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II Curso de ECG pela LiCardio

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quando ele pratica algum exercício físico, 
com o aumento da FC e do DC (débito cardíaco), é 
necessário um maior consumo de O2, que pela oclusão 
não será suficiente. 
Contudo, quando aumentamos a FC é necessário ELEVAR 
O CONSUMO DE O2 NO MIOCÁRDIO (ex: exercício, 
choque, infecção, etc). A oferta é diminuída em ocasiões 
como, por exemplo, anemia, choque, infecção, oclusão 
(QUALQUER DOENÇA QUE DIMINUA A Hb A OFERTA 
DIMINUI). 
 
Quando aumentamos o consumo de O2, normalmente a 
oferta também vai aumentar. E a taxa de extração de oxigênio vai estar constante. Quando o consumo está 
aumentando muito e a oferta não consegue mais suprir esse consumo, chegamos na variável denominada DO2 
CRÍTICO. Há uma dificuldade de manter o suprimento. É o momento de anaerobiose, quando cansamos e diminuímos 
nosso exercício. 
Entretanto, se por alguma situação, ultrapassarmos o DO2 crítico (situações de choque hipovolêmico, over training, 
infarto com choque cardiogênico) trabalhamos com o metabolismo anaeróbico; onde não temos O2 para o trabalho 
(linha reta do gráfico). Lembrando que o DO2 CRÍTICO É O LIMIAR ISQUÊMICO. 
A PRINCIPAL CAUSA DIRETA ARTERIAL CORONÁRIANA DE DIMINUIÇÃO DE OFERTA É A ATEROSCLEROSE. 
 
 
ATEROSCLEROSE: 
Processo crônico, acumulativo e 
generalizado (pode ser encontrado 
em qualquer parte do nosso 
corpo). É inerente a raça humana. 
Com 10 anos de idade temos o 
inicio da aterosclerose, com as 
ESTRIAS GORDUROSAS (as estrias 
são o inicio de um processo de 
deposições fisiológica de cristais de 
LDL na camada íntima e média do 
endotélio arterial). Conforme esse 
depósito de LDL é formado as 
PLACAS DE ATEROMA, que 
fisiologicamente começa a 
aparecer na 4ª década de vida. 
 
Lembrando que fatores ambientais 
influenciam nesse processo: 
•Fatores que aceleram: tabagismo, 
gordura trans, obesidade, 
sedentarismo, diabete melito, HAS, dislipidemia. 
•Fatores que lentificam a incidência de depósito de LDL: exercício físico, alimentação saudável, peso correto. 
 
 
DIFERENÇA DE PLACA ESTÁVEL E PLACA INSTÁVEL: 
- PLACA ESTÁVEL: Possui uma capa fibrótica espessa e um core lipídico pequeno. Com a utilização de ESTATINA, 
podemos fazer com que a placa que estava instável fique estável. Elas são mais resistentes ao estresse de cisalhamento, 
provavelmente não vai romper. 
- PLACA INSTÁVEL: Possui capa fibrótica fina, core lipídio grande, cheio de células pró-inflamatórias, neovascularização 
(sistema complexo que vai agir e interferir na circulação local), micro-hemorragias. São mais vulneráveis ao estresse da 
corrente sanguínea. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
→ Placa instável 
→ Instabiliza 
→ Microfissuras na placa fibrótica 
→ Exposição do fator tecidual 
→ Ativação da agregação plaquetária 
→ Trombo 
→ Redução luminal: 
 - TOTAL: (Sem fluxo) SCA CSST 
- SUBTOTAL: (Há fluxo) SCA SSST 
 
OBSERVAÇÃO 1: Ocorrendo as microfissuras, 
há exposição de fator tecidual. Quando as 
plaquetas rodando ali encostar nesse fator 
tecidual, alteram toda a sua superfície 
externa, expondo receptores de 
glicoproteínas 3B2A, e sofre ativação por 2 
mecanismos (via do tromboxano 2 e ADP). 
Há mudança da sua conformação, ficando toda rugosa e começa a junção de plaquetas, formando um coagulo. 
Inicialmente esse coágulo é denominado coágulo branco, que inicia a cascata da coagulação, culminando na rede de 
fibrina, recebendo o nome de coagulo vermelho. Essa é a fisiopatologia do IAM TIPO 1, com uma trombose sobre placa. 
 
A perfusão miocárdica se dá de epicárdio para endocárdio. Quando ocorre um infarto, o sofrimento ocorre primeiro no 
endocárdio; assim vindo do endocárdio para epicárdio. Quando temos uma isquemia por uma placa subtotal, 
geralmente fica restrita a parede endocárdica. Quando ocorre uma isquemia total, ocorre em toda parede. 
 
Observação 2: 
- As SCA (Síndromes Coronarianas Agudas) podem ser definidas como reduções abruptas do lúmen vascular de uma 
artéria epicárdica resultando em graus variados de isquemia. 
- A oclusão total do lúmen coronariano determina o aparecimento do infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST e presença de necrose, e os graus intermediários de oclusão determinam IAM 
sem supradesnivelamento, angina instável e não presença de necrose. 
- Quadro clinico: dor torácica insidiosa, mal delimitada na região precordial, retroesternal ou epigástrica; em aperto, 
queimação ou peso. Pode vir acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese. Pela restrição do fluxo coronariano, há 
piora com os esforços e melhora com repouso e nitratos. 
- Nas condições que ocorre a oclusão total, pode apresentar padrão de bloqueio de ramo esquerdo. 
 
ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES NO ECG DEVEM SER VISTAS EM, PELO MENOS, 2 DERIVAÇÕES CONTÍGUAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O QUE É ISQUEMIA? 
- ESTÁGIO INICIAL DA HIPÓXIA. 
- É SITUAÇÃO MOMENTANEA OU NÃO, EM QUE OCORRE O DESBALANÇO ENTRE A OFERTA E O CONSUMO. 
- AINDA NÃO OCORREU NECROSE CELULAR. É REVERSÍVEL (Célula ainda não morreu). 
- ONDA T NEGATIVA, simétrica e profunda: SUBEPICÁRDICA 
-ONDA T POSITIVA, simétrica e profunda: SUBENDOCÁRDICA (Estágio inicial do infarto) 
VETOR DE DESPOLARIZAÇÃO: Endocárdio -> Epicárdio 
VETOR DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR/PERFUSÃO: Epicárdio -> Endocárdio 
 
LESÃO/NECROSE: 
No infarto com supra temos uma oclusão total da artéria, ou seja, há o fechamento na sua parte proximal, logo, é 
chamado de infarto transmural (endocárdio, miocárdio e epicárdio). 
• Critérios diagnósticos: Supra do ponto J e do segmento ST derivações correspondentes; Supra ST com convexidade 
superior. 
• Significado clínico: IAM trans-mural; Repolarização precoce (fisiológico); Miocardite/pericardite aguda; Angina 
variante de Prinzmetal. 
 
No infarto com infra há 
oclusão da artéria em seus 
ramos distais, lesando os 
tecidos os endocárdio. 
 
• Critérios diagnósticos: 
Infra do ponto J e do 
segmento ST derivações 
correspondentes; Segmento 
ST com convexidade superior. 
 
• Significado clínico: IAM sub-
endocárdico; Fase aguda da 
crise de angina de peito; Sinal 
de positividade na prova de 
esforço. 
 
 
 ATENÇÃO! RESUMINDO.... 
INVERSÃO DA ONDA T – ISQUEMIA (SUBEPICARDICA) 
APICULAMENTO DA ONDA T – ISQUEMIA (SUBENDOCÁRDICA) 
SUPRA/INFRA DE ST – LESÃO/NECROSE/INJURIA 
ONDA Q PATOLÓGICA – FIBROSE/CICATRIZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pericardite aguda = 
desnivelamento difuso 
 (em todas as derivações) 
 
 
 
 
 
Onda Q patológica: 
 > 30seg de extensão 
amplitude >3mm ou >25% do QRS de profundidade. 
Obs: Aneurisma = presença de onda Q patológica e um 
supra de ST com tempo >3meses. 
Evolução temporal no infarto com supra de ST: 
 
Isquemia (ESTÁGIO INICIAL DA HIPÓXIA, SEM LESÃO; pode ser: transmural ou subendocárdica) -> isquemia mantida -> 
corrente de lesão -> Necrose/Injuria (pode ocorrer: apenas endocárdio - INFRA; ou em toda a parede - SUPRA) -> Onda 
Q patológica. 

Infarto do ventrículo direito: 
Pode coexistir com IAM inferior e IAM ínfero-lateral 
Supra ST parede inferior e V1 (sozinho) 
Supra D3 >supraD2 
Supra em derivações direitas – estender o ECG para derivações: V3R, V4R, V5R e V6R. 
 
Imagem em espelho: Acontece quando eu tenho o supra de ST em uma parede e o infra na parede contrária. 
Ex: Infra na parede anterior (V1-V4) e supra na parede inferior (D2, D3, AVF) – Solicitar derivações: V7,V8,V9. 
Eletro de infarto da parede posterior.

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