L13 FÍGADO - ESTEATOSE

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Caso Clínico 05: L13 FÍGADO - ESTEATOSE 
Carol Esli Seixas da Silva 
Profª Alice 
RESUMO CLÍNICO 
Paciente de 40 anos, alcoólatra crônico, teve uma queda e bateu a cabeça, morrendo logo após 
dar entrada no PS. 
Macroscopia: 
O fígado apresentava-se aumentado de volume e peso, amolecido e de cor amarelada com as 
bordas rombas. 
Microscopia: 
* No corte de fígado normal, os espaços porta são bem delimitados e no centro dos lóbulos 
hepáticos é possível visualizar as veias centralobulares. 
* Os lóbulos hepáticos são divididos em zona 1 (periferia do lóbulo), zona 2 (região intermediária 
do lóbulo) e zona 3 (região próxima a veia central). 
* No corte do fígado com esteatose observa-se vacúolos citoplasmáticos, predominando na zona 
1. Estes vacúolos continham gordura, mas, em razão do processamento do tecido, a gordura foi 
liquefeita. 
* No corte corado com Sudan Black podemos confirmar o conteúdo gordurosos dos vacúolos 
pois os mesmos apresentam-se como pontos negros. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Levando em conta o histórico de alcoolismo, o paciente podia ter esteatose hepática, cirrose 
alcóolica, hepatite alcóolica ou ainda fibrose hepática progressiva. 
PREVALÊNCIA 
A maior parte dos casos ocorre entre os 40 e 60 anos. Em um estudo sobre a prevalência da 
DHGNA (Doença Hepática Gordurosa Não Alcóolica) em Aracaju, com 800 indivíduos, sendo 561 
mulheres e 239 homens, a prevalência de esteatose foi 29,1%, sendo maior no gênero 
masculino, e a mediana de idade dos portadores de esteatose foi 46 anos. Apesar de a 
prevalência ser no sexo masculino, as mulheres são mais suscetíveis devido à menor 
concentração da enzima álcool desidrogenase (ADH), que é liberada pelo fígado e usada para 
metabolizar o álcool. Além disso, parece que o estrogênio aumenta a permeabilidade de 
endotoxinas derivadas do intestino no fígado, levando a uma resposta inflamatória. Outros 
fatores de risco incluem a obesidade e o diabetes tipo 2, embora também esteja associada ao 
consumo excessivo de álcool. 
CAUSA MAIS PROVÁVEL QUE LEVOU O INDIVÍDUO A DESENVOLVER A PATOLOGIA EM 
QUESTÃO 
Doença hepática alcóolica que evoluiu para uma esteatose hepática. 
SINTOMAS CLÍNICOS APRESENTADOS PELO INDIVÍDUO E CORRELAÇÃO COM OS 
PROCESSOS PATOLÓGICOS 
Geralmente, não causa sintomas. Quando ocorrem, os sintomas incluem fadiga, perda de peso 
(uma vez que a gordura que deveria ser transportada para o tecido adiposo se acumula no 
fígado) e dor abdominal (devido ao aumento do volume do fígado ou processo infamatório). 
Além disso, também ocorre o aumento dos níveis séricos de bilirrubina (o aumento do volume 
do fígado pode comprimir as vias biliares intra-hepáticas, levando ao acúmulo dessa no sangue) 
e hepatomegalia. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS E MACROSCÓPICAS DO TECIDO 
AFETADO 
 
Figura 1 - www.mdsaude.com - Esteatose Hepática. Fígado saudável e fígado esteatótico. 
 
Figura 2 - www.mdsaude.com - Esteatose Hepática. Fígado amarelado, com volume aumentado e 
amolecido. 
 
Figura 3 - Universidade de Lisboa. Atlas de Histologia. Hepatócitos normais. EP: Espaços portais. VC: Veias 
centrolobulares. 
 
Figura 4 - www.anatpat.com. Os vacúolos lipídicos deslocam o núcleo e citoplasma do hepatócito para a 
periferia porque são insolúveis em água e não se misturam com o citoplasma. 
 
Figura 5 - www.anatpat.com. Observa-se distribuição difusa dos vacúolos lipídicos nos hepatócitos. Os 
vacúolos são redondos, de limites nítidos e tamanho variável. 
MECANISMO DE COMO O PROCESSO PATOLÓGICO FOI FORMADO 
Os hepatócitos do fígado são responsáveis por sintetizar e exportar lipídeos para os tecidos de 
armazenamento. No entanto, quando há um excesso na oferta de lipídeos (ácidos graxos livres) 
nos hepatócitos, nesse caso causado pelo alcoolismo crônico, os lipídios começam a se acumular 
em pequenas gotas que coalescem em grandes gotas que distendem o hepatócito e empurram 
o núcleo para o lado. Isso ocorre, pois, durante o metabolismo do etanol, o acetaldeído e os 
radicais livres produzidos no retículo endoplasmático liso alteram os microtúbulos e os 
miofilamentos do hepatócito, interferindo no transporte de vesículas. Assim, os triglicerídeos se 
acumulam nos hepatócitos. 
REFERÊNCIAS: 
1. ROBINS & CONTRAN. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª Edição. Rio de 
Janeiro: Editora Elsevier, 2016. 
2. BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. 9a Edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara 
Koogan, 2016. 
3. CRUZ, J. C.; CRUZ, M. A. F. et al. Prevalência e alterações ecográficas compatíveis com 
esteatose hepática em pacientes encaminhados para exame de ultrassonografia 
abdominal em Aracaju, SE. Radiol Bras. Jan/Fev 2016.