ARTIGO DA NEUROCIENCIA DOS SONHOS

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JULHO 200528 VIVER MENTE&CÉREBRO
A Interpretação 
dos Sonhos e as 
A Interpretação 
dos Sonhos
A Interpretação 
dos Sonhos
A Interpretação A Interpretação 
dos Sonhos
A Interpretação 
dos Sonhos
A Interpretação 
e as
POR MARK SOLMS
ILUSTRAÇÕES DE TIDE HELLMEISTER
A 
investigação dos sonhos da perspectiva neuro-
científi ca começou efetivamente logo após a 
morte de Sigmund Freud, em 1939. No início, 
esses estudos produziram resultados difíceis 
de conciliar com as proposições psicológicas 
estabelecidas em seu livro A interpretação dos sonhos (1900). 
A primeira grande descoberta apareceu em 1953, quando 
Eugène Aserinsky e Nathaniel Kleitman identifi caram um 
estado fi siológico que ocorre periodicamente (em ciclos de 
90 minutos) durante o sono, e ocupa cerca de 25% das horas 
que dormimos. Entre outras coisas, caracteriza-se por elevada 
atividade cerebral, ocorrência de movimentos rápidos dos 
olhos (REM), aumento das freqüências cardíaca e respirató-
ria, estimulação genital e relaxamento muscular. 
Esse estado consiste em uma condição fi siológica parado-
xal, na qual uma pessoa está, ao mesmo tempo, em intenso 
estado de vigília e ainda assim completamente adormecida. 
Não por acaso, Aserinsky e Kleitman suspeitaram que o sono 
REM (como fi cou conhecido) era a manifestação externa 
do estado de sonho subjetivo, o que foi experimentalmente 
comprovado pelos pesquisadores em 1955. Hoje, é consen-
so que se despertarmos as pessoas durante o sono REM e 
perguntarmos se estavam sonhando, elas responderão que 
sim em cerca de 95% dos casos. Por outro lado, se forem 
acordadas durante o sono não-REM, haverá relatos de sonho 
em apenas 5% a 10% dos casos.
Essas descobertas geraram grande entusiasmo entre 
neurocientistas: pela primeira vez a manifestação física e ob-
jetiva do sonho, um dos mais subjetivos de todos os estados 
mentais, parecia estar ao alcance. Portanto, tudo o que res-
tava fazer era revelar os mecanismos cerebrais responsáveis 
DEPOIS DE REGREDIR 
NOS ANOS 70 A UMA 
CONCEPÇÃO PRÉ-
PSICANALÍTICA DE 
QUE OS SONHOS SÃO 
“FRIVOLIDADES”, A 
NEUROCIÊNCIA RECUPERA 
AS TEORIAS DE FREUD
E VERIFICA AS RELAÇÕES 
ENTRE SONO E DESEJO
JULHO 200528 VIVER MENTE&CÉREBRO
Neurociências
* Esta é a versão revista e atualizada de um ensaio originalmente 
escrito em alemão para a reimpressão comemorativa do centenário da 
1ª edição de A interpretação dos sonhos, de Sigmund Freud 
(Fischer Verlag, 1999).
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JULHO 200530 VIVER MENTE&CÉREBRO
MARK SOLMS é professor de neuropsicologia da Universidade 
da Cidade do Cabo, África do Sul, diretor do Centro Arnold 
Pfeffer do Instituto de Psicanálise de Nova York, conferencista 
honorário da Real Escola de Medicina e Odontologia de Londres 
e consultor do Centro Anna Freud, em Londres. 
 – Tradução de Irati Antonio
O AUTOR
por esse estado fisiológico; então, teríamos descoberto, no 
mínimo, como o cérebro produz os sonhos. Considerando 
que o sono REM pode ser demonstrado em quase todos os 
mamíferos, tal pesquisa também poderia ser desenvolvida 
com outras espécies (o que tem implicações metodológicas 
importantes, porque os mecanismos do cérebro não podem 
ser manipulados em pesquisas com seres humanos do mesmo 
modo que em experiências com animais).
Vários estudos sucederam-se rapidamente, nos quais 
diferentes partes do cérebro foram sistematicamente remo-
vidas (em gatos) para isolar as estruturas que produziam o 
sono REM. Baseado nisso, Michel Jouvet demonstrou em 
1962 que o REM (e, portanto, o sonho) era produzido por 
um pequeno grupo de neurônios numa parte do tronco 
encefálico conhecida como “ponte” (ver ilustração ao lado). 
Essa parte do sistema nervoso está situada em um nível 
ligeiramente acima da medula espinhal, próxima à nuca. 
Os níveis superiores do cérebro, como os próprios he-
misférios cerebrais que preenchem a grande cavidade do 
crânio humano, não pareciam exercer qualquer influência 
na geração do sonho. O sono REM ocorre com regularidade 
invariável ao longo do sono enquanto a ponte se mantém 
intacta, mesmo se os grandes hemisférios cerebrais forem 
completamente removidos.
A pesquisa neurocientífica sobre o mecanismo do sono 
REM continuou nessa linha, recorrendo a vários métodos, até 
que, em 1975, surgiu um quadro detalhado da anatomia e da 
fisiologia do “sono de sonhos”. Esse quadro, sistematizado nas 
teorias de interação recíproca e de ativação-síntese de Robert 
McCarley e J. Allan Hobson, dominou o campo desde então: 
ou, pelo menos, como veremos, até muito recentemente. 
Estas reconhecidas teorias propuseram que o sono e o sonho 
REM eram literalmente “ligados” por um pequeno grupo de 
neurônios situado no interior da ponte, que produz a chamada 
“acetilcolina”, substância química que ativa as partes superiores 
do cérebro estimulando-as a gerar imagens conscientes (in-
trinsecamente sem significado). Segundo os neurofisiologistas, 
essas imagens sem significado são nada mais que o cérebro 
superior fazendo “o melhor de um trabalho ruim… a partir de 
sinais desconexos enviados pelo tronco encefálico”. Depois 
de alguns minutos de atividade REM, a ativação colinérgica 
que surge do tronco encefálico é neutralizada por outro grupo 
de neurônios — também situado na ponte — que produz a 
noradrenalina e a serotonina. Ambas as substâncias “desligam” 
a ativação colinérgica e portanto, de acordo com a teoria, a 
experiência consciente de sonhar.
Desse modo, todos os processos mentais complexos que 
Freud elucidou em seu livro dos sonhos foram deixados de 
lado e substituídos por um mecanismo oscilatório simples, 
por meio do qual a consciência é automaticamente ligada 
e desligada em intervalos de cerca de 90 minutos durante 
todo o sono pela interação recíproca de substâncias químicas 
produzidas numa parte primária do cérebro, que nada tem a 
ver com funções mentais complexas. Com isso, até mesmo 
as mais básicas proposições da teoria de Freud não pareciam 
plausíveis. Em 1977, Hobson e McCarley escreveram que 
“a força motivadora primária de sonhar não é psicológica, 
mas fisiológica, uma vez que os intervalos de ocorrência 
e a duração do sono de sonhos são muito constantes, 
sugerindo uma gênese pré-programada e determinada do 
ponto de vista neurológico. De fato, os mecanismos neu-
rais envolvidos podem ser hoje precisamente descritos. Se 
assumirmos que o substrato fisiológico da consciência está 
no cérebro anterior, esses fatos (isto é, que o REM é gerado 
automaticamente por meio de mecanismos do tronco ence-
fálico) eliminam qualquer possível contribuição das idéias 
(ou seu substrato neural) para a força primária que motiva 
o processo do sonho”. 
Com base nisso, parecia legítimo concluir que os meca-
nismos causais subjacentes ao sonho eram “motivacional-
mente neutros” e que a imagem onírica nada mais era que 
“o melhor ajuste possível de dados incipientes produzidos 
pelo cérebro-mente auto-ativado”. A credibilidade da teoria 
de Freud foi, em resumo, desvirtuada de maneira severa pela 
primeira onda de dados sobre o sonho obtidos de prepara-
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TEGMENTO
NÚCLEO DA 
RAFE DORSAL
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CERULEUS
NÚCLEOS DA PONTE encefálica ligados ao sono REM
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ções anatômicas: e o mundo neurocientífico (na verdade, 
o mundo científico como um todo) retrocedeu à visão pré-
psicanalítica de que “os sonhos são frivolidades”.
Entretanto, ao lado dessas observações, que ofereciam 
um quadro cada vez mais preciso e detalhado da neurologia 
do sono REM, um segundo conjunto de evidências começou 
a configurar-se, o que levou alguns neurocientistas, entre os 
quais me incluo, a reconhecer que talvez o sono REM não 
fosse, afinal de contas, o equivalente fisiológico do sonho. 
A noção de que sonhar é um mero “epifenômeno do 
sono REM”, como propôs Hobson, baseou-se quase exclu-
sivamente na análisede relatos de sonhos de 70% a 95% 
das pessoas despertadas durante o estado REM, enquanto 
apenas 5% a 10% das pessoas acordadas durante o sono 
não-REM relataram sonhos. Considerando os caprichos da 
memória subjetiva (em especial, da memória de sonhos), 
isto está tão perto de uma correlação perfeita quanto se 
poderia esperar. Porém, a divisão rigorosa entre sono 
(“sonho”) REM e sono (“não-sonho”) não-REM começou a 
deteriorar-se quando se descobriu que relatos de atividade 
mental complexa podiam ser observados, de fato, em cerca 
de 50% dos despertares durante o sono não-REM. 
Isso ficou claro quando David Foulkes despertou seus pa-
cientes durante o sono não-REM e perguntou-lhes “O que se 
passava em sua mente?”, em vez de “Você estava sonhando?”. 
Os relatos resultantes de sonho não-REM foram mais “do 
tipo pensamento” (menos alucinatórios), mas essa distinção 
se aplica apenas para a média estatística. Permaneceu o fato 
de que pelo menos de 5% a 10% dos relatos de sonho não-
REM eram “indistinguíveis por qualquer critério daqueles 
obtidos dos despertares pós-REM”. Esses achados não 
admitem uma distinção dicotômica entre atividade mental 
REM e NREM, mas antes sugerem a hipótese da existência 
de um processo de sonho contínuo caracterizado por uma 
variabilidade durante e entre as fases do sono.
Os relatos de sonho não-REM não puderam ser classi-
ficados como sonhos REM mal lembrados, pois logo ficou 
claro que tais narrativas poderiam ser obtidas regularmente 
até mesmo antes de o sonhador ter entrado na primeira 
fase REM. De fato, hoje sabemos que relatos de sonho 
ocorrem em cerca de 50% a 70% dos despertares durante 
a fase inicial do sono, isto é, logo nos primeiros minutos 
APESAR DA FORTE CORRELAÇÃO ENTRE SONHO 
E SONO REM, JÁ NÃO É MAIS POSSÍVEL 
ACEITAR QUE A ATITUDE ONÍRICA OCORRE 
EXCLUSIVAMENTE DURANTE ESSE ESTADO
após termos adormecido. Esse índice é o mais alto obtido 
quando comparado a qualquer outro ponto durante o ciclo 
não-REM, e quase tão alto quanto o índice REM. De modo 
semelhante, descobriu-se recentemente que sonhos não-
REM surgem com crescente duração e freqüência próximos 
ao final do sono, durante o início da fase matutina do ritmo 
diurnal. Em outras palavras, sonhos não-REM não aparecem 
de maneira aleatória durante o ciclo do sono; o sonho é 
gerado durante o sono não-REM por meio de mecanismos 
não-REM específicos.
A única diferença confiável entre relatos de sonho REM, 
de sono inicial e outras classes de relatos de sonho não-REM 
é que os primeiros são mais longos. Em todos os outros 
aspectos, os sonhos não-REM e REM parecem idênticos. 
Isso demonstra que sonhos completos podem ocorrer in-
dependentemente do estado fisiológico específico do sono 
REM. Portanto, qualquer que seja a explicação para a forte 
correlação entre sonho e sono REM, já não é mais possível 
aceitar que o sonho é causado apenas pelo estado REM.
O isomorfismo presumido entre sono e sonho REM 
viu-se mais desgastado pelo aparecimento de uma nova e 
inesperada evidência relativa aos mecanismos cerebrais do 
sonho. Como já observamos, a hipótese de que sonhar é 
um mero epifenômeno do sono REM apoiou-se na grande 
correlação entre o despertar do sono REM e os relatos de 
sonho. Mas isto não implica necessariamente que REM e 
sonho compartilhem um mecanismo cerebral único. Com 
a descoberta de que os sonhos ocorrem de modo regular e 
independente do sono REM, é com certeza possível que o 
estado e o sonho REM sejam controlados por mecanismos 
cerebrais independentes. Os dois mecanismos bem pode-
riam estar situados em diferentes partes 
do cérebro, com o mecanismo REM 
freqüentemente ativando o sonho. Um 
fator causal de dupla fase do sonho 
REM implica que o mecanismo do 
sonho poderia também ser de-
flagrado por gatilhos diferen-
tes do mecanismo REM, o que 
explicaria por que os sonhos 
ocorrem com tanta freqüência 
fora do sono REM.
JULHO 200532 VIVER MENTE&CÉREBRO
CORRELAÇÃO CLÍNICO-ANATÔMICA
A tese de que existem no cérebro dois mecanismos 
separados – um para o REM e um para o sonho –, pode 
ser facilmente testada por um método padrão de pesquisa 
neurológica conhecido como correlação clínico-anatômica. 
Trata-se de um método clássico para testar esse tipo de hi-
pótese: as partes do cérebro que suprimem o sono REM são 
removidas e o pesquisador observa se o sonho ainda ocorre; 
depois, as regiões cerebrais que suprimem o sonho são retira-
das e checa-se se o REM ainda é atingido. Se os dois efeitos 
dissociam-se, então são causados por mecanismos cerebrais 
diferentes. Caso sejam simultaneamente afetados por danos 
em uma única estrutura cerebral, então são condicionados 
por um só mecanismo.
As partes do cérebro cruciais para o sonho e aquelas que 
são imprescindíveis para o sono REM estão completamente 
separadas, tanto no nível anatômico como do ponto de vista 
funcional. Enquanto as primeiras estão na ponte, localizada no 
tronco encefálico, próxima da nuca, as regiões essenciais para 
o sonho estão situadas apenas nas partes mais altas do cérebro, 
em duas áreas específicas nos próprios hemisférios cerebrais.
A primeira dessas áreas encontra-se no interior da subs-
tância branca dos lobos frontais do cérebro, logo acima dos 
olhos. Esta parte dos lobos frontais contém um grande feixe 
de fibras que transporta uma substância química chamada 
dopamina do centro para as partes mais altas do cérebro (ver 
ilustração abaixo). Lesões nesse feixe tornam o sonho impos-
sível, mas mantêm o ciclo REM inalterado. Isto indica que 
o sonho é gerado por um mecanismo diferente daquele que 
gera o sono REM: conclusão corroborada pela observação 
de que a estimulação química desse feixe de dopamina (com 
drogas como a L-DOPA) leva a um aumento maciço na 
freqüência e vivacidade dos sonhos, sem que haja qualquer 
efeito na freqüência e intensidade do sono REM. 
Da mesma forma, sonhos excessivamente freqüentes e 
vívidos, causados pelo estimulante dopamina, podem ser 
interrompidos por drogas (como os antipsicóticos) que 
bloqueiam a transmissão da dopamina nesse feixe. Em re-
sumo, sonhar pode ser “ligado” e “desligado” por um feixe 
neuroquímico que nada tem a ver com o oscilador REM 
na ponte. Qual é, portanto, o papel desse feixe emissor no 
cérebro, tão crucial para a geração do sonho? De acordo 
com Jaak Panksepp, sua principal função é “instigar a busca 
de realizações e a interação do organismo com o mundo 
baseada no desejo”; quer dizer, motivar o sujeito a procu-
rar e garantir objetos externos que possam satisfazer suas 
necessidades biológicas internas. Estas são precisamente 
as funções que Freud atribuiu ao “impulso libidinoso” – o 
motivador primário dos sonhos – em sua teoria do início 
do século XX. Assim, é importante observar que lesões nesse 
feixe provocam a cessação do sonho junto com uma redução 
substancial no comportamento motivado.
SONHOS E LOUCURA
Em vista da estreita associação entre sonhos e certas 
formas de loucura, vale também observar que lesões cirúr-
gicas no feixe dopaminérgico (que eram o objetivo básico 
da lobotomia pré-frontal das décadas de 50 e 60) reduzem 
alguns sintomas de doenças psicóticas, junto com a cessação 
do sonho. Seja o que foi que impediu os pacientes sub-
metidos à lobotomia de manter os sintomas psiquiátricos, 
também os privou de gerar sonhos. Teorias contemporâneas 
sobre a esquizofrenia atribuem um papel central na causa de 
alucinações e ilusões ao feixe dopaminérgico, que parece 
gerar os sonhos.
Em resumo, a evidência neurocientífica corrente nos dá 
os argumentos para considerar seriamente a hipótese radi-
cal – estabelecida primeiro por Freud há mais de cem anos 
– no sentido de que os sonhos são fenômenos motivados, 
determinados por nossos desejos. Embora seja verdade 
que o mecanismo (colinérgico) que gera o estado REM é 
“motivacionalmente neutro”, o mesmo não pode ser dito do 
mecanismo (dopaminérgico) que gera o estado de sonho. 
De fato, este último é um “sistema de comando” do cérebro 
baseadono desejo (isto é, libidinoso), ainda segundo Pank-
sepp; e uma evidência recente confirma que ele é ativado ao 
máximo durante o sono REM.
Como já afirmamos, parece agora que o REM causa o 
sonho através da intermediação desse mecanismo motiva-
tional. Além disso, o REM é apenas um dos muitos gatilhos 
diferentes capazes de ativar esse mecanismo. Uma variedade 
de outros gatilhos, que agem de forma independente do 
REM, tem exatamente o mesmo efeito. Os sonhos da fase 
inicial do sono e os últimos sonhos matutinos são dois exem-
plos desse tipo. Sonhos induzidos por L-DOPA (e várias 
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OAMÍGDALA
CÓRTEX
FRONTAL
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SEPTAL
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VENTRAL
CAMINHO DA DOPAMINA do centro para a parte frontal do cérebro
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drogas estimulantes) são outros. De interesse especial a esse 
respeito é o fato de que pesadelos estereotipados recorrentes 
podem ser induzidos por convulsões que acontecem durante 
o sono, deflagradas no sistema límbico temporal, que auxilia 
as funções emocional e da memória. Localizado no cérebro 
anterior, o sistema límbico, esse sistema é intensamente 
interligado pelo feixe de dopamina do lobo frontal. Além 
disso, sabemos que tais convulsões em geral ocorrem ao 
longo do sono não-REM. O fato de que pesadelos possam 
ser “ligados” por mecanismos nas partes mais altas do cérebro, 
que nada têm a ver com a ponte ou com o sono REM, é mais 
uma evidência de que o sonho e o REM são gerados por 
mecanismos cerebrais separados e independentes.
Não é por acaso que todos esses diferentes mecanismos 
capazes de ativar o sonho têm em comum o fato de criar um 
estado de vigília durante o sono. Isso corrobora outra hipóte-
se central que Freud propôs em 1900, qual seja, a hipótese de 
que os sonhos são uma resposta a algo que perturba o sono. 
Pacientes que perderam a capacidade de sonhar devido à 
lesão cerebral têm mais distúrbios do sono que aqueles com 
lesão cerebral que continuam a sonhar. Mais importante, um 
estudo polissonográfico recente de um paciente que não 
sonha registrou “insônia de manutenção do sono”, preci-
samente como a proteção do sono de Freud teria previsto. 
Mais pesquisas sobre essa questão são necessárias.
No entanto, parece que os estímulos causadores do 
estado de vigília só disparam o sonho se e no momento 
em que ativam o feixe terminal comum motivacional nos 
lobos frontais do cérebro, pois somente quando esse feixe é 
lesionado (em vez dos próprios gatilhos de vigília, inclusive 
o REM) o sonho se torna impossível. Essa relação entre os 
vários gatilhos de vigília e o próprio mecanismo do sonho 
inicial lembra a famosa analogia de Freud: o sonho só ocorre 
se o estímulo que atua como o “empreendedor” do sonho 
atrai o apoio de um “capitalista”, um impulso libidinoso 
inconsciente que sozinho tem poder de gerar o sonho.
Assim, as principais inferências de Freud, com base 
na evidência psicológica relativa às causas e à função do 
sonho, são pelo menos compatíveis e até mesmo indi-
retamente sustentadas pelo conhecimento neurocientí-
DORMINDO, SONHANDO, ACORDANDO
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SONO REM
O sono REM e o não-REM diferem de várias maneiras. Veja algumas delas nas ilustrações abaixo, 
e também uma das funções sugeridas para cada tipo de sono 
Estado desperto
Neurônios indutores do 
sono estão desativados
VIGÍLIA
Ausência de sonhos vívidos
Disparo dos neurônios indutores 
de sono no prosencéfalo
SONO NÃO-REM
Movimento 
rápido dos olhos
Ocorrência de sonhos vívidos 
Disparo dos neurônios indutores de sono 
REM no tronco cerebral
O SONO REM É O ESTÁGIO em que a ocorrência de sonhos é mais intensa, mas observações detalhadas da neurobiologia desse estágio 
indicaram que ele não é o equivalente fisiológico do sonho. Na verdade, os mecanismos cerebrais responsáveis por sonho e sono REM são 
independentes anatômica e funcionalmente. Isso indica que a atividade onírica não cessa de todo durante o sono não-REM, ainda que os 
sonhos nesse estágio sejam menos vívidos
JULHO 200534 VIVER MENTE&CÉREBRO
fico atual. O mesmo se aplica ao mecanismo do sonho?
Nosso entendimento neurocientífico atual desse mecanis-
mo gira essencialmente em torno do conceito de regressão. 
A visão predominante é a de que imagens de todos os tipos 
(inclusive imagens oníricas) são geradas “projetando-se 
informações de volta no sistema”. Desse modo, sonhar é 
definido pelo neurobiólogo Semir Zeki como “imagens 
internamente geradas que são retroalimentadas no córtex 
como se estivessem vindo de fora”. Essa concepção de 
imagem onírica é baseada numa ampla gama de pesquisas 
neurofisiológicas e neuropsicológicas sobre numerosos as-
pectos do processamento visual. No entanto, demonstramos 
a natureza regressiva do processamento do sonho em casos 
clínicos neurológicos.
Para ilustrar esse ponto, é preciso lembrar o leitor de que 
a perda da capacidade de sonhar devido a dano neurológico 
está associada a lesões em duas áreas do cérebro. A primeira 
delas é o feixe de fibras brancas dos lobos frontais de que já 
tratamos. A segunda consiste de uma porção da substância 
cinzenta do córtex na parte posterior do cérebro (logo atrás 
e acima das orelhas), chamada junção occipito-têmporo-pa-
rietal (ver ilustração na pág. 35). Essa parte do cérebro realiza os 
mais altos níveis do processamento da percepção e é essencial 
para a conversão da percepção concreta em pensamento abs-
trato, que sempre acontece na forma de esquemas internos, e 
para a memorização da experiência organizada ou, em outras 
palavras, não apenas para a percepção de informações, mas 
também para o seu armazenamento.
O fato de que sonhar cessa completamente quando há 
danos nessa parte do cérebro sugere que essas funções (a 
conversão de percepções concretas em pensamentos abstra-
tos e memórias), como as funções motivacionais realizadas 
pelo feixe do lobo frontal, já discutido, são fundamentais a 
todo o processo de sonhar. Entretanto, se a teoria de que 
a imagem do sonho é gerada por um processo que reverte 
a seqüência normal dos eventos em processamento per-
ceptual estiver correta, podemos esperar que nos sonhos 
os pensamentos abstratos e as memórias convertidos em 
percepções concretas. 
Isto é exatamente o que Freud tinha em mente quando 
escreveu que “na regressão, o tecido dos pensamentos do 
sonho converte-se em sua matéria primordial”. Essa infe-
rência é sustentada de maneira empírica pela observação de 
que o sonho pára de todo quando há danos no nível mais 
alto dos sistemas da percepção (na região da junção occipi-
to-têmporo-parietal), ao passo que só aspectos específicos 
da imagem onírica são afetados no caso de danos nos níveis 
mais baixos do sistema visual, mais próximo da periferia 
do sistema perceptual (na região do lobo occipital). Isto 
significa que a contribuição dos níveis mais altos precede 
a dos níveis mais baixos. Quando há danos nos níveis mais 
altos, o sonho é bloqueado, enquanto danos nos mais baixos 
apenas suprimem algo da fase final do processo onírico. Isso 
é o oposto ao que acontece na percepção consciente, que 
é toda eliminada quando há danos nos níveis mais baixos 
do sistema. Em outras palavras, sonhar reverte a seqüência 
normal dos eventos externos.
A evidência neurocientífica disponível, portanto, é 
compatível com a concepção de Freud sobre onde e como 
o processo do sonho tem início (por exemplo, por um 
estímulo de vigília que ativa os sistemas emocional e moti-
vacional), e sobre onde e como ele termina (por exemplo, 
através do pensamento abstrato na memória e nos sistemas 
motivacionais, que retorna na forma de imagens concretas 
nos sistemas da percepção).
De fato, hoje é possível ver onde essa atividade neural é 
Sabe-se que a destruição de partes da ponte ence-
fálica (e de nenhuma outra parte) leva a uma cessação 
do sono REM em mamíferos inferiores, mas tais expe-
rimentos não podem, é claro, ser feitos em humanos: 
a única espécie quepoderia nos dizer se a destruição 
daquelas partes do cérebro leva, ao mesmo tempo, a 
uma cessação do sonho. Felizmente (para a ciência), 
estruturas cerebrais relevantes são ocasionalmente des-
truídas em seres humanos em conseqüência de danos, 
como doenças ou lesões traumáticas. Vinte e seis casos 
de danos na ponte foram registrados pela literatura 
neurológica , o que resultou em perda total ou semitotal 
do sono REM. Surpreendentemente, a eliminação do 
REM nesses pacientes foi acompanhada pela perda do 
sonho em apenas 1 desses 26. Nos outros 25 casos, os 
pesquisadores ou não puderam estabelecer essa corre-
lação ou não a consideraram. 
Por outro lado, em todos os outros casos já publi-
cados na literatura neurocientífica, nos quais lesões no 
cérebro resultaram em perda da capacidade de sonhar 
(um total de 110 pacientes), uma parte diferente do 
cérebro havia sido danificada, enquanto a ponte per-
maneceu intacta. Além disso, ficou provado que o sono 
REM foi preservado nesses casos, apesar da perda da 
capacidade de sonhar. Essa dissociação entre cessação 
do REM e cessação do sonho abala seriamente a dou-
trina de que o estado REM é o equivalente fisiológico 
do estado de sonho.
PERDA DA CAPACIDADE DE SONHAR
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distribuída no cérebro que sonha. Métodos neuroradiológi-
cos modernos produzem imagens da atividade metabólica 
padrão no cérebro vivo, enquanto ele está realizando uma 
função específica e, no caso do sonho, essas imagens mos-
tram como a energia cerebral relativa à catexia (“cathexis” 
como Freud a denominou) se concentra nas áreas anatômicas 
discutidas acima: ou seja, as partes (frontal e límbica) do cére-
bro referentes à consciência, emoção, memória e motivação, 
por um lado, e as partes (posteriores do cérebro) referentes 
ao pensamento abstrato e à percepção visual, por outro.
Essas imagens também revelam algo sobre o que acontece 
entre as fases iniciais e finais do processo onírico. Nesse 
aspecto, a característica mais notável do cérebro que sonha 
é o fato de que uma região cerebral conhecida como convexi-
dade frontal e dorsolateral permanece quase completamente 
inativa durante os sonhos. Isto é surpreendente porque essa 
área, que se conserva inativa durante os sonhos, é uma das 
mais ativas de todo o cérebro durante a atividade mental 
consciente. Se compararmos as imagens do cérebro cons-
ciente com as do cérebro que sonha, literalmente veremos 
a verdade da afirmação de Gustav Fechner no sentido de 
que “a cena da ação onírica é diferente daquela em que se 
passa a vida consciente das idéias”. Enquanto na vida cons-
ciente a “cena da ação” se concentra na região dorsolateral 
na frente do cérebro – a extremidade superior do sistema 
motor onde ocorre a passagem do pensamento para a ação 
–, nos sonhos a cena se concentra na região occipito-têm-
poro-parietal na parte posterior do cérebro, na memória e 
nos sistemas da percepção. Em resumo, nos sonhos, a “cena” 
muda da função motora do aparato para a função percep-
tual. É interessante observar que os sistemas repressivos 
mais importantes do cérebro anterior estão concentrados 
na extremidade do seu sistema motor, como descritos por 
Freud na representação diagramática do aparato mental.
Isso reflete o fato de que, durante a vida consciente, o 
curso normal dos eventos mentais é dirigido para a ação, 
enquanto nos sonhos esse caminho não está disponível. A 
“passagem” para o sistema motor (convexidade frontal e dor-
solateral do cérebro) é inacessível durante os sonhos, assim 
como o são os canais de saída motora (os neurônios motores 
alfa da medula espinhal). Desse modo, tanto a intenção 
como a habilidade para agir estão ausentes durante o sono, 
e parece razoável inferir (como fez Freud) que essa ausência 
é a causa imediata do processo do sonho, que assume um 
caminho regressivo, longe do sistema motor do cérebro e 
próximo dos sistemas perceptuais.
Finalmente, devido à relativa inatividade durante o sono 
de partes cruciais dos sistemas reflexos nas regiões frontais 
do cérebro límbico, a cena onírica imaginada é aceita sem 
discernimento, e o sonhador confunde a cena interiormente 
gerada com uma percepção real. Disfunções nesses sistemas 
reflexos (que não estão de todo inativos durante o sono) re-
sultam num estado curioso de sonho quase constante durante 
o sono e uma inabilidade para distinguir entre pensamentos 
e eventos reais durante a vida consciente. Isso oferece outra 
evidência de que há um processo de pensamento contínuo 
durante o sono, que é transformado em sonho sob várias 
condições fisiológicas, em que o sono REM é apenas uma 
entre muitas.
As pesquisas neurocientíficas recentes indicam que o 
quadro do cérebro que sonha pode ser resumido da seguinte 
forma: o processo do sonho é iniciado por um estímulo de 
vigília. Se o estímulo é suficientemente intenso ou persis-
tente para ativar os mecanismos motivacionais do cérebro 
(ou se ele atrai o interesse desses mecanismos por alguma 
outra razão), o processo do sonho começa. 
IA
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JUNÇÃO
OCCIPTO-TÊMPORO-
PARIETAL
LOBO FRONTAL
A PERDA DA CAPACIDADE de sonhar devido a dano neurológico relaciona-se a duas áreas do cérebro
JULHO 200536 VIVER MENTE&CÉREBRO
O funcionamento dos sistemas 
motivationais do cérebro, em 
geral, é canalizado para a ação 
dirigida a realizações, mas o 
acesso ao sistema motor está 
bloqueado durante o sono. 
A ação propositiva que seria 
o resultado normal do inte-
resse motivado torna-se, assim, 
impossível. Como conseqüência (e bastante possivelmente 
para proteger o sono), o processo de ativação assume um 
curso regressivo. Isso parece envolver um processo de duas 
fases. Primeiro, as partes mais altas dos sistemas da percep-
ção (que operam a memória e o pensamento abstrato) são 
ativadas, seguidas pelas mais baixas (que operam a imagem 
concreta). Como resultado desse processo regressivo, o 
sonhador, de fato, não ocupa a atividade motivada durante 
o sono, mas imagina fazê-lo. Em razão da inatividade dos 
sistemas reflexos durante o sono na parte frontal do cérebro 
límbico, a cena imaginada é aceita sem discernimento, e o 
sonhador a confunde com uma percepção real.
Há uma grande área do cérebro que sonha ainda não 
compreendida. Também é evidente que ainda não desco-
brimos as correlações neurológicas de alguns componentes 
cruciais do “trabalho do sonho”, na forma usada por Freud. 
A função de “censura” é o exemplo mais flagrante aqui. 
Entretanto, começamos a entender algo sobre a correlação 
neurológica dessa função, e sabemos pelo menos que as es-
truturas mais prováveis nesse sentido estão realmente ativas 
durante o sono em que se sonha.
O quadro do cérebro que sonha, que começou a emergir 
das mais recentes pesquisas neurocientíficas, é amplamente 
compatível com a teoria psicológica que Freud desenvolveu. 
Aspectos das proposições freudianos sobre a mente que 
sonha são tão consistentes com os dados neurocientíficos 
disponíveis que seria bastante aconselhável usarmos o 
modelo de Freud como guia para a próxima fase de nossas 
investigações neurocientíficas. 
Ao contrário da pesquisa feita nas últimas décadas, o 
próximo estágio de nossa busca pelos mecanismos cerebrais 
do sonho (se tiver êxito) deve considerar como seu ponto 
de partida a nova perspectiva que adquirimos sobre o papel 
do sono REM. O sono REM, que tem até agora desviado 
nossa atenção dos mecanismos neuropsicológicos do 
sonho, deveria simplesmente ser somado às várias “fontes 
somáticas” dos sonhos que Freud discutiu nos capítulos 
1 e 5 de A interpretação dos sonhos. O enfoque principal de 
nossas futuras pesquisas deveria ser dirigido, portanto, 
para elucidar as correlações cerebrais dos mecanismos que 
Freud discutiu nos capítulos 6 e 7, que são os mecanismos 
do trabalho do sonho. Não teremos nenhuma surpresa 
perante a superestimação do papel exercido na formação 
dos sonhos por estímulos que não decorrem da vida mental. 
Nãoapenas eles são fáceis de descobrir e até mesmo pas-
síveis de comprovação experimental; mas a visão somática 
da origem dos sonhos está em completa harmonia com a 
corrente de pensamento predominante hoje na psiquiatria. 
É verdade que o domínio do cérebro sobre o organismo 
é sustentada com aparente confiança. Contudo, qualquer 
coisa que possa indicar que a vida mental é independente 
de alterações orgânicas demonstráveis, ou que suas ma-
nifestações são de alguma forma espontâneas, alarma o 
psiquiatra moderno, como se o reconhecimento dessas 
coisas inevitavelmente trouxesse de volta os dias da filosofia 
da Natureza, e da visão metafísica da natureza da mente. 
As suspeitas dos psiquiatras puseram a mente, vamos dizer, 
sob tutela, e agora insistem que nenhum de seus impulsos 
possa sugerir que ela dispõe de quaisquer meios próprios. 
Esse comportamento apenas mostra a pouca confiança que 
eles realmente têm na validade de uma relação causal entre 
o somático e o mental. Mesmo quando a pesquisa mostra 
que a causa primária de um fenômeno é psíquica, pesquisas 
mais aprofundadas um dia irão delinear o caminho futuro 
e descobrir uma base orgânica para o evento mental. Mas 
se, no momento, não podemos ver além do mental, não 
há razão para negar sua existência.
A interpretação dos sonhos. S. Freud. Imago, 1999.
A vision of the brain. S. Zeki. Blackwell, 1993.
The dreaming brain. J. Hobson. Basic Books,1988.
Freud está de volta. Mark Solms, em www.vivermentecerebro.
com.br (Reportagens, edição no 0, setembro de 2004).
PARA CONHECER MAIS
VMC
DEVEMOS CONSIDERAR SERIAMENTE A HIPÓTESE 
RADICAL DE FREUD SEGUNDO A QUAL OS 
SONHOS SÃO FENÔMENOS MOTIVADOS E 
DETERMINADOS POR NOSSOS DESEJOS