Caso Clínico - Atrofia e Hipertrofia miocárdio

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Caso Clínico 01: 
L18: Miocárdio – normal, atrófico e hipertrófico 
Professora Alice 
Carol Esli Seixas da Silva 
RESUMO CLÍNICO: 
Paciente (A) com 54 anos, hipertensão de 18x10 há 10 anos e com tratamento irregular. 
Faleceu por hemorragia cerebral. 
Paciente (B) de 34 anos, falecido em consequência de traumatismo abdominal em acidente 
automobilístico. 
Paciente (C) de sexo masculino, com 93 anos, apresentou enterocolite e faleceu por distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
Macroscopia: 
O coração do paciente (A) pesava 650 gramas (N=280-340g) apresentando miocárdio do V.E. 
com 2,8 cm de espessura e com áreas focais irregulares esbranquiçadas, e os músculos 
papilares eram proeminentes. O coração do paciente (B) pesava 300 gramas sem 
anormalidades. O coração do paciente (C) pesava 210 gramas, tinha as coronárias tortuosas e 
o miocárdio de cor marrom-havana, com espessura de 1,0 cm do miocárdio do V.E (espessura 
do VE normal=1,5cm). 
Microscopia: 
 Os fragmentos de miocárdio na lâmina mostram: O fragmento maior é do coração 
hipertrófico do paciente (A). O do meio é normal e o menor fragmento é do coração do 
paciente (C). 
 A diferença fundamental entre o miocárdio normal e o hipertrófico é o aumento do 
diâmetro das fibras, dispostas de forma irregular, com leve fibrose instersticial. Os núcleos 
de muitas fibras são maiores, irregulares, às vezes em forma de chifre de veado. Ao 
contrário, o miocárdio atrófico tem o diâmetro menor das fibras e de modo geral 
apresenta um pigmento acastanhado em torno do núcleo. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Paciente (A): 
 Hipertensão Sistêmica; 
 Cardiopatia isquêmica; 
 Cardiomiopatia dilatada; 
 Estenose aórtica; 
 Doença das valvar: valvas estenóticas ou regurgitantes; 
 Fibrose Miocárdica; 
 Doença de Chagas; 
 Doença genética que leva à hipertrofia cardíaca. 
 
Paciente (C): 
 Aterosclerose coronariana; 
 Embolia coronariana; 
 Compressão dos vasos coronarianos por um tumor; 
 Neuropatia diabética; 
 Enterocolite - má nutrição. 
 
FAIXA ETÁRIA PREDISPONENTE PARA A OCORRÊNCIA DA DOENÇA 
Paciente (A): prevalência da hipertensão em indivíduos acima dos 60 anos. [2] 
Paciente (C): a aterosclerose é prevalente em pacientes com 65 anos ou mais. [3] 
 
PREDISPOSIÇÃO QUANTO AO SEXO DO INDIVÍDUO 
Paciente (A): mulheres são mais atingidas pela hipertensão do que homens (26,9% contra 
21,3%). [2] 
 
Paciente (C): a aterosclerose é predominante em homens. [3] 
 
CAUSA MAIS PROVÁVEL QUE LEVOU O INDIVÍDUO A DESENVOLVER A PATOLOGIA 
EM QUESTÃO 
Paciente (A): O histórico de hipertensão arterial sistêmica provavelmente levou ao aumento da 
pressão de trabalho no ventrículo esquerdo e, consequentemente, esse sofreu hipertrofia 
compensatória. Com o passar do tempo, a hipertrofia excessiva prejudicou a irrigação do 
próprio miocárdio e diminuiu a capacidade de sangue que o VE podia receber, prejudicando o 
enchimento diastólico e favorecendo a isquemia de outros tecidos. 
 
Paciente (C): A idade avançada provavelmente está relacionada com ao declínio do 
metabolismo cardíaco ou à incidência de aterosclerose, levando à isquemia cardíaca (atrofia 
miocárdica). Também, o quadro de enterocolite pode ter levado a uma deficiência no 
suprimento nutricional para o coração e o restante do corpo, provocando os distúrbios 
hidroeletrolíticos e a atrofia do miocárdio. 
 
SINTOMAS CLÍNICOS APRESENTADOS PELO INDIVÍDUO E CORRELAÇÃO COM OS 
PROCESSOS PATOLÓGICOS 
Paciente (A): Sintomas relacionados à hipertensão – dores no peito, tontura, fadiga, desmaio, 
arritmias. Por conta da hipertensão, ocorre a hipertrofia do ventrículo esquerdo acompanhada 
de fibrose intersticial. Em consequência disso, ocorre uma diminuição do volume e da 
contratilidade ventricular, reduzindo o volume de sangue ejetado e comprometendo a 
circulação sistêmica. 
 
Paciente (C): Sintomas de obstrução dos vasos cardíacos – angina, hipóxia, tontura, desmaio, 
fraqueza. A atrofia do ventrículo esquerdo é resultado da diminuição do metabolismo e 
hipoperfusão causados pelo envelhecimento celular e aterosclerose decorrentes da idade 
avançada do paciente. 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS E MACROSCÓPICAS DO TECIDO 
AFETADO 
Paciente (A) – hipertrofia: 
 Microscopicamente, os miócitos hipertróficos apresentam os núcleos aumentados e os 
novos sarcômeros estão predominantemente depositados em paralelo aos eixos longos 
das células. A hipertrofia também é frequentemente acompanhada de deposição de tecido 
fibroso (fibrose intersticial). 
 
Figura 1 - https://slideplayer.com.br/slide/13336729/ 
 Macroscopicamente, comparado ao coração normal, apresenta massa aumentada e 
espessamento da parede do ventrículo esquerdo. Além disso, também apresenta áreas 
esbranquiçadas por conta da dificuldade de irrigação da região hipertrofiada. 
 
Figura 2 - http://lamoreabio2.blogspot.com/2014/04/consequencias-da-hipertensao.html 
 
Paciente (C) – atrofia: 
 Microscopicamente, os miócitos atrofiados são menores, com núcleos menores e 
apresentam acúmulo do pigmento lipofuscina (que está presente em células que não se 
multiplicam muito e têm vida longa, sendo um marcador do tempo de vida celular) 
acastanhado ao redor do núcleo. 
 
Figura 3 - http://www.fmv.ulisboa.pt/atlas/cardiovascular/paginas_pt/cardio_025.htm 
 
 Macroscopicamente, apresenta diminuição do diâmetro do miocárdio, cor 
acastanhada devido ao acúmulo do pigmento lipofuscina e tortuosidade das 
coronárias devido à diminuição do tamanho do coração. 
 
 
Figura 4 - https://docplayer.com.br/23253333-Patologia-geral-imagens-para-aula-pratica.html 
 
MECANISMO DE COMO O PROCESSO PATOLÓGICO FOI FORMADO 
Paciente (A): A hipertrofia do miocárdio esquerdo, resultado da sobrecarga de trabalho 
causada pela hipertensão arterial sistêmica, requer o aumento da síntese proteica. Em 
resposta a essa pressão de trabalho, ocorre o aumento da atividade dos miócitos, que passam 
a produzir mais miofilamentos, mitocôndrias e até mesmo tecido fibroso. Assim, a espessura 
da parede do ventrículo esquerdo aumenta, enquanto sua luz diminui. Como não há 
significativo aumento da quantidade de capilares no miocárdio hipertrófico, ocorre 
comprometimento do suprimento sanguíneo na região afetada, o que justifica as áreas 
esbranquiçadas (isquêmicas) no ventrículo esquerdo. 
 
Paciente (C): A atrofia se dá pela diminuição da síntese proteica e aumento da degradação 
proteica nas células. Em idosos, a diminuição do fluxo sanguíneo (isquemia), ocasionada, 
provavelmente, por aterosclerose, leva à diminuição do suprimento de oxigênio e nutrientes. 
Em consequência da isquemia, os miócitos vão perdendo seus componentes citoplasmáticos – 
mitocôndrias, ribossomos, miofilamentos, retículo endoplasmático – por meio da degradação 
proteica, feita pelos vacúolos autofágicos. A digestão incompleta dos restos celulares leva a 
formação e acúmulo do pigmento lipofuscina, resultando numa coloração acastanhada do 
miocárdio. 
 
 
Referências: 
1. ROBINS & CONTRAN. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª Edição. Rio de 
Janeiro: Editora Elsevier, 2016. 
2. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Sistema de Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para 
Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico (VIGITEL), 2017. 
3. MOTA, LILIANA DO AMPARO SOUSA. Doença carotídea aterosclerótica: revisão 
casuística de 2002 a 2007 prevalência e associação com factores de risco vascular, 
2011.