CARDIOLOGIA Nodos sinoatrial e atrioventricular

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MÔNICA FLORICE ALBUQUERQUE ALENCAR 
 
 
 
 
 
 
 
CARDIOLOGIA 
 
NODOS SINOATRIAL E ATRIOVENTRICULAR 
 
 
 
 
 
 
2018 
 
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SUMÁRIO 
 
1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS................................................................................. 3 
2 ANATOMOFISIOLOGIA........................................................................................... 5 
2.1 Nodo sinoatrial...................................................................................................... 6 
2.2 Nodo atrioventricular............................................................................................ 7 
2.3 Dinâmica do potencial de ação.............................................................................. 5 
3 IMPORTÂNCIA CLÍNICA.......................................................................................... 9 
3.1 Eletrocardiograma (ECG) ...................................................................................... 9 
3.2 Marca-passo artificial............................................................................................ 11 
3.3 Outras importâncias clínicas.................................................................................. 12 
 REFERÊNCIAS......................................................................................................... 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NODOS SINOATRIAL E ATRIOVENTRICULAR 
 
 
1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS 
 
Wiliiam Harvey (1578-1657) (FIGURA 1), por meio da descoberta dos mecanismos que 
regem a circulação do sangue, concebia o coração como uma bomba ejetora de sangue, à 
semelhança, talvez, dos mecanismos usados para bombear água, em virtude dos avanços 
obtidos em engenharia hidráulica – incluindo a invenção da prensa hidráulica por Pascal –, 
no começo do século XVII. Entretanto, Harvey não foi capaz de explicar para que servia tanta 
atividade nem o que desencadeava as contrações miocárdicas e o subsequente trânsito 
sanguíneo (ALDERSEY-WILLIAMS, 2016). 
Nos anos 1991, o médico cardiologista canadense J. Andrew Armour cunhou o termo 
cérebro coração (FIGURA 2), pois, segundo ele, “o nosso coração possui um sistema nervoso 
complexo que o qualifica como um pequeno cérebro”. Em 1997, Armour publicou um artigo 
onde afirmava que o coração possui um “pequeno cérebro”, em função da rede de circuitos 
FIGURA 1 – WILLIAM HARVEY (EM PÉ, DE PRETO), EM DEMONSTRAÇÃO DA SUA TEORIA DA CIRCULAÇÃO 
SANGUÍNEA 
FONTE: https://www.artuk.org/discover/artworks/william-harvey-demonstrating-his-theory-of-circulation-of-blood-before-charles-i-
125727# 
 
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neuronais miocárdicos aptos ao processamento de informações locais. Esta nova 
perspectiva, recebida como revolucionária por uns, e com ceticismo por outros, reapresenta 
o músculo cardíaco, agora como mais que uma bomba, que ejeta mecanicamente sangue 
para o corpo, elevando-o ao patamar de um sistema de computação, sendo o cérebro o 
nosso computador central e o coração, dotado de processadores locais. (ALDERSEY-
WILLIAMS, 2016). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 2 – DR. J. ANDREW ARMOUR, CRIADOR DO TERMO “CÉREBRO-CORAÇÃO” 
FONTE: Adaptado de 
https://www.google.com.br/search?q=j.+andrew+armour&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiymdrO3sHZAhWsuVkKH
Wt5Ar0Q_AUIDCgD&biw=1366&bih=637#imgrc=FODdGh7pnC1KPM: e http://research.arrhythmia.ucla.edu/portfolio/j-andrew-
armour-md-phd 
J. Andrew Armour 
M.D., PH. D. 
 
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2 ANATOMOFISIOLOGIA 
 
A musculatura cardíaca tem capacidade contrátil proporcional à atividade elétrica no 
interior do sistema condutor cardíaco. Em condições fisiológicas, essa atividade elétrica 
corresponde ao ritmo regular de enchimento e esvaziamento de sangue das câmaras 
cardíacas. No entanto, caso necessário, o miocárdio poderá facilmente adaptar-se para 
responder às exigências de maiores aportes sanguíneos com o consequente carreamento de 
oxigênio para as células de todo o corpo, aumentando o ritmo e a força das contrações. 
(DEMAINE, 2011). 
Devido à existência do sistema condutor (FIGURA 3), composto pelo nodo sinoatrial, 
nodo atrioventricular, feixe de His (ou fascículo atrioventricular) e fibras de Purkinje (ramos 
direito e esquerdo e ramos subendocárdicos), a contratilidade do músculo cardíaco 
independe do Sistema Nervoso (SN). (SANTOS, 2015). 
Sobre o assunto, Demaine (2011) afirma que os nós (nodos) sinoauricular (sinoatrial) 
e auriculoventricular (atrioventricular) são condutores cardíacos autoexcitáveis, ou seja, 
mantêm os batimentos cardíacos independes do estímulo do SN, em virtude dos nervos 
funcionarem mais como reguladores que como estimuladores dos batimentos: 
FIGURA 3 – SISTEMA CONDUTOR CARDÍACO 
FONTE: http://engenhariaclinica1.blogspot.com.br/2014/07/eletrocardiografo-o-coracao-e-um-orgao.html 
 
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Os nervos simpáticos liberam noradrenalina, que pode aumentar tanto o ritmo 
como a força da contração cardíaca; isso incrementa de forma considerável o 
volume de sangue que é bombeado pelo coração (gasto cardíaco). Os nervos vagos, 
que formam parte do sistema nervoso parassimpático, liberam acetilcolina, que 
desacelera o ritmo cardíaco e, portanto, reduz o gasto cardíaco. Esses sistemas 
suplementares regulam o miocárdio e garantem que este bombeie o sangue 
necessário para atender as necessidades do organismo (DEMAINE, 2011, p. 339.). 
 
Desta forma, o nó sinoauricular (nodo sinoatrial) dita o ritmo cardíaco; no entanto, 
mesmo que este impulso seja interrompido, os ventrículos continuarão pulsáteis em 
decorrência do estímulo proveniente do nó auriculoventricular (nodo atrioventricular). 
(DEMAINE, 2011). 
 
2.1 Nodo sinoatrial 
 
Localizado no átrio direito, próximo à veia cava superior, o nodo sinoatrial é dotado de 
estímulo elétrico autônomo, independente do 
comando encefálico, ou seja, suas células 
musculares são autorrítmicas, produzindo seu 
próprio potencial de repouso seguido de 
repolarização. (BOER, 2017). 
O nodo sinoatrial, nó sinusal ou nó 
sinoauricular (é considerado o marca-passo 
natural do coração, pois determina o ritmo dos 
batimentos do miocárdio (FIGURA 4), ou seja, 
os ciclos de contração (sístole) e relaxamento 
(diástole). Uma vez produzido o impulso 
elétrico, gerado no nó sinoatrial, o batimento 
cardíaco tem início, resultando na contração 
dos átrios e a consequente ejeção de sangue 
destes para os ventrículos. Em seguida, o 
impulso elétrico caminha pelos feixes 
FIGURA 4 – NODO SINOATRIAL, GERANDO 
IMPULSO ELÉTRICO 
FONTE: https://saude-info.info/no-sinoatrial.html 
 
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internodais até o nodo atrioventricular, situado entre os átrios e ventrículos. (BOER, 2017; 
SANTOS, 2015). 
 
2.2 Nodo atrioventricular 
 
Segundo Boer (2017), o nodo atrioventricular recebe o impulso elétrico e o retém por 
um tempo, retardando a condução do potencial de ação (atividade elétrica). Isto permite 
que os ventrículos possam se encher de sangue. Este fenômeno também é descrito por 
Demaine (2011): para ele, a eletricidade não pode ser conduzida diretamente das aurículas 
(átrios) aos ventrículos, porque isto prejudicaria o bombeamento sanguíneo. Assim, ocorre, 
primeiramente, o direcionamento do impulso elétrico para o nó auriculoventricular, seguido 
de uma desaceleração do mesmo para garantia do término da contração auricular antes que 
seja dado início à contração ventricular. 
Em seguida, o impulso elétrico percorre o septo interventricular após passar pelo feixe 
atrioventricular comum – o feixe de His – até chegar ao ápice do coração. Do ápice, o 
potencial de ação é distribuído pelos ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje a todo 
o músculo cardíaco, provocando a sua rápida despolarização (BOER, 2017; HANSEN, 2015) e 
início da contração dos ventrículos. (SANTOS, 2015; DEMAINE, 2011). 
 
2.3 Dinâmica do potencial de ação 
 
De acordo com Boer (2017), a partir do momento em que o potencial de açãoé gerado 
pelo nodo sinoatrial, tem início o processo de despolarização e repolarização das fibras 
musculares. Entretanto, é importante destacar que o potencial de ação, no músculo 
cardíaco, apresenta uma particularidade, que o difere em relação aos potenciais de ação 
das fibras musculares esqueléticas e neurônios: a fase de platô, uma fase a mais durante a 
transformação do sinal elétrico. 
O potencial de ação cardíaco apresenta um platô, uma despolarização mantida por, 
pelo menos, 100 vezes o tempo de um potencial de ação em um nervo ou músculo 
 
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estriado esquelético. (...) Este tempo maior é o suficiente para que todas as células 
(graças aos discos intercalares) se despolarizem praticamente de forma simultânea 
e se contraiam, determinando a sístole cardíaca. Ao mesmo tempo, graças a esta 
despolarização mantida, quando findo o potencial de ação, todas as células se 
repolarizam, permitindo o tempo adequado para a diástole cardíaca, ou 
relaxamento. A diástole é importante para que as cavidades do coração sejam 
preenchidas por sangue para que no próximo batimento, a sístole (contração) seja 
efetiva em ejetar sangue dentro das artérias. (GOBB; SILVA, ?). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3 IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
 
3.1 Eletrocardiograma (ECG) 
A atividade elétrica cardíaca pode ser registrada por meio de sensores denominados 
eletrodos, que são fixados no tórax, braços e pernas com a finalidade de detectar todos os 
sinais de corrente elétrica emitidas pelo coração (FIGURA 5). Estes sinais serão decodificados 
em um traçado característico em uma folha de papel ou na tela de um computador do 
aparelho chamado Eletrocardiograma (ECG) (BOER, 2017). 
 
FIGURA 5 – ECG: POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS 
FONTE: https://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/cardiologia/controles-cardiologia/sin012209wr.html 
 
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O traçado eletrocardiográfico típico revela três ondas características (P, QRS e T, 
ilustradas na FIGURA 6), produzidas por cada batimento, indicando um compasso fisiológico. 
(DEMAINE, 2011). 
A leitura da atividade elétrica dessas ondas pelo ECG pode ser assim descrita: 
1. Onda P: os impulsos elétricos partem do nó sinoartrial, atravessam a aurícula e 
chegam ao nó atrioventricular. Representa a despolarização atrial. 
2. Complexo QRS: a atividade elétrica passa do nó atrioventricular aos ventrículos 
para produzir a contração ventricular. Representa a depolarização ventricular. 
3. Onda T: Os ventrículos e as aurículas relaxam totalmente. Representa a 
recuperação elétrica (repolarização) dos ventrículos. (BOER, 2017, p. 34; 
DEMAINE, 2011, p. 338). 
 
As características inerentes à rota de condução intrínseca do coração e os elementos 
(formas da onda do potencial de ação) do ECG listados, poderão ser melhor visualizados na 
FIGURA 7, que ilustra o ECG e o sistema de condução cardíaca. (HANSEN, 2015). 
 
 
FIGURA 6 – ONDAS P, QRS e T 
FONTE: http://blog.teb.com.br/eletrocardiografia/medidas-automaticas-de-
intervalos-no-ecg/ 
 
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No entanto, além de registrar o ritmo normal dos batimentos cardíacos, o ECG pode 
diagnosticar desvios ao padrão de fluxo elétrico e onde estes se localizam, a partir do estudo 
das alterações no padrão das referidas ondas. (DEMAINE, 2011). 
 
3.2 Marca-passo artificial 
Em se tratando de patologias em 
que há prejuízo ao compasso 
fisiológico dos batimentos cardíacos, 
ao ser constatado dano ao 
funcionamento do nodo sinoatrial, 
surge a necessidade de implantação, 
no corpo do doente, de uma marca-
passo artificial, à bateria (FIGURA 8) 
 FIGURA 7 – TRAÇADOS DOS PROCESSOS QUE OCORREM DURANTE A DESPOLARIZAÇÃO E 
REPOLARIZAÇÃO DO CORAÇÃO 
FONTE: http://www.discombobulate.me/workshop/arquetipos/e-health/ecg/ 
 FIGURA 8 – MARCA-PASSO ARTIFICIAL 
FONTE: https://techraptor.net/content/fda-issues-voluntary-recall-vulnerable-pacemakers 
 
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(BOER, 2017). 
O marca-passo artificial é um dispositivo de titânio que pode ser implantado no peito 
(FIGURA 9) ou abdômen objetivando regular os batimentos cardíacos, o que é feito por meio 
de um estímulo elétrico emitido pelo aparelho sempre que o número de batimentos 
cardíacos dentro de um determinado intervalo de tempo encontra-se alterado, configurando 
uma arritmia, resultante de algum déficit na condução do estímulo cardíaco, antes de 
alcançar os ventrículos. 
 
3.3 Outras importâncias clínicas 
Hansen (2015) aponta a fibrilação atrial como a arritmia mais comum, a qual, embora 
seja menos comum em crianças, atinge cerca de 4% dos idosos. Ele também menciona uma 
disritmia diretamente relacionada às fibras de Purkinje, a taquicardia ventricular, a qual 
acelera os batimentos cardíacos para além dos 120 bpm, estando, com frequência, associada 
a doença arterial coronariana. 
 
 FIGURA 9 – IMPLANTE PEITORAL DO MARCA-PASSO ARTIFICIAL 
FONTE: https://www.infoescola.com/cardiologia/marcapasso/ 
 
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REFERÊNCIAS 
 
ALDERSEY-WILLIAMS, Hugh. Anatomias: uma história cultural do corpo humano. Rio de 
Janeiro: Record, 2016. 
 
 
BOER, Nilton César Pezati. Fisiologia: curso prático. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
 
 
DEMAINE, Cedric. Sistema Cardiovascular. In: ROBERTS, Alice. O Livro Completo do Corpo 
Humano: guia visual definitivo. São Paulo: Pearson, 2011, p. 336-339. 
 
 
HANSEN, John T. Netter anatomia para colorir. 2 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. 
 
 
SANTOS, Demilia Oliveira. Sistema Cardiovascular. In: MARQUES, Elaine Cristina Mendes 
(Org.). Anatomia e Fisiologia Humana: perguntas e respostas. 2 ed. São Paulo: Martinari, 
2015.