiovasculares específicos, aspectos socioeconômicos e estilo 
de vida, uso prévio ou atual de medicações ou outras substâncias. 
• Exame físico: dados antropométrico, peso, altura, circunferência abdominal e frequência 
cardíaca, palpação e ausculta do coração, carótidas e pulsos, medida do índice tornozelo 
braquial (ITB) e realização de fundoscopia. 
o ITB: medição da PAS no braço e tornozelo nos dois lados. Normal de PAS braço/PAS 
tornozelo > 0,9 e DAP leve: 0,71-0,9; moderada 0,41-0,7; e grave 0,00-0,4 
o Medição da PA nos dois braços 
o Peso, altura, IMC e FC 
o Circunferência Abdominal 
o Sinais de LOA 
o Cérebro: déficits motores ou sensoriais 
o Retina: lesões à fundoscopia 
o Artérias: ausência de pulsos, assimetrias ou reduções, lesões cutâneas, sopros 
o Coração: desvio do ictus, presença de B3 ou B4, sopros, arritmias, edema 
periférico, crepitações pulmonares 
o Sinais que sugerem causas secundárias 
o Características cushingóides 
o Palpação abdominal: rins aumentados (rim policístico) 
o Sopros abdominais ou torácicos (renovascular, coartação de aorta, doença da aorta 
ou ramos) 
o Pulsos femorais diminuídos (coartação de aorta, doença da aorta ou ramos) 
o Diferença da PA nos braços (coartação de aorta e estenose de subclávia) 
 
• Fatores de risco cardiovasculares adicionais: 
o Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos) 
o Tabagismo 
o Dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C > 100 mg/dl; HDL-C < 40 mg/dl 
o DM 
o História familiar prematura de DCV: homens < 55 anos e mulheres < 65 anos 
 
 
Investigação laboratorial: 
o Fatores de risco: Glicemia de jejum entre 100 e 125mg/dL, Hemoglobina 
glicada anormal, obesidade abdominal PP (PAS-PAD) > 65mmHg em idosos, 
história prévia de pré-eclampsia e HF de HAS. 
o Exames de rotina no paciente hipertenso: 
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o Análise de urina 
o Potássio plasmático 
o Glicemia de jeju e HbA1c 
o Ritmo de filtração glomerular estimado 
o Creatinina plasmática 
o Colesterol total, HDL-C e triglicerídeos plasmáticos 
o Ácido úrico plasmáticos 
o Eletrocardiograma convencional 
o Exames recomendados: 
 
Estratificação de risco cardiovascular: 
• Risco relacionado a hipertensão – níveis de PA, fatores de risco associados, LOAs e 
presença de doença cardiovascular ou renal. 
• Buscar o risco de desenvolver doença cardiovascular: identificar doença cardiovascular 
prévia, doença renal ou DM aumenta o risco futuro, presença de LOAs da hipertensão, 
coexistência de outros fatores de risco cardiovasculares. 
• Fatores de risco: 
• Sexo masculino 
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• Idade 
○ Homens ≥ 55 anos ou mulheres ≥ 65 anos 
• História de DCV prematura em parentes de 1º grau 
○ Homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos 
• Tabagismo 
• Dislipidemia 
○ Colesterol total > 190 mg/dl e/ou 
○ LDL-colesterol > 115 mg/dl e/ou 
○ HDL-colesterol < 40 mg/dl nos homens ou < 46 mg/dl nas mulheres 
○ Triglicerídeos > 150 mg/dl 
• Resistência à insulina 
○ Glicemia plasmática em jejum: 100-125 mg/dl 
○ Teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dl em 2 horas 
○ Hemoglobina glicada: 5,7 – 6,4% 
• Obesidade 
○ IMC ≥ 30 kg/m2 
○ Circunferência Abdominal ≥ 102 cm nos homens ou ≥88 cm nas mulheres 
 
 
 
 
• Etapas para estratificação de risco: 
1) Identificar doenças ateroscleróticas ou seus equivalentes (revascularização arterial, 
hipercolesterolemia familiar, DM e DRC): se positiva o indivíduo é imediatamente 
estratificado como alto risco (chance de evento cardiovascular em 10 anos >20%). 
2) Se não se encaixa no risco acima, se deve estimar o Escore de Risco Global (ERG) – se 
<5% é baixo risco (exceto se HF prematura de hipertensão– risco intermediário). Homens 
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com risco de 5-20% e mulheres com risco de 5 a 10% são risco intermediário. Acima disso 
são alto risco 
 
Se algum desses fatores alterados, deve-se classificar como alto risco: 
 
• História familiar de DAC prematura em parente de primeiro grau, homem < 55 
anos ou mulher < 65 anos 
• Diagnóstico de SM conforme critérios IDF 
• Microalbuminúria (30-300 mg/g creatinina) ou albuminúria > 300 mg/g 
creatinina 
• HVE 
• Proteína C-reativa ultrassensível > 2mg/l 
• EMI de carótidas > 1,0 mm 
• Escore de cálcio coronário > 100 ou > percentil 75 para idade e sexo 
• ITB < 0,9 
 
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Decisão terapêutica 
• HAS 2 e 3 e/ou alto risco - PA≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de alto risco CV – 
TTO medicamentoso + medidas não farmacológicas. 
• HAS 1 de risco baixou ou moderado – PAS 140-159 mmHg e/ou PAD 90-99mmHg – 
terapia não farmacológica por 3 meses a 6 meses, se continuar o mal controle de PA, 
deverá começar a terapia farmacológica. Deve-se acompanhar o individuo quanto a 
tomada de terapias não farmacológicas, se falta de adesão durante o período ou piora 
dos quadros, deve-se iniciar o tto farmacológico. 
• PA de 130-139/85-89mmHG (Pré-hipertensão): medidas não medicamentosas. Pode 
ser considerado tto farmacológico com PA entre 130-139/85-89mmHg + história de 
Doença cardiovascular prévia ou risco cardiovascular alto (Bloqueadores do SRAA 
mostraram-se efetivos em reduzir o risco de HAS). 
• Abordagem idosos – mecanismo mais comum é enrijecimento da parede arterial de 
grandes vasos, aumentando a PAS e mantendo a PAD. PAS≥ 140 mmHg – início de 
terapia anti-hipertensiva 
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• Abordagem em jovens com hipertensão sistólica isolada – (perfil: homens, < 30 anos) 
– adoção de medidas não medicamentosas e monitorização de LOA. 
• A redução da PA a 140-149mmHg mostrou redução significativa em risco de 
mortalidade total, AVE, DAC, IC. Valores abaixo de 139 mmHg mostraram também 
essas reduções, exceto para risco de IC. Valores abaixo de 129 mmHg em 
comparação com 130mmHg apresentou redução na mortalidade e AVE. A redução 
da PAD de 80-89mmHg resulta na redução da mortalidade total, CV, AVE, DAC e IC, 
abaixo de 79mmHg reduz o risco de AVE. 
• META: < 140/90mmHg – menor mortalidade e < 130/80mmHg para proteção de AVE. 
*****ENTÃO: meta pressórica 
• <130/80mmHg para pacientes com alto risco CV. Em pacientes com DAC a 
pressão não pode ficar < 120/70mmHg porque aumenta a mortalidade, então 
cuidar a faixa. 
• Hipertensos estágio 3 (alto risco CV): < 140/90 mmHg 
• Idosos ≥ 80 anos < 150/90 mmHg. Se HSI, a PAD deve ser mantida acima de 60 
ou 65mmHg para evitar risco de DAC. Reduzir de forma cautelosa, progressiva. 
• Hipertensos sem controle adequado da PA – avaliações médicas mensais – 
sempre que possível, fazer MAPA de 24 horas ou medidas residenciais de PA. 
Tratamento não medicamentoso (TNM) 
• Controle ponderal: aumento de peso aumenta a PA. 
• Medidas nutricionais: 
o Padrão alimentar: plano alimentar saudável, sem dietas radicais. Recomenda-se a 
dieta DASH (consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura, 
cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas, reduz a ingestão de carnes 
vermelhas, doces, bebidas com açúcar – É rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras 
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e tem quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada). A dieta do 
mediterrâneo dieta do Mediterrâneo também é rica em frutas, hortaliças e cerais 
integrais, peixes e oleaginosas, além da ingestão moderada de vinho, mas possui 
quantidades generosas de azeite de oliva (gorduras monoinsaturadas). Dietas 
vegetarianas também estão associadas a redução da PA. 
o Redução no consumo de sódio: limite: 2g diárias (o consumo médio do brasileiro é de 
11,4g/dia). 
o Ácidos graxos insaturados: ômega-3 (óleo de peixe) reduzem moderadamente a PA. 
A ingestão ≥ 2g/dia reduz a PA e de 1 a 2 g/dia reduz a PAS. 
o Fibras: solúveis (farelo de aveia, frutas, aveia, cevada, leguminosas) e insolúveis 
(trigo, grãos e hortaliças) reduz discretamente a PA – destaque para beta-glucano da 
aveia e cevada. 
o Oleaginosas: consumo de diferentes tipos de castanhas reduz a PA. 
o Laticínios e vitamina D – laticinos com baixo teor de gordura reduzem a PA (por causa 
do cálcio, potássio e peptídeos bioativos). Baixos níveis de vitamina D estão 
relacionados a maior propensão de HAS (não foi testado a suplementação). 
o Alho: componentes bioativos que podem diminuir discretamente a PA. 
o Café e chá verde – café possui polifenóis que podem reduzir a PA. O Chá verde tem 
polifenóis. Os dois podem reduzir a PA se consumidos em baixas doses. Altas doses 
aumentam a PA. 
o Chocolate amargo (70%) promove redução discreta de PA pela concentração alta de 
polifenóis. 
o Álcool: se excessivo, aumenta a PA (a cada 10g/dia de álcool eleva a PA em 1 
mmHg). 
 
• Práticas de atividades físicas – recomenda-se a redução do tempo sentado, levantando-se 
por 5 minutos a cada 30 minutos sentado. Indivíduos apresentam risco 30% menor de 
desenvolver HAS se fazem atividades físicas. 
o Exercícios aeróbicos: reduz a PA casual de pré-hipertensos e hipertensos. Reduz a 
PA de vigília de hipertensos e diminui a PA em situação de estresse físico, mental e 
psicológico. 
Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. 
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Pelo menos 3 vezes/semana. Ideal 5 vezes/semana. 
Pelo menos 30 min. Ideal entre 40 e 50 min. 
Intensidade moderada definida por: 
1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante) 
2) Sentir-se entre ligeiramente cansado e cansado 
3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: 
FC treino = (FC máxima – FC repouso) x % + FC repouso 
 
o Dinâmicos e estáticos: reduzem a PA em pré-hipertensos, mas não tem efeito em 
hipertensos 
• Cessação do tabagismo: aumenta o risco para mais de 25 doenças. 
• Respiração lenta ou guiada: 6-10 respirações por 15-20 min reduz a PA casual em 8 
semanas. 
• Controle do estresse: psicoterapias comportamentais, meditação, biofeedback e 
relaxamento. 
 
Tratamento medicamentoso: 
Diuréticos, BB, BCC, IECA (Inibidores da enzima conversora de Angiotensina), BRA (bloqueadores 
dos receptores de angiotensina II). 
Princípios gerais: avisar o paciente da importância do uso contínuo, eventual necessidade de 
ajustes de doses, troca ou associação e aparecimento de efeitos adversos. 
Preferência para medicamentos iniciais: aqueles que comprovadamente reduzem os eventos 
cardiovasculares, os demais são reservados para associação para atingir as metas 
medicamentosas. 
Características gerais dos anti-hipertensivos: 
- Diuréticos (DIU): relaciona-se com os efeitos natriuréticos e diminuição do volume extracelular. 
Após 4-6 semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e ocorre a redução da 
resistência vascular periférica. Reduzem a PA e diminuem a morbimortalidade CV. Os efeitos 
cardiovasculares não estão relacionados ao aumento da dose, mas os efeitos adversos sim. 
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o Deve-se dar preferência para os DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, 
hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas. 
o Reservar os DIU de alça (furosemida e bumetanida) para casos de insuficiência renal 
(Creatinina > 2mg/dL ou RFG < 30mL/min1,73m²) e situações de edema (IC ou 
insuficiência renal). 
o Os poupadores de potássio (espironolactona ou amilorida) são usados em associação 
com tiazídicos ou DIU de alça. 
Efeitos adversos: fraqueza, câimbras, hipovolemiae disfunção erétil. Hipopotássemia é o 
mais comum, eventualmente acompanhada de hipomagnesemia (arritmias ventriculares e 
extrassistoles). Intolerância à glicose (redução de insulina) e aumenta risco de desenvolver 
DM2. Aumento do ácido úrico. A espironolactona pode causar hiperpotassemia em pacientes 
com déficit renal. Recomenda-se usar baixas doses para prevenir. 
- Agentes de ação central: alfa-agonistas são envolvidos em mecanismos 
simpatoinibitórios. Diminuem a atividade simpática e o reflexo dos barorreceptores 
(bradicardia relativa e a hipotensão em ortostatismo), discreta diminuição da RVP e no débito 
cardíaco, redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluídos. Metildopa, 
clonidina, guanabenzo e os inibidores dos receptores de imidazolínicos (moxonidina e 
rilmenidina) são os representantes. 
o A clonidina é boa em casos de hipertensão associada a síndrome das pernas 
inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia associada a 
neuropatia diabética e a hiperatividade simpática em cirrose alcoólica. 
Efeitos adversos: metildopa pode fazer reações autoimunes (febre, anemia hemolítica, 
galactorreia e disfunção hepática) – se aparecer, deve ser substituído por outro alfa-
agonista central. Clonidina: efeito rebote com descontinuação, especialmente associada 
com BB e pode ser perigosa em situação pré-operatorias. Reações adversas comuns a 
todos os medicamentos: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e 
disfunção erétil. 
- Betabloqueadores: diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo 
readaptação dos barorreceptores e redução das catecolaminas. 
o Fármacos de 3ª geração: carvedilol e nebivolol – agem por mecanismos diferentes 
(bloqueio concomitante de receptor alfa-1-adrenérgico e aumento da síntese e 
liberação de óxido nítrico no endotélio vascular). 
o Propranolol – pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de 
origem vascular e hipertensão portal. 
Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios de condução atrioventricuar, 
vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Os 
de primeira e segunda geração são contraindicados para pacientes com asma, DPOC e BAV de 2 
e 3 grau, podem levar a intolerância glicose (DM), hipertrigliceridemia. Potencializa seu impacto na 
glicose se uso com DIU. Os de terceira geração não agem nesses meios e podem até facilitar pela 
vasodilatação. 
- Alfabloqueadores: antagonistas competitivos dos alfa-receptores pós-sinápticos, levando a 
redução da RVP sem mudar o DC. Tem discreto efeito hipotensor se sozinho. Contribuem com o 
metabolismo lipídico e glicídico. 
Efeitos adversos: hipotensão sintomática na primeira dose, tolerância (precisando aumentar as 
doses), incontinência urinária, pode apresentar maior risco de incidência de ICC com uso de 
doxazosina. 
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- Vasodilatadores diretos- hidralazina e minoxidil. Relaxam a musculatura lisa arterial, levando a 
redução da RVP. 
Efeitos adversos: hidralazina pode causar cefaleia, flushing, taquicardia reflexa, reação lúpus-like, 
náusea, anorexia, vômitos e diarreia. Cuidar em pacientes DAC e evitar em pacientes com 
aneurisma dissecante de aorta e com episódios prévios de hemorragia cerebral. O minoxidil pode 
causar hirsutismo, expansão generalizada de volume circulante e taquicardia reflexa. 
- Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) – agem reduzindo a RVP com diminuição da 
quantidade de cálcio no interior das células lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio de cálcio 
na membrana. São classificados em: 
o Di-idropiridinicos – amlodipino, nifedipno, felodipino, nitrendipino, manidipino, lercandipino, 
levanlopidino, lacidipino, isradipino, nisoldipino e nimodipino – vasodilatador predominante 
com mínima interferência na frequência e função sistólica. 
o Não di-idropiridinicos – fenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem) – 
menor efeito vasodilatador, são mais bradicardizantes e antiarrítmicos. Podem deprimir a 
função cardíaca sistólica. 
Dar preferência para os de ação prolongada para evitar oscilações de FC e PA. São anti-
hipertensivos e reduzem a morbimortalidade CV. 
Efeitos adversos: edema maleolar, transudação capilar, cefaleia latejante e tonturas. Rubor facial 
é mais comum nos di-idro de ação rápida. Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) 
e hipertrofia gengival. Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, bradicardia e BAS. Verapamil 
pode causar obstipação intestinal. 
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): inibem a enzima que converte 
angiotensina I em angiotensina II, de ação vasocontritora. São eficazes anti-hipertensivos e 
reduzem a morbimortalidade CV. Também retardam o declínio da função renal. 
Efeitos adversos: tosse seca, edema angioneurótico e erupção cutânea. Quando em uso inicial em 
pacientes com insuficiência renal e a elevação da ureia e creatinina sérica, reversível. Podem 
provocar hiperpotassemia em pacientes com insuf. Renal e diabéticos. Podem reduzir o RFG e 
aumentar a ureia, creatinina e potássio em pacientes com estenose bilateral das a. renais. É 
contraindicado na gravidez. 
 
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- Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA): antagonizam a ação da 
angiotensina II por bloqueio dos receptores responsáveis pela vasoconstrição, estimulação da 
aldosterona. Proporcionam redução no risco CV e renal. 
Efeitos adversos: incomuns. Exantema, contraindicados na gravidez. 
- Inibidores diretos da renina- Alisquireno – inibição direta da ação da renina com diminuição da 
formação de angiotensina II. Podem contribuir na redução da PA, proteção tissular. Não 
apresentam benefícios para morbimortalidade CV. 
Efeitos adversos: boa tolerabilidade. Rash cutâneo, diarreia, aumento de CPK e tosse. 
Contraindicado na gravidez. 
Fármacos disponíveis no brasil e posologia: 
 
 
 
 
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ASSOCIAÇÕES PRESENTES NO BRASIL: 
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O INÍCIO DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
PA estágio 1 e risco CV baixo ou moderado, quando medidas não farmacológicas não dão efeito 
em 90 dias ou quando o retorno a assistência médica é dificil. 
PA estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida, o uso de medicações deverá iniciar de imediato. 
HAS 2 ou 3, independente do risco CV, deve iniciar o tratamento medicamentoso de imediato. 
Pré-hipertensão: é opcional, levando em conta o risco CV e/ou presença de DCV. 
Pacientes de 60-79 anos com PAS ≥ 140 mmHg e naqueles com ≥80 anos com PAS ≥160mmHg 
deve-se iniciar terapia medicamentosa precoce. 
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS: 
Pode ser com uma ou mais classes de fármacos de acordo com a necessidade para obter as metas 
de PA. 
• A monoterapia estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes HAS 1, com baixo ou 
moderado risco CV. Escolher de acordo com a capacidade do agente de reduzir a 
morbimortalidade CV, mecanismo fisiopatogênico, características individuais, doenças 
associadas e condições socioeconômicas. Classes que podem ser usadas: DIU tiazídicos 
(clortalidona), IECA, BCC, BRA. 
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DIU são os com melhor evidência de efetividade para desfechos CV. Há situações em que cada 
grupo ganha destaque. BB pode ser indicado em associação a arritmias supraventriculares, 
enxaquecam IC e coronariopatia, mas nas 2 últimas condições deve ser associado. 
Se a meta terapêutica nãofor atingida na monoterapia inicial, pode-se tomar 3 decisões: 
1) Resultado parcial, mas sem efeitos adversos, aumenta-se a dose do medicamento, podendo 
se associar a outro anti-hipertensivo de outro grupo terapêutico. 
2) Não houver efeito terapêutico esperado na dose máxima preconizada ou surgirem efeitos 
adversos, recomenda-se substituir, reduzir a dosagem e associar a outro anti-hipertensivo 
de classe diferente ou instituir com outra associação de fármacos 
3) Se a resposta ainda for inadequada, deve-se associar três ou mais medicamentos. 
• Combinação: em pacientes com HAS 1 e alto risco CV ou muito alto risco com DVC 
associada, HAS2 ou 3 com ou sem FRCV. Também pode-se considerar a associação em 
baixas doses para aqueles em estágio 1 sem FRCV. Para escolher, deve-se evitar o uso de 
anti-hipertensivos com o mesmo mecanismo, exceto a associação de DIU tiazídico com 
poupadores de potássio. Lembrando que o uso de DIU de ala deve ser reservado para 
aqueles com RFC<30ml/min ou edema grave. 
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PARTICULARIDADES DA ASSOCIAÇÃO: 
BB + DIU – usar com cautela em pacientes com alteração do metabolismo dos glicídios, pois ambos 
fármacos favorecem o agravamento 
IECA + BRA não é recomendado, riscos adversos. 
 
Condições clínicas associadas: 
• DM: Dobra o risco cardiovascular. Há uma estreita relação entre o desenvolvimento de HAS 
e a presença de albuminúria. Todo hipertenso diabético é considerado alto risco 
cardiovascular. Meta de PA <130/80 mmHg. Por ser alto risco CV, o tratamento deve ter 
associado 2 ou mais fármacos de classes diferentes. Nos sem nefropatia, todos os anti-
hipertensivos podem ser utilizados, mas nos com nefropatia, os inibidores da SRAA é 
preferencial (evitar uso em conjunto de IECA e BRA por complicações). O uso de BB é 
recomendado. 
• Síndrome metabólica: coexistência de FRCV associado ou não a obesidade central que deve 
ser tratada sempre que PA ≥ 140/90mmHg. Na presença de disglicemia, a preferência é por 
SRAA e BCC. 
• Doença coronariana (pós IAM, angina, revascularização miocárdica): BB, IECA ou BRA, 
além de estatinas e aspirina. Os bb apresentam benefícios após IAM, IECA também. IECA 
é melhor para pacientes com DAC crônica e múltiplos fatores de risco. Meta: <130/80mmHg. 
Se não atingido com esses medicamento, pode-se associar BCC e BIU tiazídico. 
• AVE: meta: PA < 130/80mmHg, qualquer medicamento deve ser usado. 
• Doença renal crônica: qualquer anti-hipertensivo pode ser usado. Pacientes com albumina 
elevada devem ter maior atenção. Idosos com doença renovascular, DAC e risco de 
hipotensão postural requerem individualização do tratamento. Meta:< 130/80mmHg. 
o Se DRC estágio 1 a 5 com tto conservador: DIU tiazídicos para estágios 1 a 3 e DIU 
de alça para 4 e 5. IECA ou BRA são eficazes na redução da albuminúria e da PA. A 
associação de IECA + BRA ou inibidor da renina com IECA ou BRA resultou em maior 
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lesão renal aguda e hiperpotassemia. Os BCC são eficazes se combinados com IECA 
ou BRA para reduzir efeitos CV. 
o DRC estágio 5 em terapia renal substitutiva: aferir PA em intervalos interdialíticos. Os 
níveis de PA aumentados e reduzidos são prejudiciais. PA pré e pós diálise, 
respectivamente: ≥ 140/90 mmHg e 130/80mmHg. A PA tem de etiologia a volemia - 
restrição hídrica e salina e promover ultrafiltração adequada nas seções de diálise. 
Deve-se considerar: comorbidades, efeito protetor CV, farmacocinética e efeitos 
colaterais. 
o Transplantados renais: BCC antagonizam a vasoconstrição arteriolar causada pela 
ciclosporina. Pacientes com aumento da albumina podem melhorar com o bloqueio 
do SRAA. 
HAS no idoso 
O aumento de pressão é progressivo com a idade. Até os 60 anos aumenta a PAS e a PAD, depois 
dos 60, a PAS começa a reduzir e a PAS continua aumentando de maneira linear. Principal etiologia 
e o envelhecimento vascular por alterações na microarquitetura da parede dos vasos e 
enrijecimento arterial. Os grande vasos perdem a distensivilidade por fadiga da elastina, depósito 
de colágeno e cálcio. Tem maior frequência de hiato auscultatório (desaparecimento durante a 
deflagração do manguito). 
Cuidar com a pseudo-hipertensão associada a aterosclerose. Cuidar com a hipotensão postural 
também. 
Encorajar TNM – atividade física, abandono do tabagismo, diminuição do peso e dieta balanceada. 
Se < 80 anos – PAS>140 mmHg para meta <140mmHg – indica-se tratamento de bem tolerado e 
boa condição clínica. 
Se > 80 anos a vantagem está limitada para PAS>159mmHg. 
Os melhores tratamentos são com: DIU, BCC, IECA e BRA. 
HAS secundária: estenose da a. renal, síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono, 
alterações de função tireoidiana e uso de medicamentos que elevam a PA – sempre investigar 
 
Hipertensão arterial secundária 
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• Doença renal crônica - DRC por RFG < 60 mL/min ou anormalidades na urinálise e/ou 
morfologia renal mantidas por 3 meses. Dosar creatinina sérica, calcular o RFG e urinalise 
para rastreamento. Pode ser necessário fazer albuminúria, TC e RMN. Biópsia renal é 
necessária se declínio da filtração glomerular o proteinúria >3,5 g/g de creatininúria. 
• Hipertensão renovascular – estenosa parcial ou total, uni ou bilateral da a. renal ou seus 
ramos, fazendo isquemia renal. Considerar etiologia e condições clínicas do paciente. 
Tratamento mecânico percutâneo ou cirúrgico para perda progressiva da função renal, EAP 
e dificuldade de controle da PA que promove LOA irreversível. Pesquisar estenose renal se: 
Início de hipertensão < 30 anos 
Início de hipertensão grave > 55 anos 
Hipertensão acelerada/maligna 
Hipertensão resistente 
Uremia ou piora da função renal após uso 
de IECA ou BRA (> 30% de queda na 
filtração glomerular) 
Rim atrófico de causa não esclarecida ou 
discrepância de tamanho entre os dois > 
1,5 cm 
 
 
 
 
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• Síndrome da apneia e hopopneia obstrutiva do sono – obstruções recorrentes das VAS 
durante o sono, promovendo redução na pressão intratorácica, hipóxia intermitente e 
fragmentação do sono. Diagnóstico: polissonografia ou poligradia residencial pelo achado 
de 5 ou mais episódios de apneia/hipopneia durante o sono. Tto de escolha é CPAP em 
VAS durante o sono + perda de peso. 
• Hiperaldosteronismo primário – produção excessiva e autônoma de aldosterona por 
hiperplasia bilateral das adrenais ou por adenoma unilateral produtor de aldosterona ou 
outras alterações adrenais. 
• Suspeita se: HAS + hipocalemia espontânea ou induzida por DIU, incidentaloma 
adrenal, HAR, HF de HAS ou de DCbV antes dos 40 anos, Sindrome metabólica. 
• Dosagens laboratoriais se espironolacotona por 4-6 semanas – atividade da renina 
plasmatixa suprimida, aldosterona > 15ng/dL, relação aldosternoa/ARP> 30. Para 
furosemida precisa-se dosar renina após 30 minutos de aplicação de furosemida 
40mg IV, administrar mais 40mg e depois de 2 horas dosar novamente. O teste do 
captopril de faz com administração de 50mg VO em 0, 60 e 120 minutos. São 
positivos se queda > 30% de adosterona ou se ela permanece > 12ng/dl 
• Para APA ou hiperplasia, e indicado TC de adrenais com cortes finos de RMN, 
cateterismo de v. adrenais quando há anormalidades bilaterais ou lesão unilateral em 
paciente com > 40 anos. 
• Cirurgia laparoscópica é indicada no APA sendo o tto prévio com espironolactona até 
semanas 3-4. Para hiperplasia usa-se espironolactona 50-300mg/dia. 
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• Feocromocitomas: tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenal-
medular, produtor de catecolaminas. Apresenta HAS persistente ou paroxística,paroxismos de cefaleia, sudorese profusa, palpitação (tríade clássica). Diagnóstico 
laboratorial: dosagem de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e urina 
(metanefrina plasmática livre). Na imagem se pede TC e RMN. Tratamento 
preferencial: cirurgia com preparo com alfa1-bloqueadores por 2 semanas prévias, 
BB, BCC, IECA e agonistas de ação central. 
• Hipotireoidismo – diagnóstico por aumento de TSH e redução de T4L, ganho de 
peso, queda de cabelo e fraqueza muscular. Tratamento com reposição de hormônio 
tireoidiano e se precisar anti-hipertensivos 
• Hipertireoidismo – mimetiza quadro hiperadrenérgico, palpitação, tremor, fadiga, 
intolerância a calor, hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional. Exoftalmia, 
hipertermia, reflexos exaltados e pele úmida – Dx: Baixo TSH e alto T4L. Tratamento: 
acompanhar PA e BB para sintomas adrenérgicos. 
• Hiperparatireoidismo – excesso de paratormônio, com hipercalcemia e 
hipofosfatemia por adenoma ou hiperplasia de paratireoides. Sintomas: depressão, 
sede, poliúria, litíase renal, osteoporose, letargia, fraqueza muscular, espasmos 
musculares e redução da função renal. Dx: dosagem de cálcio e PTH. TTO: correção 
cirúrgica. 
• Síndrome de Cushing – excesso de cortisol + deficiência de controle do eixo 
adrenal-hiotálamo-hipófise + deficiência no controle circadiano de secreção de 
cortisol. QC: diminuição da libido, obesidade central, fácies de lua cheia, estrias, 
fraqueza muscular e hirsutismo. Dc.: cortisol livre na urina de 24h, cortisol salivar 
noturno, teste de supressão de dexametasona, dosagem de ACTH. TTO da HAS: 
tiazídicos e furosemida devem ser evitados (pioram hipocalemia) – é recomendado 
usar IECA ou BRA. 
• Acromegalia: adenoma hipofisário produtor de GH e fator de crescimento insulina 
símile tipo 1. 
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• Coarctação de aorta – sintomas: epistaxes, cefaleia e fraqueza em pernas ou 
manifestações de IC, angina, dissecção de aorta ou hemorragia intracerebral. Ex. 
físico: MMSS com PAS > em 10mmHg na a. braquial que na poplítea, ausência ou 
diminuição de pulsos em MMII e sopro sistólico interescapular. Imagem: rx, US, 
angiogRMN. TTO: intervencionista o cirurgia. Medicamentos de pré-op. – BB e IECA. 
• Induzida por medicamentos – imunossupressores, glicocorticoides, hormônios, 
antidepressores (iMAO), drogas ilícitas e álcool. 
Hipertensão arterial resiste (har): 
PA de consultório não controlada pelo uso de 3 ou + anti-hipertensivos, incluindo preferencialmente 
um DIU ou em uso de ou + medicamentos com controle pressórico. 
• Fatores associados: maior sensibilidade ao sal, volemia aumentada, substâncias exógenas 
que elevam a PA e causas secundárias. Características: idade mais avançada, afro-
descentencia, obesidade, SM, DM, sedentarismo, nefropatia crônica e HVE. 
• Investigação diagnóstica: só é feito após a inclusão de um DIU apropriado e ajuste do 
esquema anti-hipertensivo. Ex. complementares: bioquímica sanguínea, avaliação urinária 
e ECG anualmente e ecocardio e fundoscopia a cada 2 anos. É mandatório pesquisa por 
MAPA ou MRPA no diagnóstico inicial e acompanhamento clínico. 
• HAR verdadeira ou mascarada a medicação deve ser ajustada. PA controlada na MAPA 
devem ter terapia mantida independente dos valores de PA no consultório. 
• TTO não medicamentoso: incentivar MEV, interromper substâncias que aumentam PA. 
• TTO medicamentoso: anti-hipertensivos que bloqueiam a maioria dos mecanismos de 
aumento de PA – DIU + bloqueador da SRAA + BCC di-idropiridinicos. Em situações de 
DAC, ICC e taquirritmias, um BB pode substituir BCC. DIU (clonitidina é o melhor). 
Espironolactona é o 4º medicamento indicado, se intolerância a esse, se pode usar amilorida. 
Nos pacientes sem controle pelo MAPA após adição de espironolactona, pode-se usar BB. 
• Novas estratégias: estimulação direta e crônica de barorreceptores do seio carotídeo 
(sistema Rheos), denervação simpática renal, uso de CPAP (SAHOS), anastomose 
arteriovenos ilíaca central. 
Crise hipertensiva 
Urgência = sintomáticas em elevação acentuada de PA (PAD ≥120mmHg) sem LOA aguda ou 
progressiva. 
Emergência = sintomáticos com PAD ≥ 120mmHg com LOA aguda e progressiva. 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
• Cerebrovasculares: Encefalopatia hipertensiva, Hemorragia 
intracerebral, Hemorragia subaracnóide, AVE isquêmico 
• Cardiocirculatórias: Dissecção aguda de aorta, EAP com 
insuficiência ventricular esquerda, IAM, Angina instável 
• Renais: LRA rapidamente progressiva 
• Crises adrenérgicas graves, Crise do FEO, Dose excessiva de 
drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD) 
• Hipertensão na gestação, Eclâmpsia, Pré-eclâmpsia grave, 
Síndrome “HELLP”, Hipertensão grave em final de gestação 
Fisipatogenia: aumento do volume intravascular, da RVP ou produção reduzida de vasodilatadores 
endógenos – maior vasorreatividade e resultar em crise hipertensiva. Capacidade autorregulatória 
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comprometida, resultando em isquemia local (principalmente no eixo cerebral-renal) – faz ciclo de 
vasoconstrição, proliferação miointimal e isquemia de órgãos-alvo. 
Investigação complementar: PA nos dois braços e repetida até a estabilização da PA; coletar 
informações sobre a PA usual do paciente e situações que possam desencadear o aumento, uso 
de fármacos anti-hipertensivos, comorbidades, fármacos que possam aumentar a AO e pesquisar 
LOA aguda ou progressiva: 
o Sistema cardiovascular: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso; dispneia, fadiga e 
tosse. Verificação da FC, ritmo, alteração de pulso, galope, sopros cardíacos, vasculares e 
estase jugular, além de congestão pulmonar, abdominal e periférica. Exames: ECG, 
monitorização eletrocardiográfica, saturação de O2, radiografia de tórax, ecocardiograma, 
marcadores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, LDH, angiotomografia e 
RNM. 
o Sistema nervoso: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência 
ou coma, agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca, convulsão. Exames: 
tomografia, RNM e punção lombar. 
o Sistema renal e geniturinário: alterações no volume ou na frequência miccional ou no 
aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação, massas e sopros abdominais. Exames: 
Urina I, creatininemia, ureia sérica, Na+, K+, Cl-, gasometria. 
o Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos como espasmos, 
cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio 
de prata ou cobre. 
Tratamento geral da crise hipertensiva: após período de observação clínica para afastar 
pseudocrise. Captopril, clonidina e BB são os anti-hipertensivos orais usados para reduzir a PA em 
24-48h. Gotas de capsulas de nifedipino de liberação rápida na urgência NÃO é recomendado. Na 
emergência rem que ter redução rápida da PA, para impedir LOA, então deve ser feito anti-
hipertensivo IV na UTI para monitorização. 
- ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora; 
- ↓ PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h 
- PA 135/85 mmHg 24-48 
Situações especiais: 
o AVE: Dx.: escala de NIHSS, TC de crânio e RMN. Hemorrágico: PAS entre 150-220mmHg 
e sem contraindicação para to, deve-se reduzir para 140mmHg com monitorização de PA 
5/5min e infusão de anti-hipertensivo IV. Se PAS> 220mmHg, considerar redução agressiva 
com infusão IV e monitoramento. Isquêmico: sem indicação de terapia trombolítica e 
PAinicial>220/12ommHg não se deve reduzir mais que 15-20% da PA, mantendo a PAD 
100-110mmHg por 1 dia. Só se institui anti-hipertensivo inicial se PAS> 220mmHg ou PAD> 
120mmHg. 
o Síndromes coronarianas: reflexo do miocárdio isquêmico aumenta a PA, aumenta a RVP, 
que alimenta a demanda de Oxigênio para o miocárdio. Nitratos IV reduzem a RVP e 
melhoram a perfusão coronariana, fazendo venodilatação, reduzindo a pré-carga e o 
consumode oxigênio. Angina instável/ IAM sem supra ou comsuora – nitroglicerina IV nas 
primeiras 48h para tto da HAS, isquemia persistente e IC. Usar IECA ou BB para reduzir 
morbimortalidade. NÃO usar se uso de inibidores da fosfodiesterase em 48h prévias. 
o BB IV: HAS sem sinais de IC, evidência de baixo DC, aumento do risco de choque 
cardiogênico ou outras CI. 
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o Edema agudo de pulmão: UTI + medicação parenteral + monitoramento + redução gradativa 
da PA. 
o Dissecção aguda de aorta: dor precordial e elevação da PA. Progressão da dissecção se 
relaciona com o aumento da PA. PAS alvo=120mmHg em 20 min. NPS + BB – usar 
trimetafan se intolerância ao NPS ou CI de BB. 
o Substâncias ilícitas: cocaína, crack, anfetaminas e ecstasy – simpaticomimérgicos. O crack 
e a cocaína aumento o risco de AVE e insuficiência coronariana aguda. Ecstasi aumenta FC 
e PA, podendo causar rabdomiolise e LRA. TTO: BB + alfabloqueadores + BCC. 
o Lesão renal aguda rapidamente progressiva: TTO: hidralazina + DIU de alça + BB. Quando 
não houver resultado, pode se considerar NPS até realização de diálise.