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CASO CLÍNICO – PRÁTICA EM SAÚDE DO ADULTO (DIABETES MELLITUS (DM) COM HIPERTENSÃO ARTERIAL (HA). IDENTIFICAÇÃO – S.D. gênero feminino, 55 anos, obesa, afrodescendente, natural e residente em Porto Alegre, casada, empregada doméstica, encaminhada por seu médico generalista. QUEIXA PRINCIPAL – tonturas e mal estar geral. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL - Paciente refere ter Hipertensão Arterial (HA) diagnosticada aos 38 anos de idade, desde então, realiza tratamento irregular com Hidroclorotiazida 50 mg/dia e Propranolol 80mg 8/8h, mantendo níveis pressóricos geralmente acima de 150/100 mmHg, segundo relatório de seu médico. Há 60 dias, realizou glicemia de jejum: 186 mg/dl, a qual foi repetida há 30 dias, obtendo o resultado de 194 mg/dl. Não sabia ser diabética até então, porém, há 3 anos, lembra que outro médico dissera-lhe que “tinha uma glicose no sangue um pouco alterada” (150 mg/dl) e que o mesmo lhe orientara para “perder um pouco de peso para evitar de ficar diabética”. Refere não ter seguido a orientação fornecida por esse profissional por não ter condições econômicas para comprar “alimentos especiais”. REVISÃO DE SISTEMAS GERAL – sempre teve excesso de peso. Ao casar, há 20 anos, pesava 75 kg. Aumento de peso superior a 20 Kg em todas as gestações. Peso estável entre 95 e 98 kg nos últimos 2 anos, pelo menos. Pele – “ressecamento importante em pés” com calosidades. Cabeça – cefaleia frequente, de localização occipital, que atribui à “pressão alta”. Olhos – não usa lentes, nem óculos. Refere visão turva há pelo menos 6 meses. Refere enxergar “pontos luminosos” e “faíscas” frequentemente. Ouvidos – zumbidos, sensação de tonturas ao levantar-se rapidamente. Nariz e seios paranasais: epistaxes esporádicas, que atribui “à pressão sempre descontrolada”. Boca e garganta – Afrouxamento de peças dentárias nos últimos 3 meses. Cardiovascular – “cansaço” aos grandes esforços, como caminhar em lombadas e subir escadas. Nega dor torácica. Respiratório – tosse crônica, produtiva, geralmente com secreção hialina. Gastrointestinal – Refere muita sede e muita fome, com perda de peso, hábito intestinal regular, 1x/dia, fezes de aspecto normal. Urinário – há seis meses, passou acordar 2 vezes à noite para urinar (até então, no máximo, duas vezes por noite, ocasionalmente), que atribui ao uso do diurético. Notou aumento da frequência e do volume urinários durante o dia. Refere “urina de cheiro forte e espumosa” nos últimos 8 meses. Genital – menarca aos 11 anos, ciclos menstruais regulares, 30/05 dias, fluxo normal. 4 gestações, 4 partos normais, todos a termo. Nesta última gestação, há quatro anos, refere ter sido diagnosticado ”pressão alta”. Tem prurido vulvar recorrente nos últimos 3 meses. Músculo – esquelético – cãibras em panturrilhas, principalmente à noite, mais frequentemente nos últimos 3 meses. Neurológico – sensação de formigamento nos artelhos. Endócrino – Refere sintomas sugestivos de hiperglicemia, como aumento da frequência da noctúria nos últimos 6 meses, frequência e volume urinários, polifagia, polidipsia e perda de peso. HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA – Sarampo e varicela da infância, sem complicações. Imunizações – não lembra. Hepatite viral aguda aos 30 anos de idade. Apendicectomia aos 12 anos de idade. Medicações em uso – Hidroclorotiazida 50 mg/dia; Propranolol 80 mg 8/8 h. Refere uso irregular dos medicamentos para HA, fazendo uso geralmente quando tem tonturas ou cefaleia. Justifica dizendo que “frequentemente, a farmácia do posto não tem os remédios que ela usa. ” Hábitos – sedentária (“não tem tempo para praticar exercícios”); nunca se preocupou com o peso (“é gorda de família e come de tudo”). Usa cerveja dada por seu patrão com frequência (“pelo menos 3 vezes por semana”) e fuma cigarros há mais de 20 anos, em média 30 cigarros por dia. HISTÓRIA FAMILIAR – Pai falecido aos 52 anos, por “enfarte”. Mãe viva, 65 anos, com diabetes e “pressão alta”, com sequela de “derrame”. Três irmãs, mais velhas, todas com diabetes e “pressão alta”. Vários casos de diabetes na família materna. Vários casos de HAS na família paterna e materna. HISTÓRIA PSICOSOCIAL – Marido com 48 anos, desempregado, “vive de biscates”, filhos com boa saúde, seu grau de instrução é 1º grau incompleto, sempre trabalhou como empregada doméstica, desde os 18 anos, e recreação não têm (“é coisa para ricos”). IMPRESSÃO DA PACIENTE – Desconhece a importância de seus problemas de saúde (HAS, DM, obesidade) e a relação entre eles. Acha que “não são problemas sérios, porque muita gente tem os mesmos problemas e a maioria não trata regularmente.” EXAME FÍSICO – Altura: 1,60 m, peso: 88 kg, IMC – 34,37. Circunferência abdominal: 102 cm, temperatura axilar de 36,2 ºC, pulso radial de 74 bpm, frequência cardíaca de 76 bpm, frequência respiratória de 26 mpm, pressão arterial de 175/125mmHg. Aspecto geral – obesa, com distribuição centrípeta da gordura, especialmente ventral. Pele – ressecamento importante em pés “com calosidades”. Anexos da pele – onicólise em várias unhas dos pés. Olhos – diminuição da acuidade visual para longe. Fundoscopia: estreitamento arteriolar generalizado; microaneurismas longe da mácula. Boca e orofaringe – ausência de várias peças dentárias (molares e pré-molares); incisivos centrais inferiores e superiores frouxos. Pescoço – tireoide impalpável. Sem sopro carotídeo, bilateralmente. Tórax – mamas sem alterações. Apresenta dispneia aos médios esforços. Aparelho cardiovascular – ictus invisível, palpável, propulsivo, para fora da linha hemiclavicular esquerda. Ritmo regular, dois tempos, 72 bpm, com sopro sistólico 1+/4 em foco mitral, sem irradiação. Abdome - globoso; sem alterações detectáveis ao exame. Membros inferiores – edema 1+/4, bilateral. Varizes em ambos os membros inferiores. Pulsos pediosos palpáveis, assimétricos 2+/4 à direita e 1/4+ à esquerda. Demais sistemas sem alterações. Exames: Ureia de 46 mg/dl (6 – 20mg/dl); creatinina 2,4 mg/dL (0,6 – 1,1 mg/dL); Sódio: 148 mEq/L (135 – 145 mEq/L); Potássio: 5,4 mEq/L (3,5 – 5,2 mEq/l); Hemoglobina glicosilada de 9,8 %; glicemia em horário aleatório de 320 mg/dL. Solicitado internação. Solicitado glicemia de jejum, teste de intolerância à glicose, urina I e urina de 24 h. QUESTÕES: 1. Qual o tipo do Diabetes apresentada por esta paciente? Justifique a sua resposta. Resp: Esta paciente apresenta DM tipo II, justificada pela idade em que o diagnóstico foi promovido (49 anos de idade e confirmação aos 55 anos), a presença de fatores importantes para a resistência periférica à insulina e redução da função da insulina, tais como: obesidade centrípeta, história familiar (primeiro grau) do DM, a própria história de HA. No diabetes tipo 2, o organismo produz insulina, mas ela não exerce a função adequada. Isso acontece por que: As células beta do pâncreas produzem insulina, mas não o suficiente para reduzir o nível glicêmico plasmático e produzir a energia que o corpo necessita. Por resistência à insulina, em que as células do corpo não funcionam corretamente, por isso não conseguem captar a insulina e manter a glicose controlada. O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental. Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida, embora se descreva, em alguns países, aumento na sua incidência em crianças e jovens. Trata-se de doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja ocorrência tem contribuição significativa de fatores ambientais. Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacam-se como os principais fatores de risco. O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemiaocorrem concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula pancreática. Sua fisiopatologia, diferentemente dos marcadores presentes no DM1, não apresenta indicadores específicos da doença. Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica. Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática por longo período, sendo o diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações crônicas. Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de hiperglicemia (poliuria, polidpsia, polifagia e emagrecimento inexplicado). Embora a cetoacidose diabética seja rara como manifestação inicial do DM2, tem-se observado aumento no número desses casos na abertura do quadro. Os consagrados fatores de risco para DM2 são: história familiar da doença, avançar da idade, obesidade, sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional (DMG) e presença de componentes da síndrome metabólica, tais como hipertensão arterial e dislipidemia. A distribuição da adiposidade corporal mais comumente associada ao risco de DM2 é a central, indicativa de acúmulo de gordura visceral. Esse tecido hipertrofiado produz citocinas pró-inflamatórias e gera resistência à insulina, envolvida na gênese do DM2 e de suas comorbidades. É mandatório para indivíduos com sinais e sintomas coleta de exames para confirmação diagnóstica de DM2. Ainda que assintomáticos, a presença de fatores de risco já impõe rastreamento para diagnóstico precoce. DIABETES TIPO I? O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina. Estimase que mais de 30 mil brasileiros sejam portadores de DM1 e que o Brasil ocupe o terceiro lugar em prevalência de DM1 no mundo, segundo a International Diabetes Federation. Embora a prevalência de DM1 esteja aumentando, corresponde a apenas 5 a 10% de todos os casos de DM. É mais frequentemente diagnosticado em crianças, adolescentes e, em alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres. Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência laboratorial de autoanticorpos circulantes, respectivamente. Diabetes mellitus tipo 1A Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se forte associação com antígeno leucocitário humano (human leukocyte antigen, HLA) DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal. Os marcadores conhecidos de autoimunidade são: anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA), autoanticorpo anti-insulina (insulin autoantibody, IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA- 2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8). Geralmente, esses autoanticorpos precedem a hiperglicemia por meses a anos, durante um estágio pré- diabético. Quanto maior o número de autoanticorpos presentes e mais elevados seus títulos, maior a chance de o indivíduo desenvolver a doença. Na fase clinicamente manifesta do DM1, o início é, em geral, abrupto, podendo ser a cetoacidose diabética a primeira manifestação da doença em um terço dos casos. Embora a maioria dos pacientes com DM1 tenha peso normal, a presença de sobrepeso e obesidade não exclui o diagnóstico da doença. O DM1 é bem mais frequente na infância e na adolescência, mas pode ser diagnosticado em adultos, que podem desenvolver uma forma lentamente progressiva da doença, denominada latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Na prática clínica, não se recomenda rotineiramente a investigação de autoimunidade com dosagem dos auto anticorpos. Diabetes mellitus tipo 1B: A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os auto anticorpos não são detectáveis na circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a necessidade precoce de insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A e não há evidências de riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos. 2. Quais os fatores de risco para o desenvolvimento do tipo de DM apresentada pela paciente, considerando os dados de história clínica e exame físico? Resp: Dados da história clínica – Idade - 55 anos, obesidade e inadequação alimentar (sempre teve excesso de peso - nunca se preocupou com o peso (“é gorda de família e come de tudo”), etnia - afrodescendente, Hipertensão Arterial (HA) com tratamento irregular com Hidroclorotiazida 50 mg/dia e Propranolol 80mg 8/8h, mantendo níveis pressóricos geralmente acima de 150/100 mmHg, sedentária ( “não tem tempo para praticar exercícios”);. Etilismo - Usa cerveja dada por seu patrão com frequência (“pelo menos 3 vezes por semana”), tabagismo - fuma cigarros há mais de 20 anos, em média 30 cigarros por dia. Predisponência familiar - Mãe viva com diabetes e “pressão alta”, com sequela de “derrame”. Três irmãs, mais velhas, todas com diabetes e “pressão alta”. Vários casos de diabetes na família materna. Vários casos de HA na família paterna e materna. Estresse - recreação não têm (“é coisa para ricos”). Nível sócio econômico - desconhece a importância de seus problemas de saúde (HA, DM, obesidade) e a relação entre eles. Acha que “não são problemas sérios, porque muita gente tem os mesmos problemas e a maioria não trata regularmente.” Exame Físico: IMC – 32,89. Circunferência abdominal: 102 cm. Pressão Arterial de 175/115mmHg. Aspecto geral – obesa, com distribuição centrípeta da gordura, especialmente ventral. 3. A circunferência da cintura é um dos principais indicadores antropométricos de resistência à insulina. Qual a importância desta medida e como orientá-la para realização em nível domiciliar? Resp: A importância da medida da circunferência abdominal justifica-se pela necessidade de controle e redução da obesidade centrípeta da qual esta paciente apresenta, uma vez que a obesidade abdominal ou central (não subcutânea) está estreitamente associada à comorbidades metabólicas como resistência à insulina, diabetes, hipertrigliceridemia, redução da fração HDL- c e hipertensão arterial sistêmica, situações as quais aumentam o risco cardiovascular. Com advento da tomografia computadorizada foi possível avaliação minuciosa do tecido adiposo na região abdominal. Mesmo em indivíduos considerados eutróficos de acordo com o Índice de Massa Corporal, o acúmulo excessivo de tecido adiposo visceral foi associado à resistência à insulina e intolerância à glicose que estão associados ao aumento no risco de diabetes tipo II (adquirida na vida adulta), hipertrigliceridemia e redução nos níveis da fração HDL-c. Outras evidências acumuladas mostram que a ocorrência dessas alterações - resistência à insulina e alterações lipídicas - está também associada a alterações em variáveis hemostáticas as quais contribuiriam para aumento do risco de eventos aterotrombóticos. Valores de Referência Tem sido sugerido que um acúmulo de gordura visceral superiora 130cm2 está associado em ambos os sexos ao aumento das anormalidades metabólicas. Abaixo estão os valores de referência: Circunferência abdominal Homens - 94 cm ³ 102 cm3 Mulheres - 80 cm ³ 88 cm3 Para a sua mensuração requer as seguintes orientações: COMO ORIENTAR - A medida deve ser feita com fita métrica inelástica, preferencialmente após expiração. Considera-se a circunferência abdominal a distância média entre a última costela e o topo da crista ilíaca. Deve ser colocada a fita métrica no ponto médio encontrado e ou sobre a cicatriz umbilical, ou dois dedos acima da cicatriz umbilical, contornando todo abdome mantendo a fita métrica justa, sem apertar. O valor obtido corresponde à circunferência abdominal. Na mulher deve ser mantido 80 cm ³ / 88 cm3 4. Quais as comorbidades (complicações) associadas ao DM e a HA apresentadas por esta paciente? Quais os dados da anamnese e do exame físico as justificam? RESP: As Comorbidades associadas ao DM e HA apresentadas por esta paciente são: (Ao DM) - NEUROPATIA DIABÉTICA - “ressecamento importante em pés” com calosidades, zumbidos, sensação de tonturas ao levantar-se rapidamente. Cãibras em panturrilhas, principalmente à noite, mais frequentemente nos últimos 3 meses. Sensação de formigamento nos artelhos, fugazes. (Ao DM e HAS) - RETINOPATIA – Refere visão turva há pelo menos 6 meses. Refere enxergar “pontos luminosos” e “faíscas” frequentemente. Diminuição da acuidade visual para longe. Fundoscopia: estreitamento arteriolar generalizado; microaneurismas longe da mácula. (HAS) INSUFICIÊNIA VENTRICULAR ESQUERDA – epistaxes esporádicas, “cansaço” aos grandes esforços, como caminhar em lombadas e subir escadas. Tosse crônica, produtiva, geralmente com secreção hialina. Ictus propulsivo, para fora da linha hemiclavicular esquerda. Sopro sistólico 1+/4 em foco mitral. Membros inferiores – edema 1+/4, bilateral. Pulsos arteriais palpáveis, simétricos, 2+/4. Nicturia. (Ao DM) PÉ DIABÉTICO NEUROISQUIÊMICO - COMPONENTE NEUROPÁTICO: “ressecamento importante em pés” com calosidades, onicólise em várias unhas das mãos e pés. COMPONENTE ISQUÊMICO: edema 1+/4, bilateral. Pulsos arteriais palpáveis, assimétricos 2+/4. 5. Quais os critérios laboratoriais para diagnóstico de normoglicemia, pré-diabetes e DM, adotados pela Sociedade Brasileira de Diabetes, considerando a glicose em jejum, a glicose 2 horas após sobrecarga com 75 g de glicose e a HbA1c? As categorias de pré-diabetes, além de conferirem risco aumentado para desenvolvimento de DM, também estão associadas a maior risco de doença cardiovascular e complicações crônicas. Os critérios diagnósticos para DM1 são semelhantes aos utilizados no DM2. No primeiro caso, porém, comumente a sintomatologia já chama muito mais a atenção do clínico do que no segundo caso. 6. Esta paciente apresentou o diagnóstico de Hipertensão Arterial primária. Sabendo que temos a hipertensão arterial primária e secundária, qual a diferença entre ambas? Avaliando o valor pressórico identificado no caso, qual o estágio da HA apresentado pela mesma? Hipertensão arterial primária A hipertensão arterial primária, essencial, ou idiopática, é a forma mais comum de hipertensão, contabilizando 90 a 95% de todos os casos da doença. Em praticamente todas as sociedades contemporâneas a pressão arterial aumenta a par do envelhecimento, o que é fisiológico e relacionado com o aumento de rigidez da parede arterial. A hipertensão essencial é consequência de uma interação complexa entre genes e fatores ambientais nomeadamente o consumo de sal. Entre os maus hábitos que contribuem para o aumento da pressão arterial estão o consumo de muito sal na dieta. Ainda não é conclusiva a possível influência de outros fatores como o stress, o consumo de cafeína ou a insuficiência de vitamina D. Pensa-se que a resistência à insulina, comum em casos de obesidade e um dos componentes da síndrome metabólica, contribua também para a hipertensão. Investigações recentes têm vindo a responsabilizar alguns acontecimentos ocorridos durante o início da vida, como o baixo peso à nascença, o tabagismo durante a gravidez e a ausência de amamentação considerando-os fatores de risco para a hipertensão primária na idade adulta, embora os mecanismos exatos dessa relação continuem por esclarecer. A Hipertensão arterial secundária A hipertensão arterial secundária é consequência de uma causa identificável. As doenças renais são a causa mais comum de hipertensão secundária, ocupando lugar de destaque a estenose da artéria renal, a par de transtornos endócrinos como o síndrome de Cushing, o hipertiroidismo, o hipotiroidismo, a acromegalia, o síndrome de Conn ou hiperaldosteronismo primário, ohiperparatiroidismo e tumores como os para-gangliomas e Os feocromocitomas. Na coartação da aorta a hipertensão arterial existe unicamente acima do nível da coartação, havendo hipotensão nos membros inferiores. Entre as outras possíveis causas encontra-se a obesidade, a apneia do sono, a gravidez, o consumo excessivo de alcaçuz e o uso de determinados medicamentos tais como: Corticóides: Mineralocorticóides, Glicocorticóides, Esteróides sexuais. Anti-inflamatórios não esteróides, Drogas de ação sobre o sistema nervoso simpático: Glucagon, Cocaína, Anorexígenos, Descongestionantes, Antitússicos, Sibutramina, Bromocriptina, Clozapina, Dissulfiran, Ioimbina Antidepressivos: Inibidores da monoamino oxidase, Antidepressivos tricíclicos, Agonistas serotoninérgicos Anestésicos e Narcóticos: Quetamina, Desflurano, Naloxona, Sevoflurano Miscelânea (outras drogas): Ciclosporina, Tacrolimus, Eritropoietina recombinante humana Antirretrovirais, Etanol, Cafeína, Chumbo, Cádmio, Arsénico A hipertensão hipercaliémica familiar, conhecida por síndrome de Gordon ou pseudohipoaldosteronismo do tipo II, é uma forma muito rara de hipertensão arterial, autossômica dominante, caracterizada por hipercalemia, acidose metabólica com hipercloremia e função renal normal, tendo servido de base aos os primeiros estudos genéticos da hipertensão arterial. PA de 175/115mmHg – estágio 3 7. Essa paciente fazia uso Hidroclorotiazida 50 mg/dia e Propranolol 80mg 8/8h. Qual a função medicamentos para a paciente? Quais os cuidados de Enfermagem na sua administração? A hidroclorotiazida (diurético tiazídicos) - destinado ao tratamento da hipertensão arterial. Pode ser ainda utilizado no tratamento dos edemas associados com insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e com a terapia por corticosteroides ou estrógenos. Também é eficaz no edema relacionado a várias formas de disfunção renal, como síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda e insuficiência renal crônica. É rapidamente absorvida pelo trato gastrintestinal. A ingestão concomitante de alimentos aumenta sua absorção (IDEAL INGESTÃO ANTES DAS REFEIÇÕES). O início de ação ocorre 2 horas após sua administração, sendo de 1 a 2 ½ horas, após administração oral, o tempo de atingimento da concentração máxima plasmática (CONTROLE DA PA PARA AVALIAR A EFETIVIDADE DA MEDICAÇÃO IDEAL APÓS 2 HORAS DO USO). A ação da hidroclorotiazida persiste por aproximadamente 6 a 12 horas (TER CUIDADO COM SUPERDOSAGEM – NÃO USO EM TEMPO INFERIOR A 6 HORAS). É excretada rapidamente pelos rins, após a administração de 25 a 100 mg, por via oral, cerca de 72 a 97% da dose são excretados na URINA (AVALIAR A FUNÇÃO RENAL) - A HIDROCLOROTIAZIDA É CONTRAINDICADA PARA OS PACIENTES COM ANURIA. A HIDROCLOROTIAZIDA DEVE SER USADA COM CAUTELA EM PACIENTES COM DOENÇA RENAL GRAVE, POIS OS TIAZÍDICOS PODEM PRECIPITAR O APARECIMENTO DE AZOTEMIA. Verificar quanto ao aparecimento de sinais clínicos de distúrbios hidroeletrolíticos, principalmente hiponatremia, alcalose metabólica (hipoclorêmica) e hipopotassemia. Avaliação periódica doseletrólitos séricos. Sinais de advertência ou sintomas de desequilíbrio de fluídos e eletrólitos incluem secura na boca, sede, fraqueza, letargia, sonolência, dores musculares ou cólicas, fadiga, hipotensão arterial, taquicardia e distúrbios gastrintestinais. A hidroclorotiazida deve ser conservada em temperatura ambiente (entre 15° e 30°C). Proteger da luz e manter em lugar seco. Este medicamento possui prazo de validade de 24 meses a partir da data de fabricação. PROPRANOLOL Betabloqueador. Indicado no tratamento da hipertensão. Pode ser usado isoladamente ou em associação com outros agentes anti-hipertensivos, especialmente com um diurético tiazídico. Propranolol - cautela em pacientes com insuficiência hepática ou renal. Esta paciente tem uma insuficiência renal crônica. CUIDADOS: CONTROLE RIGOROSO DA PA e Pulso. A temperatura a longo prazo (pode gerar processos febris). ORIENTAR A NÃO INTERRUPÇÃO ABRUPTA DA MEDICAÇÃO: A interrupção da droga pode reconduzir ao aumento da pressão intraocular. ORIENTAR PARA DE INGERR BEBIDA ALCÓOLICA: O álcool etílico reduz a velocidade de absorção de cloridrato de Propranolol. AVALIAR E ACOMPANHAR, ALÉM DE ORIENTAR O PACIENTE SOBRE POSSÍVEIS SINAIS DE REAÇÃO ADVERSA: Cardiovasculares, bradicardia; hipotensão; parestesia das mãos. Sistema Nervoso Central: depressão mental manifestada por insônia, fraqueza, fadiga; depressão mental reversível progredindo para catatonia; distúrbios visuais; alucinações, desorientação de tempo e espaço, perda temporária da memória, labilidade emocional, leves distúrbios sensoriais, desempenho psicomotor prejudicado. Gastrintestinais: náusea; vômito; dor epigástrica; cólica abdominal; diarreia; constipação. Alérgicas: faringite; rash eritematoso; febre associada à dor e inflamação da garganta; laringoespasmo; dificuldade respiratória. Respiratória: broncoespasmo. Hematológicas: púrpura não trombocitopênica; púrpura trombocitopênica.
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