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II CURSO DE ECG AUTOR: MARIANA SERAPIÃO REBELIN CO-AUTOR: TÁSSIA FALLER TETEMANN REVISÃO: DR. PAULO BERNARDES DEFININDO UM ELETROCARDIOGRAMA... Mariana Serapião Rebelin O eletrocardiograma (ECG) é o registro da atividade elétrica durante o ciclo cardíaco. É feita a partir de um aparelho (eletrocardiógrafo) que registra a diferença de potencial entre dois pontos do corpo com eletrodos de superfície posicionados em locais padronizados. 1. Histórico: O advento da eletrocardiografia possibilitou o avanço nos diagnósticos dentro da cardiologia, principalmente relacionada às arritmias e cardiopatias isquêmicas. Três grandes cientistas que contribuíram com esse feito, sendo eles Willem Einthoven, Thomas Lewis e Frank Wilson. Einthoven criou, em 1901, o primeiro galvanômetro de corda, instrumento que fundamentou o primeiro registro eletrocardiográfico. Também desenvolveu o esquema do triângulo equilátero sobre as derivações bipolares, baseando-se na direção dos potenciais de ação do coração e sua relação com ECG. Lewis se dedicou até 1920 aos estudos sobre arritmias e, posteriormente, concentrou-se nas alterações das ondas no ECG. Wilson iniciou os estudos das derivações unipolares em 1934, o que permitiu, posteriormente, a padronização das 12 derivações. Assim, houve importantes descobertas em relação à tecnologia e à eletrofisiologia e, apesar de suas limitações, a eletrocardiografia se estabeleceu como um exame de baixo custo, disponível, rápido, de fácil execução e muito útil na avaliação cardiológica de modo geral. 2. Dipolo e vetores: Dipolo pode ser definido como um conjunto formado por duas cargas de mesmo valor numérico, porém com sinais ou polaridades diferentes, separadas por uma determinada distância. As células do miocárdio, em repouso, possuem em sua porção externa mais íons positivos e, na interna, íons negativos. Quando há um estímulo no coração pelo nó sinusal, há abertura de canais que geram influxo de sódio e efluxo de potássio, fazendo com que as cargas se invertam e ocorra a formação do dipolo. O dipolo pode ser representado como um vetor que se origina a partir de cargas negativas (polo negativo) em direção a uma extremidade positiva (polo positivo), logo, possui o mesmo sentido da despolarização e sentido contrário à repolarização. Como resultado, os eletrodos registram ondas baseadas nesses vetores, em que uma onda positiva corresponde à extremidade de um vetor e uma onda negativa, a origem de um vetor. 3. Despolarização do coração: A atividade elétrica se inicia no nó sinusal ou sinoatrial com uma frequência de 50 a 100 bpm. A partir da propagação do estímulo para os feixes internodais, ocorre a despolarização do átrio direito, e, posteriormente, para os fascículos de Bachmann, onde ocorre a despolarização do átrio esquerdo. A união das duas despolarizações é representada no ECG como onda P. Após a ativação atrial, o estímulo chega ao nó atrioventricular com um retardo fisiológico de aproximadamente 20 a 40ms, refletida como intervalo PR. Após, o impulso segue pelo Feixe de Hiss e Fibras de Purkinje, gerando a despolarização dos ventrículos direito e esquerdo, representado como complexo QRS. SIMPLIFICANDO, PODE-SE DIZER QUE A DESPOLARIZAÇÃO DOS ÁTRIOS E VENTRÍCULOS OCORRE “DE CIMA PARA BAIXO, DA DIREITA PARA A ESQUERDA”. É importante ressaltar que, concomitante a despolarização dos ventrículos, ocorre a repolarização atrial, sendo sobreposta pela onda do QRS pela massa do átrio ser inferior à do ventrículo. Em seguida, temos a repolarização ventricular, representada pela onda T. 4. Derivações: Na superfície do corpo podem ser notadas diferenças de potencial devido aos eventos elétricos do coração a partir da colocação de eletrodos em pontos específicos. Cada derivação representará o registro de dois eletrodos, na qual os polos elétricos são diferentes, gerando uma resultante que será representada no ECG. As derivações foram classificadas em três: bipolares, unipolares e precordiais. 4.1 Derivações do plano frontal As bipolares são derivações com dois polos: positivo e negativo – foram retratadas pelo Triângulo de Einthoven – e são representadas por: DI, DII e DIII. As unipolares – cujo vetor gerado no coração aponta para o local de maior positividade – são: aVR, aVL e aVF. 4.2 Derivações no plano horizontal São representadas pelas derivações precordiais nomeadas de V1 a V6 e se correlacionam com a atividade da parede do coração. 4.3 Posição dos eletrodos As derivações aVR, aVL e aVF se localizam, respectivamente, no braço direito, braço esquerdo e perna esquerda. D1, D2 e D3 representam os eixos localizados entre as derivações unipolares, sendo que: D1 corresponde ao eixo entre aVL e aVR; D2 corresponde ao eixo entre aVF e aVR; D3 corresponde ao eixo entre aVF e aVL. Cada derivação corresponde a uma posição na superfície torácica, sendo que: V1: está no 4º espaço intercostal paraesternal direito; V2: está no 4º espaço intercostal paraesternal esquerdo; V3: está ponto médio entre V2 e V4; V4: está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular; V5: está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior; V6: está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média. COMO É O VETOR EM RELAÇÃO AS DERIVAÇÕES PRECORDIAIS? V1 e V2 estão olhando para o VENTRÍCULO DIRETO V3 e V4 olham para MEIO DA SETA V5 E V6 olham para VENTRÍCULO ESQUERDO Em resumo, como está o QRS de V1-V6? V1 NEGATIVO V2 NEGATIVO V3 NEGATIVO E UM POUCO POSITIVO V4 POSITIVO E UM POUCO NEGATIVO V5 POSITIVO V6 POSITIVO 5. Eixo O eixo corresponde a somas dos fluxos elétricos do coração representado em apenas um único vetor a partir das derivações frontais. Tomando o eixo x como referência, ele será o eixo inicial equivalente a 0o que se chamará isoelétrico ou isodifásico, ou seja, nele há inscrições tanto positivas quanto negativas com amplitudes iguais. A partir do eixo 0o, há um eixo formado a cada 30º. Acima do eixo x os valores serão negativos (0 a -180º), e, abaixo dele, positivos (0 a +180º). Existem 2 maneiras práticas de determinar o eixo: 01) deve-se observar se QRS em D1 (eixo 0º) e aVF (eixo +90º) é positivo ou negativo. Sua polaridade fará menção a cada quadrante das derivações frontais. Por exemplo: QRS positivo em D1 e positivo em aVF: observando tais referências nas derivações frontais, o eixo estará localizado entre 0 e 90º. 02) Outra forma é encontrando a derivação isoelétrica. A partir dela, observa-se que o eixo sempre estará a 90º. Por exemplo: a derivação isoelétrica está localizada em aVL. Como o eixo é perpendicular, irá se situar em +60º. 6. Interpretando o ECG ECG é um registro gráfico em papel milimetrado (1mm equivale a 40ms e 0,1mV de amplitude) da atividade elétrica do coração, no qual reage aos batimentos. O eixo vertical corresponde à amplitude da onda e, horizontal, ao tempo. É composto por 12 derivações (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 e V6) que, por sua vez, demonstra o traçado pertinente a área que a mesma cobre. Por exemplo, DIII está atrelada a parede inferior do coração, logo, se houver alguma alteração nessa derivação, o problema estará nessa parede. Entretanto, para que o diagnóstico seja feito é preciso de pelo menos 2 derivações contíguas fora do padrão. Em cada traçado são exibidos ondas, intervalos e segmentos que formam o ECG padrão. Desenho concedido por Tássia F. Tetemann. Unidade de Ashman ONDA P É a primeira onda registrada no ECG padrão, na qual representa a despolarização atrial. A ativação começa superiormente no átrio direito (nó sinusal) e progride simultaneamente para o átrio esquerdo e inferiormente em direção ao nó atrioventricular (AV). Assim, dentro da onda P existe dois tipos de despolarização (primeiramente, a despolarizaçãodo átrio direito e depois do átrio esquerdo). Morfologia: Arredondada ou apiculada, monofásica. Duração: Considera normal quando > 120ms. (2,5 quadradinhos) Amplitude: A máxima normal é de 0, 25mV, positiva. (2,5 quadradinhos) SEGMENTO PR É medido na linha isoelétrica do término da onda P até o início do complexo QRS. Sua duração depende da duração da onda P e da condução do estimulo através da área juncional AV. Faz parte do intervalo PR. INTERVALO PR (iPR) É medido do início da onda P até o início do complexo QRS. Significa o tempo de condução que foi levado do impulso do nó AV até os ventrículos. Duração: Variável de 120 a 200ms, havendo variação de acordo com a frequência cardíaca (FC) e a idade. COMPLEXO QRS Representa a despolarização ventricular. A primeira deflexão negativa é o Q e significa despolarização septal. A primeira deflexão positiva é o R e significa despolarização do ventrículo esquerdo. A secunda deflexão negativa é o S e significa despolarização da parede lateral alta. Morfologia: A rotação do coração sobre seus eixos ântero-posterior, transversal e longitudinal, modificando a orientação espacial dos vetores, altera a morfologia do complexo QRS em cada derivação. Duração: Independente da rotação, todas as derivações devem ser inferiores a 120ms. *Se passar de 120ms há um bloqueio de ramo = distúrbio da condução!!! Amplitude: Varia de 5-20mm no plano frontal e de 10-30mm nas derivações precordiais. Baixa amplitude: QRS < 5mm nas derivações periféricas ou se a maior deflexão no plano horizontal não ultrapassa 8mm (enfisema, anasarca, pneumotórax, derrame pericárdico, obesidade) Onda “Q” normal: ≤ 25% do QRS e < 0,04 seg (Caso a letra se repita é colocado um ‘) PONTO J Ponto final do QRS que faz intersecção com segmento ST. Atentar para supra ou infra-desnivelamentos olhando para o nível do ponto J. Existem dois pontos após o ponto J, que são: Ponto X = 80ms após e ponto Y quando volta a linha de base. SEGMENTO ST Está entre o fim do QRS e início da onda T. Representa o período entre a despolarização e repolarização ventricular, normalmente isoelétrico, nivelado em relação a linha de base (linha que continua idealmente a curvatura do segmento PR precendente). ONDA T Representa a repolarização ventricular. Morfologia: Arredondada e assimétrica, caracterizada por um início mais lento e final mais rápido. Positiva na maioria das derivações, seguindo habitualmente a polaridade do QRS. Duração: Menor que o QRS. Amplitude: Quase sempre abaixo de 6mm. Onda T positiva apiculada: Isquemia subendocárdica Onda T negativa e apiculada: Isquemia subepicárdica ONDA U A onda T pode ser seguida por uma onda extra de pequena amplitude (onda U), que geralmente tem amplitude inferior a 0,1mV e mesma polaridade da onda T anterior. Sua base eletrofisiológica é incerta. INTERVALO QT Se estende desde o início do complexo QRS até o final da onda T. Assim, inclui toda a ativação e recuperação ventricular e, em um sentido geral, corresponde à duração do potencial de ação ventricular. Duração: menor ou igual a 440. Existe uma fórmula para o QT corrigido (Fórmula de Bazett) – cálculo pelo app. QT é associado a uma síndrome do QT longo = morte súbita. Homem > 440ms e Mulher > 460ms. Ex Doença Qt longo tipo 8: Surdez congênita. Qual medicamento usar? Beta-bloqueador. INVERSÃO DOS CABOS DOS BRAÇOS!!!!!!!! D1 NEGATIVO AVR POSITIVO O CORRETO É SER: D1 POSITIVO AVR NEGATIVO INTERVALO PP É a frequência de despolarização atrial. Trata-se de um intervalo regular, ritmo sinusal, embora variações cíclicas possam ocorrer ainda dentro do padrão da normalidade, definindo o conceito de arritmia sinusal. INTERVALO RR Traduz a frequência de repolarização ventricular e costuma ser a ferramenta utilizada para cálculo da frequência cardíaca. 1: Ritmo Regular Irregular 2: Frequência Bradicardico (<50bpm) Eucardico (50-100bpm) Taquicárdico (<100bpm) 3: Determinar o eixo elétrico Extremo (-90º a -180º) Desviado para esquerda (-90º a -30º) Normal (-30º a +90º) Desviado para direita (+90º a +180º) 4: Onda P Positiva em D1, D2 e aVF? 2,5 quadradinhos x 2,5 quadradinhos 5: Intervalo PR Normal até 200ms. 6: Complexo QRS Normal até 120ms. Está de acordo com o vetor de despolarização? 7: Segmento ST Está nivelado com o iPR? Infra x Supradesnivelamento. 8: Onda T Positiva ou negativa? Simétrica ou assimétrica? 9: Intervalo QT Normal > 440ms. (Correção do QT) BLOQUEIOS DE RAMO Tássia Faller Tetemann De acordo com a eletrofisiologia do coração, o estímulo normal nasce no nó sinusal (átrio direito), passa pelo nó atrioventricular, fascículo atrioventricular (Feixe de His) que se ramifica em ramos direito e esquerdo, e por fim, em ramos subendocárdicos (Fibras de Purkinje). Quando ocorrem esses bloqueios, não há passagem do impulso por um desses dois ramos caracterizando o Bloqueio de Ramo Direito (BRD) ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) e, por consequência, há um atraso da condução do impulso que irá refletir no QRS (alterações marcantes em V1 e V6 explicadas mais à frente). Observe a figura 1 ao lado: Habitualmente, os dois ventrículos são despolarizados simultaneamente. No Bloqueio de Ramo, um ventrículo se despolariza um pouco depois do outro, fazendo com que os dois QRS se juntem. Assim, vemos no QRS duas ondas Rs, chamadas de R e R’. Então, como suspeitar de um Bloqueio de Ramo? • Alargamento do QRS (≥ 120 ms ou 0,12 s ou 3 quadradinhos) • Alteração na morfologia do QRS • Presença de R-R’ em algumas derivações Como citado acima, os bloqueios podem ocorrer nos dois ramos, caracterizando o BRD e o BRE. Vamos ver as principais características de cada um. Lembrete! Derivações precordiais DIREITAS → V1 e V2 → Observadas em BRD Derivações precordiais ESQUERDAS → V5 e V6 → Observadas em BRE 1) Bloqueio de Ramo Direito • QRS ≥ 0,12 s (critério obrigatório!!!); • QRS positivo em V1 (desvio do eixo para à frente); • Morfologia rSR’ em V1 com R’ espessado (parte final do QRS alagada); • Ondas S empastadas em D1, aVL, V5 e V6; • Eixo elétrico do QRS variável, tendendo para a direita no plano frontal; • Ondas qR em aVR com R empastada; • Onda T assimétrica em oposição ao retardo final de QRS (invertida). Dicas: • QRS alargado → olhar para V1: se positivo sugere BRD → ativação retardada do VD, localizado anteriormente ao VE. • Observar a morfologia da onda S em V6 (empastada). O que pode causar BRD? • Idiopático; • Degenerativo: calcificação e fibrose do sistema de condução; • Chagas; • Valvopatia aórtica (principalmente após troca valvar); • Miocardiopatias; • Defeitos congênitos do septo interventricular; • Pós-operatório tardio de tetralogia de Fallot; • Complicação de IAM com supra de ST por lesão de DA proximal e extensa área isquêmica → pior prognóstico. Figura 1 OBS.: Bloqueio de Ramo Direito Incompleto • QRS <120 ms; • rSR’ ou rsR’ em V1 com R’ espessado; • Ondas S pouco empastadas em D1, aVL, V5 e V6. 2) Bloqueio de Ramo Esquerdo • QRS ≥ 0,12s (critério obrigatório!!!) • Ausência de “q” em D1, aVL, V5 e V6 (perda do primeiro vetor de despolarização septal; pode haver q discreto em aVL); • Ondas R alargadas e com entalhes e/ou empastamentos em D1, aVL, V5 e V6; • Onda “r” com crescimento lento de V1 a V3, podendo ocorrer QS; • Ondas S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1 e V2; • Deflexão intrisecoide em V5 e V6 ≥ 0,05s (tempo de ativação ventricular lentificado); • Eixo elétrico do QRS entre – 30° e + 60°; • Depressão de ST e T assimétrica em relação ao retardo médio-terminal (onda T invertida). Dicas: • QRS alargado → olhar V1: se negativo, pensar em BRE e checar outros critérios;• IC com FE reduzida (< 35%) + BRE com QRS > 150 ms + refratariedade = avaliar ressincronização cardíaca. • O que é esperado em um ECG com BRE? Se QRS , segmento ST e onda T tendem a ser , e vice-versa. O que pode causar BRE? • Idiopático; • Degenerativo (doença de Lev – Lenègre; pode levar a BAVT); • Cardiomiopatias; • Distúrbios eletrolíticos (principalmente hiperK); • Isquemia miocárdica; • Complicação de IAM anterior extenso com lesão grave na DA; • Funcionais (aberrância de condução): • Taquicardia - dependentes; • Bradicardia - dependentes. OBS.: Bloqueio de Ramo Esquerdo Incompleto • QRS entre 100 a 120ms; • Em V1 e V2: Ausência de onda R e presença de onda Q-S pouco espessada e onda T positiva; • Em V5 e V6: Ausência de onda Q e presença de onda R pouco espessada e onda T negativa; Ainda com dúvida para diferenciar Bloqueio de Ramo Esquerdo ou Direito? Observe a sequência: 1º) QRS largo (sempre!) 2º) Encontrar o R-R’ 3º) R-R’ está em V1 e/ou V2? BRD. Está em V5 e/ou V6? BRE. Entenda: O Bloqueio de Ramo Incompleto é um R-R’ em um QRS de duração normal. Curiosidade: No BRE, o diagnóstico de infarto no ECG pode não ser exato, pois o ventrículo esquerdo se despolariza tardiamente, de modo que a primeira parte do complexo QRS representa a atividade ventricular direita, e por isso podemos não identificar as ondas Q (do infarto), que se originam no ventrículo esquerdo. Bradiarritmias (Mariana Serapião Rebelin) FC<50bpm (Alguns autores utilização a FC normal de 60-100bpm, mas utilizaremos de 50-100bpm). Bradifuncional ou Bradicardia Relativa: É quando a FC é inapropriadamente reduzida, conhecida também como baixa reserva ionotrópica. Exemplo: Paciente com trauma automobilístico começa a sangrar, a pressão abaixa. Para compensar, nosso organismo faz vasoconstricção (aumento da resistência periférica) e aumenta a FC. Logo, se tivermos um paciente com choque e não estiver taquicardico, estamos frente a uma bradicardia funcional. Fisiopatologia: Sistema de condução cardíaco é formado por células especializadas em despolarizar e repolarizar espontaneamente, gerando impulsos elétricos em determinada frequência (AUTOMATISMO). Quanto maior o automatismo de uma célula, maior será a frequência de despolarização e, assim, maior a capacidade de comandar a despolarização de outras células, logo, o ritmo cardíaco. As células do sistema de condução têm maior automatismo quanto maior a proximidade com o nó sinoatrial (NSA, marca-passo do coração), logo depois células do nó átrio-ventricular (NAV) e as do sistema His- Purkinje. O ritmo cardíaco ainda sofre influencia do sistema nervoso autônomo, por meio do sistema simpático e parassimpático. Eles apresentam a capacidade de aumentar (SIMPATICO) e diminuir (PARASSIMPATICO) a frequência. Causas: • Intrínsecas (do coração) Processo esclerodegenerativos da idade (principal causa) Infarto ou isquemia Doença de Chagas Doença do colágeno (lúpus, artrite reumatóide) Trauma cirúrgico (troca valvar, transplante) Doenças hereditárias Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, hemocromatose) • Extrínsecas (relacionadas ao coração) Medicação/Droga (Principal causa): Cronotrópicos negativos, exemplos: betabloqueadores, bloqueador do canal de Ca, clonidina, digoxina, antiarrítmicos. Síndromes neuromediadas (autonômicas): síncope neurocardiogênica, hipersensibilidade do seio carotídeo e síndrome situacional. Hipotireoidismo Hipotermia Distúrbios Neurológicos (Exemplo: morte encefálica) Distúrbios hidreletrolíticos Classificação topográfica: NÃO PODEMOS CONFUNDIR UM PACIENTE BRADICARDICO COM UM PACIENTE QUE FAZ O USO DE DROGA CRONOTRÓPICA NEGATIVA! Não é recomendado dar cronotrópicos negativos para bloqueios absolutos e relativo quando é bradicardia sinusal. BRADICARDIA SINUSAL Diminui a FC (<50bpm), geralmente sem alteração no ECG (onda P normal e conduz cada QRS). EX: Doença do nó sinusal, Situação fisiológica (atletas), Síndromes neuromediadas (síndrome vasovagal e hipersensibilidade do seio carotídeo), Infarto agudo do miocárdio (IAM) e Secundária medicação (principalmente os cronotrópicos negativos). BLOQUEIO SINOATRIAL E INTRA-ATRIAL PAUSA SINUSAL: Ocorre uma dificuldade do estímulo sair da região do nó sinusal e atingir a musculatura atrial. O nó-sinusal para de funcionar e depois volta a funcionar, ocorrendo assim uma pausa. É diferente do BAV. Diagnóstico: Modificação dos intervalos P-P; Ocorrência da pausa sinusal ou parada sinusal. Obs: Podem ocorrer durante o sono, porém NÃO é fisiológico quando a parada >2seg. (Atleta vagotônico pode ter pausas mais prolongadas durante o sono). BLOQUEIO ÁTRIO-VENTRICULAR (BAV) Problema na transmissão da onda P para o ventrículo. Acontece no nó AV. Em termos de gravidade, vai aumentando de acordo com que vai descendo do 1º, 2º e 3º grau. BAV 1º Prolongamento do intervalo PR (ACIMA DE 200ms) e os intervalos são CONSTANTES. É um bloqueio parcial, pois não bloqueia a onda P (toda onda P é conduzida), ela só tem um atraso e a relação é 1:1 (1 QRS para 1 onda P). Pode ser fisiológico, ex: atleta vagotônico. Ritmo Cardíaco Supra-Ventricular. É uma arritmia “não maligna”, cursa com estabilidade elétrica e raramente evolui para formas mais graves. BAV 2º Eles podem ser divididos em: MOBITZ I (Fenômeno de Wenckebach): Tempo de condução átrio-ventricular AUMENTA progressivamente, ou seja, há um aumento progressivo do intervalo PR, até ocorrer o bloqueio. “TEM A ONDA P, MAS ELA NÃO PASSA PARA O VENTRÍCULO.” • O distúrbio pode ocorrer em qualquer nível do sistema de condução AV. Mas, 75% dos casos é pré-hissiano, ou seja, estão localizados ao nível do nó-AV, isso confere uma característica que nem sempre é patológico e raramente progride para formas mais severas de bloqueio (não necessitam de marca-passo). • O menor IPR corresponde ao complexo que sucede a onda P bloqueada e o maior IPR ao complexo que antecede a onda P bloqueada. • Por vezes, pode ocorrer que o impulso atrial que sucede imediatamente a pausa prolongada tem a sua condução aos ventrículos alentecida, cursando com IPR maior que 200ms, configurando a associação de BAV de 1º grau com BAV de 2º grau Mobitz I. • Ritmo irregular MOBITZ II Intervalos PR dos impulsos conduzidos são fixos, com PR>200ms. E bloqueio súbito da onda P. Maioria é infra-hissiano, logo, estão localizados no feixe de Hiss ou abaixo dele, e pode evoluir para formas mais severas de bloqueio. As causas mais frequentes de Mobitz II são: a doença aterosclerótica coronariana, o infarto agudo do miocárdio (especialmente de parede anterior), a doença degenerativa dos feixes de condução e a cardiopatia chagásica. RELAÇÃO 2:1 2 ondas P para 1 QRS. Intervalo PR constante. As ondas P são iguais (mesma morfologia sugere que tem a mesma origem). AVANÇADO OU 3:1 Relação fixa de 3 ondas P para 1 QRS. BAV 3º grau ou BAVT - Impedimento total a que o impulso atrial alcance e ative os ventrículos. - Não há mais a relação entre o ritmo atrial e o ventricular, estando os impulsos atriais independentes dos ventriculares. - O coração é comandado por dois marcapassos: o primeiro localizado acima da área do bloqueio, usualmente sinusal, e o segundo abaixo da referida área, em geral ventricular. - A frequência atrial é sempre superior à ventricular, traduzindo-se no ECG por ondas P em maior número do que os complexos QRS/T. - No BAVT com QRS estreito, o distúrbio de condução localiza-se, de preferência, na região nodal AV e habitualmente cursa com bom prognóstico. No BAVT com QRS largo, o bloqueio situa-se no sistema His- Purkinje e cursa com pior prognóstico. A amplitude da onda P é constante (regular) = Bloqueio não é no nó-sinusal. Onda P é FIXA; QRS é FIXO; Porém os dois não estão na mesma freqüência, batem em tempos diferentes. • iPR não se aplica:não há relação causal entre onda P/ QRS • A MORFOLOGIA DO QRS DEPENDE DE QUEM ASSUMIR A CONDUÇÃO. “Quando mais baixo você desce, menor a freqüência de disparo e maior o QRS (alargado)” OBSERVAÇÃO: Foco da ectopia (Onde se iniciou o batimento) QRS ALARGADO: ESCAPE VENTRICULAR (20 a 30bpm) QRS ESTREITO: ESCAPE JUNCIONAL ALTO – 40 a 60bpm. ESCAPE JUNCIONAL BAIXO - 30 a 40 bpm. ONDA P NEGATIVA – a porção que fez a sístole atrial foi no assoalho. Taquiarritmias Mariana Serapião Rebelin ► FC: taquicardia >100bpm ► Território de origem: Supraventriculares Ventriculares ► Forma de instalação: Paroxísticas (focos ectópicos, início súbito, término abrupto) Não-paroxísticas (início gradual). ► Duração da arritmia: Sustentadas (>30seg ou há instabilidade hemodinâmica; necessidade de intervenção para término) Não-sustentada (arritmia autolimitada e de curta duração, <30seg, termina espontâneamente). *Instabilidade hemodinâmica = Hipotensão, alteração do sensório, dor precordial, dispneia intensa. ► Duração do QRS: QRS largo (>120ms) ou QRS estreito (≤120ms). ► Periodicidade: Intermitentes (aparecem e desaparecem espontaneamente) ou Permanente/Contínua. ► Numero de batimentos envolvidos: • Extrassístoles: Batimento extra! Precocidade + Pausa pós-extrassistólica. Obs: Mais de 3x se forma uma taquicardia! Podem ser de origem atrial, juncional ou ventricular. • Batimentos de escape: TARDIO • Batimentos ectópicos: Aqueles que nasceram fora do NSA. Podem ser tardios (escape) ou precoce (extrassístole). • Pausas: é pausa um intervalo entre 2 batimentos maior que o intervalo do ritmo fundamental. A pausa pode terminar com um batimento sinusal, ectópico, juncional ou ventricular. Taquicardia QRS Estreito Arritmias supraventriculares são comuns, geralmente repetitivas, ocasionalmente persistentes e raramente ameaçadoras à vida. Mecanismo: • Distúrbio do automatismo: Modificações que afetam a despolarização diastólica das células automáticas. •Distúrbio da condução (dromotropismo) onde há pré- excitação ou bloqueios; • Atividade deflagrada (reexcitação pelo mesmo estimula numa única célula). • Reentrada (reexcitação pelo estímulo de várias células); Alterações na fibra cardíaca tornam o fenômeno de reexcitação suscetível a que um único impulso elétrico retorne e excite duas ou mais vezes a mesma região. Três condições são necessárias para o fenômeno da reentrada: 1. Via anatômica propícia. (Alteração nos períodos refratários, sendo eles diferentes) 2. Bloqueio unidirecional. (Não há propagação do estímulo); Extrassístole. 3. Zona de condução lenta. (Velocidade de condução lenta e diferentes) Taquicardia Supraventricular por Reentrada Nodal (TRN) Mecanismo: reentrada nó átrio-ventricular FC 120 à 220 bpm Início e término súbitos Complexo QRS estreito RR regular Sem onda P aparente (AUSÊNCIA DE P OU P RETRÓGRADA) Pseudo S (D2, D3, aVF) e Pseudo R’ (V1) RP< PR Taquicardia Supraventricular por Reentrada em Via Acessória (TAVR) Mecanismo: reentrada por via acessória FC 150 à 250 bpm Complexo QRS estreito RR regular Onda P negativa em D2, D3, aVF Onda P negativa em D1 P RETRÓGRADA RP<PR Dois tipos: Ortodrômica: A para V via nó, em seguida volta pela via acessória; TSV gera complexos estreitos. Antidrômica: A para V através da via acessória, em seguida volta pelo nó; TSV gera complexos largos. Flutter atrial SERRILHAD O (ONDA F) FC = 300bpm TAQUICARDIA SINUSAL FC>100bpm Onda P + EM D1, D2, aVF Ritmo Regular – Ritmo SINUSAL TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL FC>100bpm Onda P – (ASSOALHO ATRIAL) Ondas P iguais TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL FC>100bpm Onda P – (ASSOALHO ATRIAL) Ondas P diferentes Geralmente o ritmo é irregular! FIBRILAÇÃO ATRIAL Circuitos de micro-reentrada, próximo veias pulmonares (AE) Desorganização elétrica, com perda da contração atrial Não ocorre sístole atrial: Ausência de onda P Tremor na linha de base Ritmo cardíaco irregular Frequência cardíaca variável Taquicardia QRS Largo 80% das taquicardias de QRS largo no laboratório de eletrofisiologia são TV. Essa proporção deve ser maior nas salas de emergência, pois a aberrância funcional tem tendência de se resolver em poucos minutos. Mecanismo • Origem Ventricular • Aberrância pelo sistema His-Purkinje – Bloqueio de ramo pré-existente – Bloqueio de ramo funcional (fase 3) • Condução excêntrica por via acessória (Kent ou Mahaim) História clínica •Taquicardia de QRS largo em indivíduos com I.Co., Chagas, Mioc. Dilatada, etc é TV até que se prove ao contrário •Mesmo indivíduos jovens sem cardiopatia estrutural podem ter TV •O uso de drogas antiarrítmicas pode prolongar a duração do QRS Tolerância hemodinâmica Depende da frequência cardíaca, função do VE, duração da crise, uso de drogas, estado volêmico, etc É erro grave supor que uma taquicardia de QRS largo seja “TSV” pela tolerância hemodinâmica do paciente CRITÉRIOS MORFOLÓFICOS 1. Dissociação AV 2. Frequência ventricular 3. Regularidade da taquicardia 4. Largura do QRS 5. Eixo do QRS 6. Ausência de complexos RS nas derivações precordiais 7. RS > 0,10 seg 8. Morfologia em V1, V6 9. Concordância precordial FIBRILAÇÃO VENTRICULAR SÍNDROMES ISQUÊMICAS Mariana Serapião Rebelin ,REVISANDO A ANATOMIA CORONÁRIANA: As coronárias emergem dos seios de valsalva, que localizam-se na aorta (parte ascendente do tronco da a. aorta). Existem 3 arredondamentos demarcados pelos 3 folhetos coronarianos (Folheto Coronariano Esquerdo, Folheto Coronariano Direito e Folheto Não-coronariano) e 3 seios de valsalva (seriam os compartimentos/protuberância/arredondado, nomeados: Seio Coronariano Esquerdo, Seio Coronariano Direito e Seio Não-coronariano). As artérias principais são: •A. Coronariana Direta (emerge do Seio Coronariano Direito), se divide em: A. Descendente Posterior e Ramo Marginal. •A. Coronariana Esquerda (emerge do Seio Coronariano Esquerdo), se divide em: A. Descendente Anterior e A. Circunflexa. Artérias ditas dominantes: •65% ACD é a dominante (ocorre quando a A. Descendente Posterior cruza o cruz cordis). •ACE quando a A. Circunflexa cruza o cruz cordis é a dominante. •Pode ocorrer uma co-dominancia ou dominância balanceada. Irrigação: •A. Descendente Posterior: Irriga o ventrículo direito e a parede inferior. •A. Descendente Anterior: irriga a parede anterior. •A. Circunflexa: irriga a parede lateral. DERIVAÇÕES E AS PAREDES: QUANDO FOR ANALISAR IAM LEMBRAR SEMPRE DE OLHAR DERIVAÇÕES CONTÍGUAS E CORRELACIONAR COM A PAREDE E A CORONÁRIA QUE A IRRIGA! D2, D3, aVF: Parede Inferior – Descendente Posterior – Coronária Direita V1, V2, V3, V4: Parede Anterior – Descendente Anterior – Coronária Esquerda V5, V6, D1 e aVL: Parede Lateral – Circunflexa – Coronária FISIOLOGIA ISQUÊMICA: - VOLUME MÁXIMO DE OXIGÊNIO (VO2 MAX): é a capacidade máxima do corpo de um indivíduo de transportar e metabolizar oxigênio durante um exercício físico. Ou seja, é o consumo do miocárdio de O2; Esse consumo sofre variações de acordo com diferentes situações que o nosso corpo está passando. Ex: Quando nós praticamos exercício precisamos de mais circulação sanguínea (maior perfusão), maior VO2. Logo, o coração precisa aumentar sua função de bomba. - DEMANDA DE OXIGÊNIO (DO2): é a oferta de sangue. Quando temos um paciente com uma oclusão de coronária ocorre alteração no VO2 E DO2, pois a oferta é MENOR que o consumo. Logo, quando o paciente está em repouso, ocorre uma correta perfusão coronária. Entretanto,quando ele pratica algum exercício físico, com o aumento da FC e do DC (débito cardíaco), é necessário um maior consumo de O2, que pela oclusão não será suficiente. Contudo, quando aumentamos a FC é necessário ELEVAR O CONSUMO DE O2 NO MIOCÁRDIO (ex: exercício, choque, infecção, etc). A oferta é diminuída em ocasiões como, por exemplo, anemia, choque, infecção, oclusão (QUALQUER DOENÇA QUE DIMINUA A Hb A OFERTA DIMINUI). Quando aumentamos o consumo de O2, normalmente a oferta também vai aumentar. E a taxa de extração de oxigênio vai estar constante. Quando o consumo está aumentando muito e a oferta não consegue mais suprir esse consumo, chegamos na variável denominada DO2 CRÍTICO. Há uma dificuldade de manter o suprimento. É o momento de anaerobiose, quando cansamos e diminuímos nosso exercício. Entretanto, se por alguma situação, ultrapassarmos o DO2 crítico (situações de choque hipovolêmico, over training, infarto com choque cardiogênico) trabalhamos com o metabolismo anaeróbico; onde não temos O2 para o trabalho (linha reta do gráfico). Lembrando que o DO2 CRÍTICO É O LIMIAR ISQUÊMICO. A PRINCIPAL CAUSA DIRETA ARTERIAL CORONÁRIANA DE DIMINUIÇÃO DE OFERTA É A ATEROSCLEROSE. ATEROSCLEROSE: Processo crônico, acumulativo e generalizado (pode ser encontrado em qualquer parte do nosso corpo). É inerente a raça humana. Com 10 anos de idade temos o inicio da aterosclerose, com as ESTRIAS GORDUROSAS (as estrias são o inicio de um processo de deposições fisiológica de cristais de LDL na camada íntima e média do endotélio arterial). Conforme esse depósito de LDL é formado as PLACAS DE ATEROMA, que fisiologicamente começa a aparecer na 4ª década de vida. Lembrando que fatores ambientais influenciam nesse processo: •Fatores que aceleram: tabagismo, gordura trans, obesidade, sedentarismo, diabete melito, HAS, dislipidemia. •Fatores que lentificam a incidência de depósito de LDL: exercício físico, alimentação saudável, peso correto. DIFERENÇA DE PLACA ESTÁVEL E PLACA INSTÁVEL: - PLACA ESTÁVEL: Possui uma capa fibrótica espessa e um core lipídico pequeno. Com a utilização de ESTATINA, podemos fazer com que a placa que estava instável fique estável. Elas são mais resistentes ao estresse de cisalhamento, provavelmente não vai romper. - PLACA INSTÁVEL: Possui capa fibrótica fina, core lipídio grande, cheio de células pró-inflamatórias, neovascularização (sistema complexo que vai agir e interferir na circulação local), micro-hemorragias. São mais vulneráveis ao estresse da corrente sanguínea. FISIOPATOLOGIA: → Placa instável → Instabiliza → Microfissuras na placa fibrótica → Exposição do fator tecidual → Ativação da agregação plaquetária → Trombo → Redução luminal: - TOTAL: (Sem fluxo) SCA CSST - SUBTOTAL: (Há fluxo) SCA SSST OBSERVAÇÃO 1: Ocorrendo as microfissuras, há exposição de fator tecidual. Quando as plaquetas rodando ali encostar nesse fator tecidual, alteram toda a sua superfície externa, expondo receptores de glicoproteínas 3B2A, e sofre ativação por 2 mecanismos (via do tromboxano 2 e ADP). Há mudança da sua conformação, ficando toda rugosa e começa a junção de plaquetas, formando um coagulo. Inicialmente esse coágulo é denominado coágulo branco, que inicia a cascata da coagulação, culminando na rede de fibrina, recebendo o nome de coagulo vermelho. Essa é a fisiopatologia do IAM TIPO 1, com uma trombose sobre placa. A perfusão miocárdica se dá de epicárdio para endocárdio. Quando ocorre um infarto, o sofrimento ocorre primeiro no endocárdio; assim vindo do endocárdio para epicárdio. Quando temos uma isquemia por uma placa subtotal, geralmente fica restrita a parede endocárdica. Quando ocorre uma isquemia total, ocorre em toda parede. Observação 2: - As SCA (Síndromes Coronarianas Agudas) podem ser definidas como reduções abruptas do lúmen vascular de uma artéria epicárdica resultando em graus variados de isquemia. - A oclusão total do lúmen coronariano determina o aparecimento do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST e presença de necrose, e os graus intermediários de oclusão determinam IAM sem supradesnivelamento, angina instável e não presença de necrose. - Quadro clinico: dor torácica insidiosa, mal delimitada na região precordial, retroesternal ou epigástrica; em aperto, queimação ou peso. Pode vir acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese. Pela restrição do fluxo coronariano, há piora com os esforços e melhora com repouso e nitratos. - Nas condições que ocorre a oclusão total, pode apresentar padrão de bloqueio de ramo esquerdo. ECG ALTERAÇÕES NO ECG DEVEM SER VISTAS EM, PELO MENOS, 2 DERIVAÇÕES CONTÍGUAS. O QUE É ISQUEMIA? - ESTÁGIO INICIAL DA HIPÓXIA. - É SITUAÇÃO MOMENTANEA OU NÃO, EM QUE OCORRE O DESBALANÇO ENTRE A OFERTA E O CONSUMO. - AINDA NÃO OCORREU NECROSE CELULAR. É REVERSÍVEL (Célula ainda não morreu). - ONDA T NEGATIVA, simétrica e profunda: SUBEPICÁRDICA -ONDA T POSITIVA, simétrica e profunda: SUBENDOCÁRDICA (Estágio inicial do infarto) VETOR DE DESPOLARIZAÇÃO: Endocárdio -> Epicárdio VETOR DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR/PERFUSÃO: Epicárdio -> Endocárdio LESÃO/NECROSE: No infarto com supra temos uma oclusão total da artéria, ou seja, há o fechamento na sua parte proximal, logo, é chamado de infarto transmural (endocárdio, miocárdio e epicárdio). • Critérios diagnósticos: Supra do ponto J e do segmento ST derivações correspondentes; Supra ST com convexidade superior. • Significado clínico: IAM trans-mural; Repolarização precoce (fisiológico); Miocardite/pericardite aguda; Angina variante de Prinzmetal. No infarto com infra há oclusão da artéria em seus ramos distais, lesando os tecidos os endocárdio. • Critérios diagnósticos: Infra do ponto J e do segmento ST derivações correspondentes; Segmento ST com convexidade superior. • Significado clínico: IAM sub- endocárdico; Fase aguda da crise de angina de peito; Sinal de positividade na prova de esforço. ATENÇÃO! RESUMINDO.... INVERSÃO DA ONDA T – ISQUEMIA (SUBEPICARDICA) APICULAMENTO DA ONDA T – ISQUEMIA (SUBENDOCÁRDICA) SUPRA/INFRA DE ST – LESÃO/NECROSE/INJURIA ONDA Q PATOLÓGICA – FIBROSE/CICATRIZ Pericardite aguda = desnivelamento difuso (em todas as derivações) Onda Q patológica: > 30seg de extensão amplitude >3mm ou >25% do QRS de profundidade. Obs: Aneurisma = presença de onda Q patológica e um supra de ST com tempo >3meses. Evolução temporal no infarto com supra de ST: Isquemia (ESTÁGIO INICIAL DA HIPÓXIA, SEM LESÃO; pode ser: transmural ou subendocárdica) -> isquemia mantida -> corrente de lesão -> Necrose/Injuria (pode ocorrer: apenas endocárdio - INFRA; ou em toda a parede - SUPRA) -> Onda Q patológica. Infarto do ventrículo direito: Pode coexistir com IAM inferior e IAM ínfero-lateral Supra ST parede inferior e V1 (sozinho) Supra D3 >supraD2 Supra em derivações direitas – estender o ECG para derivações: V3R, V4R, V5R e V6R. Imagem em espelho: Acontece quando eu tenho o supra de ST em uma parede e o infra na parede contrária. Ex: Infra na parede anterior (V1-V4) e supra na parede inferior (D2, D3, AVF) – Solicitar derivações: V7,V8,V9. Eletro de infarto da parede posterior.
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