TGI

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I – INTRODUÇÃO:
Os alimentos só podem ser absorvidos pelo organismo após sofrerem modificações químicas que possibilitem sua absorção pela corrente circulatória. Os nutrientes não absorvidos são eliminados sob a forma de fezes.
A digestão é o processo pelo qual grandes moléculas orgânicas presentes nos alimentos - como proteínas, carboidratos, lipídeos, etc. -são quebradas em moléculas menores pela ação de enzimas digestivas - processo chamado de catabolismo. Estas enzimas diferem entre si pela substância que irão digerir (substrato), locais de atuação ao longo do tubo digestivo e condições de acidez (pH) ideais para seu funcionamento.
O tubo digestivo é constituído pela boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, ampola retal ou reto e ânus, e por órgãos auxiliares da digestão denominados órgãos anexos: o pâncreas, a vesícula biliar e o fígado. Os órgãos digestivos são revestidos por células epiteliais cuja função é fabricar o muco que permite o deslizamento do bolo alimentar e secretar as enzimas que irão quebrar as grandes moléculas.
A digestão ocorre quando as enzimas digestivas e secreções misturam-se ao alimento ingerido e quando as proteínas, lipídios e glicídios são clivados nas moléculas menores componentes. A absorção ocorre quando essas pequenas moléculas atravessam as paredes dos intestinos para a corrente sanguínea. 
O presente trabalho tem por objetivo discorrer sobre o uso clínico, posologia e efeitos colaterais dos fármacos utilizados para tratamento das diferentes patologias que acometem o Sistema Digestório. 
II – DESENVOLVIMENTO:
2.1 – BREVE REVISÃO DA ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO: 
	A digestão inicia-se na boca, constituída pelos dentes, língua, palato duro, palato mole e três pares de glândulas: as parótidas, as submandibulares e as responsáveis pela liberação da saliva, denominadas glândulas salivares. 
	Triturado pelos dentes, o alimento, com o auxílio da língua, é posteriormente empurrado em direção à faringe num processo denominado deglutição. Na boca, além da trituração, o alimento começa a sofrer a atuação de uma enzima liberada pelas glândulas salivares, denominada amilase salivar, cuja função é começar a digerir o amido e carboidratos do bolo alimentar. As glândulas salivares são controladas pelo sistema nervoso autônomo, porém fatores químico-físico e psíquicos podem interferir em sua secreção. 
Durante a deglutição, o alimento passa por uma válvula denominada epiglote que é responsável, através de mecanismos reflexos, pelo fechamento da laringe, impedindo desse modo que o bolo alimentar penetre nas vias aéreas e posteriormente pela faringe, estrutura que também pertence ao sistema respiratório, pois se comunica com a boca, cavidade nasal, esôfago e laringe. Da faringe, o alimento é encaminhado para o esôfago, que o transporta rapidamente até o estômago. 
O esôfago localiza-se no mediastino, anteriormente à coluna vertebral e posteriormente ao coração e traquéia. Mede cerca de 25 cm de comprimento, pode ficar colabado distendendo-se quando o alimento passa. 
O estômago, dilatação do tubo digestivo, é um órgão que digere os alimentos e secreta hormônios. Sua principal função é continuar a digestão dos hidratos de carbono, iniciada na boca, e transformar os alimentos ingeridos, mediante contração muscular, em uma massa semilíquida e altamente ácida de nome quimo. O estômago divide-se em cárdia, onde desemboca o esôfago; fundo, região superior que se projeta para o diafragma; corpo, sua maior parte; e piloro, parte final que se comunica com o duodeno e que se abre e fecha alternadamente, liberando pequenas quantidades de quimo para o intestino delgado.
O estômago produz em torno de 2,5 litros de suco gástrico. As principais secreções são compostas por pepsinogênios, produzidos pelas células principais ou pépticas; ácido clorídrico (HC1 ) e fator intrínseco produzidos pelas células parietais. O muco é produzido por células secretoras distribuídas por toda mucosa gástrica. Também são secretados íons bicarbonato que são retidos no muco e com este forma uma camada gelatinosa que funciona como proteção contra o suco gástrico. As prostaglandinas produzidas estimulam a secreção de muco íons bicarbonato. 
O intestino delgado, a porção mais longa do TGI, é divido em três partes anatômicas: duodeno, jejuno e íleo. O duto biliar comum, por onde passa a bile e secreções pancreáticas, desemboca no íleo, na ampola de Vater. A válvula ileocecal controla a passagem do conteúdo do intestino delgado para o grosso e impede a entrada de bactérias para dentro do intestino delgado. 
As secreções presentes no duodeno são procedentes de órgãos digestivos anexos – pâncreas, fígado e vesícula biliar e das glândulas da parede do intestino. As secreções pancreáticas com alto poder alcalino neutralizam a acidez contida em todo o produto procedente do estômago. O pâncreas também produz enzimas digestivas (tripsina, amilase e lipase). A bile auxilia na emulsificação de lipídeos. As glândulas intestinais secretam muco que protege contra a lesão pelo ácido clorídrico, assim como, produzem hormônios, neuroreguladores e reguladores locais que controlam a velocidade de secreção intestinal e a motilidade gastrointestinal.
O intestino grosso é divido em: cólon ascendente, cólon transverso e cólon descendente. Sua porção terminal é dividida em cólon sigmoide e reto. Na porção final do reto está o ânus que é formado pelos esfíncteres interno e externo. 
Após a passagem do material residual pela válvula ileocecal para o cólon ascendente ocorre a complementação do processo digestivo e de absorção principalmente de proteínas não digeridas e não absorvidas e sais biliares. A população bacteriana presente no intestino grosso tem importante papel nesse processo. A atividade peristáltica lenta possibilita a absorção de água. 
III – FÁRMACOS UTILIZADOS NAS DOENÇAS GASTROINTESTINAIS: 
3.1 – GASTRITE:
É um distúrbio inflamatório da mucosa gástrica. Seu aparecimento ocorre de forma súbita, podendo ser de curta duração, tornar-se crônica ou ainda evoluir para uma úlcera. A gastrite aguda, frequentemente, é causada por agressores com ação direta na mucosa gástrica. Entre eles estão: medicamentos como antiinflamatório e aspirina, álcool, fumo, alimentos condimentados, frituras, gorduras e frutas ácidas, situações de estresse. As gastrites crônicas estão mais relacionadas com a presença do Helicobacter pylori.
Entre as manifestações clínicas, destacam-se: dor epigástrica, vômitos, náuseas, eructação, pirose após as refeições, digestão difícil e demorada e até a anorexia. E em casos mais extremos, pode apresentar hemorragia digestiva. O diagnóstico pode ser feito através da endoscopia, com realização de biópsia. 
3.2 – ÚLCERA PÉPTICA:
	A úlcera péptica é uma escavação formada na mucosa do esôfago, estômago ou duodeno. Tanto as úlceras duodenais quanto as gástricas resultam da interação de fatores genéticos, ambientais (fumo, álcool, café, ácido acetilsalicílico, da presença da bactéria Helicobacter pylori) e de fatores emocionais (estresse, emoções, ansiedade). 	A Síndrome de Zollinger-Ellison consiste em úlceras pépticas graves, hiperacidez gástrica elevada é um tipo de úlcera péptica. A bactéria H. pylori está presente na maioria dos casos de úlceras gástricas e duodenais. 
De todos os sintomas da úlcera, a dor é o mais frequente, levando o indivíduo a procurar assistência. Manifesta-se através de uma dor em queimação e corrosiva - tipo cólica - relacionada, quase sempre, à alimentação.
3.3 – FÁRMACOS UTILIZADOS NA DOENÇA ACIDOPÉPTICA:
3.3.1 – ANTIÁCIDOS:
	Os antiácidos gástricos são capazes de reduzir a acidez gástrica. São bases fracas que ao reagir com o ácido clorídrico gástrico formam sal e água. Os antiácidos mais utilizados são o hidróxido de alumínio ou de magnésio. Devem ser ingeridos após as refeições obedecendo a prescrição médica. As reações adversas dos antiácidos geralmente estão ligadas as alterações do hábito intestinal. 
3.3.2 – FÁRMACOS ANTI-SECRETORESDE ÁCIDO GÁSTRICO: 
3.3.2.1 – ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2: 
	Esses fármacos propiciam a inibição da secreção de ácido provocada pela histamina, gastrina e acetilcolina; a secreção de pepsina também é reduzida com a diminuição no volume de suco gástrico. Os antagonistas dos receptores H2 diminuem a secreção ácida estimulada pela alimentação, assim como, promove cicatrização das úlceras duodenais. Baseado em estudos clínicos é provável a ocorrência de recidivas após a interrupção do tratamento com estes medicamentos. Os fármacos utilizados são a Ranitidina e a Cimetidina. 
A dose recomendada da Ranitidina para tratamento da úlcera gástrica, úlcera duodenal ou esofagite de refluxo é de 150 mg, tomados 2 vezes por dia, ou em dose única de 300 mg à noite. O tratamento pode variar de 4 a 12 semanas.
Alguns dos efeitos colaterais de Ranitidina podem incluir respiração ofegante, dor e aperto no peito, inchaço das pálpebras, face, lábios, boca ou língua, urticária ou fissuras na pele, febre, sensação de fraqueza, náusea, perda do apetite, pele e olhos amarelados, redução dos batimentos cardíacos ou batimentos irregulares, vertigem, cansaço ou fraqueza excessiva, visão embaçada, queda de cabelo, impotência, dor no estômago, diarreia, falta de ar e fadiga, infecções recorrentes ou hematomas.
3.3.2.2 – INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS: Omeprazol / Pantoprazol /
	Os inibidores da bomba de prótons (IBPs), são medicamentos que inibem a bomba de prótons realizando a supressão ácida gástrica. Atualmente, são comercializados seis representantes desta classe: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,esomeprazol e dexlansoprazol. 
São fármacos que atuam através da inibição irreversível da bomba de prótons, que é a última etapa da secreção ácida gástrica. Atua inibindo a secreção do ácido basal bem como o do estimulado. É inativo em pH neutro, mas acumula-se no ambiente. 
A supressão da acidez gástrica, obtida durante o tratamento com omeprazol e outros inibidores da bomba de prótons, pode reduzir ou elevar a absorção de fármacos cuja absorção depende do pH gástrico. Assim como com outros medicamentos que reduzem a acidez intragástrica, a absorção de fármacos como cetoconazol, itraconazol e erlotinibe pode diminuir, enquanto que pode aumentar para fármacos como a digoxina, durante o tratamento com omeprazol. No tratamento concomitante com omeprazol (20 mg/dia) e digoxina houve aumento de 10% na biodisponibilidade da digoxina em pacientes saudáveis (aumentando até 30% em 2 de 10 pacientes).
Os problemas de segurança com o uso desses fármacos relacionam-se com os efeitos da supressão prolongada e total da secreção ácida sobre a colonização bacteriana do estômago e a hipergastrinemia. Outros efeitos colaterais incluem: cefaleia, diarreia (ambas algumas vezes grave), exantema, tonteira, sonolência, confusão mental, impotência, ginecomastia e dor nos músculos e nas articulações.
3.3.2.3 – AGENTES PROTETORES DA MUCOSA: 
	O Sucralfato, ou sulfato de alumínio de sacarose, é um dissacarídeo sulfatado, desenvolvido para o tratamento de úlcera péptica. O Sucralfato tem efeito citoprotetor devido à sua característica polianiônica. Liga-se às proteínas de cargas positivas através da formação de um gel que adere à mucosa gástrica e duodenal, proporcionando uma proteção uniforme contra o ataque ácido, a pepsina e os sais biliares.
	As ações do Sucralfato são: a inibição da digestão péptica; os vários efeitos sobre a composição química, estrutura física e resistência à degradação da barreira gel-muco; a estimulação da liberação de prostaglandinas e, consequentemente, da secreção de bicarbonato, produção de muco, fluxo sanguíneo e divisão celular; a estimulação da produção de muco e bicarbonato independentemente de prostaglandinas e os efeitos sobre o crescimento celular, regeneração e reparo da mucosa (se liga a fatores de crescimento, como FCFb e PDGF, estimulando a angiogênese, a produção de tecido de granulação, levando à reepitelização e ao reestabelecimento da integridade da mucosa gastroduodenal)es de crescimento, como FCFb e PDGF, estimulando a angiogênese, a produção de tecido de granulação, levando à reepitelização e ao reestabelecimento da integridade da mucosa gastroduodenal. 
A dose oral recomendada é 2 comprimidos mastigáveis de 1g uma hora antes das principais refeições ou ao deitar, para promover a citoproteção da mucosa gástrica e duodenal contra hiperacidez. A dose oral recomendada é de 1 flaconete de 2g uma hora antes das principais refeições ou ao deitar, para promover a citoproteção da mucosa gástrica e duodenal contra hiperacidez. Terapia de manutenção: A dose recomendada para manutenção é de 1g duas vezes ao dia. Doses de 250 mg três vezes ao dia e 500 mg à noite, por nove meses, têm sido efetivas na prevenção da recorrência da úlcera.
Efeitos colaterais: A incidência e a gravidade dos efeitos colaterais do Sucralfato são muito baixas. Apenas a constipação devida ao Al3+ (em 2% dos casos) e uma sensação de boca seca (< 1%) parecem significativas. Ocasionalmente, entretanto, pacientes se queixam de desconforto abdominal. 
3.3.2.4 – TRATAMENTO DO H. PILORI:
A duração do tratamento de erradicação do H. pylori deve ser de 14 dias, conforme as mais recentes diretrizes, tanto brasileira como internacionais, especialmente nos esquemas tríplices, compostos por dois antibióticos e um inibidor de bomba de prótons (IBP).
O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + claritromicina 500mg + omeprazol 20mg (ou outro IBP – p.ex: pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60mg), todos os medicamentos a cada 12 horas, por 14 dias.
Para retratamento, o esquema de segunda linha mais utilizado é feito com a substituição da claritromicina por levofloxacino. Este esquema pode ser feito por 10 a 14 dias.
Outros esquemas de tratamento (que também podem ser usados como primeira em alérgicos à penicilina) podem ser feitos substituindo-se a amoxicilina por furazolidona ou metronidazol. Esquemas quádruplos são alternativas eficazes, embora tenham uma posologia mais complexa.
Em pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão do uso de IBP por 4 a 8 semanas após o término do esquema de erradicação.
3.4 – FÁRMACOS QUE PROMOVEM A MOTILIDADE GASTRINTESTINAL:
Os agentes procinéticos são utilizados no manejo dos distúrbios motores do trato digestivo, em especial no refluxo gastroesofágico, na doença do refluxo gastroesofágico e na gastroparesia. Também são indicados para o tratamento de sintomas como a dispepsia, diminuição da motilidade gástrica, controle de náuseas e vômitos. 
Os agentes procinéticos atuam de modo a facilitar a motilidade gastrintestinal, através do aumento do tônus da musculatura lisa do trato gastrointestinal (TGI), assim como do peristaltismo e da taxa de esvaziamento gástrico. Com isto, alguns desses fármacos possuem também ação antiemética. O estímulo da motilidade do aparelho digestivo, ocorre através da ação direta sobre o músculo liso entérico ou através da interação com os neurônios do sistema nervoso entérico.
As Benzamidas são antagonistas dos receptores D2 da dopamina, bloqueando e tendo efeito procinético secundário. Como resultado, se observa o aumento da motilidade e esvaziamento gástrico. Também reduzem o relaxamento do estômago, aumentando as contrações do antro gástrico e a sensibilidade e resposta à ação da acetilcolina. São exemplos de fármacos pertencentes a esta classe, a metoclopramida e a bromoprida. A metoclopramida deve ser utilizada com cuidado em crianças, pois a dose terapêutica é próxima à dose em que se observam os efeitos adversos, como a sonolência, irritabilidade e distonias. A bromoprida é altamente indicada em indivíduos que apresentam alterações gástricas mais severas, pois age reduzindo as sensações desagradáveis, como as náuseas e a plenitude pós-prandial, que é a sensação desconfortável de persistência prolongada do alimento no estômago.
Os Benzimidazólicos Tem aplicação no controle das regurgitações e vômitos. Atuam promovendoo aumento da motilidade e esvaziamento gástrico, assim como as contrações antrais. Pertence a este grupo a domperidona, um antagonista periférico do receptor D2 da dopamina. 
Os Agonistas colinérgicos de ação direta são ésteres da colina, como o betanecol. O betanecol é um colinomimético muscarínico, atuando de modo seletivo sobre os receptores colinérgicos presentes nas células efetoras autônomas do músculo liso da bexiga urinária e do trato gastrintestinal. Assim, estimula a motilidade gástrica e intestinal, aumentando a pressão no esfíncter esofágico inferior.
Os Efeitos adversos mais comuns destes fármacos são a sedação, sensação de boca seca e cefaleia.
3.5 – FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS:
	A náusea e o vômito podem constituir manifestações de uma grande variedade de patologias, como por exemplo: gravidez, cinetose, obstrução intestinal, úlcera péptica, toxicidade medicamentosa, infarto do miocárdio, insuficiência rena e hepatite. 
Os antieméticos correspondem a uma classe farmacológica destinada a promover o alívio dos sintomas relacionados às náuseas (enjoos) e êmese (vômito). De preferência, devem ser administrados cerca de trinta minutos antes da refeição, para se evitar os sintomas associados a ingestão do alimento.
Os Antagonistas dos receptores serotoninérgicos (5-HT3) são os mais indicados na êmese provocada por radioterapia e quimioterapia do câncer. O grupo é composto por: ondansetrona, dolasetrona e granisetrona. 
Os Antagonistas dos receptores D2 atuam bloqueando os receptores dopaminérgicos na zona quimiorreceptora de disparo. Os receptores dopaminérgicos que ativam o centro do vômito são do subtipo D2. Uma vez ativados, provocam a náusea e êmese. Os principais fármacos que atuam nesta via são antagonistas desses receptores são: a Metoclopramida, a Bromoprida, Domperidona e as Fenotiazinas (proclorperazina, clorpromazina, tietilperazina).
Os anti-histamínicos atuam como antagonistas do receptor de histamina H1. Eficazes contra alguns tipos de vômitos. O composto mais utilizado é o Dimenidrinato.
3.6 – LAXATIVOS: 
Quanto ao mecanismo de ação, esses fármacos podem ser classificados em: formadores de massa, emolientes, osmóticos e estimulantes.
Os laxantes formadores de massa promovem o aumento do bolo fecal, estimulando a motilidade intestinal. Este grupo de medicamentos é representado principalmente por plantas, extratos de plantas ou por gomas naturais indigeríveis e que tenham características hidrófilas, ou seja, que possuam afinidade pela água, com ótima molhabilidade. São os catárticos mais indicados, por apresentarem ação semelhante ao sistema fisiológico, sem efeitos adversos sistêmicos, além de não causar danos à mucosa intestinal. Os mais utilizados são o Ágar-Ágar, Goma de caraia, lactulose e Semente de psyllium.
Os laxantes emolientes facilitam a defecação simplesmente por amolecer as fezes, sem promover o peristaltismo. Atuam lubrificando e amolecendo as fezes, impedindo a perda da umidade excessiva e reduzindo a tensão superficial. Exemplos são o Dioctilsulfossuccinato de sódio, óleos mineral e a Vaselina líquida.
	Os laxantes osmóticos atuam retendo a água na luz intestinal, que aumenta o volume do bolo fecal, estimulando o peristaltismo. Exemplos são o Citrato de magnésio, Sulfato de magnésio e Sulfato de sódio. Também pertencem a este grupo os sacarídeos não absorvíveis (manitol e sorbitol), os álcoois (glicerina) e o polietilenoglicol. A glicerina apresenta formas farmacêuticas de supositório ou para ingestão por via oral. Os sacarídeos e o polietilenoglicol se apresentam como soluções orais.
Os laxantes estimulantes atuam estimulando de forma direta a motilidade do intestino. Atuam de modo a irritar o intestino grosso, aumentando a motilidade intestinal, com a consequente diminuição da reabsorção de água. Exemplos são o extrato da Cáscara sagrada, Sene, Bisacodil, Fenolftaleína, Óleo de rícino.
3.7 – FÁRMACOS ANTIDIARRÉICOS:
São medicamentos utilizados com o objetivo de controlar a diarreia.
Os modificadores da motilidade intestinal são eficazes no alívio das cólicas abdominais e perda de líquidos. Podem agravar o quadro diarreico caso este tenha origem infecciosa por reter bactérias ou toxinas devido ao atraso na sua eliminação. A Loperamida é a medicação mais usada. 
	Os Adsorventes atuam através de sua capacidade de adsorver compostos de soluções. São geralmente muitos menos eficazes. Os fármacos mais utilizados neste grupo são a Pectina e o Carvão ativado.
	Os Substitutos da flora intestinal destinam-se a repor os microorganismos saprófitas do organismo que evitam o crescimento dos microorganismos patogénicos. Os Lactobacillus casei e Lactobacillus acidophilus são os mais utilizados. As leveduras mais usadas são Saccharomyces boulardii e Saccharomyces cerevisiae (Leveduras).
IV – CUIDADOS DE ENFERMAGEM AOS PACIENTES COM DISTÚRBIOS DO TGI:
· Orientar o paciente sobre a necessidade de mudança de hábitos, tais como: redução de estresse físico e emocional; prática de atividade física regular; bons hábitos alimentares; evitar uso de cigarro e bebidas alcoólicas; não exagerar no café; 
· Administrar medicamentos conforme prescrição médica.
· Observar as características dos vômitos e das fezes; 
· Mensurar o escore de dor, registrar sua localização, e fatores de alívio ou intensificação. 
· Oferecer a dieta fracionada, leve e líquida/pastosa, de acordo com a aceitação e tolerância do paciente;
· Promover ambiente tranquilo; 
· Minimizar os condicionantes de estresse para o paciente. 
· Manter a cabeceira da cama elevada.
· Orientar o paciente a não deitar após as refeições. 
· Comunicar ao médico a presença de: dor persistente após medicação; melena e hematêmese; 
· Observar sinais de choque (taquicardia, hipotensão arterial, queda dos níveis de saturação de O2, taquipnéia, oligúria, palidez cutânea e cianose periférica). 
· Observar sinais de peritonite (dor abdominal intensa e súbita com irradiação para ombro direito; abdome rígido, vômitos, hipotensão arterial e taquicardia); 
· Realizar anotações de Enfermagem: manifestações clínicas; Queixas e sinais e sintomas; Terapêutica instituída; Escore da dor; Sinais vitais; Intervenções que aliviam ou causam dor; Intercorrências. 
V -	CONSIDERAÇÕES FINAIS: 
O Enfermeiro é um profissional comprometido com o Cuidar, com a promoção à saúde, prevenção das doenças com o objetivo de melhor a qualidade de vida das pessoas e/ou comunidade. Estes atributos são essenciais no cuidado à pacientes portadores de Doença Crônica Não Transmissível (DCNT), pois, levam à promoção da Saúde, evitam complicações e melhoram a qualidade de vida do paciente e de suas famílias.
A administração de medicamentos é uma das atividades mais comuns desenvolvida pela Enfermagem, que exige atenção e sólida fundamentação técnico-científica para o exercício com segurança de suas funções. A Farmacologia proporciona à Enfermagem essa base de conhecimento. Assim, é necessário entender que o uso de medicamentos, todos os procedimentos utilizados e as respostas do organismo do paciente ao tratamento representam riscos potenciais ao paciente, tornado absolutamente imprescindível que o Enfermeiro esteja preparado para assumir as responsabilidades técnicas e legais da sua participação no tratamento do paciente, assim como, orientar corretamente os demais componentes da Equipe de Enfermagem.
Na sua prática profissional o Enfermeiro deve conhecer os mecanismos farmacodinâmicos e farmacocinéticos das drogas utilizadas que proporcionará a observação correta das respostas dos pacientes à terapêutica implementada, assim como, fornecerá subsídios para o Planejamento da Assistência de Enfermagem. 
VI – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
BRUNTON,L.L; Chabner,B.A.;Knollmann,B.C. AS Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman.12ª ed. São Paulo; McGraw Hill,2012.
BRUNTON,L.L.ET AL. Manual de Farmacologia e Terapêutica. Porto Alegre: Artmed,2010
BRUNNER & SUDDARTH. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica.9ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2002.
CASTRO, M.C et al.Efetividade de antieméticos no controle da emese induzida pela quimioterapia antineoplásica, em domicílio. Acta paul. Enfermagem, São Paulo, v.27, n. 5, p.412 Disponível em: https://doi.org/10.1590/1982-0194201400069 Acesso em 18/06/2020. 
DE LUCIA, R. et al. Farmacologia integrada. Editora Revinter, 3ª ed. 2007.
MAGALHÃES, P.V.S et al. Revisão sistemática e metanálise do uso de procinéticos no refluxo gastroesofágico e na doença do refluxo gastroesofágico em Pediatria. Ver. Paul. Pediatr 2009;27(3): 236-42. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S0103-05822009000300002 Acesso em 18/06/2020. 
MALTA, Deborah Carvalho et al. Doenças Crônicas Não transmissíveis e o suporte das ações intersetoriais no seu enfrentamento. Ciênc. Saúde coletiva. 2014, vol.19, n.11, http://dx.doi.org/10.1590/1413-812320141911.07712014 Acesso em 18/06/2020
TOPOROVSKI, M.S. Drogas procinéticas não devem ser prescritas rotineiramente para o tratamento de doença do refluxo gastroesofágico em Pediatria. Rev Paul Pediatr 2009;27(3):Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/rpp/v27n3/01.pdf Acesso em 18/06/2020.
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