Resumo - Osteoporose

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Introdução: 
à O osso na osteoporose é poroso e com perda de trabéculas e de pontes, grande espaço trabecular, resultando 
em osso fraco e mais susceptível a fraturas. 
à Seu tratamento não visa melhorar a densidade, mas evitar fraturas – isso por que um fármaco pode até 
aumentar a densidade óssea, mas, se não for útil à prevenção de fraturas, não é aprovado. 
à É uma doença subdiagnosticada e subtratada. 
à O tratamento é baseado na tentativa de reduzir a quantidade de tomadas; esquecimentos ou dificuldade de 
adesão levam a grande prejuízo na eficácia do tratamento. 
à Todos os pacientes irão tomar medicamentos por no mínimo 2 anos. 
à É preciso estar atento a alguns DD importantes, por que várias doenças médicas se manifestam como 
osteoporose. 
à Toda paciente que entra na menopausa = DO. 
 
Patogênese: 
Estrutura óssea: matriz orgânica, com colágeno tipo I, proteínas (osteocalcina, osteonectina e osteopontina), 
água e células (osteoblastos, osteócitos e osteoclastos); e matriz inorgânica/mineral, composta por sair cristalinos 
como cálcio e fosfato organizados como hidroxiapatita. 
Ciclo de remodelamento: a formação óssea é mediada pelos osteoblastos, enquanto a reabsorção óssea é 
mediada pelos osteoclastos. É preciso 
haver sempre um equilíbrio entre a 
formação e a reabsorção. No entanto, a 
reabsorção ocorre em 3 semanas, 
enquanto a neoformação óssea ocorre em 
3 meses – assim, é mais difícil formar osso 
do que perder. Dessa forma, para haver um 
equilíbrio no ciclo de remodelamento e uma 
adequada saúde óssea, é preciso um 
balanço adequado das ações osteoblástica 
e osteoclástica. 
 
 
Modulação da atividade osteoclástica pelo RANK/OPG: há o RANK, o RANKL e a osteoprotegerina, que são 
sinais químicos que iniciam o processo de reabsorção 
óssea pelos osteoclastos. A OPG inibe o RANKL (ligante 
do RANK), protegendo o osso. O RANK, por sua vez, está 
no osteoclasto, onde o RANKL liga e inicia a reabsorção 
óssea. Sendo assim, a interação RANK/RANKL é crítica 
para a manutenção da atividade dos osteoclastos, 
representando via final comum pela qual atuam os fatores 
patogênicos da osteoporose (aumentando a reabsorção 
óssea). Em estados patológicos, podem atuar outras 
células como fonte de RANKL, como célula T (que, 
portanto, pode ter importante papel na OP associada a 
doenças inflamatórias). 
 
 
 
 
Obs.: os osteoclastos são derivados de macrófagos granulócitos hematopoiéticos das UFC; já os osteoblastos são 
derivados de células tronco da MO estromal e são responsáveis pela produção e mineralização da matriz óssea. 
Aumento do RANKL = aumento da reabsorção óssea (+ osteoclasto); aumento da OPG* = formação óssea. 
Reabsorção – envolvimento de PTH*, vitamina D*, estrógeno* e citocinas. 
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Conceito e epidemiologia: a osteoporose é definida como uma doença esquelética sistêmica na qual a 
reabsorção óssea excede a formação, resultando em alterações microestruturais, predispondo a um risco 
aumentado de fraturas*. É caracterizada pelo comprometimento da resistência óssea, representada pela 
densidade e pela qualidade óssea. 
*Assim, o tratamento visa diminuir o número de fraturas, por que essa é a condição mais associada à morbimortalidade. 
É a doença osteometabólica mais frequente na população, acometendo ambos os sexos, mas predominando no 
sexo feminino, esp. em mulheres a partir de 65 anos (e homens após 70; cuidado com mulheres que entram 
precocemente na menopausa). É mais prevalente em brancos do que em negros. Costuma ser subdiagnosticada. 
 
Etiopatogênese: pode ser primária ou secundária. 
Alguns fatores de risco para OP são sedentarismo, HF, idade avançada, menarca tardia, menopausa precoce, 
tabagismo, baixa ingesta de cálcio, síndromes de má absorção, insuficiência hepática e renal, alcoolismo, 
medicações (anti-convulsivantes, heparina, corticoides) e condições inflamatórias. 
As causas secundárias podem incluir anorexia nervosa, distúrbios de mal absorção intestinal (doença celíaca, 
pós-op.), distúrbios do cálcio/vit. D, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, sd. de Cushing, hipogonadismo, 
hipercalciúria idiopática familiar (dosagem do cálcio na urina), AR, alcoolismo, doenças renais e hepáticas. 
 
Manifestações clínicas: 
à Fratura* – é a principal; as fraturas relacionadas à OP são atraumáticas (cair da própria altura não é 
considerado trauma) 
à Dor 
à Limitação 
à Perda de estatura 
à Manifestações secundárias ao confinamento ao leito 
*As fraturas ocorrem em tempos diferentes: o osso cortical (80% do esqueleto, 20% da área de superfície) e o 
osso trabecular (20% do esqueleto, 80% da área de superfície, mais ativo metabolicamente) perdem tecido em 
tempos e taxas diferentes – aos 50-55 anos, há perda acentuada do osso trabecular (menopausa; perda mais 
precoce, mas menos acentuada), e, aos 80 anos, as perdas ósseas cortical e trabecular se igualam. 
Inicialmente, há mais fratura de punho (quedas); depois, há mais fratura vertebral (anteriores*, médias ou 
posteriores); depois, de fêmur (mais grave – idoso > 80 anos, 100% mortalidade). 
 
Densitometria óssea: é o exame para diagnóstico, monitoramento 
e prevenção do risco de fraturas na OP. Avalia os parâmetros 
densidade mineral óssea, T-score* e Z-score. 
à O T-score é usado para diagnóstico em mulheres pós-
menopausa. Se o resultado é -1 a -2,5, há osteopenia; acima de 
-1, é normal; abaixo de -2,5, é osteoporose. A OP é dita grave ou 
estabelecida/clínica quando o T-score está < -2,5 e o indivíduo 
apresenta fratura por fragilidade associada. Relaciona-se ao 
desvio-padrão da DMO em relação à população de adultos 
jovens saudáveis. 
à O Z-score é usado em pacientes jovens (< 45 anos) ou pré-
menopausadas. Se < -2 é abaixo da faixa esperada para a 
idade; > -2 é considerado dentro da faixa esperada pra a 
idade. Relaciona-se ao DP da DMO em relação à mesma 
idade e sexo. 
Obs.: em pacientes idosos com diagnóstico pelo T-score, é 
indicado olhar também o Z-score; se for < -2, é preciso desconfiar 
de causas secundárias. 
Indicações da DXA (ao lado): 
 
Radiografia de coluna: é obrigatória a todos os indivíduos com baixa DMO à DXA. Tem como objetivos 
diagnosticar e acompanhar fraturas; rastrear fraturas silentes (a maioria é silenciosa); estadiar o paciente (se tem 
mais de um colapso, há osteoporose grave; e monitorizar o tratamento. 
 
Mandatório: DO e Rx a cada 2 anos quando há baixa DMO (T-score < -1)! 
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Outros exames auxiliares no diagnóstico do paciente com 
OP (ao lado): 
 
Tratamento: 
 
 
 
 
 
Vitamina D: sua deficiência varia de 30-80%; normal > 30ng/dl, insuficiência 20-30g/dl, deficiência < 20ng/dl. As 
causas podem ser: 
 
 
Cálcio: se há alimentação normal, não é preciso suplementar 800mg de cálcio; o cálculo da quantidade ideal é 
feita reduzindo 150mg desse valor. 
 
 
Tratamento farmacológico: 
Receptores do PTH: 
à Teriparatide: utilizado 
apenas em osteoporoses 
graves de coluna (mais de 1 
fratura); 250 mcg/ml (caneta) 
por 28 dias do mês, máximo 24 
meses (risco de osteosarcoma). 
à Denosumabe: anticorpo 
monoclonal semelhante à OPG, 
comportando-se como anti-
reabsortivo e anabólico e 
atuando no desacoplamento da 
remodelação óssea; pode ser 
usado em disfunção renal 
avançada; 60mg SC a cada 6 
meses. 
 
OSTEOP
OROSE 
Consumir 3 
porções de 
lacticínios/dia 
25OHVit D – forma mais estável; 
A alimentação contribui pouco – 
maior parte é por luz solar 
Pct com doença renal – uso de 
citrato de cálcio 
Alendronato: 70mg/sem – SUS 
Risendronato: 35mg/sem – alta potência 
Ibandronato – 150mg 1x/mês; não previne 
fratura de colo 
Bifosfonados: máx. 10 anos – aumente risco 
de fratura 
Recomendações ao uso de bifosfonados: precisa tomar 1 copo de água em jejum; é preciso 
tomar regularmente; depois de tomar não pode deitar ou comer por 1h; não pode tomar com 
outro remédio.