Aula de Pancreatite Aguda

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Pancreatite
Aguda
1- Introdução
C O N C E I T O : 
Inflamação aguda do pâncreas --> acometimento variável das estruturas peripancreáticas e
orgãos à distância. Autodigestão tecidual --> enzimas pancreáticas;
 
 OBS¹: Grave --> multissistêmico, alta letalidade e leva à SIRS;
OBS²: Não deixa sequelas pancreáticas; 
E P I D E M I O L O G I A :
PANCREATITE AGUDA EDEMATOSA/LEVE/ INTERSTICIAL: 80 a 90%, edema do orgão, autolimitada (3-7
dias), congestão pancreática, sem necrose, sem complicações, letalidade de 1%;
PANCREATITE AGUDA NECROSANTE/ GRAVE/ NECRO-HEMORRÁGICA: 10-20%, extensa necrose
parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, quadro sistêmico grave, evolução de 3 a 6 semanas, letalidade
de 30-60%;
1.
2.
 
2- Patogênese e etiologia
Reação inflamatória aguda e difusa;
Necrose gordurosa (marco da doença): parênquima do orgão e tecidos peripancreáticos,
mesentério e omento;
Processo inflamatório: lesão das células acinares --> enzimas pancreáticas ativas para o
interstício;
GRAVE: necrose glandular, ruptura vascular e hemorragia.
Lesão enzima- induzida: fosfolipase A e lipase -> autodigestão da gordura. Assim: ácidos graxos + cálcio:
saponificação -> hipocalcemia. 
 
OBS: estímulo lesivo --> fusão: grânulos de zimogênio + vesículas lisossomais (catepsina B -> ativar 
zimogênios no interstício do orgão --> processo autodigestivo.
 
1.
 elastase: lesão do interstício e ruptura vascular.
 2. Cascata de fatores: ativação do sistema de cininas, coagulação (microtrombos e necrose), complemento
(mediadores inflamatórios).
Dano à microcirculação;
Translocação bacteriana: cólon tranverso
 OBS: infecção -> LETALIDADE
 
Causas mais comuns:
a) litíase biliar: pequenos cálculos que causam obstrução transitória/ edema, aumento da pressão
intraductal e ativação enzimática; ou refluxo biliar para o ducto pancreático.
Sexo feminino, obesos e 50-70 anos. 
 
b) álcool: 5- 10 % dos alcoolistas ( > 25g etanol/ dia e > 100g/dia há pelo menos uns 5 anos, com
média de 15 anos); Episódios recorrentes de pancreatite aguda; Ocorre lesão tóxica acinar e
formação de cilindros proteináceos; 
 
 
OUTRAS:
Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dl), hipercalcemia (hiperparatireoidismo 1a), pós cirurgias, fármacos (imunossupressores, HIV, antibióticos,
diuréticos, anticonvulsivantes, antiinflamatórios, anti-hipertensivos, ca+, estrógenos).
3- Manifestações Clínicas
Tríade: DOR ABDOMINAL (andar superior), NÁUSEAS e VÔMITOS (incoercíveis)
Dor: contínua, lancinante, variável (localização e irradiação)
Alívio da dor: posição genupeitoral 
Derrame pleural à esquerda é comum -> dispneia. 
Abdome: varia -> dor leve à palpação até sinais de irritação peritoneal (Blumberg +), distensão
("íleo paralítico").
 Progressão rápida mas não abrupta com intensidade de 10 a 20 min;
 Pode se manter por dias; 
Alcoólica: após 1 ou 3 dias da libação
 OBS: disposição em barra e irradiação para o dorso
 
EXAME FÍSICO: achados sistêmicos variam: febre, sinais de desidratação, taquicardia. 
 
GRAVE: mau estado geral, toxêmico, pálido, hipotenso, taquicárdico, taquipneico, febril (38,5º a 39ºC) e sensório deprimido (confusão
mental, torpor e coma).
Icterícia (leve)
Sinal de Grey- Turner: equimose dos flancos;
Sinal de Cullen: equimose periumbilical;
Sinal de Fox: equimose na base do pênis;
Paniculite: necrose gordurosa subcutânea;
ATENÇÃO: não necessariamente indica pancreatite aguda biliar;
 
Incomum: mau prognóstico
1.
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 nódulos subcutâneos dolorosos de 0,5 a 2 cm e eritema da pele. 
 
Retinopatia de Purtscher: raro, escotomas e perda súbita da visão. Exsudatos algodonosos e
hemorragias na mácula e papilas ópticas. 
Atelectasia (pela dor ou obesidade)
SDRA (hipoxemia refratária à administração de altos fluxos de O2, infiltrado pulmonar bilateral
assimétrico)
Choque:
 Hipovolêmico: 6-10L
Vasodilatação sistêmica (choque distributivo/sirético --> SIRS)
Insuficiência renal: grave; azotemia (ureia e creatinina):
Pré-renal
Necrose tubular aguda --> síndrome urêmica e distúrbios hidroeletrolíticos e ácidobásicos. 
1.
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1.
2.
 
 
 
 
 
 
4- Laboratório
INESPECÍFICO;
Graves:
Hiperglicemia
Hipocalcemia
ATENÇÃO: O aumento das aminotransferases pode sugerir o diagnóstico etiológico da
pancreatite. 
 Leucocitose --> 30.000/mm³ e aumento de PCR: inflamação sistêmica;
 Aumento das escórias nitrogenadas;
 Alteração nas provas de coagulação (AUMENTO de TAP e PTTa)
 
 EX: TGP(ALT) > 150 U/L tem especificidade de 96% para pancreatite biliar 
 
 
 
 
5- Diagnóstico diferencial
Doença péptica/ Úlcera perfurada
Colelitíase, coledocolitíase, Colecistite aguda
Isquemia mesentérica
Obstrução intestinal aguda
IAM inferior/ Dissecção aórtica abdominal
Gravidez ectópica
 
 
OBS: Laparotomia exploradora --> dúvida!
 
 
 
 
 
6- Diagnóstico 
Quadro clínico típico + dosagem sérica de amilase e lipase
Exames de imagem: não são obrigatórios 
 
a) Amilase sérica: 2-12h, mantendo-se alta por 3-5 dias; especificidade aumenta > 500
U/L, principalmente 1000 U/L. (Normal: 160 U/L)
b) Lipase sérica: 7-10 dias; > 450U/L; mais específica. (Normal: 140 U/L)
c) Amilase + lipase séricas: altamente específicas se forem > 3x LSN;
d) TC contrastada: complicações locorregionais; em pacientes graves.
 Achados -> aumento focal ou difuso do pâncreas, borramento da gordura
peripancreática, pseudocistos e áreas de necrose. 
Mais indicado --> TC helicoidal; Após o 3º dia do início do quadro.
e) USG: baixa sensibilidade; Portanto na litíase biliar é o método de escolha.
 
 
 
e) Radiografia simples: 
- Tórax: derrame pleural (esquerda) ou atelectasia em bases pulmonares; Graves: infiltrado bilateral
(SDRA).
 
- Abdome: 
I) Alça sentinela (íleo localizado); 
II) Sinal do cólon amputado ou do "cut off" (imagem)
III) Dilatação das alças (íleo paralítico inflamatório)
IV) Aumento da curvatura duodenal (aumento da cabeça do pâncreas);
V) Irregularidades nas haustrações do transverso, devido ao espasmo di-
fuso.
 
 
f) RNM: 
vantagens: (1) pancreatite biliar -> colangiorresonância; (2) IRA no paciente grave (evita contraste);
Superior a TC: coleções líquidas --> diferenciação: pseudocisto, abscessos, necrose.
 
 
Guiar a conduta terapêutica;
Escores para estratificar o prognóstico;
 a) Critérios de Ranson: 11 itens
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7- Prognóstico
b) APACHE-II: 14 parâmetros, online e 24h da admissão; Grave: 8 ou mais;
 
c) "BISAP": beira do leito, 5 parâmetros:
- Ureia> 44 mg/ml
- Alteração do estado mental
- SIRS
- Idade> 60 anos
- Derrame pleural.
 
d) Escore de Atlanta: foi modificado em 2012;
 
 
 
 
 
 
e) TC CONTRASTADA: padrão-ouro na necrose pancreática
 
 
- Sensibilidade: 4º e 10º dia do início da doença;
- Coleções líquidas agudas (inferior a 4 semanas)
- Extensão do processo inflamatório ("fleimão pancreático")
- Escore > ou = 6: mau prognóstico
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros: Marcadores sorológicos (PCR, IL-6), SOFA, escala de Marshall modificada; HAPS (avaliar o
bom prognóstico); 
Inicialmente:
LEVE: não indica internação em UTI, realimentação oral (3 - 5 dias -> melhora da dor, retorno da
peristalse, ausência de vômito e desejo de alimentar-se
a) Reposição volêmica, analgesia, dieta zero;
b) Definir: leve ou grave --> após 48h;
c) Grave: orientar pela TC contrastada; 
d) Complicações;
e) Recomeçar dieta enteral no momento adequado.
 
 * TTO de suporte: Analgesia (meperidina ou outros opiáceos, pode: morfina), hidratação
venosa, controle eletrolítico e ácido-básico.
 
 
 
 
8- Tratamento
GRAVE:
Atenção para as complicações orgânicas sistêmicas -> Pode precisar: intubação traqueal com
VM e a monitorização hemodinâmica completa.
Analgesia: opiáceos (meperidina, OBS: efeitos colaterais);
Hidratação venosa vigorosa (1° 24h: 6L -> Ringer lactato ou soro fisiológico)
Suportenutricional: nas 1°'s 48h:
Aminas vasopressoras: choque refratário a reposição volêmica; 
Cateter nasogástrico em sifonagem:vômitos incoercíveis e distensão abdominal (íleo paralítico)
Antibiótico profilático: não tem benefício, somente em necrose infectada.
 
 # nutrição enteral jejunal: rica em proteínas e pobre em lipídeos.
 
 
 
 
 
 
TTO da necrose pancreática infectada: a infecção ocorre após 10 dias da pancreatite. 
CPRE e papilotomia: nas 1º's 72h da pancreatite aguda biliar, colangite e/ou icterícia
progressiva moderada a grave (ex: bilirrubina total> 5mg/dL)
Colecistectomia semieletiva: em todos com pancreatite aguda biliar antes da alta hospitalar,
porém após a resolução do quadro clínico agudo.
 # TC: sinal da bolha de sabão (gás) -> indicativo de infecção; Ou: punção do tecido
necrótico guiada por TC.
OBS: qualquer coleção de líquido deve ser puncionada.
 
Germes mais comuns: Gram negativos entéricos (E.coli, Klebsiella sp.), S. aureus, anaeróbios e
Candida sp.
 OBS: Necrose -> Necrosectomia: se possível após os 12 dias.