Avaliação de Tratamento da Dor Aguda e Crônica em Cães e Gatos - Vet Smart Bulário

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Avaliação de Tratamento da Dor Aguda e Crônica em Cães e Gatos
Empresa
Agener União
Data de Publicação
17/09/2018
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A Origem da dor
A dor ocorre em aproximadamente 80% das situações clínicas e em 100% das cirurgias. É uma
experiência aversiva multidimensional, que envolve os aspectos sensorial, cognitivo e emocional,
a partir da consciência do animal frente a um estímulo considerado nocivo.
Como resposta, as alterações �siológicas e comportamentais visam minimizar ou evitar os danos.
Tudo se inicia com a nocicepção, que envolve a transdução, transmissão e modulação. A seguir
ocorre a projeção e �nalmente, a consciência da dor (Fig. 1 – http://www.bioethicus.com.br – guia
prático ilustrado “Avaliação da dor em pequenos animais”).
A dor é adaptativa ou nociceptiva quando �siológica, pela ativação de nociceptores de alto limiar
frente a um estímulo. Neste caso a dor é aguda ou nociceptiva, quando ocorre subitamente e por
curto tempo, em consequência de uma lesão potencial ou real.
Nesta situação a dor serve para proteção, é �siológica e sinalizadora de uma doença, podendo ser
somática ou visceral. Quando ocorre lesão e in�amação no tecido, a dor evolui para patológica ou
clínica. Neste ponto é muito importante o médico veterinário intervir com o tratamento, pois do
contrário, se não se prevenir ou tratar a dor adequadamente, esta se torna crônica e/ou
neuropática (neuro, nervo, sistema nervoso; pathos, enfermidade, sofrimento).
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Portanto, no estágio inicial, a dor aguda é um sinal de uma doença e chama a atenção do clínico.
Quando a dor evolui para crônica ou neuropática, esta passa a ser a doença principal, pois não
tem sentido adaptativo. É autopermanente, desencadeia alterações comportamentais,
�siológicas, neurohumorais, metabólicas e imunológicas indesejáveis (Fig. 2), o que caracteriza
uma resposta de estresse, di�culta a reparação tecidual e gera um perpétuo sofrimento.
Em resumo, a in�amação, em resposta à lesão de tecidos, induz a sensibilização periférica, em
que nociceptores de alto limiar se convertem em nociceptores de baixo limiar de excitação e
ativam outros nociceptores quiescentes, o que de�agra a alodinia e hiperalgesia primária (Figs. 2
e 3).
Portanto alodinia é sentir a dor por estímulos que não desencadeariam dor em situações
normais. Já na hiperalgesia um estímulo que causaria dor de uma certa intensidade, passa a
causar dor em uma intensidade muito maior.
A partir daí quando a dor não é inibida na modulação, advém a sensibilização central pela
magni�cação dos estímulos dolorosos (Figs. 2 e 3), o que ampli�ca e prolonga a resposta a dor e
aumenta a excitabilidade e as descargas ectópicas espontâneas.
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Como avaliar a dor
No homem, a forma mais acurada de mensurar a dor é o autorrelato, processo não aplicável em
medicina veterinária. Embora hajam escalas consagradas para avaliar a dor em cães e gatos, que
contribuíram para aumentar o uso de analgésicos nessas espécies, a maioria dos veterinários no
Brasil ainda considera o seu conhecimento na área insatisfatório. 
Só se consegue tratar com e�cácia a dor quando avalia-se de forma con�ável. Neste sentido as
escalas são elaboradas para garantir o diagnóstico por determinarem a intensidade, a qualidade e
a duração da dor, identi�cando os escores de resgate analgésico de forma precisa e homogênea
entre diferentes pro�ssionais, o que garante que os animais bene�ciem-se com o tratamento e se
possa avaliar sua e�cácia.
As escalas validadas internacionalmente para avaliar a dor aguda em cães são as da Universidade
de Melbourne e da Universidade de Glagow. A última é bem mais simples e, pela experiência do
autor, mais con�ável (Quadro 1).
Para gatos, a escala para avaliar a dor pós-operatória é a da Unesp Botucatu. Há exemplos de
vídeos disponíveis no site www.animalpain.com.br, onde também pode-se imprimi-la
(http://www.animalpain.com.br/assets/upload/escala-pt-br.pdf).
Em casos clínicos, pode-se também usar a escala de Glasgow. Considerando-se que a escala
anterior, já validada em gatos, é um pouco longa e inclui a pressão arterial, os autores estão
desenvolvendo uma versão curta escala que será publicada em breve, mas que pode ser utilizada
(Quadro 2).
Quadro 1. Escala curta de Glasgow para avaliação de dor aguda pós-operatória em cães.
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Quadro 2. Formulário curto da escala de dor multidimencionalcomposta da UNESP-Botucatu para
avaliação da dor aguda em gatos
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Para avaliar a dor crônica de origem osteomuscular em cães, embora possa se usar escores de
claudicação, estes não são con�áveis mesmo quando avaliados por veterinários experientes.
Como tratam-se de alterações comportamentais mais sutis, os tutores são os melhores
avaliadores.
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Para tal recomenda-se usar a escala de Helsinque, já validada em português (Quadro 3). Uma
outra escala não diretamente relacionada a dor, mas muito útil, pode ser usada para avaliar a
qualidade de vida em animais com câncer (Quadro 4).
Sugere-se que ambas sejam respondidas pelos tutores em cada consulta ou semanalmente nas
próprias residências, para que o veterinário possa acompanhar a evolução do tratamento por
meio das diferenças em pontuação ao longo do tempo, comparado com a primeira consulta.
Quadro 3. Escala da Universidade de Helsinque para avaliar a dor em cães com osteoartrite
Quadro 4. Escala de qualidade de vida em cães com câncer
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Como tratar a dor com fármacos
Uma vez avaliada a intensidade e o tipo de dor, procede-se o tratamento. Por experiência e
embasamento cientí�co, as bases do tratamento farmacológico da dor aguda são os anti-
in�amatórios não esteroides (AINEs), os opioides e os anestésicos locais.
Em todos os procedimentos cirúrgicos, por princípio, deveria-se realizar bloqueios anestésicos,
pois assim impede-se a nocicepção na sua origem e minimiza-se ou elimina-se a possibilidade de
ocorrer dor neuropática pós-operatória.
Em adição deve-se também utilizar AINEs antes da cirurgia, para garantir uma anestesia
preventiva ou protetiva, a não ser em casos em que esta classe de fármacos seja contraindicada,
como descrito a seguir.
Já os opioides também devem ser empregados no pré e/ou no trans e pós-operatório. Estas três
classes de fármacos atuam em todas as vias da dor, daí sua importância para garantir uma
analgesia e�caz quando usados em conjunto.
O tratamento farmacológico da dor crônica já é bem mais difícil e normalmente apenas paliativo,
já que a e�cácia da terapia antálgica é bem menor que na dor aguda. 
Anestésicos locais
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Os anestésicos locais (AL) bloqueiam reversivelmente os impulsos nervosos aferentes e, desta
forma, causam perda transitória da sensibilidade dolorosa.
Adicionalmente baixas doses de lidocaína IV são utilizadas para analgesia sistêmica e para
potencializar em 40 a 70% a anestesia IV e inalatória em diversas espécies.
As técnicas de anestesia local podem ser encontradas em diversos livros textos na área de
anestesiologia veterinária, bem como em websites desenvolvidos pelo autor deste artigo
https://www.youtube.com/channel/UCaDaAco76nwBq7BWEO-dLcA/videos.
AINEs
Como agem?
A in�amação está presente tanto na dor aguda como neuropática, assim os AINEs são os
fármacos preferenciais para tratar a dor, pois inibem os componentes da cascata in�amatória e
geram efeitos analgésico e antipirético. Já os efeitos adversos dos anti-in�amatórios esteroides
limitam seu uso para este propósito.
Os AINEs inibem a formação de prostaglandinas, que por um lado, pelo seu efeito vasodilatador,
garantem o �uxo sanguíneo aos órgãos, mas por outro lado, quando liberadas em grande
quantidade em resposta a um estímulo nocivo, ocasionam in�amação, pois a vasodilatação
aumenta o aporte de sangue e de células in�amatórias no local lesionado e causa adesão de
neutró�los ao endotélio. As prostaglandinas podem também aumentar a sensação de dor, pois
acarretam hiperalgesia.
Na cascata in�amatória a oxigenação do ácido aracdônico, sob ação das enzimas prostaglandina
sintases, também denominadas ciclo-oxigenases (COX), gera os prostanoides (prostaglandinas,
prostaciclinas e tromboxano). A maioria dos AINEs inibem predominantemente as COXs e, desta
forma, não se formam os prostanoides, o que evita a resposta in�amatória.
As COXs apresentam principalmente as isoformas 1 e a 2. A COX-1, também conhecida como
constitutiva, é expressa no sistema nervoso periférico e central e aumenta em resposta à dor e
in�amação, pois catalisa a produção de tromboxano e prostaglandina Fα. A COX-2, denominada
induzível, é liberada em resposta ao dano e morte celular e gera a produção de PGE2 e
prostaglandina I2.
Como a expressão máxima da COX-2 pelo RNA mensageiro tarda de 2 a 8 horas nos tecidos
periféricos, a liberação inicial de prostaglandina é causada primariamente pela COX-1. Deste
modo, os AINEs inibidores de COX-1 podem aliviar mais rapidamente a dor, pela inibição
periférica mais precoce da prostaglandina, do que os inibidores de COX-2. Já AINEs inibidores de
COX-2 podem ser importantes para prevenir a hiperalgesia central de�agrada pela PGE2. A COX-3
é uma outra isoforma encontrada, até o momento, em cérebro e coração de cães e seres
humanos.
Originalmente pensava-se que a COX-1 seria responsável em manter a homeostase e a COX-2
desencadearia a in�amação, entretanto hoje sabe-se que as duas tem papel dúplice de acordo
com o tecido. Assim o fato do AINE ser inibidor seletivo de COX-2, nãogarante que não cause
efeitos adversos ou que seja mais e�caz ou seguro que os AINEs não seletivos.
Os AINEs apresentam também outros mecanimos de ação além da inibição das COXs, como
redução da hiperalgesia no SNC, inibição de aminoácidos excitatórios, do metabolismo de
endocanabinoides, aumento central da serotonina, ativação das vias opioides, α2 -adrenérgicas e
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serotoninérgicas inibitórias descendentes e inclusive atenuam a hipersensibilidade causada pelo
N-metil D-aspartato (NMDA).
Partindo do princípio do hipotético efeito homeostásico da COX-1 e in�amatório da COX-2, há
uma tendência em se produzir fármacos que bloqueiem a COX-2, para que não haja in�amação,
mas que se garanta a homeostase. A classi�cação do AINE como seletivo, preferencial ou não
seletivo varia de acordo com a dose, os tecidos, as espécies e as técnicas de mensuração.
Absorção
Como se tratam de sais de ácidos com alta lipossolubilidade no pH �siológico (exceto o
mavacoxibe, que é uma base fraca), os AINEs são bem absorvidos por via oral, intramuscular e
subcutânea.
Efeitos adversos
Os AINEs são sem dúvida os fármacos mais e�cazes para tratar a dor aguda e também
apresentam efeito paliativo na dor crônica, entretanto também são os fármacos analgésicos que
mais causam efeitos adversos.
Numa revisão recente em 55% (35 de 64) dos estudos clínicos e experimentais em cães tratados
entre 1 e 120 dias, os AINEs desencadearam pelo menos um efeito adverso como vômito (30),
diarreia (23), anorexia (11), letargia (5), melena (6), sangue nas fezes (4), sangramento (3) e colite
(3) (os números entre parêntese indicam o número de estudos no total de 64 cujos efeitos foram
observados).
Entretanto, quando se avalia cada AINE isoladamente, a incidência de efeitos adversos atingiu
menos que 5% dos animais em 65% dos estudos. Quando se compara os efeitos adversos em
mais de 3.000 cães num total de 25 estudos, entre os AINEs e placebo, observa-se que apenas em
5 (20%) houve maior incidência de efeitos adversos nos animais que receberam AINEs, dos quais
os mais comuns foram lesões gastrointestinais, redução da agregação de plaquetas, do consumo
de alimento e do peso.
A incidência de efeitos adversos é maior em estudos clínicos do que experimentais (62 versus 38%
respectivamente), possivelmente pela idade dos animais e estado clínico por outras doenças
intercorrentes, o que faz com que os AINEs sejam o maior fator predisponente em causar
ulceração gastrointestinal em cães.
Um efeito adverso grave, como perfuração gastrointestinal ocorreu em apenas dois casos, em um
por administração de uma dose duas vezes maior que a recomendada de �rocoxibe e em outro
pelo tratamento simultâneo com esteroide tópico. Outros estudos também reportaram o
problema com o deracoxibe.
Uma outra alteração descrita é a toxicose hepática, entretanto este efeito ocorreu em apenas
1,6% de 805 cães tratados por 84 dias com carprofeno. Como estes animais já apresentavam
evidência de doença hepática prévia, na prática para o clínico, é importante monitorar a função
hepática antes de prescrever AINEs por um longo período de tempo.
Do ponto de vista de efeito adverso renal diversos estudos demonstram que, por meio de
avaliação de exames de patologia clínica e testes de função renal, não há evidência de efeito
adverso dos AINEs no rim, mesmo em animais hipovolêmicos ou sob hipotensão ou anestesia.
Há também claras evidências que os AINEs não comprometem de forma importante o tempo de
sangramento e a coagulação em cães. Ambas as evidências, quanto a aparente segurança renal e
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na coagulação eliminam o falso argumento de não utilizar AINEs antes da anestesia em animais
saudáveis, pela possibilidade de comprometerem estas funções.
Desta forma em animais saudáveis, deve-se utilizar AINEs antes da cirurgia para garantir uma
analgesia preventiva. Em estudo com um grande número de animais a incidência de efeitos
adversos com o uso de AINEs foi de 0,000003% (2231 de 748 milhões de doses) em cães e 0,32%
(190 de 60.000 doses) em gatos respectivamente pela administração oral e 0,02% em ambas as
espécies pela administração injetável, que apesar de ser baixo, é bem superior ao reportado em
seres humanos.
Embora não hajam diferenças signi�cativas entre os AINEs mais usados, como o cetoprofeno,
carprofeno, meloxicam e o �rocoxibe quanto a mortalidade, observa-se que a formulação
injetável causa uma porcentagem de efeitos adversos mais importantes e uma mortalidade
aproximadamente 10 vezes maior que a oral (0,05-0,07% e 0,005% respectivamente).
Para o clínico a constação prática é que sempre que possível deve-se administrar AINEs por via
oral.
Uma outra informação relevante ao clínico é que paradoxalmente os AINEs não coxibes
aparentemente causam menor incidência de vômitos e de óbito, o que questiona a suposta maior
segurança atribuída aos coxibes.
Quando compara-se cães e gatos, embora a incidência de insu�ciência renal seja três vezes maior
em felinos, para este e outros efeitos adversos não há diferenças signi�cativas para os felinos em
relação a espécie canina.
No que concerne o uso prolongado de AINEs, em felinos com mais de sete anos tratados por mais
de seis meses, o meloxicam numa dose mediana de 0,02 mg/kg oral não reduziu a longevidade
em gatos com doença renal estável pré-existente, ou mesmo naqueles com estágio II ou III da
doença, o que sugere que este fármaco é aparentemente seguro para tratar dor crônica nestes
pacientes.
Classi�cação dos AINEs
A classi�cação mais prática dos AINEs do ponto de vista clínico se baseia na inibição da COX. São
inibidores não seletivos o piroxicam, ibuprofeno, paracetamol, fenilbutazona, cetoprofeno, ácido
meclofenâmico e ácido tolfenâmico entre outros. São inibidores preferenciais de COX-2 o
meloxicam e carprofeno, e inibidores seletivos de COX-2 os coxibes, como o �rocoxibe,
deracoxibe, robenacoxibe e mavacoxibe.
Para concluir e responder a pergunta para o clínico de qual AINE seria o mais seguro, baseado na
literatura disponível até o momento, o carprofeno, �rocoxibe e meloxicam são os mais seguros
para cães, e para os gatos aparentemente o meloxicam e o robenacoxibe são os mais seguros,
desde que a posologia seja seguida a risca. Nos gatos ao se usar o meloxicam por tempo
prolongado recomenda-se administrá-lo na dose de 0,02 a 0,03 mg/kg SID. 
Na Tabela 1 pode-se observar a posologia recomendada dos AINEs em cães e gatos.
Tabela 1. Posologia do principais AINES utilizados em cães e gatos
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Em casos de uso prolongado de AINEs recomenda-se usar em cães e gatos omeprazol (0,5- 1
mg/kg SID). Caso ocorram sinais de doença gastrointestinal pode-se associar ao omeprazol, a
ranitidina (2 mg/kg TID) e o sucralfato 0,5 g/gato e 1 g/cão BID, todos por via oral.
Opioides
Os opioides ativam os receptores opioides μ, κ e δ e seus subtipos. São encontrados
principalmente no sistema nervoso central, mas também estão presentes em praticamente todos
os tecidos. Seu principal mecanismo de ação ocorre por ativação da proteína G inibitória (Gi) e
seus efeitos estão descritos no quadro 5.
Quadro 5. Efeitos sistêmicos produzidos por opioides de acordo com o receptor.
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Os efeitos dos opioides ocorrem segundo a a�nidade aos receptores e a atividade intrínseca. O
primeiro é a capacidade do fármaco em se ligar ao receptor e o segundo a sua capacidade em
promover o efeito. Desta forma há opioides agonistas totais, parciais, agonistas-antagonistas e
antagonistas (Quadro 6).
Os agonistas totais caracterizam-se pela alta a�nidade e atividade intrínseca para um ou mais
receptores opioides, com efeito dose-dependente. Enquadram-se neste grupo os opioides
clássicos.
Os agonistas parciais são aqueles que apresentam a�nidade limitada pelos receptores μ e os
agonistas-antagonistas apresentam atividade intrínseca pelos receptores κ, mas não pelos μ. De
forma diversa dos agonistas totais, os agonistas parciais e os agonistas-antagonistas apresentam
efeito-teto, onde a partir de uma determinada dose não há aumento da intensidade dos efeitos e
pode inclusive, ocorrer o inverso, isto é, desencadearem hiperalgesia.
Neste grupo de agonistas parciais encontram-se a buprenor�na e a nalbu�na e no grupo dos
agonistas-antagonistas o butorfanol. Contrariamente ao que muitos pensam, a potência
relaciona-se à dose e não à e�cácia. Desta forma não necessariamente um fármaco mais potente
tem melhor e�cácia. Por exemplo, embora a buprenor�na e o butorfanol sejam mais potentes
que a mor�na, esta última é mais e�caz.
Por outro lado tanto os opioides agonistas parciais, como os agonistas-antagonistas apresentam
menos efeitos adversos. Os opioides antagonistas, como a naloxona, apresentam alta a�nidade,
mas nenhuma atividade intrínseca, ou seja, se ligam ao receptor sem desencadearem nenhuma
ação e, desta forma, por competirem com os receptores, bloqueiam os efeitos dos agonistas
totais. Em situações clínicas pode-se usar o butorfanol para reverter os efeitos indesejáveis dos
opioides agonistas totais, já que ele age como antagonista μ.
Quadro 6. Classi�cação dos opioides segundo as a�nidades com os receptores e relação de
potência com a mor�na.
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Os dois principais efeitos adversos dos opioides são a êmese e a liberação de histamina, o que
desencadeia vasodilatação. Pela experiência do autor e de acordo com a literatura, a mor�na é o
opioide que mais causa êmese. Quanto a liberação de histamina todos os opioides produzem
liberação de histamina em diferentes intensidades.
Aparentemente a campeã é a meperidina, seguida da mor�na e demais opioides agonistas totais.
No que concerne a depressão respiratória, este efeito é mais importante para os opioides do
grupo fentanila, entretanto como os mesmos são utilizados apenas durante o trans-anestésico e
são de curta duração, basta manter os animais sob ventilação controlada neste período.
A mor�na é o “padrão ouro” dos opioides, tanto por ser a mais antiga, como pela sua reconhecida
atividade analgésica. É amplamente utilizada por via epidural pois garante em doses baixas (0,1
mg/kg), analgesia de longa duração por ao redor de 16 horas.
A metadona é um opioide sintético que, além de ter ação agonista em receptores μ, é duas vezes
mais potente que a mor�na. Adicionalmente à ação opioide, a metadona é antagonista dos
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e inibe a recaptação de serotonina e norepinefrina.
A fentanila e sua família (alfentanila, sufentanila e remifentanila) são agonistas totais μ altamente
lipossolúveis. Apresentam curta latência e ação, são normalmente usados em bolus ou infusão
contínua durante a anestesia. A fentanila também está disponível sob a forma de adesivo
transdérmico, que proporciona efeito duradouro.
Neste caso apresenta-se em concentrações entre 2 e 16,8 mg, com liberação entre 12 e 100 μg/h.
Seu efeito analgésico já se inicia a partir de 2 horas, mas de forma mais evidente em 12 horas,
com duração de ao redor de 96 horas tanto em cães como em gatos.
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A meperidina apresenta uma fraca potência de 10 vezes menor que a mor�na e curta duração.
Emprega-se principalmente para sedação antes da anestesia, dado seu fraco efeito analgésico
deve-se sempre complementá-la com analgesia trans e pós-operatória. É dentre os opioides
provavelmente o que mais causa liberação de histamina.
A buprenor�na é um agonista parcial μ com quase nenhuma a�nidade pelos receptores κ e δ.
Apresenta efeito-teto e é muito usada em cães e gatos para analgesia pós-operatória, pela
prolongada duração de 8 a 12 horas. Infelizmente no Brasil é encontrada apenas sob a forma de
adesivos, que não apresentam vantagens em relação ao adesivo de fentanil.
O tramadol caracteriza-se por um mecanismo de ação diferente em relação aos outros opioides.
Sua baixa a�nidade aos receptores opioides μ e nenhuma a�nidade aos receptoresκ e δ, sugere
que sua analgesia pela via opioide ocorra pelo seu principal metabólito, o-desmetiltramadol (M1),
que apresenta 10% da potência da mor�na como agonista dos receptores μ.
Já a via não opioide de analgesia ocorre pelo seu isômero O (+)-tramadol que inibe a recaptação
de serotonina e O (-)-tramadol, que inibe a receptação de noradrenalina.
Tendo em vista tal mecanismo desaconselha-se usá-lo em associação a antidepressivos tricíclicos,
como a amitriptilina e outros fármacos que apresentam o mesmo mecanismo de ação, por conta
do risco de ocorrer a síndrome seratoninérgica e desencadear convulsões.
Esta via não opioide de analgesia é particularmente importante em cães, pois nesta espécie
ocorre baixa biotransformação do fármaco, enquanto que em felinos ocorre maior produção do
metabólito M1.
Uma outra vantagem do tramadol em gatos é que a sua biodisponibilidade é maior que em cães
(93 versus 65%). Estas diferenças sugerem que o efeito analgésico do tramadol, baseado na via
opioide, é mais intenso em gatos que em cães, o que requer que a dose para cães seja mais que o
dobro e deve-se aguardar em torno de 2 horas após administração intramuscular para atingir o
pico da concentração plasmática do metabólito M1.
O butorfanol é um opioide sintético agonista κ e antagonista μ, cinco vezes mais potente que a
mor�na. Embora apresente menos efeitos adversos, por ser antagonista μ, sua analgesia é
limitada e é normalmente usado em pequenos animais para sedação juntamente com sedativos
e/ou tranquilizantes.
Também pode ser usado na clínica como antagonista dos efeitos adversos, especialmente
excitação, causados pelos agonistas totais, como a mor�na e a metadona.
Outros fármacos que podem ser empregados para tratar a dor aguda são os agonistas de
adrenorreceptores α2 , a acepromazina, pelo seu efeito sinérgico com os opioides e em especial a
cetamina. Na experiência do autor a cetamina (1-2,5 mg/kg IM), pelo seu efeito antagonista de
receptores NMDA é uma ótima opção para resgate analgésico em casos de dor pós-operatória
que não respondem bem aos AINEs e opioides.
Tabela 2. Posologia do principais opioides utilizados em cães e gatos
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Dor Crônica
Para tratar a dor crônica, além de todas as opções anteriormente citadas para tratar a dor aguda,
embora hajam poucas evidências cientí�cas, os fármacos mais indicados são em ordem de
e�cácia a gabapentina, a amantadina e a amitriptilina (Tabela 3).
A gabapentina é um gabaérgico que aumenta a síntese e reduz a degradação do GABA, bloqueia
os canais de cálcio pré-sinápticos, o que reduz a liberação de neurotransmissores excitatórios e
ainda atua como antagonista de NMDA, este último efeito compartilhado pela amantadina.
Já a amitriptilina e outros antidepressivos tricíclicos diminuem a recaptação de serotonina e
noradrenalina, por este motivo, evita-se associar com o tramadol. Como efeitos adversos, estes
fármacos podem causar sedação e ganho de peso no caso da amitriptilina e gabapentina e ataxia
no caso da gabapentina.
Tabela 3. Posologia de fármacos analgésicos adjuvantes utilizados para tratar a dor crônica em
cães e gatos.
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A Figura 4 demonstra a sequência preferencial da escada de tratamento farmacológico de dor
crônica ou neuropática.
Conclusões
O tratamento farmacológico da dor aguda é normalmente e�caz e se baseia nos AINEs, opioides e
anestésicos locais. Recomenda-se que, desde que não haja contraindicação, em todas as cirurgias
sejam utilizados estes três fármacos no pré-operatório, opioides e anestésicos locais sob a forma
de infusão no trans-operatório e opioides e AINEs no pós-operatório.
Já para a dor crônica além dos AINEs e opioides, pode-se usar a gabapentina, amantadina e
amitriptilina. Salienta-se que a prevenção da dor é fundamental para evitar a progressão para dor
neuropática, que é de tratamento difícil ou impossível.
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Professor Titular Stelio Pacca Loureiro Luna
Área Anestesiologia e Acupuntura Veterinária Departamento de Cirurgia e Anestesiologia
Veterinária
Graduação em Medicina Veterinária – 1984 FMVZ – Unesp – Botucatu 
Residência em Anestesiologia Veterinária – 1985 FMVZ – Unesp – Botucatu
Mestrado – 1990 FMVZ – Unesp – Botucatu
PhD – 1993 Universidade de Cambridge Inglaterra
Diplomado pelo Colégio Europeu de Anestesiologia e Analgesia Veterinária (European College of Veterinary
Anaesthesiology and Analgesia) – 1995
Certi�cado Acupunturista Veterinário pela International Veterinary Acupuncture Society (EUA) – 2002
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