Hipertensão Intracraniana

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Beatriz Marinelli 
7º termo 
Hipertensão Intracraniana 
→Fisiopatologia 
É a condição fisiológica mais temida, aumenta exponencialmente o risco da 
morbimortalidade, podendo ser consequente a varias doenças neurológicas como 
tumores, infecções, hidrocefalia, AVC e TCE. 
Dentro da caixa craniana temos o encéfalo que se junta com a medula espinhal 
formando o sistema nervoso central. O encéfalo é compreendido pelo cerebelo, tronco 
encefálico e cérebro. O crânio é circundado por osso, sendo uma caixa inelástica. Dentro 
do crânio temos 3 componentes: 
• Líquido cefalorraquidiano (LCR) que compreende 8% do volume; 
• Sangue (12%); 
• Tecido encefálico (parênquima cerebral) – 80%. 
O aumento de um dos 3 elementos ou surgimento de outro elemento na cavidade 
intracraniana pode levar problemas de pressão dentro da caixa craniana. Logo, a 
hipertensão é a situação determinada pela descompensação deste equilíbrio. 
→Doutrina de Monro-Kellie 
 
Em um estado de normalidade temos o LCR, cérebro e o sangue venoso e arterial. Se 
algo entra e faz volume extra, antes de gerar a hipertensão intracraniana, a caixa 
craniana tem válvula de escape para que essa massa extra compartilhe de maneira 
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harmônica com os outros componentes ali dentro. Assim, para dar espaço para esse 
novo componente, podemos desviar liquor para fora da caixa intracraniana, como por 
exemplo para raqui ou drenagem maior para o seio sagital superior; ou podemos 
aumentar a drenagem (sangue venoso) pela veia jugular externa, dando mais espaço a 
fim de comportar o novo volume. 
Vai chegar um momento em que isso não será possível, proporcionando uma 
descompensação desse estado homeostático, levando ao início da hipertensão 
intracraniana. 
A essa capacidade de se adaptar/válvulas de escape damos o nome de doutrina de 
Monro-Kellie. 
→Complacência cerebral 
Isso pode ser melhor demonstrado pela curva de Langfitt, levando em consideração a 
capacidade do cérebro desviar o liquor e o sangue venoso para fora da caixa craniana, e 
em um terceiro momento deslocar estruturas do parênquima a fim de manter a pressão 
intracraniana dentro de um valor normal até um certo limite de crescimento de um 
volume extra dentro do crânio. A essa capacidade do crânio de suportar aumentos de 
volume sem aumentar a pressão intracraniana chamamos de complacência cerebral. 
Logo, a complacência cerebral é a capacidade que o cérebro tem de se adequar, jogando 
para fora alguns componentes e se moldando em relação ao seu parênquima para 
suportar um volume extra dentro do crânio e não gerar aumento da pressão 
intracraniana. 
Esse mecanismo funciona até um certo ponto, veja: 
 
• Fase 1: pode ter um aumento de volume sem levar nenhuma alteração na PIC. 
• Fase 2: em um certo momento esse aumento de volume começa a gerar 
pequenos aumentos na pressão intracraniana. 
• Fase 3: esse aumento de pressão se torna maior com menor quantidade de 
volume. 
• Fase 4: qualquer pequeno aumento leva a um aumento de PIC. 
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Se o crescimento do novo volume for lento o cérebro tem a capacidade de se adequar 
pela sua complacência e aceitar e esse novo volume sem alterar a pressão intracraniana 
até um certo limite. Ou seja, a curva de Langfitt pode estar desviada para: 
• Direita: se o crescimento dessa nova massa por lenta; 
• Esquerda: se o crescimento nessa massa por rápido (quadro agudo). 
→Herniações 
A partir do momento que a complacência cerebral foi se desenvolvendo, tirando um 
volume extra de LCR e sangue venoso, e esse volume continuou crescendo, começa a 
ter desvio de estrutura do próprio parênquima cerebral. Esses desvios podem levar a 
compressões de estruturas encefálicas junto a bordas ósseas e bordas de dura-máter, 
levando a formação herniação encefálica. 
As herniações que são os desvios de parênquima dentro da caixa craniana pelo 
crescimento de um outro volume ali dentro, pode ser extremamente prejudicial ao 
cérebro, podendo levar a lesões isquêmicas pela compressão dessas estruturas. As 
principais herniações são: 
 
Resumo: O cérebro dentro da caixa craniana tem uma capacidade de se moldando 
através da doutrina de Monro-Kellie, permitindo o crescimento de um novo 
elemento dentro da caixa craniana sem levar aumento da pressão intracraniana. 
Quando isso começa a descompensar, em um primeiro momento essa 
descompensação vai ser uma velocidade lenta, até que pequenos aumentos de 
volume levam a grandes aumentos de pressão. Essa capacidade de adequação do 
cérebro a esse volume a mais dentro da caixa craniana, chamada de complacência 
cerebral, será maior quanto mais lento for o desenvolvimento do volume acrescido. 
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• Herniação subfalcina ou do giro do cíngulo: ocorrem quando tem lesões 
crescendo na convexidade do crânio principalmente nos lobos frontal e parietal 
alto, levando a herniação contralateral do giro do cíngulo por de baixo da foice 
do cérebro (estrutura de dura-máter rígida que separa o hemisfério direito do 
esquerdo), podendo gerar isquemia e comprimir a artéria cerebral anterior. 
• Herniação transtentorial ou Uncal (do uncus): muito frequente. O uncus é a 
porção mais medial do lobo temporal, logo se temos alguma lesão crescendo na 
porção lateral do lobo frontal inferior ou lobo parietal, pode jogar isso contra 
lateralmente forçando o uncus a se insinuar pela borda livre da tenda do 
cerebelo junto ao mesencéfalo medialmente, espremendo o uncus entre o 
mesencéfalo e a tenda do cerebelo, podendo gerar compressão do tronco 
cerebral e lesão isquêmica levando o paciente ao coma. 
• Herniação das amigdalas ou amigdalianas ou transforaminal: são herniações de 
estruturas da foça posterior (Amigdalas cerebelares) que podem fazer 
compressão do bulbo junto ao tronco encefálico pela saída do forame magno. 
• Herniação transcalvariana: lesão da caixa craniana, por fratura traumática ou 
pós operatório, em que o conteúdo encefálico tende a forçar a borda do córtex 
junto a borda livre de um possível retalho ósseo do crânio. 
Obs: a herniação uncal e amigdalianas são as mais perigosas pela possibilidade de 
compressão do tronco encefálico. A mais frequente é a uncal. 
Obs: Após controle da pressão as hérnias tendem a ser reversíveis. 
→Pressão de perfusão cerebral 
Para nutrir o encéfalo é necessário que chegue até ele sangue arterial rico em oxigênio 
e glicose, esse chega através das artérias cerebrais. Dentro das artérias/arteríolas 
cerebrais vai existir uma pressão intraluminal, uma pressão dentro da artéria para fazer 
com que ela consiga jogar no parênquima os seus nutrientes. Essa é a pressão dentro da 
artéria é chamada de pressão arterial média (pam). 
Logo, a pressão arterial média é duas vezes a pressão arterial diastólica mais uma vez a 
pressão arterial sistólica dividida por três. Essa pressão média fisiológica no adulto gira 
em torno de 80 a 100 mmHg. → pam= 2x pad + pas / 3 (nl= 80 a 100 mmHg) 
Existe uma pressão no parênquima encefálico contraria a essa pressão dentro da artéria 
chamada pressão intracraniana (pic), que em valores fisiológicos no adulto gira em 
torno de 15 a 20 mmHg. 
Portanto, a subtração a pressão arterial média menos a pressão intracraniana é a 
pressão de perfusão cerebral, pressão que efetivamente vai conseguir nutrir o 
encéfalo→ ppc= pam-pic (nl~75 mmHg). 
Se temos a pressão intracraniana elevada consequentemente teremos um 
comprometimento da pressão de perfusão cerebral. Da mesma forma ocorre se tiver a 
pressão arterial média diminuída. Com isso pode levar a isquemia cerebral ,ou seja, 
morte do tecido. 
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→Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) 
O SNC tem capacidade própria de manter o fluxo sanguíneo, está condição é chamada 
de auto-regulação. Dois fatores essa auto-regulação: 
• Pressão arterial; 
• Concentração sanguínea arteiras de O2 e CO2.1.Auto-regulação pressórica: 
 
O encéfalo tem capacidade de manter o fluxo sanguíneo cerebral normal dentro de um 
intervalo de variação de 50 a 150 mmHg de pressão arterial média sistêmica. Ou seja, o 
indivíduo que tiver uma certa hipotensão arterial sistêmica ou hipertensão arterial 
sistêmica pode mantar o fluxo sanguíneo cerebral sem grandes alterações em um limite 
que vai de 50 a 150 mmHg. 
• Se o valor de PAM ultrapassar o 150 mmHg, começa entrar no risco de ruptura 
da barreira hematológica encefálica e da criação de edema e de sangramentos 
dentro do SNC. 
• Se o valor de PAM fica abaixo de 50 mmHg pode gerar hipóxia cerebral por 
hipofluxo cerebral. 
Quando uma pessoa acaba entrando em um fluxo de hipertensão intracraniana essa 
capacidade se perde. O platô de manter o fluxo sanguíneo cerebral dentro de uma 
constante em um certo intervalo de flutuação da PAM, ele se perde a curva acaba 
ficando de oscilação direta do fluxo sanguíneo cerebral com a PAM. Ou seja, um injuria 
cerebral grave gerando HIC, perde a capacidade de auto-regulação do fluxo sanguíneo 
cerebral de acordo com oscilação da 
pressão arterial média e pequenos 
aumentos da PAM sistólica podem levar a 
aumentos significativos do fluxo 
sanguíneo cerebral; e o contrário, 
pequenas diminuições da PAM podem 
levar a comprometimentos significativos 
do fluxo sanguíneo cerebral. 
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2. Auto-regulação metabólica: 
Há um mecanismo de auto regulação do fluxo sanguíneo cerebral de acordo com 
concentrações do O2 e do CO2 artérias. Essa capacidade auto-regulação de acordo com 
os gases vem com a capacidade de vasodilatação e vasoconstrição das artérias cerebrais. 
Se tem um aumento do CO2 arterial ou uma queda do O2 arterial, o cérebro responde 
dentro da sua auto-regulação com vasodilatação, uma vez que entende-se que ele está 
precisando de mais “folego”, abrindo as comportas, vaso dilata. E o contrário, se tem 
uma queda do CO2 e aumento do O2 arterial, entende-se que está satisfeito, fechando 
as comportas, se vaso contrai, diminuindo o fluxo sanguíneo cerebral. 
• CO2: aumenta → vasodilatação; diminui →vasoconstrição; 
• O2: aumenta →vasoconstrição; diminui →vasodilatação. 
 
Gráfico: o fluxo sanguíneo cerebral vai aumentar se a concentração de CO2 aumenta. 
Se essa diminui, o fluxo sanguinho cerebral diminui. E o contrário, se a concentração de 
O2 aumenta o fluxo sanguíneo cai, e se essa concentração diminui o fluxo sanguíneo 
cerebral aumenta, uma vez que ele está precisando de mais nutrientes. 
A curva do O2 e do CO2 são diferentes. A auto-regulação responde de maneira mais 
rápida e efetiva as oscilações do CO2 do que a do O2, logo a concentração de CO2 é 
fundamental para promover alterações no fluxo sanguíneo cerebral. 
→Relação PIC/PAM/FSC 
A hipertensão intracraniana é o aumento da pressão intracraniana (PIC). O aumento da 
PIC, quer seja ele por aumento de edema, volume sanguíneo cerebral, vai levar a queda 
de perfusão cerebral. Uma vez que, se aumentar a PIC, a PPC cai. A PPC pode cair 
também se a PAM cair como em um acidente, levando a hipovolemia por ruptura de 
uma arterial femoral, ocasionando um choque hipovolêmico; ou um choque 
hemodinâmico em uma infecção grave levando a queda da pressão arterial > queda da 
PAM > diminuição da PPC; obstruição mecânica das carótidas. 
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Ou seja, um aumento da PIC ou diminuição da PAM podem gerar uma diminuição da 
PPC, com isso o cérebro acumula CO2 e cai O2. Quando isso ocorre, pela sua auto-
regulação, ele vaso dilata, aumentando o fluxo sanguíneo cerebral. A partir do momento 
que é aumentado o FSC, dentro da caixa craniana, aumenta o volume de sangue, 
podendo aumentar a PIC, que vai diminuir a PPC entrando em um ciclo vicioso. 
 
Para quebrar esse ciclo é necessário resolver aquilo que está gerando o aumento de 
pressão intracraniana, que pode ser um tumor, hidrocefalia, hematoma e outros. 
→Sinais e Sintomas 
Agudo: 
Os sintomas de paciente com HIC aguda e crônico são diferentes entre si, sendo o agudo 
o mais grave, chegando no atendimento com rebaixamento do nível de consciência, 
podendo se apresentar com a tríade de Cushing: 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Bradicardia; 
• Irregularidade do padrão respiratório. 
Crônico: 
O paciente que desenvolve HIC lento e progressivo vai desenvolver ao longo do tempo: 
• Dor de cabeça progressiva; 
• Náuseas e vômitos; 
• Déficit visual progressivo; 
• Papiledema (edema de papila, sinal indireto da HIC, vista no exame de fundo de 
olho, perde a linha que demarca a papila ótica); 
• Déficit VI nervo (abducente, nervo intracraniano com maior trajeto no espaço 
subaracnóideo, podendo ter um déficit pelo aumento da PIC, consequentemente 
leva ao estrabismo convergente). 
 
 
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→Escala de Coma Glasgow 
Ao entrar na sala de emergência o paciente com descompensação da PIC de forma 
aguda, ou seja, aquele paciente que normalmente chega com diagnóstico de trauma 
encefálico, AVC hemorrágico; esse paciente chega com comprometimento do nível de 
consciência devendo graduar esse paciente utilizando a escala de coma de Glasgow. 
Na escala de coma de Glasgow levamos em conta 3 fatores: 
• Resposta da abertura ocular: os valores vão de 1 a 4; 
• Melhor resposta motora: os valores vão de 1 a 6; 
• Melhor resposta Verbal: os valores vão de 1 a 5. 
Quanto maior o valor, melhor o paciente está em relação a nível de consciência. 
Os valores da escala vão variar de 3 a 15. Essa avaliação deve ser criteriosa, devendo 
avaliar aquilo que o paciente faz de melhor, ou seja, se tem um paciente com hematoma 
do lado esquerdo e uma hemiplegia do lado direto, mas do lado esquerdo o paciente 
está fazendo todos os movimentos correto, devendo dar valor a melhor resposta. 
É importante ressaltar que essa escala mensura o nível de consciência, devendo ter bom 
senso. Por exemplo, pode chegar um paciente tetraplégico em que a resposta motora 
está ausente (1), mas o restante está excelente, devendo explicar que o Glasgow está 
baixo por essa condição do paciente. 
 
Na escala de coma Glasgow (ECG), existe um numero “magico”, o 8. ECG menor ou igual 
a 8 é um indivíduo que merece assistência ventilatória mecânica, devendo intubar na 
sala de emergência, uma vez que esse pode vir a morrer de insuficiência respiratória 
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pela diminuição do nível de consciência. Paciente com Glasgow 9 para cima, na maioria 
das vezes não precisam de assistência respiratória levando em consideração apenas a 
parte neurológica. 
→Anisocoria 
Outro sinal muito relevante na avaliação dos pacientes com HIC é o sinal da anisocoria 
que é a morfologia da pupila diferente da contralateral. Do ponto de vista patológico e 
neurológico, o problema sempre vai estar do lado da pupila maior, descrevendo o 
exame: “paciente anisocorico direito maior que o esquerdo”. Isso nos leva pensar que 
algo está fazendo uma compressão do lado do olho alterado do paciente e 
provavelmente uma compressão do tronco encefálico. 
O III nervo (oculomotor) leva o SNA até a pupila e inerva o musculo esfíncter da pupila. 
O lado simpático faz a midríase, o parassimpático faz a miose. O III nervo, lá no globo 
ocular tem as duas fibras, porém dentro da caixa craniana, em todo trajeto do III nervo 
no crânio, só vai ter as fibras parassimpáticas. As fibras simpáticas vão fazer parte do III 
nervo quando ele entra dentro do globo ocular. Logo, se tem alguma lesão fazendo um 
efeito compressivo em cima do lobo temporal levando a desvio medial das estruturas 
como o Uncus junto a estruturas da linha média promovendo a herniação uncal, o uncus 
vai comprimir o III nervo, quando isso ocorre leva uma disfunção das fibras 
parassimpático, levando uma exacerbação dos nervos simpáticos promovendo a 
midríase. 
O uncus está pressionando o II nervo e o próximopasso vai ser pressionar o 
mesencéfalo, onde está passando o trato corticoespinhal lateral que vai levar a função 
motora do córtex motor até o hemicorpo contra lateral, cuja as fibras só vão cruzar no 
bulbo, na decussação das pirâmides. Então primeiro eu comprimo o III nervo que leva a 
anisocoria, logo depois tem uma hemiparesia contralateral e após isso o paciente entra 
em coma uma vez que todo tronco está sendo espremido, levando a isquemia da 
substância reticular ativadora ascendente, conjunto de feixes axonais que faz acordar, 
levantar e dormir, levando o indivíduo a coma e posteriormente a morte. 
→Monitorização da PIC 
O mais importante em paciente com HIC é manter a perfusão cerebral. Em um paciente 
dentro da sala de emergência é fácil monitorar a PAM cateterizando uma artéria no 
membro superior colocar no monitor e esse dá o valor da PAM, ou fazer de forma 
manual utilizando a equação. 
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A PIC por sua vez é mais difícil de ser monitorizada. Essa monitorização se dá através de 
cateteres específicos que podem ser colocados dentro: 
 
• Ventrículos: cateter intraventricular; 
• Parênquima: cateter intraparenquimatoso; 
• Subdural: cateteres subdurais. 
O mais fidedigno é o intraventricular, dando a pressão mais fidedigna. Além disso esse 
da uma possibilidade de terapêutica, ou seja, com esse é possível aspirar liquido 
aliviando a pressão dentro do crânio. Com os outros cateteres isso não é possível. 
Esses cateteres dão o valor da PIC através de fibra ótica que vão ser acopladas em 
monitores específicos dando desses valores, e partir desse junto com a PAM é possível 
calcular a PPC. A colocação desses cateteres se faz por processos cirúrgicos simples, 
tendo como risco a formação de hematomas e infecção. 
→Tratamento 
 Indivíduos com Glasgow menor ou igual a 8 ou com tomografia cerebral alterada, de 
uma maneira geral, esses indivíduos podem se beneficiar de uma monitorização da PIC, 
com objetivo de manter a PPC maior que 50 mmHg. Considera que o paciente está com 
HIC se a PIC estiver acima de 20 mmHg. Estando ele com HIC temos as intervenção de 
1º linha: 
• Colocar a cabeceira elevada em um ângulo de 30 graus; 
• Sedar e colocar em respiração mecânica, fazendo com que o cérebro necessite 
de um menor aporte de oxigênio e glicose; 
• Manter PaCO2 dentro de limites normais (35-38 mmHg); 
• Manter saturação de O2 acima de 92%; 
• Em último caso drenar LCR caso esteja com cateter; 
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• Nunca fazer punção lombar. 
Se mesmo assim a PIC se manter elevada deve-se fazer uma tomografia de crânio para 
ver se há um novo hematoma, ressangramento. 
Se isso não existir inicia-se a intervenção de segunda linha: 
• Hiperventilação leve, baixar o PaCO2 para 30-35 mmHg, fazendo vaso constrição, 
diminuindo o volume sanguíneo intracraniano, aliviando a PIC. Não manter isso 
direito pois pode levar a isquemia cerebral; 
• Manitol, agente hiperosmolar, diurético, ao passar pela circulação cerebral tem 
capacidade de “sugar” o liquido intersticial do edema jogando para fora, 
aliviando a PIC. Não abusar podendo levar a uma desidratação do paciente, 
piorando em um segundo momento o FSC. 
• Coma barbitúrico, coma profundo induzido farmacologicamente, diminuindo a 
demanda cerebral. 
Caso a PIC continue elevada, fazer tomografia e ver se há mais algo a ser feito. 
Caso não haja, iniciar a intervenção de terceira linha: 
• Solução salina hiperosmolar (NaCl 3%), age igual o manitol, mas pode usar por 
um tempo mais prolongado; 
• Hiperventilação moderada (PaCO2 <30 mmHg), com objetivo de diminuir o FSC; 
• Craniectomia descompressiva; 
• Hipotermia moderada (32-35 graus), muito complicado para fazer. 
 
Paciente com HIC não pode ter hipotensão arterial. 
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