NEOPLASIAS DO TGI

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Medicina FTC – 2020.1 Catarina Viterbo 
NEOPLASIAS DO TGI 
Gastroenterologia – Prof. Ronado Carneiro – 01/06/2020 
• Maioria das neoplasias em seres humanos 
• Fatores de risco → tabagismo, alcoolismo, obesidade e dieta 
• Importância do diagnóstico precoce 
• Screening : exames de rotina →endoscopia, colonoscopia e USG abdome 
o Cuidado para não solicitar exames desnecessários. 
• Gama de manifestações: podem começar a manifestação com fadiga, cansaço, sintomas 
gerais, como a trombose Paraneoplásica de trombose venosa profunda paraneoplasia, ou 
com uma embolia pulmonar associada a um trombo tumoral. 
o Algumas neoplasias fora do intestino e alguns quadros relacionados a neoplasia tem 
início a partir de um trombo que sai do tumor e foi parar dentro do pulmão, 
provocando embolia pulmonar, um TEP ou um trombo que saiu do intestino e foi parar 
no sistema nervoso periférico, nos membros inferiores, levou a uma trombose venosa 
profunda e o paciente abre quadro com edema progressivo e importante com dor no 
membro inferior. 
Câncer do esôfago 
Adeno CA ( vs CA espinocelular →90%) 
CA espinocelular (CEC): juntamente com o carcinoma epidermóide tem relação com o tabagismo e 
elitismo. 
AdenoCA: muito relacionado com o esôfago de barret. Mas não obrigatoriamente tem que ser assim. 
• O paciente que tem esôfago de Barret entra no grupo de pacientes que tem que ser 
investigado frequentemente com o sistema de Screaning endoscópico. Isso porque essa 
alteração da mucosa (metaplasia intestinal completa da mucosa esofagiana) leva a chance 
cumulativa do desenvolvimento de adenocarcinoma ano após ano. 
• Requer acompanhamento específico com o Gastro. 
♂ > ♀ 
6ª maior causa 
 
 
 
Câncer do esôfago SINTOMAS 
Disfagia → > 50% da luz: Geralmente se manifesta quando o paciente já está com o quadro 
avançado. Tem associação quando há um comprometimento de mais de 50% da luz do esôfago. 
PACIENTE TEM: PIROSE + REGURGITAÇÃO INEXPLICADA + ANEMIA ASSOCIADA + FAIXA 
ETÁRIA MAIS AVANÇADA. → Não esperar a disfagia para pensar em CA de esôfago. 
É uma disfagia PROGRESSIVA: diferente da disfagia do paciente com doença da contração de 
musculatura esofagiana da musculatura. Em geral, é uma disfagia que o paciente já tem já algum 
tempo ou está associada a uma esofagite do refluxo, que já tem de 5 a 10 anos. 
Odinofagia e regurgitação 
Perda ponderal 
Halitose: A depender do nível de obstrução, o paciente mal consegue fazer o bolo alimentar migar 
na direção descendente e muitas vezes vai ter resto alimentar acumulado no esôfago dando halitose 
que acompanha esses quadros frequentemente. 
Sintomas desde o início (82%) → screening (fatores de 
Fases mais avançadas →estruturas adjacentes 
Mx: linfonodos, fígado, pulmão, adrenais e ossos: Nas fases mais avançadas, pela proximidade de 
estruturas adjacentes, a traqueia, os brônquios, é uma doença que costuma atingir esses órgãos com 
frequência grande. Então, não raramente faz diagnostico de quadro muito avançado, já com 
comprometimento da arvore respiratória, que dificulta muito o tratamento e complica o 
estadiamento da doença. Frequentemente, é uma neoplasia que leva a metástase linfonodal, e para 
o fígado, pulmão, suprarrenal, ossos. 
➔ Existe alguns indícios de que uma pangastrite pudesse proteger, mas isso não está 
confirmado, pelo contrário, ela quando não tratada pode levar a uma gastrite atrófica, uma 
atrofia das células do estomago e é fator de risco para câncer gástrico. 
➔ O estadiamento tem relação com os sintomas 
Profundidade: Tamanho, que está relacionado com a profundidade, ao grau de invasão. Uma coisa 
é um câncer que só atinge a mucosa, outra é aquele que invade a camada muscular. Evidentemente 
que a chance de sobrevida em 5 anos (quando fala de sobrevida é em média 5 anos após o 
diagnóstico da doença) vai mudar muito de acordo com o grau de invasão das camadas. Então, isso 
tem a ver com tamanho e profundidade. 
Disseminação linfonodal: uma coisa é ter um único gânglio, linfonodo acometido, outra é ter 
metástase de toda uma cadeia ganglionar, e outra é ter mais de 20 gânglios comprometidos, alguns 
já a distância, isso é muito importante na hora que for estadiar esse paciente 
Mx à distância: Não raramente, já chega paciente com metástase hepática, pulmonar, SNC, que é o 
estadiamento levando em consideração a ocorrência de metástase a distância que geralmente está 
associada a uma classificação ruim de estadiamento, a sobrevida bastante baixa. 
O exame PET-scan, uma tomografia com emissão de pósitrons, que é essa radiação que vai mostrar, 
por exemplo, uma metástase de linfonodo distante do foco primário. 
CÂNCER DE ESÔFAGO – TRATAMENTO 
Mucosectomia: tem o tratamento endoscópico, que é como se fosse uma raspagem, uma retirada 
da mucosa comprometida. Porque é uma doença restrita a mucosa, que não invade a submucosa, 
muscular da mucosa. 
• Se for uma lesão em alto relevo, que pode caracterizar um quadro mais avançado, 
dificultando o tratamento endoscópico como mucosectomia e muitas vezes requerendo 
através de uma esofagectomia. 
CÂNCER DE ESÔFAGO – TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Esofagectomia: é a retirada, com junção das partes remanescentes, que é a realização de uma 
anamostose colón-colônica ou colón-entérica, que pode ser um pedaço pequeno ou enorme. 
QT e RxT pré ou paliativa: não é raro usar esse tratamento. Usado para reduzir o tamanho desse 
tumor ou até mesmo um paliativo. 
• Tratamento paliativo para redução do tamanho desse tumor, e para não sofrer tanto com 
disfagia, odinofagia e para tentar aumentar um pouco a sobrevida dele. 
 
Esse paciente frequentemente tem alguns distúrbios da deglutição, disfagia por conta da alteração 
da contratilidade dessa musculatura, não raramente, não pode dizer que troca de problema, mas 
tem repercussão do mecanismo de deglutição, de passagem do alimento importante, inclusive 
alguns pacientes ficam muito emagrecidos. 
Alguns se adequam anatomicamente, outros não. 
Não tem repercussão da parte respiratória, mas ás vezes pode ocorrer, depende da técnica cirúrgica, 
pós operatório. 
Pode criar uma fístula pela proximidade dessa nova estrutura, com a traqueia, arvore respiratória, 
pode criar uma fístula entre o esôfago e a traqueia (fístula traqueo-esofâgica). 
Pode fazer broncoaspiração, microbroncoaspiração, tosse crônica, pneumonia de repetição. → Isso 
pode acontecer com tumor de esôfago tratado cirurgicamente, mas também com outros tumores. 
O stent normalmente é colocado em pacientes fora da possibilidade terapêutica curativa. É frequente 
lançar mão do stent para poder melhorar a passagem do alimento num paciente que não tem 
possibilidade de tratamento definitivo ou curativo. 
Existem diversas técnicas cirúrgicas, a toracotomia, incisões laterais, hoje em dia é frequente operar 
com videotoracotomia, cirurgias minimamente invasivas, com a tentativa de não fazer cirurgia com 
cortes tão grandes, de porte tão grande. 
CÂNCER DE ESTÔMAGO 
Brasil → 3 º frequente em ♂ e 5 º em ♀(Prestar atenção no quão representativo ele é) 
Homens 60 70 anos → 65 dos pacientes 50 anos em negros): Chama atenção que tem mudado nos 
10-20 anos, vê pacientes mais novos, com 40-45 anos (passando a levar em consideração padrão 
genético e a microbiota intestinal) 
• Mais de 2/3 continuam sendo indivíduos com mais de 50 anos e tem predileção para 
indivíduos negros. 
Fatores de risco: Obesidade, álcool, consumo excessivo de sal, tabagismo, doenças pré existentes, 
como anemia perniciosa lesões pré cancerosas gastrite atrófica e infecção por H pylori parentes de 
1 º grau com CA gástrico, gastrectomia a BII tto de DUP 
95 → adenoaCA → Se não souber o que marcar em uma prova, marca isso porque tem grande 
chance de acertar. 
Paciente com epigastralgia de forte intensidade, com anemia de 9 de hemoglobina, marcador 
tumoral altíssimo e um pai que morreu de câncer gástrico →O diagnósticoé óbvio. Pede uma 
endoscopia. 
Não há sintomas específicos → fadiga, saciedade, hiporexia perda ponderal, vômitos, epigastralgia 
/desconforto abdominal, melena SINTOMAS QUADRO AVANÇAD 
O problema é o paciente que tem uma plenitude, empanzinamento, anemia discreta, uma sensação 
de fadiga, ou seja, um quadro sistêmico muito pouco específico. Quando começa a ter os 
comemorativos clássicos, perder peso progressivamente, vômito associado, muita epigastralgia, 
melena, muitas vezes já está em quadro avançado. 
Não há sintomas específicos → fadiga, saciedade, hiporexia perda ponderal, vômitos, epigastralgia 
/desconforto abdominal, melena SINTOMAS QUADRO AVANÇADO 
Hematêmese e melena 20% 
Dç disseminada: esses sinais estão muito associados a uma doença gástrica neoplásica 
disseminada. São sinais que acompanham o tumor gástrico. 
• gânglio de Virchow 
• Mulher emagrecida + empastamento do fundo de saco de Douglas (Sinal de Blumer) 
• Aumento do ovário (tumor de Krukenberg) 
EDA com “úlcera: se pegar um paciente com essa úlcera tem que fazer 
ele correr atrás do histopatológico porque muitas vezes esse achado 
endoscópio de um tumor gástrico que se apresenta como uma úlcera 
gástrica é indiferenciável de uma úlcera gástrica convencional ´pelo exame 
endoscópico. 
H. PYLORI 
1994 → ↑ 6x o risco de CA de estômago. 
CA gástrico e H. pylori →CA pulmão e tabagismo: Quando foi descoberto fizeram uma analogia em 
relação ao CA de pulmão e tabagismo. Hoje se sabe que não é tão determinante assim. Não é um 
fator isolado, tem que ter todo um cenário para que isso ocorra. 
Inflamação crônica do TGI + desequilíbrio proliferação celular / apoptose 
Proteína Cag A oncogênese 
Fatores relacionados ao hospedeiro → ↑ resposta hipoclorídrica crônica à infecção →↑ IL 1 beta 
O problema do tratamento de H.Pylori foi porque ele foi banalizado. O esquema tríplice 
(Amoxiclina+Claritromicina+ Inibidor de prótons) 
Nem todo mundo que tem H. Pylori tem que tratar existem critérios efetivos para isso. 
“Sequência carcinogenética” 
Infecção H. pylori → Gastrite crônicas → Atrofia glandular → Metaplasia intestinal → Displasia 
O bom clínico tem que tentar inibir essa gastrite crônica para inibir uma eventual evolução para uma 
gastrite atrófica e consequentemente metaplasia intestinal e displasia, que podem ser grandes 
fatores de risco para o desenvolvimento de CA gástrico 
Estágio do tumor 
Todo e qualquer tumor vai passar por estadiamento. 
O paciente no estágio I é um tumor restrito a mucosa do estomago, que facilita o tratamento. 
Diferente do estágio IV, que tem comprometimento de diversas camadas da mucosa gástrica. 
 
Classificação de Bormann - DISSE QUE NÃO VAI COBRAR EM PROVA !!!!! 
 
TIPO I – Polipóide: fácil de ressecar. Biópsia mostra um tumor bem localizado e de fácil tratamento 
TIPO II – Ulcerado com bordas bem delimitadas: Não é dos piores cenários. Borda bem delimita; 
TIPO III – ulcerado infiltrativa: Infelizmente já tem um padrão mais infiltrativo, não fica restrito a 
camada mucosa. 
TIPO IV - infiltrativo difuso: Não respeita mais nenhum limite histológico, já adentrou todas as 
camadas mucosas. Seria o padrão Iv; 
TIPO V – câncer gástrico que não se encaixa em nenhum 
Diagnóstico 
Anemia 42% casos avançados: Paciente está perdendo sangue aos poucos e muitas vezes esse 
sangue nem caracteriza uma melena. 
ANEMIA EM PACIENTE ACIMA DE 40-50 TEM QUE COMEÇAR INVESTIGANDO O TGI!!!! 
Sg oculto: Avaliação menos invasiva que em 40% dos caso o paciente já 
está perdendo sangue nas fezes e que ainda não tem a caracterização de 
melena. 
Alt. PFH (Prova de função hepática): 26% tem alteração, quando tem 
diagnóstico de CA gástrico, Isso acontece porque muitos desses pacientes 
já tem metástase hepática, na realidade, muitas metástase hepáticas o 
que faz com que o caso esteja fora de terapia. → Pcte FTT = Paciente fora de terapêutica. 
• Dosas as Transaminases e estão muito elevadas e vai investigar e descobre uma metástase 
hepática. Muitas vezes você descobre a metástase hepática primeiro para depois descobrir o 
tumor gástrico. 
• Muitos pacientes começam a investigação de um sítio primário a partir de evidência de uma 
metástase para o fígado. 
IMPORTANTE→ Surgiu uma lesão no fígado começar a investigar para outra neoplasias, 
principalmente os próprios tumores do TGI. 
Alfafeto ptn e CA 19.9 → ↑ 30% casos: Seria mais uma ferramenta para pensar no diagnóstico. 
EDA → Bx múltiplas → Sensibilidade para Adenocarcinoma gástrico> 98% 
TC abdome estadiamento 
Mx não identificadas 
Ecoendoscopia (aparelho endoscópico que tem uma sonda de USG na ponta): tumores precoces 
Tratamento CA gástrico precoce 
Se ele está em um estágio muito inicial a gente pode propor um tratamento endoscópico. 
Isso de azul na imagem é chamado de tatuar a lesão. Se não tivesse esse corante provavelmente não 
seria possível enxergar a presença da lesão. Com isso é possível tratar a lesão sem a necessidade de 
uma barriga aberta ou um vídeo laparoscopia. 
 
Com a injeção de uma 
substância você consegue tratar 
 
 
Tratamento cirúrgico 
Técnica de Gastrectomia Billroth II 
Bypass gástrico em Y de Roux: Se um tumor acomente 
uma determinada parte do estômago pode fazer uma 
gastrectomia parcial do corpo do estômago e você pode 
fazer um Bypass. Ele chama Y de Roux porque você cria um 
verdadeiro Y e você faz um by-pass da passagem do 
alimento para o duodeno, esse alimento não passa mais 
pelo duodeno, ele vai vir do esôfago e vai cair direto no 
jejuno e o suco entérico vem pelo duodeno e eles se juntam 
nessa porção do intestino delgado para poder a digestão 
continuar. 
Câncer de cólon 
CA cólon: 2ª neoplasia +frequente no mundo (1º é mama) 
Ingestão de gordura saturada é o principal fator de risco: isso ocorre para as outras partes do TGI 
mas para o colón isso já está bem sedimentado. A dieta hiperlipídica, rica em gordura saturada é 
uma condição que está relacionado com o individuo ter mais chances de ter um CA de colón. Assim 
como a Obesidade e constipação 
Pólipo → pode ser uma besteirinha que vai fazer o seu paciente a ser submetido a uma polipectomia 
(retirada do pólipo pela colonoscopia) é uma técnica que vai elencar ele e retirá-lo. Mas pode chegar 
a um pólipo com risco de malignidade e é preciso ser acompanhado com um cuidado ainda maior. 
Formas de apresentação: possui uma apresentação polimórfica. Desde um caso grave de uma 
oclusão intestinal súbita, uma anemia, perda de peso sem nenhuma alteração grande do TGI 
Importante: Essas formas de apresentações devem ser lembradas pois elas podem dificultar o 
diagnóstico de CA de intestino. 
Sd. anêmica > 50 anos = investigação mandatória 
História familiar → adenoCA: Sobretudo nos pacientes com menos de 50 anos. Antecipar 10 anos a 
investigação da idade do parente que teve CA. Parente teve CA com 48, o paciente faz com 38. 
PAF (Polipose adenomatosa familiar): doença genética em que os indivíduos têm múltiplos pólipos 
intestinais. Eles começam a rastrear tumor com 20-15 anos. 
 RCUI → screening totalmente diferente. 
• Rastreamento é muito dependente da condição 
o Paciente com síndrome genética, com múltiplos pólipos → Provavelmente vai fazer 
anual, as vezes semestral. 
o Pólipos com características benignas, e que não tem nada ara evolução de doenças 
graves → Paciente faz a cada 5 anos. 
o Paciente apresenta lesão com chance de malignidade maior, pode ser que tenha 
que fazer anualmente. 
o Colonoscopia que mostrou um pólipo que não foi muito fácil de caracterizar → A 
avaliação por biopsia, histológica deixou uma brecha, uma dúvida, faz a cada 6 meses 
Epidemiologia 
• INCA: para cada ano do triênio 2020/2022 → 40.990 novos casos (20.520 em homens e 20.470 
em mulheres 
• Risco estimado:19,63 casos novos a cada 100 mil indivíduos 
Importante para PROVA: Cerca de 60-65% dos casos são de CA esporádicos,que seriam os 
indivíduos que não tinham história familiar nada que alertasse uma grande chance de ele 
desenvolver o CA de colón, a não ser aqueles fatores externos. 25% tem a história familiar e por isso 
vai ser submetido a protocolo de rastreamento muito típico. Os outros 10% são de alguma síndrome 
hereditária 
PAF - RISCO CUMULATIVO 
Os riscos do paciente ter um um CA de intestino é muito rápida em um curto período de tempo tem 
uma chance muito grande. 
 
CAUSAS DE CÂNCER DE COLÓN 
Os fatores de risco, exposição ao álcool, tabagismo, obesidade, sedentarismo, idade, um pouco mais 
o gênero masculino em relação ao feminino, ingestão excessiva de gorduras saturadas. 
Estágios 
• Pólipo séssil: não tem pedículo, como se fosse uma continuação da mucosa, é um pouco 
mais chato de ser retirado, mas pode ser retirado por endoscopia. 
• Pólipo pediculado: tem um pezinho, uma estrutura que liga a parede intestinal a ele, que vai 
ser enlaçado e esse indivíduo será submetido a uma polipectomia. 
• Pólipo com lesão pré maligna: Essa lesão já tem sinais de sangramento dificuldade de 
conseguir delimitar o grau de invasão, pega quase 30-40% da circunferência intestinal. Isso o 
paciente tem chance de ter outras lesões ao longo do cólon, do intestino grosso. É um 
paciente um pouco mais grave. 
• Lesão mais avançada: compromete quase 50% da circunferência do cólon, com padrão de 
necrose, ulcerada, e muito provavelmente associada a um prognostico ruim. 
 
Que tipo de pólipo maligniza? 
Muitos pólipos quando são submetidos ao histopatológico, são pólipos hiperplásicos, são 
inflamatórios, que tem chance quase 0 de evolução para malignidade. Então, são pólipos que não 
tem nada para fazer, mas é evidente que todo pólipo tem que tirar, tem que fazer a polipectomia. 
Existe apenas 1 situação, que não é restrita ao pólipo clônico, a várias outras lesões, que é o paciente 
submetido a uma antiagregaçao plaquetária, anticoagulado por alguma situação, teve trombose 
venosa profunda recente, tem doença trombótica que tem que ser submetido a uma heparinizaçao 
profilática, a uma anticoagulaçao crônica. 
Muitas vezes esse paciente é submetido a uma colonoscopia que acha um pólipo e não pode tirar o 
pólipo porque ele pode sangrar, e as vezes sangrar até morrer. Aí tem que suspender a 
anticoagulação, e num outro momento é submetido a essa análise, a essa retirada do pólipo. Isso 
vale para diversas outras doenças, inclusive fora do TGI, que não deve fazer a biópsia que está 
anticoagulado. 
Pólipo Hiperplásico→ caracteristicamente inflamatório, que a chance é praticamente 0. 
• Adenoma viloso: grande chance de ser o vilão, tem maior chance de malignizar 
• Adenoma túbulo-vloso: tem chance leve a moderada, um pouco maior que o tubular 
• Adenoma tubular: menor deles e tem a menor chance de malignização. 
Outra forma de avaliar, é o grau de diferenciação celular dessa lesão 
• Displasia severa: tem chance muito maior desse pólipo virar um tumor maligno 
• Displasia moderada: tem chance moderada desse pólipo virar um tumor maligno 
• Displasia leve: tem chance menor desse pólipo virar um tumor maligno 
Distribuição topográfica das neoplasias colorretais 
A grande maioria está localizada no cólon esquerdo, principalmente no sigmoide e reto, que ocupam 
a localização de praticamente 70 a 75% dos casos. 
No cólon ascendente, aonde estão quase 20% dos casos, os quadros podem ser mais complicados. 
Os pacientes com tumor de intestino localizado no cólon direito têm uma sobrevida média global, 
ou seja, um tempo de vida, bem menor em comparação com pacientes com neoplasia do cólon 
esquerdo, porque os pacientes com tumor no cólon esquerdo manifestam mais rapidamente a 
doença. No cólon direito, o tempo para manifestar a doença é maior e paciente acaba evoluindo 
para gravidade maior. 
A sobrevida foi significativamente maior nos pacientes com tumores primários originados do 
lado E do que originados do lado D do cólon. Média de sobrevida global: 19,4 meses ( D) 
versus 33,3 meses (E) 
História da doença 
• Estágio 0, paciente tem lesão bastante insipiente, restrita a mucosa intestinal, sem 
comprometimento do mesentério, de linfonodos. 
• Classe I já tem comprometimento da submucosa, já atingindo a muscular, ainda tem 
linfonodos negativos. 
• Classe II, já tem infiltração da muscular, e pode tem linfonodo negativo. E no 
• grau III já tem infiltração da muscular da mucosa, com linfonodos positivos. No 
• grau IV já tem metástase a distância, uma metástase única, ou múltiplas metástases hepáticas, 
pulmonares, paciente bem grave, estágio bem avançado de doença. E no último 
• Estágio, é um quadro muito dramático, é a carcinomatose peritoneal, é um abdome 
congelado no exame físico, abdome duro na palpação, parece que o paciente faz abdominal 
todo dia, e na verdade tem uma infiltração tumoral gigantesca com infiltração de todo o 
peritônio pelo tumor, configurando um quadro de fora da possibilidade terapêutica, não tem 
proposta curativa. É a história natural da doença se não fizer nada ou se diagnosticar num 
estágio avançado. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico, paciente pode ter lesão de reto que consegue no toque retal flagrar uma massa, uma 
lesão bastante suspeita, num paciente que teve sangramento, uma hematêmese, uma enterorragia. 
 
 
Colonoscopia 
Tem o anuscopico para pegar lesões anais. Retossigmoidoscopico e o colonoscópio flexíveis, que 
conseguem atingir até 60 cm da ponta anal para cima, então consegue ver bem o reto. O 
colonoscópio para investigar. Se tem lesão nos anus ou no reto é obrigatório fazer colonoscopia, 
mesmo que a retossigmoidoscopia tenha flagrado lesão no reto baixo ou proximal, esse paciente 
precisa ser submetido a colonoscopia para procurar de eventuais outras lesões no restante do cólon. 
 
Rastreamento no brasil, inclui investigação de pacientes acima de 50 anos, a não ser que tenha 
alguma das condições especiais, portador de doença hereditária, ou o caso na família foi antes dos 
50 anos, antecipa o início do screening. 
Câncer de fígado 
Câncer de fígado 5 ª causa de câncer e a 3 ª causa de morte por câncer → CHC 90 
♂ 2 4 x ♀ prevalência 65 anos 
CIRROSE 70 90 dos CHCs → etilismo 14 no Brasil), hepatites virais, DHGNA 3 criptogênica (13%), 
hemocromatose (20 x). IMPORTANTE LEMBRAR ESSA RELAÇÃO COM A CIRROSE. 
• 
>causa de morte em cirróticos compensados 
Particularidade: “cirrose tumor + tumor” 
↑ MORTALIDADE 
HCV 170 milhões no mundo ( (↑ 17x o risco) 
HBV 350 milhões no mundo ( (↑ 5 15x o risco) 
Dx precoce: USG abdome alfa feto ptn 6/6 meses 
Prevenção não ingestão de álcool e a vacinação p/ HBV 
Da esteatose ao CHC... 
 
 
CHC 
Lembrar que doença gordurosa do fígado, o indivíduo pode evoluir desde obesidade, para 
esteatose, para esteatohepatite não alcoólica já com um componente inflamatório importante, 
fibrose, cirrose, carcinoma hepatocelular. A doença hepática gordurosa não alcoólica é uma doença 
do clínico, que ao longo da história natural da doença pode cursar com o surgimento de um tumor 
hepático que é o carcinoma hepatocelular. 
Tem toda a evolução da doença, desde uma hepatite aguda, até a cirrose micronodular, e uma 
evolução que pode chegar a um tumor enorme. 
QUIMIOEMBOLIZAÇÃO 
A depender do tamanho da lesão, se é localizada, pode indicar esse procedimento, que é uma 
injeção, que é feita de substancias contendo micropartículas, com substancias quimioterápicas que 
chegam na veia porta, através da veia femoral, chegando na veia porta, e fazendo com que o tumor 
murche, que diminua de tamanho, para o paciente ser operado ou até mesmo transplantado. Existem 
regras, critérios de MELD para transplante. 
Quando essa lesão está muito grande, pode tentar diminuir esse tumor através do quimo 
embolização. Acessa a veia femoral, ilíaca, veia cava inferior, veia porta, atinge essas micropartículas, 
os ramos que estão nutrindo ocarcinoma hepatocelular e conseguem diminuir essa lesão. 
RADIOABLAÇÃO 
É outro procedimento que através da radiação de calor. É feito pela pele, pela região intercostal 
entra no fígado, como se fosse uma grande seringa, é por esse método térmico, o calor queima o 
tumor e diminui o carcinoma hepatocelular. Quando chega dentro do fígado abre esse guarda-
chuva, gera corrente de calor e queima o carcinoma hepatocelular 
METÁSTASES HEPÁTICAS 
O mais frequente é a metástase hepática. O principal tumor primário do fígado é o carcinoma 
hepatocelular, é o principal que nasce no fígado. Mas o principal tipo, achado de tumor é a metástase 
que pode vir de todo o TGI, mas também da mama, pulmão, de sítios extra trato gastrointestinal. As 
vezes representa o primeiro sintoma de um paciente com doença neoplásica com síndrome 
colestática. 
 
TGI, mama, pulmão e pâncreas. Às vezes, 1º sintoma... (Sd. colestática) 
Neoplasias benignas do fígado 
 
Neoplasias benignas do fígado, que frequentemente aparece na USG ou numa TC. Emangioma, é 
uma lesão solida, benigna, ricamente vascularizada, nunca vai se tornar um tumor, as vezes assusta 
o clínico. 
Outra lesão é a hiperplasia celular focal, também benigna, pode ser grandona, pode parecer com o 
carcinoma hepatocelular, tem uma cicatriz central em 1/3 dos casos, parece uma estrela, que está 
muito associada ao uso de anticoncepcional oral em mulheres jovens em idade fértil. 
Tem o adenoma que as vezes até parece hiperplasia celular focal, lesão benigna, também encontrada 
em mulheres jovens, que fazem uso de contraceptivo oral. Grande fator confundidor é que embora 
seja lesão benigna, tem chance, potencial de evolução para malignidade. Ai essa diferenciação dessa 
lesão só pode ser feita pela biopsia da lesão. 
Lesão cística hepática, o cisto hepático. Muito comum no USG. É uma bola com líquido dentro que 
na maioria das vezes são cistos pequenos e sem grande representatividade, sem a mínima chance 
de evoluir para doença grave. Só vão ser acompanhadas ao longo do tempo. Pode ser gigante, 
comprimir o estomago, dando sensação de empanzinamento, plenitude, desconforto abdominal, 
flatulência, distensão abdominal, aí tem que ser esvaziado por uma técnica relativamente fácil para 
retirada do líquido e o indivíduo se sentir melhor. É muito frequente, o clínico se depara muito. 
Completamente benigna. 
A única que causa preocupação é o adenoma. 
Tem 3 pacientes, mulheres, que usaram anticoncepcional durante muito tempo e que tem pelo 
menos 4 ou 5 lesões dessa. Uma delas, inclusive a depender da quantidade de lesão, se são 
disseminadas, difusas, de difícil caracterização anatômica. As vezes tem até indicação de transplante 
hepático. Porque as vezes não tem condição de fazer hepatectomia, porque tem muitas lesões, e 
todas tem o mesmo potencial de malignidade. Só que não é mais comum. 
O mais comum é ter uma mulher com uma lesão dessa de 2-3 cm, localizada em determinado 
segmento, e que pode ficar acompanhando com USG a cada 6 meses, TC anual, uma RM anual. 
A depender do tamanho da lesão, do ritmo de crescimento, de evolução, da quantidade de lesões. 
A depender da situação, tem que adotar uma conduta um pouco mais agressiva e não expectante e 
propor cirurgia de segmentectomia hepática, que é a retirada de um segmento do fígado, ou 
hepatectomia parcial ou mesmo transplante. 
Muitas vezes discute isso com paciente. Porque pode ter um adenoma que pode não está crescendo, 
mas tem chance para malignidade e de ruptura, de sangrar para dentro da cavidade abdominal, um 
abdome agudo irritativo. Então, isso tem que falar com o paciente. 
Quando não consegue chegar ao diagnostico, a melhor conduta é biopsia para caracterização da 
lesão. 
Câncer da vesícula biliar 
Litíase / Pólipos 
Colelitíase : < 1 % desenvolvem a doença → neoplasia incomum 
Dx USG abdome, TC abdome, ColangioRM 
Em função da gravidade desse tipo de câncer, sempre é indicada colecistectomia , em casos 
suspeitos 
ATENÇÃO: Múltiplos cálculos, mais de 1 pólipo, > 1 cm, parede espessada, crescimento... 
Quando o paciente tem múltiplos cálculos na vesícula, durante muito tempo, ele sabe que tem o 
cálculo e não operou, porque nunca teve cólica biliar, colecistite, não tem sintoma digestivo, 
O diagnostico dessa doença litiásica foi totalmente circunstancial, fez USG por outra coisa e o cálculo 
apareceu na vesícula, mas também tem pólipo no interior da vesica, ou não, é um indivíduo que não 
tem cálculo e só tem pólipo. 
O cálculo vai migrar, caracterizando a mobilidade da lesão calculosa, o pólipo fica aderido. Quando 
paciente tem múltiplos cálculos e/ou, paciente tem mais de pólipo, doença multipoliposa, quando 
tem mais de 1cm, quando a parede da vesícula é cronicamente espessada, denotando que tem 
inflamação crônica na vesícula, quando polido vem crescendo ao longo do tempo. 
São características que devem chamar atenção para potencial que não deve negligenciar para tumor 
de vesícula. Ficar atento para indicar colecistectomia. 
Palpação de vesícula em porcelana, é uma vesícula com aspecto anatômico totalmente diferente do 
habitual. Tem aspecto importante. 
No exame físico tem o sinal courvoisier. 
 
Câncer de pâncreas 
EUA: 4ª causa de morte por câncer; 2ª do TGI 
5 10%: história familiar 
Fatores de Risco: tabaco; obesidade, DM e dieta (?) 
Manif . clínicas inespecíficas: pode ser um desconforto abdominal, uma plenitude recente associada 
a depressão e perda de peso gradual, pode ter quadros muito diferentes do clássico, de dor 
abdominal, dor em barra que também acontece na pancreatite aguda. 
Piora ou “surgimento” de DM 
Crises de PA inexplicáveis: paciente não ingere bebida alcoólica, não tem cálculo na vesícula, não 
tem grandes comemorativos para pensar na etiologia da pancreatite aguda. As vezes está 
desenvolvendo tumor pequeno, que dentro do ducto pancreático principal pode levar a quadros de 
pancreatite aguda inexplicáveis. 
Dor → 80 85% casos avançados: dor quando encontrada, muitas vezes já tem relação com quadros 
muito avançados. Um tumor de pâncreas pode ter relação com perda de peso, diarreia, esteatorreia. 
Uma diarreia que pode caracterizar, assim como a diarreia da pancreatite crônica, aquela diarreia da 
insuficiência exócrina pancreática. 
Perda ponderal, diarreia, esteatorreia 
Lesões sólidas e císticas, diferentes potenciais de malignidade: as neoplasias císticas pancreáticas, 
que podem ter característica, podem acontecer em indivíduos mais novos, pode ter potencial de 
malignidade, e não é o adenocarcinoma, são as neoplasias císticas pancreáticas. Precisa ter ciência 
do potencial de malignidade diferente dos tumores sólidos, do adenocarcinoma para as lesões 
císticas do pâncreas. Tem cisto no pâncreas, tem que ter cuidado para não assustar o paciente, 
porque pode ser lesão completamente benigna. 
Principalmente > 65 anos 
Muitas vezes é identificado por ICTERÍCIA fase avançada): Sd . colestática 
Dx → USG abdome, TC abdome, CRM, Ecoendoscopia 
 
É uma neoplasia que se origina do epitélio do ducto pancreático, também chamado de ducto de 
Wirsung, por isso que pode levar a pancreatite de repetição. 
Lesão do corpo do pâncreas é diferente da lesão de cabeça de pâncreas. 
• A lesão quando acomete a cabeça do pâncreas, geralmente cursa por obstrução, e, portanto, 
leva a colestase, uma síndrome ictérica importante, e esteatorreia. 
• Lesão é no corpo do pâncreas da mais dor abdominal, que pode ser intensificada por decúbito 
dorsal e perda de peso. 
Prognóstico 
Uma taxa de sobrevida de 5 anos, média do tumor de pâncreas, levando em consideração todas as 
lesões, são de 9%. Apenas 9% dos pacientes vão permanecer vivos em 5 anos, isso já mostra a 
agressividade do caso. 
A cirurgia mais utilizada para esse tipo de tumor é a duodeno pancreatomia, que é a Whipple. 
Cirurgia muito grande. Com taxa de mortalidade grande até recentemente,hoje em dia a 
mortalidade é muito menor, mas ainda assim cirurgia bastante grande. 
 
TC abdome: S ~ 90 95% 
CRM alguns casos 
Ecoendoscopia: lesões < 2 3 cm 
Av. laboratorial: CA 19.9 ↑ (qdo > 1000 = irressecável) 
 
Diagnostico é com TC, colangiorressonancia, ecoendoscopia, que consegue flagrar tumores 
pequenos de ate 2-2,5cm. 
Marcadores Tumorais – TGI 
Os marcadores tumorais são macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos 
biológicos, cujo aparecimento e/ou alterações em suas concentrações estão relacionados com a 
gênese e o crescimento de células neoplásicas. 
AFP (alfafetoproteína) → CHC 
CA 72.4 → 55% para câncer de cólon, 50% para câncer de estômago, 45% para pâncreas e via biliar 
CA 19.9 → pâncreas 70% 94 %, vesícula biliar 60% 79%, CHC 30% 50%, gástrico 40% 60% e colorretal 
30% 40 %: quando está muito elevado tem correlação com irressecabilidade, ou seja, um tumor de 
pâncreas, com marcador tumoral. 
• CA 19.9 maior que 1000, quer dizer que muito provavelmente esse tumor é irressecável do 
ponto de vista cirúrgico. Tem que ter um racional para pedir marcador tumoral. 
CEA → 40% 47%, c/ especificidade 90 % 95% para câncer colorretal 
CUIDADOS PALIATIVOS 
“Os sofrimento só é intolerável, quando ninguém cuida”(Cicely Saunders)