Desequilíbrio Funcional e Obesidade

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DESEQUILÍBRIO FUNCIONAL E OBESIDADE:
ALTERAÇÕES HORMONAIS, IMUNOLÓGICAS E
ENZIMÁTICAS (CHEMIN & MURA)
a) Insulina
A resistência à insulina é definida como uma resposta
biológica subnormal do organismo ao efeito da alta
concentração de insulina no metabolismo de glicose. As
causa de resistência podem ser atribuídas a:
 Fatores nutricionais (glico ou lipotoxicidade);
 Defeitos de sinalização de insulina nos tecidos-alvo;
 Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.
Sabe-se que a obesidade abdominal é um fenótipo
característico de resistência a insulina que desencadeia
todas as outras complicações envolvidas com a síndrome
metabólica, culminando com o aparecimento de outras
doenças crônicas.
Glicotoxicidade
Ingestão de carboidratos de alto índice glicêmico pode
ocasionar:
 Lipogênese;
 Aumentar os níveis de triglicerídeos circulantes;
 Depletar as vitaminas do complexo B, vitamina C e cromo;
 Diminuir a saciedade e oxidação de lipídeos;
 Causar irritabilidade e hiperatividade;
 Aumentar a ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo
neuropeptideo Y);
 Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo;
 Aumento da produção de cortisol.
Lipotoxicidade
Em razão da intensa atividade da LPL em obesos, observa-
se:
 Aumento dos triglicerídeos nos adipócitos;
 Aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado;
 Diminuição da extração hepática da insulina, com
hiperinsulinemia sistêmica.
A exposição prolongada à hiperglicemia e à hiperinsulinemia
resulta na diminuição da expressão de enzimas lipolíticas e
altera o potencial para oxidação de ácidos graxos.
O alto consumo de saturados e de W-6 está diretamente
relacionado com menor sensibilidade à insulina, alterando o
metabolismo do ácido araquidônico (via inibição da δ 5-
desaturase) e desviando a cascata para produção de
eicosanóides pró-inflamatórios.
Defeito na sinalização intracelular de insulina – produção de
citoquinas pró-inflamatórias
Indivíduos obesos apresentaram duas vezes mais TNF e
RNAm nos adipócitos que indivíduos magros, sendo esta
correlação positiva com o aumento do IMC. Os níveis de IL-6
e IL-1 também estão aumentados em obesos.
 TNF-α  contribui para a redução da sensibilidade à ação
da insulina. Suprime a fosforilação e a atividade do receptor
tirosina quinase (IR) e do substrato 1 do receptor de insulina
(IRS-1) nos músculos e no tecido adiposo, o que reduz a
síntese e a translocação do transportador de glicose GLUT-4
para a membrana, comprometendo a captação de glicose
via ação de insulina. A redução da sensibilidade periférica à
insulina favorece o aumento da gliconeogênese hepática e a
redução do clearence de glicose pelos músculos
esqueléticos e pelo tecido adiposo, induzindo
hiperinsulinemia.
O aumento do TNF no tecido adiposo acarreta diminuição da
expressão dos transportadores GLUT-4. A redução do peso
corporal desses indivíduos está associada à diminuição do
TNF-α.
Papel dos ácidos graxos essenciais no processo
antiinflamatório e ativação da funcionalidade da Insulina
1)Ácido γ-linolênico (W-6 - GLA)
Principal fonte: óleos vegetais e de prímula (5 a 10% do total
de ácido graxo).
O consumo de 1 – 2,4g/dia de GLA é suficiente para mediar
efeitos imunológicos.
2)EPA e DHA (W-3)
Principal fonte: óleo de peixe.
Sugere-se que o EPA e DHA levam à redução das respostas
de IL-1 e TNF e diminuem a produção de eicosanóides pró-
inflamatórios, podendo melhorar a sensibilidade insulínica
em até 38%.
A recomendação de W-3 é de 3 – 4g/dia, sempre
acompanhada de uma vitamina antioxidante, como 100UI de
vitamina E.
A suplementação de 6g/dia pode diminuir os níveis de
proteína C-reativa séricos.
3)Ácido α-linolênico (W-3)
Principal fonte: linhaça. Uso de 13g/dia durante quatro
semanas.
A adição à dieta diminui a produção de IL-1 e TNF pelos
monócitos e induzir importantes efeitos imunomodulatórios.
b)Cortisol
A obesidade central é associada com aumento do cortisol
sérico, estimulando o consumo calórico (lipídico e glicídico).
Os receptores hipotalâmicos estimuladores de
neuropeptídeo Y são mediados por cortisol. O fracionamento
da dieta diminui os níveis de cortisol.
c) Catecolaminas
As catecolaminas são responsáveis pela regulação e
ativação de enzimas, como a LPL e a LHS, que determinam
o acúmulo ou oxidação dos triglicerídeos. As catecolaminas
estimulam a lipólise via receptores beta, ao passo que
estimula a lipogênese via receptores alfa.
Esta regulação hormonal está prejudicada na obesidade,
com aumento da função dos receptores alfa (mediada pelos
moduladores da ação de corticotropina e do hormônio
liberador de corticotropina).
‘
OBESIDADE Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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d)Estrogênio
Os estrógenos estão envolvidos com maior depósito de
gordura na região glúteo-femural do que abdomial, mediado
pela ação da LPL nestas regiões.
Uma forma de equilibrar o excesso de estrogênio produzido
é a ingestão de fitoestrógenos (isoflavonas da soja e
lignanas da linhaça).
Os fitoestrógenos estimulam a secreção de glucagon, leva à
diminuição das enzimas lipogênicas e redução do acúmulo
de gordura corporal.
e)Testosterona
Baixo nível de testosterona é o principal fator para o
desenvolvimento de obesidade visceral. Em homens de
meia-idade, os níveis de testosterona estão diminuídos, com
o aumento concomitante da obesidade abdominal.
O re-estabelecimento do nível de testosterona aumenta a
sensibilidade insulínica no músculo esquelético, atenua a
produção do cortisol e reduz os níveis de hormônio do
crescimento em indivíduos com obesidade visceral.
f) Hormônios produzidos pelo tecido adiposo
Leptina
A leptina, expressa pelo tecido adiposo como sinal de
adiposidade (quanto mais tecido adiposo, maiores as
concentrações de leptina), diminui a expressão do
neuropeptídeo Y e reduz o consumo alimentar, da gordura
corporal, dos níveis de glicose, insulina e cortisol
plasmáticos e aumento do gasto energético e produção de
calor.
Indivíduos obesos  altas concentrações de leptina 
resistência (?). A hiperleptinemia está associada com a
hiperinsulinemia. A atividade física reduz a resistência à
insulina, aumenta a atividade simpática e é importante
reguladora do balanço energético.
Adiponectina
Diferente da leptina, os níveis de adiponectina estão
reduzidos no obeso, estando ainda mais elevados em
mulheres que homens. Os níveis plasmáticos de
adiponectina são negativamente correlacionados com o IMC,
percentual de gordura, concentração de leptina, resistência à
insulina, hipertensão arterial, níveis de LDL e triglicerídeos.
Resistina (COZZOLINO & COMINETTI, 2013)
Apresenta importante papel na resistência à insulina, nas
doenças cardiovasculares e na modulação do processo
inflamatório. Estão elevadas na obesidade. A neutralização
do TNF-α reduz as concentrações séricas de resistina. A
resistina induz resistência à isnulina em pacientes
obesos com obesidade visceral. Promove hiperglicemia
por aumentar a produção hepática de glicose, além de
bloquear o efeito anti-inflamatório da adiponectina no
endotélio vascular. Possui potencial papel de regulação da
adipogênese.
g)Receptores ativadores da proliferação de peroxissomos
(PPAR)
Estão envolvidos na diferenciação dos pré-adipócitos, no
acúmulo de triglicerídeos, no tecido adiposo e exerce efeitos
regulatórios na sensibilidade à insulina.
ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS
a)Neuropeptídeos Orexigênicos
Neuropeptídeo Y
Expresso no núcleo arqueado, paraventricular e lateral do
hipotálamo. Parece promover atividade lipogênica no tecido
adiposo, reduzindo a atividade do sistema nervoso simpático
e inibindo a lipólise. É o mais potente orexígeno do SNC.
Galanina
Expresso no núcleo arqueado e paraventricular do
hipotálamo, embora orexígeno, não promove lipogênese
como o NPY.
MCH (Melanin-concentrating Hormone)
Expresso no núcleo lateral do hipotálamo. Possui efeito
sinérgico com o NPY. O jejum leva sua hipersecreção e sua
atividade estimula o eixo hipotálamo-adrenal.
Hipocretina e Orexinas
Localizados no núcleo lateral do hipotálamo. O jejum
aumentasecreção de orexinas, menos potentes que o NPY
e MCH. As hipocretinas estimulam a liberação do NPY no
núcleo paraventricular.
Grelina
Seus efeitos são mediados pelo NPY no hipotálamo. O NPY
estimula a liberação de grelina no estômago, aumentando a
ingestão alimentar no obeso. A grelina age na manutenção
do peso em estado de equilíbrio, estando associadas com
menor peso corporal.
Segundo Chemin & Mura, embora a glicose regule os níveis
de grelina, o contato do nutriente com células estomacais
pode ser mais importante inibidor da liberação de grelina.O
consumo de dieta hipocalórica pode aumentar os níveis de
grelina.
b)Neuropeptídeos Anorexigênicos
Serotonina
A serotonina e seus agonistas inibem o consumo alimentar
na parte ventromedial do hipotálamo. Intensifica o poder de
saciedade dos alimentos nos componentes de pós-ingestão
e pós-absorção da saciedade. Níveis de serotonina são
dependentes da ingestão alimentar de triptofano e também
dos carboidratos.
Fontes alimentares de triptofano.
Pacientes obesos apresentam maior atividade da LPL,
contribuído para acúmulo de tecido adiposo. Na perda
de peso, a atividade da LPL aumenta ainda mais,
sugerindo uma desregulação metabólica da ação da
LPL no tecido adiposo, que pode representar um set
point na perda de peso, principalmente se esta perda
de peso for induzida por dietas hipocalóricas.
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Peptídeos da família do Hormônio Liberador de
Corticotropina (CRH)
Estão localizados no eixo paraventricular do hipotálamo e,
em indivíduos magros, pode induzir anorexia.
Melanocortina (MSH)
São derivados do mesmo precursor da POMC. São
secretadas nos núcleos paraventricular e ventromedial do
hipotálamo, induzindo a inibição da ingestão alimentar.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA OBESIDADE EM
ADULTOS
Anamnese
A anamnese é o primeiro passo obrigatório, onde levanta-se
dados fundamentais para o estabelecimento de estratégias
que serão adotadas durante o tratamento. A idade do
paciente é importante. O risco para um grau comparável de
obesidade parece maior entre os indivíduos com idade
superior a 40 anos.
A celularidade adiposa está associado a períodos críticos
onde tem-se hiperplasia celular: gestação, idade pré-escolar
e adolescência. Existe uma relação com a desnutrição fetal,
principalmente se ocorrer após a 30ª semana gestacional e
durar até o primeiro ano de vida, estimulando a produção de
adipócitos. Pode associar-se ao DM2, HAS e DCV na vida
adulta.
Deve-se avaliar a presença de ansiedade e depressão, bem
como a possibilidade de transtorno de compulsão alimentar
periódica.
Observar se o paciente já fez algum tratamento para perda
de peso, o que inclui dietas de moda ou se teve assessoria
de algum profissional ou se usou de medicações.
Deve ser levantada também a história familiar de excesso de
peso e de co-morbidades.
Avaliar funcionamento intestinal e urinário. Realizar a
anamnese alimentar através de recordatórios de 24h,
frequência de consumo, registro alimentar de 3 e 5 dias.
Avaliar número de refeições e hábitos. Observar
concomitantemente sinais e sintomas de alterações de
micronutrientes.
Realizar levantamento de atividade física.
a) Peso
- correlaciona-se indiretamente com a quantidade de gordura
total e o % em qualquer grupo etário.
b)IMC
Classificação do estado nutricional segundo IMC e risco
de co-morbidades (CHEMIN & MURA).
c) Percentual de gordura corporal
Classificação de excesso de adiposidade segundo
percentual de gordura corporal (CHEMIN & MURA).
Equações de correção para pacientes obesos (uma vez que
o uso das dobras cutâneas em obesos é de difícil aferição e
implica em erros de avaliação.
Para homens obesos de 24 – 68 anos:
% Gordura = 0,31457 (circunferência abdominal) – 0,10969 x
Peso + 10,8336
Para mulheres obesas de 20 – 60 anos
% Gordura = 0,11077 (circunferência abdominal) – 0,17666 x
(estatura) + 0,187 x Peso + 51,03301
d) Circunferência abdominal – Obesidade abdominal
Perimetrias e risco de co-morbidades (DAN
WAITZBERG, 2009).
Risco de complicações metabólicas
Sexo masculino
Elevado Muito elevado
Cintura ≥94cm ≥102cm
RCQ 0,9 – 1,0 >1,0
Sexo feminino
Elevado Muito elevado
Cintura ≥80cm ≥88cm
RCQ 0,75 – 0,85 >0,85
TRATAMENTO CLÍNICO DA OBESIDADE
 Tratamento médico: modificação do estilo de vida
(aumento da atividade física), apoio psicológico, drogas e
cirurgia;
 Tratamento Nutricional: mudança na escolha de
alimentos, manutenção da ingestão de micronutrientes e
educação nutricional.
Objetivo: atingir, segundo a ADA, o melhor peso possível no
contexto da saúde geral.
MODIFICAÇÃO DA DIETA
Os programas para perda de peso com algum grau de
excesso integram mudanças alimentares com exercícios,
mudança de comportamento, educação nutricional e apoio
psicológico.
Quando estas abordagens falham em ocasionar a redução
de peso desejada, a medicação pode ser adicionada ao
programa e, no caso de obesidade mórbida, a intervenção
cirúrgica pode ser necessária.
O atendimento em obesidade deve ser pautado nos
seguintes passos:
a.Histórico da obesidade (DAN 2009)
- peso ao nascer;
- idade de início da obesidade; e
- tratamentos anteriores.
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b.Fatores etiológicos (DAN 2009)
- presença de doenças orgânicas (Cushing e outras causas
endócrinas).
c.Padrões de alimentação (DAN 2009)
- observar presença de transtornos alimentares (como
transtorno de compulsão alimentar);
- verificar hábitos de alimentação.
d.Comorbidades da obesidade (DAN 2009)
- HAS;
- DM;
- dislipidemias;
- apnéia do sono;
- doença coronariana;
- litíase biliar;
- osteoartrose e alterações menstruais.
e.Antecedentes familiares (DAN 2009)
f.Hábitos (DAN 2009)
Avalia-se presença de hábitos sociais, como:
- tabagismo;
- etilismo social; e
- atividade física.
- Exames bioquímicos
- Exame físico: cardiovascular e abdome.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA AO TRATAMENTO DA
OBESIDADE
Orientações do NIH dos EUA para o tratamento de
indivíduos com excesso de peso ou obesos:
Tratamentos para excesso de peso segundo IMC (DAN
WAITZBERG, 2009).
IMC (kg/m2) TRATAMENTO
25 – 26,9 com
comorbidades
Dieta, atividade física e terapia
comportamental.
27 – 29,9 com
comorbidades
Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
30 – 34,9 Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
35 – 39,9 Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
Possibilidade de intervenção cirúrgica
em pacientes com comorbidades.
≥40 Dieta, atividade física e terapia
comportamental e farmacoterapia.
Intervenção cirúrgica em pacientes.
TRATAMENTO CLÍNICO
Visa a interrupção do ganho de peso, a obtenção e
estabilização do peso que seja capaz de beneficiar a saúde
do indivíduo, além de controle e prevenção de co-
morbidades.
ABORDAGEM DIETÉTICA:
É fundamental a adoção de dietas que tenham valor calórico
reduzido frente ao VT (dieta hipocalórica), porém superior ao
GEB, pelo risco de doença reumatológica tipo gota,
complicações cardíacas e cálculo biliar.
Recomenda-se fracionamento dietético em 5 – 7 refeições
diárias, redução do consumo de gorduras totais e aumento
de ingestão de fibras. A restrição de gorduras, independente
de outras abordagens, pode promover redução de 3 – 4kg
em 6 meses.
PLANOS DIETÉTICOS
Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longo
prazo, levam à perda de peso. Entretanto, em curto prazo,
as dietas cetogênicas, ricas em gorduras e escassas em
carboidratos, causam maior perda de água do que de
gordura corporal.
As dietas escassas em carboidratos e ricas em gorduras,
especialmente saturadas em colesterol, são também ricas
em proteínas animais e deficientes em vitaminas A, B6 e E,
folato, cálcio, magnésio, ferro, potássio e fibras. Portanto,
requerem suplementação.
As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente
utilizada a Harris-Benedict.
As dietas restritas em calorias são consideradas os
métodos mais utilizados para redução de peso. Um déficit
calórico de 500 – 1000kcal atinge a meta.
Suplementação vitamínica e minerálica (em especial o
mineral cromo, em virtude do auxílio no tratamento da
resistência à insulina) em programas com VCT inferior a
1200 kcal para mulheres e 1800 kcal para homens.
Segundo CHEMIN & MURA (2011), os fundamentos dos
planos alimentares para o tratamento de obesidade incluem:
- promoção de balanço energético negativo, em que a
reserva adiposa será usada como substrato energético;
- manutenção do peso perdido;
- prevenção de futuros ganhos de peso corporal.
Os planos alimentares adequados não devem extrapolar a
TMB e respeitar a distribuição de macronutrientes na
proporção de 55 – 60% para CHO; 15 – 20% PTN (0,8 –
1,0g/kg) e 20-25% LIP, além de atender as necessidades
diárias de micronutrientes
Os planos podem ser subdividios em:
Leve restrição ≥1200kcal/dia
Moderada restrição >800kcal (1000 – 1400kcal)
Grande restrição 800 – 1200kcal (10-19kcal/kg)
Muito baixo VC 400-800kcal (10kcal/kg)
.
I. DIETAS RESTRITAS EM CALORIAS
É o método mais utilizado prescrito para redução de peso.
Um déficit calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta. Rica
em carboidratos quantidades generosas de proteínas (15 –
25% VET), para prevenir a conversão da proteína da dieta
em energia.
Incluir fibra extra (aumenta a saciedade e reduz a eficiência
de absorção intestinal). Suplementação vitamínica e
minerálica em programas com VCT inferior a 1200 kcal para
mulheres e 1800 kcal para homens.
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- Características do programa alimentar:
Deve-se atentar:
- fracionamento: pelo menos 5 refeições/dia;
- consistência: sólida, comer lentamente e mastigar bem;
- volume: podem ser de grande volume, mas de baixo valor
calórico;
- temperatura: alimentos quentes promovem saciedade mais
rápido.
II. DIETAS DO SISTEMA DE SUBSTITUIÇÃO
III.DIETAS COM FÓRMULAS E PROGRAMAS DE
SUBSTITUIÇÃO DE REFEIÇÃO
Valor calórico total variando de 1000 – 1600 kcal com
bebidas ou barras substituindo refeições.
IV. PROGRAMAS COMERCIAIS
V.RESTRIÇÃO EXTREMA DE ENERGIA
As dietas com restrição extrema de energia fornecem menos
de 800 kcal/dia e a inanição ou as dietas de jejum ou de
fome fornecem menos de 200 kcal/dia.
a)Jejum
Mais de 50% da perda rápida de peso é de líquidos, levando
a problemas como hipotensão. O acúmulo de ácido úrico
pode precipitar episódios de gota; e também podem ocorrer
cálculos biliares.
b)Dietas de valor calórico muito baixo (VLCD)
Fornecem de 200 – 800 kcal. Características das VLCD:
 Hipocalóricas;
 Ricas em proteínas (0,8 – 1,5g de proteínas/kg de peso
corporal ideal);
 Suplementadas por vitaminas, minerais e ácidos graxos
essenciais;
 Ministradas por 12 – 16 semanas;
 Rápida perda de peso (20kg, com manutenção de 33 –
50% do peso perdido no ano seguinte);
 Reservada a indivíduos com IMC>30kg/m2 que não
obtiveram sucesso com outros programas de dietas
associados a psicoterapia. Ocasionalmente podem ser
indicadas para indivíduos com IMC de 27 – 30 com co-
morbidades ou fatores de risco.
DAN WAITZBERG (2009)  fornecem de 1,5 a 2,0g de
proteína/kg/dia.
Formas de VLCD:
 Dieta de jejum modificadora poupadora de proteína
(PSMF)  1,5g de proteína/kg de PCI na forma de carne
magra, peixe e aves, sem carboidratos e apenas gorduras
contidas nos alimentos. Possui alta taxa de excreção de
nitrogênio 11 – 23g declinando gradualmente nos primeiros
dias (adicionar 100g de glicose/dia para prevenir futuras
perdas de nitrogênio).
 Dietas líquidas baseadas em proteína do leite ou de ovos.
Contêm 33 – 70g de proteína, 30 – 45g de carboidrato e
pouca gordura.
PACIENTES OBESOS HOSPITALIZADOS (DAN
WAITZBERG, 2009):
As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente
utlizada a Harris-Benedict.
Pode-se utilizar também as fórmulas preconizadas pela
OMS, onde:
Homens:
18 – 30 anos: 64,4 x P – 113 x A + 3000/4,25
31 – 60 anos: 19,2 x P – 66,9 x A + 3769/4,25
Mulheres:
18 – 30 anos: 55,6 x P – 1397,4 x A + 146/4,25
31 – 60 anos: 36,4 x P – 104,6 x A + 3619/4,25
Se sedentários, multiplicar por 1,3; se ativos multiplicar por
1,5.
Segundo MOORE, citado por WAITZBERG (2009), o cálculo
das necessidades calóricas para pacientes obesos é
estimado a partir da determinação do peso ideal,
multiplicando-se, segundo atividade física:
- sedentário: 20 - 25kcal/kg PI;
- atividade moderada: 30kcal/kg PI; ou
- atividade intensa: 35 – 50kcal/kg PI.
A partir daí, devem-se subtrair 500 a 1000kcal, para alcançar
perda de peso de 0,5 a 1,0kg/semana.
Outro fator é que o gasto basal está modificado em pessoas
com peso 125% acima do peso ideal, deste modo, sugere-se
ajuste do peso, onde: Peso ajustável = (peso atual – peso
ideal) x 0,25 + peso ideal
Uso de alimentos substitutos de gorduras e carboidratos.
USO DE ALIMENTOS SUBSTITUTOS DE GORDURAS E
CARBOIDRATOS
A.SUBSTITUTOS DE GORDURAS
ATENÇÃO – DAN WAITZBERG 2009 / CHEMIN &
MURA 2011
- redução de 500 a 1000Kcal/d com relação a
anamnese alimentar, para uma perda de 0,5 a 1kg por
semana.
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B.SUBSTITUTOS DE CHOS
ANORMALIDADES METABÓLICAS ASSOCIADAS À
OBESIDADE
1.SÍNDROME METABÓLICA (DAN 2009)
A síndrome metabólica constitui diversidade de
anormalidades metabólicas que são fatores de risco para
DCV. Os critérios mais utilizados são os da OMS e do NCEP
ATPIII.
As características comuns aos grupos são OBESIDADE
ABDOMINAL (IMC elevado e/ou grande circunferência de
cintura), metabolismo da glicose alterado, dislipidemias e
elevação da pressão arterial.
A alteração do metabolismo de ácidos graxos livres
associada mais especificamente à obesidade abdominal
está provavelmente envolvida na patogênese da síndrome
metabólica.
Tabela 11: Critérios para SM segundo NCEP e OMS.
NCEP ATPIII OMS
Glicemia de jejum >100mg/dl >100mg/dl; ou
TTOG> 140mg/dl
Obesidade abd
Homens
Mulheres
CC>102cm
CC>88cm
RCQ>0,9
RCQ>0,85
Ou IMC>30kg/m2
Triglicerídeos ≥150mg/dl ≥130mg/dl
HDL
Homens
Mulheres
<40mg/dl
<50mg/dl
<36mg/dl
<39mg/dl
Pressão Arterial ≥130/85mmHg ≥140/90mmHg
Microalbuminúria Sim
2.RESISTÊNCIA À INSULINA (DAN 2009)
A liberação excessiva de ácidos graxos livres (AGL) no
plasma pelo tecido adiposo e a concentração plasmática
elevada de ácidos graxos livres podem alterar a capacidade
de insulina em estimular a captação de glicose pelo
músculos e em suprimir a produção hepática de glicose.
A resistência à insulina induzida pelos ácidos graxos livres
nos músculos e fígado ocasiona portanto uma produção
hepática excessiva de glicose e uma utilização de glicose
insuficiente pelos tecidos periféricos.
A diminuição na sensibilidade à insulina pelos ácidos graxos
livres é compensada até certo ponto por um aumento na
secreção de insulina induzido pelos ácidos graxos livres, que
serve provavelmente como mecanismo feedback para
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proteger o corpo dos efeitos prejudiciais da resistência à
insulina.
3.DISLIPIDEMIA (DAN 2009)
Durante condições pós-absortivas muitos triglicerídeos
plasmáticos circulam na região central das lipoproteínas
VLDL, que são produzidas e secretadas pelo fígado. Mais de
dois terços dos triglicerídeos secretados pelo fígado em
VLDL derivam dos ácidos graxos plasmáticos liberados
durante a lipólise no tecido adiposo subcutâneo.
Além disso, excessiva massa adiposa visceral também pode
contribuir para a razão aumentada de secreção de TG-VLDL
em pacientes obesos. Aproximadamente 20% dos AGL
levados ao fígado derivam de TG do tecido adiposo visceral.
Um aumento de TG plasmáticos aumenta a transferência de
TG das lipoproteínas VLDL para as HDL, em troca do
colesterol, o que acarreta diminuição da concentração de
HDL colesterol.
4.HIPERTENSÃO (DAN 2009)
Anormalidades no metabolismo de AGL ajudam a explicar a
ocorrência de hipertensão e resistência à insulina.
Concentração aumentada de AGL causam vasocontrição,
especialmente quando a captação de glicose mediada pela
insulina alterada devido a elevação da concentração
plasmática de AGL.
Além disso, pode ocorrer aumento de pressão arterial em
conseqüênciade resistência à insulina no endotélio, outro
ponto é que a hiperinsulinemia aumenta a reabsorção renal
de sódio.
OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
1.DISFUNÇÃO ENDOTELIAL (DAN 2009)
A disfunção endotelial é considerada como evento
patogênico precoce nas DCV. O endotélio vascular libera
fatores vasoativos, de relaxamento e de contração, que são
importantes para o controle do tônus vascular. Um
desequilíbrio de fatores de controle de tônus vascular que
ocasione vasocontrição promove inflamação vascular,
trombose e aterosclerose.
A perda da capacidade vasodilatadora na vasculatura
periférica, isto é disfunção endotelial, é um bom fator de
predição de eventos vasculares (AVE e ataques cardíacos).
Além disso, a hiperglicemia e hipertrigliceridemia, freqüentes
entre obseos, forma demonstrados alterando a
vasodilatacao produzida pelo óxido nítrico. IL-=6 e TNF
liberados pelo tecido adiposo, deficiência de adiponectina e
resistência à leptina parecem causar vasoconstrição.
2.TROMBOSE (DAN 2009)
A obesidade é considerada como condição pré-trombótica,
devido à atividade aumentada da cascata de coagulação,
que não é plenamente compensada pela atividade
aumentada da cascata fibrinolítica. Indivíduos obesos têm
concentrações elevadas de fibrinogênio, fator de Von
Willebrand, fator VII e do inibidor do ativador do
plasminogênio-1.
Adipocinas, como IL-6 e TNF, são os principais fatores
responsáveis pelo aumento nos fatores pró-trombóticos. A
leptina, outra adipocina, foi apontada como responsável pela
promoção de trombose.
3.ATEROSCLEROSE (DAN 2009)
A resistência à insulina parece ser uma causa importante de
aterosclerose, além disso, várias adipocinas, que se
encontram aumentadas na circulação de indivíduos obesos
(p. ex., leptina, IL-6 e TNF), forma demosntradas como
promovendo o desenvolvimento aterosclerose.
4.INFLAMAÇÃO (DAN 2009)
O tecido adiposo produz várias citocinas inflamatórias, que
podem induzir resistência à insulina,e a adiponectina, que
aumenta a inflamação diretamente ou estimulando a
produção hepática da proteína C reativa.
A inflamação pode portanto ser um fator importante na
patogênese da síndrome metabólica, pois pode levar à
resistência à insulina, e pode ser uma ligação entre
síndrome metabólica e as DCV.
COMPOSIÇÃO DOS PLANOS ALIMENTARES PARA
PREVENÇÃO DE DCNT (CHEMIN & MURA 2011)
LIP 15 – 30%VCT
AGS <10%VCT
AGPI 6 – 10%VCT
W3 5 – 8% VCT
W6 1 – 2% VCT
CHO 55 – 75% VCT
AÇÚCARES <10% VCT
PTN 10 – 15% VCT
COLESTEROL <300mg
NaCl (sódio) <5g (<2g)
Frutas e vegetais >400g
Fibras >25g
Fibras solúveis 20g
COMPONENTES ALIMENTARES POTENCIALMENTE
PROMOTORES DA PERDA DE PESO
A ação dos componentes alimentares usados de forma
isolada não provoca efeitos satisfatórios na perda de peso.
Fibras: redução de esvaziamento gástrico e saciedade,
promovendo redução de consumo. As fibras solúveis são
potenciais sacietógenas, podem interferir positivamente no
metabolismo de colesterol, estimulam a secreção de
incretinas, reduzem glicemia pós-prandial, promovem menor
secreção de insulina. Recomenda-se consumo >25g/dia.
W3: Efeito anti-inflamatório, melhora a sensibilidade à
insulina, e parecem auxiliam na modulação do excesso de
peso via PPAR-gama.
TCM: efeitos positivos sobre fome, saciedade, modula
adipócitos e captação de glicose.
W9/oliva/olegainosas: reduzem TG e colesterol total.
Parece promover aumento de termogênese. W9 auxilia no
controle pressórico e perfil lipídico.
Soja: fitoestrógenos possuem ação em doenças
cardiovasculares, DM e obesidade.
Chá verde: parece possuir efeito termogênico, mas
estudos mostram efeitos moderados por períodos curtos.
Cálcio: a redução de concentração de cálcio no adipócito
parece estimular lipólise, redução da transcrição da síntese
de ácidos graxos e reduzir lipogênese. O mecanismo não
está bem elucidado.
8
Capsaicina: aumenta termogênese e anorexigênica. Uso
de 3mg de capsaicina promove aumento significativo de
gasto energético no período pós-prandial.
Quitosana: redução da absorção de gorduras por inibição
d elipase pancreática. Uso de 2 a 3g junto ás refeições,
entretanto com resultados questionáveis.
CUIDADO NUTRICIONAL NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIOS
DE CIRURGIA BARIÁTRICA
Indicados para pacientes com IMC>40 ou a partir de 35 com
outros fatores de risco.
Indicações:
a) presença de morbidades, que resulta da obesidade ou é
por ela agravada, como apnéia do sono;
b) persistência de IMC>40kg/m2 ou de excesso de peso
superior a 45kg por vários anos. A faixa de IMC pode ser
reduzida para 35kg/m2 na presença de comorbidades;
c) fracasso de métodos conservadores de emagrecimento
bem conduzidos;
d) ausência de causas endócrinas de obesidade;
e) avaliação favorável das possibilidades psíquicas de o
paciente suportar as transformações radicais de
comportamento impostas pela operação.
Adiciona-se: Motivação, aceitação e conhecimento sobre os
riscos da cirurgia e ausência de contraindicações.
Condições que contra-indicam cirurgia:
a) pneumonias graves, como enfisema avançado ou
embolias pulmonares repetidas;
b) insuficiência renal;
c) lesão acentuada do miocárdio;
d) cirrose hepática;
e) distúrbios psiquiátricos ou dependência de álcool ou
drogas.
TIPOS DE PROCEDIMENTOS
a)Restritivas: banda ajustável, gastroplastia vertical com
badagem;
b)Mistas: bypass gástrico em Y-Roux com estoma calibrado
ou anel de Capella
Perdas de peso de 35 – 40%, mantidas em longo prazo, e
com taxa de reganho tão baixas quanto 5%. São
consideradas o padrão-ouro, indicadas à maioria dos obesos
mórbidos.
c)Disabsortivas/Malabsortivas: derivação biliopancreática de
Scopinaro e duodenal switch de Heiss
Indicadas para superobesos, oferecem perda de peso de 40
– 45% e para aqueles que não aceitem restrição alimentar.
BALÃO INTRAGÁSTRICO (BIG)
Trata-se de um procedimento endoscópico, e não de uma
cirurgia propriamente dita. Pode ser utilizado como método
auxiliar para perda de peso no pré-operatório. Só se pode
utilizar o balão por até seis meses e, se houver necessidade
de recolocá-lo, deve-se aguardar um intervalo de 30 dias.
Apesar de ser um procedimento de baixo risco, em geral
cursa com reganho de peso após sua retirada
A.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO
Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve ser
elaborado o diagnóstico da situação e estimular a motivação
para o seguimento das orientações dietéticas, como a
importância de macro e micronutrientes após bariátrica,
detectar carências nutricionais no pré-operatório, como
deficiência de ferro e B12.
b.COMPLICAÇÕES
Entre as complicações relacionadas com a banda gástrica,
há deslizamento gástrico da banda com aumento ou
obstrução do neoestômago, erosão da banda, infecção do
portal e dilatação esofagiana.
As complicações pós-operatórias mais comuns de todas as
técnicas descritas são tromboembolismo pulmonar,
deiscência da sutura, fístulas, estenoses, infecções e
9
hemorragia (mais comuns no pós-operatório precoce),
hérnia e torção de alça intestinal (mais comuns no pós-
operatório tardio).
Nas técnicas disabsortivas e, em menor grau, na DGYR, há
maior risco de se desenvolver diarreia com flatulência
excessiva, desnutrição proteica, anemia ferropriva,
deficiência de vitaminas e doenças osteometabólicas. A
síndrome de dumping pode ocorrer após DGYR, quando
houver ingestão de alimentos doces ou hiperosmolares.
Tratamento nutricional
a)Preparo pré-operatório
Avaliação do estado nutricional:
1.Bioquímica;
2.Antropométrica;
3.Anamnese alimentar
Tabela 12: exames laboratoriais pré-operatórios.
Compreensão do tratamento e educação nutricional.
b)Tratamento pós-operatório
Volume
Nas cirurgias com bypass em Y-Roux, com reservatório
gástrico em torno de 20mL, a ingestão aceitável é de no
máximo 50mL por refeição.
Nas derivações biliopancreáticas, com volume gástrico de
200 – 500mL, a ingestão pode ser de 300 – 500mL por vez.
No duodenal switch, com capacidade gástrica de 150mL, a
ingestão aceitável é de 200mL.
Recomenda-se evitar período de jejum superior a 3h, para
prevenir hipoglicemia.Com a introdução da alimentação com consistência normal,
pode-se evoluir o volume, como por exemplo, no bypass em
Y-Roux a 200/250mL por refeição.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS (CHEMIN & MURA)
 Líquidos  2000 mL/dia;
 Proteínas  60 – 80g/dia. Em caso de depleção de
proteína e glicogênio repõe-se de 1,5 – 2g/kg de peso
corrigido/dia;
 Carboidratos  avaliar a presença de Dumping, nestes
casos, açúcares e alimentos ricos em açúcar simples deve
ser excluído;
 Gorduras  uso de alimentos e preparações com pouco
gordura, por conta do alto valor calórico;
 Vitaminas e Minerais  avaliar carências específicas
(B12, ferro, cálcio em especial);
 Fibras  introduzidas a partir do quarto mês como
suplemento. Fibras solúveis – Benefiber®; Mix de fibras –
Stimulance®.
Evolução da alimentação
Aumenta-se a consistência dos alimentos a cada 2 meses,
podendo variar de acordo com a tolerância individual.
No pós-operatório, após liberação dietética, inicia-se com a
ingestão de água, progredindo com dieta de líquidos claros
(ficando de 4 a 7 dias nesta conduta).
O paciente evolui, segundo tolerância para a dieta líquida,
permanecendo por 15 dias. Na quarta semana de pós-
operatório faz-se uma dieta de transição para dieta pastosa.
10
A segunda fase do tratamento corresponde à dieta pastosa
com duração de 15 dias a 1 mês,a depender da tolerância
individual.
A terceira fase corresponde à dieta branda com duração de
15 dias.
A dieta branda possui duração até a consistência normal,
permanecendo o controle de volume.
A quarta fase, ou fase de dieta normal, atenta-se às
adequações nutricionais, preocupando-se com a seleção
dos alimentos ricos em proteínas, cálcio, ferro, vitaminas A e
C e folatos, avaliar demais carências nutricionais.
O controle de volume deve ser mantido.
PROTOCOLO DO DAN WAIZTBERG (2009) NO PÓS-
OPERATÓRIO DE CIRURGIA BARIÁTRICA
ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO (DAN 2010)
Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve ser
elaborado o diagnóstico da situação e estimular a motivação
para o seguimento das orientações dietéticas, como a
importância de macro e micronutrientes após bariátrica,
detectar carências nutricionais no pré-operatório, como
deficiência de ferro e B12.
ORIENTAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO (DAN 2010)
A ingestão de alimentos inicia-se após período de 12 a
24horas pós-operatório, com líquidos em pequenos goles e
fracionados. A dietética é dividida em quatro fases.
Período 1: Alimentação líquida
A duração desta fase é de duas semanas. A alimentação
liquida ajuda a diminuir as chances de complicações
mecânicas. Preconiza-se 30mL/hora. Conforme tolerância,
pode-se evoluir para 100-120ml/hora durante o dia.
Não utilizar canudos (possibilita aerofagia). Evitar bebidas
com gás, café e bebidas alcoólicas. Beber bastante líquido,
o ideal é 1200 a 1800ml/dia. Toda vez que houver ajuste da
banda, voltar para a alimentação do período por uma
semana.
Período 2: Alimentação liquidificada (baixa em gordura e
doce concentrado).
Aproximadamente duas semanas após a intervenção
cirúrgica. Todos os alimentos são liquidificados para a
consistência de purê, cremes e papas. Este período de
tratamento se mantém por duas semanas.
Só é permitido 4 colheres de sopa (60g) por refeição. Ao
sentir-se satisfeito deve para de comer.
O mínimo recomendado de líquidos é 6 a 8 xícaras de chá
(600 a 800ml), sendo as bebidas de baixa caloria. O ideal é
consumo hídrico de 2,5 a 3,0L/dia.
Nunca beba e coma ao mesmo tempo, esperar 30 minutos
antes e após as refeições. Comer devagar, uma refeição
deve durar de 30 a 45 minutos. As frutas devem ser cozidas,
amassadas ou raspadas.
Período 3: Alimentação pastosa (baixa em gordura e
doce concentrado).
Aproximadamente quatro semanas após a operação poderá
ocorrer a progressão para a dieta pastosa, com duração de
uma a duas semanas.
Os alimentos são oferecidos sem passar no liquidificador,
mas podem ser amassados com o garfo. Produtos cárneos
devem ser servidos moídos, desfiados ou cortados em
pequenos cubos. Ingerir primeiro os alimentos ricos em
proteína. Meta: 70g de proteína/dia. As frutas devem ser
amassadas ou raspadas. Evitar jejum superior a 3 horas.
Período 4: Dieta normal (baixa em gordura e doce
concentrado).
Evitar frituras. Carnes devem ser preparadas grelhadas,
assadas e cozidas. Ingerir primeiro os alimentos ricos em
proteína. Meta: 70g de proteína/dia. Evitar jejum superior a 3
horas.
c) Complicações
As complicações mais temidas no pós-operatório são sepse
de origem abdominal, causada por deiscência de sutura, e o
tromboembolismo pulmonar. Outras complicações menos
graves: atelectasia pulmonar, hipoventilação, seroma,
infecção de ferida operatória, hérnia incisional, litíase biliar e
11
obstrução intestinal. A baixa ingestão de água é de risco
para nefrolitíase.
Nas cirurgias restritivas e mistas, alimentos protéicos mal
mastigados podem impactar o reservatório gástrico proximal,
formando benzoares. A má absorção nas cirurgias mal
absortivas pode causar flatulência e diarréia/esteatorréia,
sendo inconvenientes. Podem ser contornados com dieta
pobre em gordura e metronidazol.
d)Monitoração
Além da avaliação da ingestão alimentar, do peso corporal e
alterações de composição corporal, dentre outros
parâmetros.
Tabela 14: exames laboratoriais pós-operatórios.
e)Atividade física  recomenda-se, pelo menos, 30min de
caminhada diária associada com hidroginástica, esporte ou
dança. O exercício contribui para o emagrecimento e
manutenção do peso perdido.
f) Falha da cirurgia
Perda de peso em excesso inferior a 50% caracteriza falha
no tratamento. O emagrecimento insuficiente está
relacionado à escolha inadequada da técnica, abuso de
alimentos calóricos ou sedentarismo.
DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS NO PÓS-OPERATÓRIO
(SAWAYA ET AL, 2013)
Ferro: a absorção está comprometida pela redução de
consumo de alimentos fonte, pela diminuição de ácido
clorídrico e pela modificação de trânsito.
Cálcio e Vitamina D: realizar correção de déficit de
vitamina D antes da cirurgia. Em virtude da absorção de
cálcio em duodeno e jejuno, o desvio de trânsito pode
comprometer a absorção.
Tiamina: pode ocorrer de forma aguda pelo excesso de
vômitos e está associada a doenças neurológicas
irreversíveis.
Vitamina B12: pode-se observar deficiência até 6 meses
pós-operatório por Y-Roux. Pode ser por redução de HCl e
de fator intrínseco.
Folato: ocorre por diminuição de ingestão e não por má
absorção. Outro fator é a deficiência de vitamina B12,
dificultando a ativação do mesmo em THF.
Zinco: é absorvido em duodeno e jejuno proximal. Pode-
se ter diminuição de função imune, problemas de
cicatrização e queda de cabelo.
ACOMPANHAMENTO (DAN WAITZBERG, 2009)
Tabela 15: Acompanhamento laboratorial segundo DAN WAIZTBERG (2009).
12
O termo abaixo do peso se aplica a indivíduos que estão 15
a 20% ou mais abaixo do peso padrão aceitável.
Um baixo IMC está associado a maior risco de mortalidade
do que os indivíduos normais, especialmente com o
envelhecimento.
IMC<18,5 promove: subfunção da hipófise, tireóide, gônadas
e adrenais, maior suscetibilidade a infecções e traumatismos
assim como uma imagem corporal distorcida e problemas
psicológicos.
O baixo peso pode ser causado por:
a) ingestão insuficiente;
b) atividade excessiva (aumento do gasto);
c) baixa absorção e/ou utilização de nutriente;
d) patologias com aumento de necessidades (estado
hipercatabólico);
e) estresse psicológico ou emocional.
E importante avaliar a causa e a extensão do baixo peso
antes do início do programa de tratamento.
Avaliar:
I) história clínica;
II) dados antropométricos (peso, altura, padrão de
crescimento, dobras cutâneas, área muscular e adiposa do
braço – permitem avaliar se existe realmente o risco de
saúde pelo baixo peso);
III) dados biquímicos.
Em relação ao tratamento, deve-se começar pela causa do
baixo peso (infecção, trauma, dentre outros).
O apoio nutricional e dietético são efetivos juntamente ou
após o tratamento do distúrbio subjacente ou quandoa
causa do baixo peso é de origem somente nutricional.
Medidas mais utilizadas na avaliação de estado nutricional:
peso e estatura. Índices utilizados:
- menores de 5 anos:
* peso/idade (P/I);
* estatura/idade (E/I); e
* peso para estatura (P/E).
(DAN 2010): Déficit de E/I indica um processo crônico ou
pregresso de retardo de crescimento linear.
Déficit de P/E indica acúmulo insuficiente de massa corporal
ou catabolismo de tecidos corporais e, portanto, uma
depleção aguda.
O P/I expressa alterações agudas e crônicas.
- indivíduos com idade > 5 anos – usa-se o IMC. Em
adolescentes, pode-se combinar o IMC com o índice E/I.
Os índices P/I, E/I e P/E podem ser expressos de acordo
com diferentes critérios de classificação: porcentagem de
adequação, percentil e Escore-Z.
Mais utilizados: percentil e Escore-Z.
Tabela 1: Classificação de gravidade para crianças
segundo a OMS - DAN 2009).
Classificação da gravidade da desnutrição
Indicador P/E
Normal Leve Moderada Grave
Escore-Z ±1Z -1,1 a -2Z -2,1 a -3Z <-3Z
% adequação 90-110 80-89 70-79 <70
Classificação da gravidade da desnutrição
Indicador E/I
Normal Leve Moderada Grave
Escore-Z ±1Z -1,1 a -2Z -2,1 a -3Z <-3Z
% adequação 95-105 90-94 85-89 <85
Entre adultos, a OMS estabeleceu pontos de corte para
baixo peso, sobrepeso e obesidade, segundo IMC.
- IMC < 18,5kg/m2  baixo peso.
A desnutrição é classificada, em adultos, pelo IMC:
17,0-18,4 Kg/m2 - depleção grau I
16,0-16,9 Kg/m2 - depleção grau II
<16,0 Kg/m2 - depleção grau III
EFEITOS DA DESNUTRIÇÃO EM LONGO PRAZO (DAN
2009)
Teoria da Programação metabólica  fetos humanos
possuem a capacidade de adaptação frente à oferta de
nutrientes insuficientes. O sistema endócrino possui papel
fundamental nessa adaptação e que, no longo prazo,
aumentaria o risco de doenças relacionadas à obesidade na
vida adulta, como diabetes e hipertensão.
TRATAMENTO DA CRIANÇA DESNUTRIDA (DAN 2009)
O tratamento da criança desnutrida não deve ser enfocada
apenas nas alterações de saúde, mas também nos
problemas sociais e familiares em toda sua complexidade,
como déficit de renda, analfabetismo materno, condições
inadequadas de saneamento básico, presença de violência
nos bolsões de pobreza e a quantidade e qualidade da dieta
das populações pobres. Incluir medidas como:
- programas de monitoramento de crescimento infantil;
- programa de educação nutricional e orientação, em
especial sobre amamentação e higiene;
- promoção da segurança alimentar e nutricional.
(DAN 2009): Ambulatórios de Recuperação Nutricional 
CREN. Objetivos:
- promover recuperação nutricional efetiva de lactentes e
pré-escolares com desnutrição primária;
- prevenir ocorrência de patologias;
- diagnosticar e tratar intercorr6encia clínicas;
- promover desenvolvimento global da criança;
- realizar abordagem educativa familiar;
- diagnosticar e corrigir erros alimentares da família e da
criança;
- facilitar o acesso das famílias mais carentes aos recursos
sociais disponíveis na região.
Para atingir esses objetivos, faz-se necessário uma
abordagem multiprofissional.
Nos CREN, a criança fica 10 horas por dia, de segunda a
sexta-feira, recebe cinco refeições que contemplem no
mínimo 70% das necessidades energéticas e 100% das
necessidades protéicas corrigidas para o percentil de
adequação de seu peso e estatura e a sua faixa etária.
DESNUTRIÇÃO Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
13
A família é orientada a fornecer mais uma refeição no
domicílio (as famílias recebem uma cesta básica/mês como
complemento de tratamento). Entretanto, no Brasil, os CREN
são isolados.
Em relação às orientações ambulatoriais, deve-se incluir:
orientação ao aleitamento materno exclusivo até o sexto
mês,
orientação para a introdução de alimentos complementares
adequados ao final do sexto mês de vida,
com manutenção do aleitamento até 2 anos ou mais,
monitoramento do crescimento com anotações no cartão da
Criança,
orientações de higiene e preparo de alimentos,
cuidados com a água, entre outros.
DESNUTRIÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA (DAN 2009)
A desnutrição hospitalar pode ser resultado de uma
conjugação entre a desnutrição primária, conseqüente do
baixo nível socioeconômico que dificulta a aquisição de
aporte protéico-calórico adequado, e a desnutrição
secundaria, conseqüente à doença do paciente, como
câncer, infecção ou doenças crônicas.
DESNUTRIÇÃO TERCIÁRIA (DAN 2009)
Conforme aumenta o tempo de internação hospitalar,
também aumentam o risco de desnutrição.
O aumento da desnutrição durante a internação hospitalar
pode ser explicado por uma soma de condições, incluindo
fatores causais da desnutrição no momento da admissão,
maior consumo das reservas energéticas e nutrici
14
onais do enfermo em resposta a tratamentos graves
(cirurgia, QT, RT) e eventuais perdas por distúrbios
digestivos (náuseas, vômitos, íleo paralitico e diarréia).
Também pode ser decorrente de iatrogenia.
TIPOS DE DESNUTRIÇÃO
1.DESNUTRIÇÃO AGUDA (DAN 2009)
Anteriormente chamada de kwashiokor.
Diagnóstico:
- albumina <2,8g/dL;
- transferrina <150mg/dL;
- linfócitos <1500mm3;
- anergia ao teste cutâneo.
Sinais clínicos:
- edema nutricional / ascite;
- hepatomegalia;
- alteração de cabelo e pele;
- hipoalbuminemia;
- diminuição de função imune;
- ligada a trauma e infecções, principalmente entre pacientes
internados em UTI recebendo soluções glicosadas a 5% por
10 a 15 dias.
2.DESNUTRIÇÃO CRÔNICA (DAN 2009)
Considerado o estágio final do processo de caquexia, na
desnutrição crônica os depósitos orgânicas de gordura estão
reduzidos. Causada por doenças crônicas e indolentes, a
desnutrição crônica é de fácil diagnóstico pelo exame clínico
do paciente, que se encontra emagrecido e sem massa
gordurosa e muscular.
Diagnóstico:
- Peso <80% do ideal;
- DCT <3mm;
- CMB <15cm;
- Altura <60% do padrão;
- Hipoalbuminemia não inferior a 2,8g/dL.
Sinais clínicos:
- emagrecimento;
- diminuição de temperatura corpórea;
- diminuição de freqüência cardíaca e TMB;
- constipação e em alguns casos diarréia de jejum (fezes
com muco).
3.DESNUTRIÇÃO MISTA (DAN 2009)
Ocorre quando um paciente com desnutrição crônica é
submetido ao estresse metabólico, promovendo
aparecimento de edema, entretanto não há despigmentação
de cabelo.
CORRELAÇÃO CLÍNICA – CHEMIN & MURA
a)Marasmo: anorexia nervosa, DEP secundária à AIDS;
b)Kwashiokor: DEP secundária ao prejuízo na absorção
de proteínas.
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM AGUDO (DAN 2009)
A resposta orgânica ao jejum agudo implica adaptações
metabólicas deflagradas pela hipoglicemia, que ocorre após
15horas de jejum, por exaustão de glicogênio hepático,
muscular e de glicose circulante.
Tem-se redução da insulina plasmática e elevação de
glucagon, catecolaminas e cortisol. A elevação dos
contrarreguladores promove estímulo à gliconeogênese
hepática e renal. Os principais aminoácidos gliconeogênicos
são ALANINA e GLUTAMINA.
Ocorre aumento da oxidação de ácidos graxos como fonte
de energia (observa-se QR ±0,7), além de queda da TMB
(queda do consumo de oxigênio de 20 – 30%).
Esses eventos promovem rápida perda de peso (2,2 a 4,5kg)
na primeira semana, que diminui posteriormente para
220g/dia. Na ausência de estresse este evento é
rapidamente revertido com a administração de calorias ou
proteínas externas.
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM PROLONGADO
(DAN 2009)
Após as primeiras 72 horas de jejum, se estabelecem
alterações adaptativas do jejum prolongado. Ocorre maior
utilização de lipídios e redução da degradação protéica. Os
lipídios se convertem na principal fonte de energia e os
corpos cetônicos no principal meio de troca energética.
A GLUTAMINA, metabolizada pelo rim, é responsável por
45% da produção de glicose no jejum prolongado.
A utilização de corpos cetônicos pelo SNC e sua difusão
pela barreira hematoencefálica é facilitada.
Esse processo é rapidamente revertido com a administração
de glicose ou AA.
RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA (DAN 2009)
A resposta dependera da intensidade e duração da agressão
inicial e da resposta dopaciente. Existem diferenças entre a
resposta orgânica em casos de desnutrição complicada
(trauma) e não complicada (crônica).
Na desnutrição complicada, a necessidade energética, a
produção de insulina, os hormônios contrarregulatórios, a
água corporal total e a proteína visceral estão aumentados.
O combustível primário é misto, tem-se QR ~0,85, associado
a elevadas taxas de proteólise, gliconeogênese e perda de
peso. As cetonas estão ausentes.
Na desnutrição não-complicada, a necessidade energética,
produção de insulina, água corpórea total e proteólise estão
diminuídas. O combustível primário é o lipídio (QR ~0,75)
Cetonas estão presentes e os hormônios contrarregulatórios
atingem seu nível basal.
EVOLUÇÃO CLÍNICA DO DOENTE COM DESNUTRIÇÀO
(DAN 2009)
Quando o suprimento protéico-calórico para os tecidos e
células não pode ser mantido, ocorre grave
descompensação orgânica (rim, coração, fígado e intestino)
com conseqüente acidose, coma e morte.
A descompensação metabólica, promovida pela desnutrição
protéica grave, pode ocorrer em poucas horas e inclui
distúrbios de coagulação e icterícia, uma vez que o fígado
não é capaz de produzir fatores de coagulação e proteínas
de transporte.
Causas mais comuns de óbito: edema pulmonar com
broncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrios
hidroeletrolíticos.
15
CUIDADO NUTRICIONAL
As dietas ricas em energia para o ganho de peso devem ser
somente iniciadas após o planejamento dietético, que pode
revelar inadequações de consumo e ingestões nutricionais
específicas. Deve-se prescrever refeições em horários fixos.
Recomenda-se ainda acréscimo calórico de ~500 a 1000kcal
nas necessidades calculadas para o indivíduo, segundo
sexo, idade e atividade física, calculadas com base no peso
atual do indivíduo.
A ingestão deve ser aumentada gradualmente até os valores
programados para evitar o desconforto gástrico e períodos
de desânimo, além de prevenir desequilíbrios eletrolíticos e
de funcionamento cardíaco (síndrome do roubo celular ou
realimentação/overfeeding). O planejamento dietético
baseia-se na atrofia da mucosa intestinal.
A distribuição energética dos macronutrientes deve ser:
a) lipídeos – 30%;
b) proteínas – 12 a 15%;
c) carboidratos – complementar o VCT.
Às vezes podem ser necessárias suplementações básicas
de vitaminas e minerais dependendo do estado nutricional.
Caso necessário, utilizar suplementos líquidos, de alta
densidade energética.
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS E ENDOCRINOLÓGICAS
Pacientes com DPE podem apresentar as seguintes
alterações:
Hematológicas: pode ocorrer diminuição das
concentrações de hemoglobina e de hemácias, relacionada
à necessidade de oxigênio aos tecidos. Com o início do
tratamento nutricional, começa a haver síntese tissular,
aumento da massa magra e da atividade física sendo
necessário quantidades suficientes de ferro, ácido fólico e
vitamina B12.
Cardiovascular: o fluxo sanguíneo renal e a taxa de
filtração glomerular podem estar reduzidas como
consequência da diminuição do débito cardíaco.
Respiratória: atrofia da musculatura acessória e do
diafragma.
Aparelho DigestIvo: absorção intestinal prejudicada de
lipídeos e dissacarídeos e uma taxa diminuída de absorção
de glicose ocorrem na deficiência grave de proteínas. O trato
gastrointestinal e o pâncreas se atrofiam. Há diminuição da
produção das secreções gástrica, pancreática e biliar,com
concentrações normais ou baixas de enzimas e de ácidos
biliares conjugados .
Em decorrência da hipocloridria, hipomotilidade intestinal e
deficiências imunológicas (diminuição de IgA secretora),
ocorre supercrescimento bacteriano no intestino delgado.
Sistema Imune: redução do número de linfócitos T
auxiliares pela diminuição da atividade da interleucina 1,
redução da razão T4/T8 e da produção de linfocinas e
monocinas. Na desnutrição protéico-calórica grave há uma
diminuição da atividade da IL-1. Os níveis de TNF parecem
estar elevados, o que pode estar associado à anorexia,
degradação muscular e alteração do metabolismo de
lipídeos (hipertrigliceridemia).
Composição Corpórea: quando há perda de mais de
20% de proteína corpórea, a maioria das funções fisiológicas
está significativamente alterada.
Outras: Na DPC, ocorre diminuição do potássio corpóreo
total devido à redução das proteínas musculares e à perda
do potássio intracelular.
Tabela 2 Alterações hormonais na desnutrição e seus efeitos metabólicos – DAN WAIZTBERG (2009)
16
Existem características que Indicam Mau
Prognóstico em Pacientes com DPE (DAN WAITZBERG)
 Idade menor que 6 meses.
Déficit de peso com relação à altura menor que 30%, ou
peso para a idade maior que 40%.
Esturpor, coma, ou outras alterações no estado mental ou
nível de consciência.
 Infecções (broncopneumonia ou sarampo).
Petéquias ou tendências a hemorragias.
Desidratação e desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia e
acidose severa).
Taquicardia persistente.
Anemia severa.
 Icterícia clínica ou elevação de bilirrubinas.
Lesões cutâneas exsudativas ou esfoliativas.
Hipoglicemia ou hipotermia.
Proteínas séricas totais muito diminuídas.
As causas mais comuns de morte são: edema pulmonar com
broncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrios
hidroeletrolíticos.
17
18
19
I. ANOREXIA NERVOSA (AN)
È uma condição clínica de inanição voluntária e
emaciação, com perda de peso vista como sinal de
alcance extraordinário e autodisciplina, com ganho de
peso visto como inaceitável. O diagnóstico é indicado com
o déficit de peso (perda de >25% do peso usual) ou peso
corporal inferior a 85% do esperado associado aos
critérios do DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders).
O retardo de crescimento é visto em crianças em idade
pré-puberal, acometidas por este distúrbio. Se ocorrer o
retardo do crescimento, o déficit de peso deve ser
calculado usando-se o percentil de altura pré-mórbido do
paciente.
A etiologia da Anorexia é multifatorial, incluindo fatores
genéticos, biológicos, interpessoais, familiares,
socioculturais no desenvolvimento e manutenção do
distúrbio. O início é mais comum na adolescência, uma
vez que a mudança com o corpo na fase puberal
aumentam a preocupação com a forma e tamanho do
corpo.
Critérios de diagnóstico da para Anorexia
Nervosa
Recusa em manter o peso normal ou acima do mínimo
normal de peso para a idade e altura (peso corporal
inferior a 85% do padrão esperado), ou seja, ocorre a
presença de 15%, pelo menos, de déficit em relação ao
padrão de peso ideal;
Medo intenso de ganhar peso ou engordar ou, até
mesmo, de ficar sobrepeso, mesmo estando magra;
Distúrbio na maneira em que visualiza o peso ou
tamanho corporal, excessiva influência na auto-avaliação
do peso ou do tamanho corporal ou não considera o baixo
peso preocupante;
Amenorréia em mulheres pós-menarca (ausência de
pelo menos três ciclos menstruais consecutivos).
Existem dois padrões de Anorexia Nervosa:
1)Restrição: durante o atual episódio de anorexia, o
indivíduo não apresenta comportamento de ingestão
excessiva de alimentos/purgação.
2)Compulsão periódico-purgativa: durante o atual episódio
de purgação o indivíduo apresenta regularmente episódios
de ingestão excessiva e purgação.
Aspectos clínicos e complicações:
As complicações clínicas nos portadores de transtornos
alimentares podem representar risco de vida estando
associadas a fatores como tempo de evolução; idade de
início do quadro; intensidade da redução ponderal e tipos e
freqüência de métodos compensatórios.
Os sinais e sintomas físicos associados à AN são:
Emagrecimento, cuja perda acentuada de peso
promove o aparecimento dos ossos e à diminuição
acentuada do tecido adiposo;
Hirsutismo (pele coberta por uma fina camada de
pêlos);
Lanugem;
Hipercarotenodermia;
Pele ressecada, apatia, falta de disposição e cansaço.
Complicações endócrino-metabólicas:
Amenorréia;
Em homens, esterilidade e perda de desejo sexual;
Anormalidade ou discreto aumento de GH e diminuição
da somatomedina (estimulando a lipólise, como na
desnutrição);Intolerância ao frio;
Hipoglicemia, hipotermia e desidratação.
Complicações cardiovasculares:
Bradicardia e hipotensão (em decorrência da
desidratação e da diminuição das catecolaminas);
Arritmias (decorrente de distúrbios hidroeletrolíticos).
Complicações do TGI:
Obstipação;
Saciedade precoce;
Alterações de paladar;
Diarréia (presente somente no abuso de laxantes,
provocando má absorção)  não é complicação
comum.
Complicações hematológicas:
Leucopenia e linfopenia;
Anemia.
Complicações ósseas:
Osteoporose e osteopenia, podendo ocasionar fraturas.
Complicações renais:
Diminuição da TFG e risco para formação de cálculos
(decorrente da desidratação e da hipocalemia).
II. BULIMIA NERVOSA (BN)
A bulimia é um distúrbio caracterizado por episódios
recorrentes de ingestão excessiva de alimentos seguidos
de um ou mais comportamentos compensatórios
impróprios para prevenir o ganho de peso, que englobam
vômito auto-induzido, abusos de laxativos e diuréticos,
jejuns prolongados e em excesso ou exercício compulsivo.
Diferentes dos pacientes com anorexia nervosa,
pacientes bulímicos estão dentro da variação de peso
normal, embora alguns estejam ligeiramente abaixo do
peso ou com sobrepeso.
Alguns fatores etiológicos foram propostos para o
desenvolvimento de Bulimia Nervosa e inclui dependência,
familiar, nível sócio-cultural, cognitivo-comportamento e
psicodinâmico.
Critérios de diagnóstico para Bulimia Nervosa
Repetidos episódios de ingestão excessiva de
alimentos. Crises caracterizadas por:
1) consumo em períodos isolados (2h, por exemplo) de
quantidades de alimentos definitivamente maiores do que
muitas pessoas considerariam normais;
2) perda do senso de controle ao se alimentar durante a
crise.
TRANSTORNOS DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
20
Repetidos comportamentos compensatórios, não
apropriados, para controle do peso;
Os episódios de comer em excesso ocorrem pelo menos
2 vezes por semana durante os últimos 3 meses;
Transtorno da imagem corporal;
Na presença de bulimia do tipo purgativo, não ocorrerá
anorexia.
Existem dois padrões de Bulimia Nervosa:
1) Purgação: durante o atual episódio de Bulimia
Nervosa, a pessoa está regularmente envolvida na
auto-indução de vômitos, abuso de laxativos ou
diuréticos ou enemas;
2) Não purgação: durante o atual episódio de Bulimia a
pessoa tem o hábito de usar mecanismos
compensatórios inapropriados, como jejuns ou
excesso de exercícios, mas não apresenta
regularmente episódios de purgação.
CHEMIN & MURA – Os sinais e sintomas físicos
associados à BN são:
Sobrepeso ou peso próximo ao normal;
Aumento de glândulas parótidas, sublingual e
submandibular (reflexo dos vômitos induzidos);
Sinal de Russell (calos em mãos);
Dentes em perimólise (erosão de esmalte dentário ou
cárie de língua);
Fraqueza física e personalidade transtornada e
extremista, associada à depressão e risco de
suicídio.
Complicações endócrino-metabólicas:
Hipoglicemia e hipercolesterolemia;
Irregularidade menstrual (não amenorréia);
Distúrbios hidroeletrolíticos (complicação mais grave.
Distúrbios de sódio, cloreto, fósforo, potássio e
magnésio são os mais importantes);
Desidratação e alcalose metabólica ocasionados pelo
excesso de métodos purgativos (vômitos, diuréticos
e laxantes).
Complicações cardiovasculares:
Arrtimias cardíacas causadas por alterações em
eletrólitos.
Complicações do TGI:
Sensação de náuseas e salivação excessiva, como
reflexo da indução de vômitos;
Obstipação ou diarréia;
Alterações de cavidade oral (perda de dentes, cáries e
aumento de glândulas salivares)  face de meia-
lua;
Esofagite e até hemorragia alta;
Dilatação gástrica e ulcerações;
Alterações enzimáticas em fígado e pâncreas.
Complicações hematológicas:
Anemia em indivíduos com sintomatologia intensa.
Complicações renais:
Diminuição de cloretos e potássio;
Desidratação e risco aumento para nefroitíase.
Tabela 1: Comparação dos transtornos alimentares (TA) – CHEMIN & MURA.
III. TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS
ALIMENTARES
Acompanhamento deve ser realizado por equipe
multidisciplinar: médico (avaliação clinica), nutricionista
(reeducação alimentar e nutricional), psiquiátrica e
psicológica. Início do tratamento: ambulatório / consultório.
Freqüência: semanal.
Objetivo interrupção da perda de peso, melhora da
subnutrição e nos parâmetros clínicos. Em pacientes
bulímicos, avaliar também as intercorrências
gastrointestinais.
DAN WAITZBERG (2009)  Equipe multidisciplinar –
acompanhamento psiquiátrico, nutricional e psicoterapia.
META: ganho de peso até IMC>19kg/m2.
1.Terapia Medicamentosa
Os antidepressivos são eficazes na redução do impulso
sobre a alimentação excessiva e levam ao bem-estar do
doente. A fluoxetina tem sido utilizada.
Uso de fluoxetina, com maior sucesso quando administrada
em doses >20mg. OBS: também usado em AN  é
anorexígeno!
Outros medicamentos utilizados para atenuar os sintomas:
lítio, antiácidos, antiespasmódicos e analgésicos
2.Terapia cognitivo-comportamental
Pode ser feita em grupos ou individual. Em pacientes jovens
é aconselhável a presença e apoio familiar, uma vez que o
fator predisponente ao transtorno pode estar relacionado à
família e sua estrutura.
21
CHEMIN & MURA (2011)
Em relação ao cálculo das calorias, utiliza-se a fórmula
do Harris & Benedict, com fator injúria de 1,3
(desnutrição) e aumento paulatino semanal das
quantidades calorias a serem oferecidas (200 a
500kcal/semana) até chegar a um valor de
3000kcal/dia, dependendo do metabolismo basal.
O VET deve ser suficiente para proporcionar retorno
da menstruação e cessar a perda de peso. Fracionar a
dieta entre 6 a 8 refeições por dia (ou a cada 3h) com
a seguinte distribuição de macronutrientes:
CHO: 54 – 58%VET;
PTN: 0,8 a 1,2g/kg peso atual;
LIP: completar o VET.
Tenta ajudar o paciente a encontrar formas para substituir os
comportamentos negativos por maneiras mais construtivas e
positivas no modo de agir, procurando evitar a convicção
catastrófica a respeito do próprio corpo.
3. Terapia Nutricional
Manejo dietético:
- Anorexia nervosa – recuperação do peso, avaliado pelo
IMC/Idade, sexo e curva de crescimento e o
restabelecimento do padrão alimentar, baseado na
reeducação alimentar.
Tabela 2: Aspectos na anamnese de pacientes com TA
(CHEMIN & MURA)
O papel do nutricionista está em ajudar a suspender as
restrições e/ou orgias alimentares. Como estratégia de ação
do nutricionista, o uso de diário alimentar tem se mostrado
útil na prática clínica.
Etapas da terapia nutricional (DAN WAIZZTBERG, 2009):
1.Educacional – coleta de dados do paciente, hábitos
alimentares e histórico da doença, conceitos de
alimentação e nutrição dentre outros.
2.Experimental – habilidades terapêuticas para abordar a
relação do paciente com o corpo e com os alimentos.
Ferramenta essencial na terapia nutricional – DIÁRIO
ALIMENTAR, que serve como instrumento de
automonitorização, onde o paciente se torna mais
consciente de sua alimentação e de sua doença.
Um DIÁRIO ALIMENTAR para acompanhamento de
pacientes com ANOREXIA NERVOSA deve conter:
- horário/refeição;
- local da refeição;
- alimento/quantidade;
- presença de compulsão;
- presença de purgação;
- periodicidade do episódio de purgação;
- escala de fome;
- saciedade;
- sentimento.
A internação é indicada em casos de declínio persistente da
ingestão oral e peso, para prevenir ou tratar instabilidades
clínicas (desidratacao, distúrbios hidroeletrolíticos,
bradicardia, hipotensão, hipotermia) ou quando o tratamento
ambulatorial não obteve os resultados satisfatórios.
DAN (2009)  O ganho de peso deve ser controlado (900 a
1300g/semana para pacientes internados e de 250 a
450g/semana para pacientes ambulatoriais).
Avaliação Nutricional
A avaliação nutricional de rotina engloba a história dietética
bem como a avaliação dos índices bioquímicos, metabólicos
e antropométricos do estado nutricional.
História Dietética
As diretrizes devem englobar a ingestão deenergia, macro e
micronutrientes, atitudes e comportamentos alimentares.
Pacientes com AN geralmente possuem ingestão calórica
inadequada (~1000 kcal) ao passo que a ingestão calórica
na BN é imprevisível.
CUIDADO NUTRICIONAL NA ANOREXIA NERVOSA
Os objetivos são:
- restaurar um peso mínimo saudável (quando a
menstruação retorna);
- restaurar hábitos alimentares saudáveis e o prazer de se
alimentar;
- tratar ou restaurar as complicações físicas;
- redimensionar pensamentos, sentimentos e crenças
inadequadas relacionadas à alimentação;
- Proporcionar o apoio familiar;
- Prevenir recaídas.
No monitoramento, a ADA preconiza o ganho de 2,2 – 4,4kg
por semana se o paciente é acompanhado em ambulatório e
4,4 – 6,6kg se hospitalizado. Essa meta é difícil de ser
alcançada, dependendo do grau de desnutrição. Alvarenga
recomenda o ganho de 1kg/semana na fase inicial de
tratamento, objetivando, ao término dessa fase, IMC
19kg/m2 ou atingir 85% do peso alvo.
Pode-se realizar o cálculo com base na anmnese alimentar.
As alterações decorrentes do aporte calórico
insuficiente só se normalizarão com a correção do peso
do paciente.
1. Fase inicial: 30 – 40kcal/kg de peso atual/dia (1000 –
1600kcal/dia) DAN 2009 CHEMIN & MURA 2011
2. Fase de ganho de peso controlado: 70 – 100kcal/kg de
peso atual/dia - DAN 2009
ATENÇÃO: para se evitar a síndrome de realimentação,
inicia-se o processo de realimentação considerando as
necessidades do metabolismo basal e ir aumentando a
ingestão calórica de forma gradual, 200-250kcal a cada 0,5-
1,3kg/semana.
Atentar-se aos eletrólitos: fósforo e potássio (o fósforo chega
ao nível mais baixo de concentração durante os primeiros 7
dias de início da realimentação, justificando a sugestão de
monitoramento diário de eletrólitos).
22
As pacientes podem receber dietas com VCT inicial de
1500 kcal para repor o gasto energético basal, que serão
acrescidas semanalmente de 500 – 750 kcal até atingir
um VET de 3000 – 4000 kcal, proporcionando ganho de
peso de 500 a 1000g/semana. A via de administração
pode ser enteral, quando há intenso processo de
depleção corporal ou quando há recusa para se
alimentar.
A realimentação com alimentos é a primeira escolha para a
recuperação do peso, porém, em alguns casos, o
nutricionista poderá recomendar suplementos alimentares
para suprir as necessidades nutricionais.
Em relação aos macronutrientes:
A) Proteínas
Mínimo: RDA g/kg de peso ideal para a idade.
15 – 20% VCT, fontes de AVB.
B) Carboidratos
50 – 55% VCT;
Estimular o consumo de fibras insolúveis para o
tratamento da constipação.
C) Lipídeos
25 – 30% VCT;
Estimular pequenos aumentos no consumo de lipídeos até
atingir a meta;
Fornecer fontes de ácidos graxos essenciais.
Em relação aos micronutrientes:
100% das RDA de suplemento multivitamínico com
minerais;
Notar que o teor de ferro das fórmulas pode agravar a
constipação.
CUIDADO NUTRICIONAL NA BULIMIA NERVOSA
Os objetivos são:
- normalizar o comportamento alimentar;
- modificar as atitudes relacionadas ao alimento, ao peso e à
imagem corporal;
- proporcionar o apoio familiar;
- prevenir recaídas.
Como os padrões de fome e saciedade estão alterados na
bulimia nervosa, uma ingestão aumentada pode ser
necessária para normalizar as sensações, mesmo com
sobrepeso.
Outras informações a serem obtidas na anamnese:
- histórico familiar alimentar;
- padrão alimentar atual;
- identificar se há padrões comportamentais;
- preferências e aversões alimentares;
- padrão de atividade física atual e antes da doença
instalada;
- frequência e tipos de comportamentos compensatórios ou
purgativos associados.
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA BN  DAN
WAIZTBERG (2009)
Objetiva cessar o ciclo da BN. Educar sobre o papel da
restrição alimentar como iniciadora e perpetuadora do ciclo.
O DIÁRIO é considerado uma estratégia importante, que
provê avaliação constante e pode simbolizar a relação entre
o terapeuta nutricional e o paciente.
O DIÁRIO de um paciente com BN deve conter:
- Horário e o que consumiu;
- Compensação;
- Sentimentos.
O paciente deve ser esclarecido que a atitude purgativa
possui conseqüência e, além disso, é ineficiente como
método para perda de peso, uma vez que até 50% do que
foi ingerido numa compulsão pode ser retido após vômitos e
absorvido. Estudos mostram que episódios mais calóricos
(3.530kcal) ou menos calóricos (1.549kcal) possuem
retenção igual de calorias (~1.128kcal). A orientação
dietética específica deve ser absolutamente individualizada,
com padronização de horários, proposta de inclusão de
grupos alimentares e educação nutricional.
NÃO EXISTE PARA BN UMA DETERMINAÇÀO DE
CONSUMO DE ENERGIA ESPECÍFICA.
Deve-se adequar o padrão alimentar e não exatamente
aumentar ou diminuir o consumo energético. Deve-se
estimular uma alimentação balanceada com inclusão de
alimentos de TODOS os grupos alimentares. Até mesmo a
inclusão dos alimentos “perigosos”.
Pacientes com BN normalmente tem peso normal ou acima
do normal, que pode apresentar/mascarar uma desnutrição,
chamada de “fome oculta” – deficiência de micronutrientes.
Os pacientes devem ser instruídos sobre as alterações nas
sensações de fome, apetite e saciedade.
TRATAMENTO HOSPITALAR – CHEMIN & MURA
Em geral, os pacientes respondem de maneira satisfatória
ao tratamento ambulatorial, que é feito semanalmente.
Ele deve englobar uma equipe multidisciplinar.
A hospitalização pode ser necessária para corrigira intensa
desnutrição (peso menor que 75% do esperado para
estatura e idade ou IMC <14kg/m2) e complicações clínicas
gravemente instaladas, ou nos processos intensos e
descontrolados de purgação, associados com altos graus de
depressão e risco de morte.
As pacientes podem ser internadas em enfermarias de
psiquiatria ou clínica médica, de acordo com a presença de
co-morbidades.
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
As pacientes bulímicas chegam a ingerir de 400 a 5000
kcal em um único episódio de compulsão, seguido de
purgação. O objetivo é realizar educação nutricional e
manter estado nutricional, além de observar os fatores
desencadeadores de compulsão, vômitos e jejum assim
como a freqüência destes comportamentos.
23
EXERCÍCIOS DE OBESIDADE, DESNUTRIÇÀO E
TRANSTORNOS ALIMENTARES
1) Alessandra, 25 anos, internou pela quinta vez devido a
anorexia nervosa, apresentando desnutrição grave
(IMC=13kg/m2). Logo pós a internação, foi encaminhado
parecer à Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional,
sendo indicado início imediato de terapia nutricional enteral.
Em relação à anorexia nervosa, é correto afirmar que:
(Residência HUPE - 2006)
(A) podem ocorrer alterações hidroeletrolíticas graves
(B) muitos pacientes possuem taxas metabólicas altas
(C) mais energia é requerida para ganhar tecido muscular do
que tecido gorduroso
(D) ocorre depleção significativa das reservas adiposas e de
proteínas viscerais e somáticas
2) Isabela, adolescente de 13 anos de idade foi
encaminhada para o ambulatório de Nutrição com quadro de
anorexia nervosa. Iniciou a restrição alimentar com o
objetivo declarado de emagrecer. Perdeu cerca de 30kg em
três meses, pesando atualmente 35kg e medindo 1,48m. De
acordo com a história dietética a alimentação constituía em:
Desjejum: 1 biscoito água e sal e café com adoçante.
Almoço: verduras mais uma colher de sopa de arroz e, às
vezes, um pedaço de carne.
Ao exame físico apresentou:
FC 56bpm
FR 18irpm
Edema 3+/4+
PA 76/49 mmHg
As possíveis complicações que Isabela pode desenvolver
como conseqüência da restrição alimentar são: (Residência
HUPE - 2007)
(A) diarréia sanguinolenta, esofagite e fissura no estômago
(B) esôfago de Barret, cálculo biliar e síndrome de Mallory-
Weiss
(C) esvaziamento gástrico retardado, atonia intestinal e
constipação
(D) hipertrofia de parótida, dores abdominais e incidência
aumentada de cáries dentais.
3)Sinais físicos da bulimia nervosa incluem: (NutMed)
(A) danos nos dentes e inflamação esofágica
(B) hidratado, lábios sem lesões.
(C) inflamação esofágica e hipercalcemia
(D) desidratado e sangramento nasal
4)Na anorexianervosa devemos iniciar a necessidade
Energética para ganho de peso a partir: (NutMed)
(A) 25 Kcal/kg
(B) 35 Kcal/kg
(C) 27 Kcal /kg
(D) 70 Kcal/kg
5) No início do tratamento, as dietas ricas em energia para a
recuperação do peso corporal devem contemplar (CEPERJ
2011):
(A) 3000 kcal
(B) 3400 kcal
(C) 12 a 15 % de proteínas
(D) 35 % de lipídios do VE
6) Ana Carolina tem 14 anos e procurou o AGN com queixa
de excesso de peso. Na consulta relatou perda ponderal de
10kg em 6 meses, dado que você correlacionou com baixa
ingestão e amenorréia há 4 meses. Sua avaliação
antropométrica revela:
P: 34kg
Est: 1,61m
PCT: 5mm
PCSE: 6mm
CB: 16mm
Após o atendimento você remarcou Ana Carolina para o
ambulatório de anorexia nervosa, pois de acordo com o
DSM-IV, Ana Carolina apresenta (Residência HUPE 2008):
(A) métodos para combater o ganho de peso e sinal de
Russel
(B) IMC <18,5kg/m2 e amenorréia por 3 ciclos consecutivos
(C) transtorno de imagem corporal e aceitação do baixo
peso corporal atual
(D) recusa em manter seu peso dentro do ideal e menos que
85% de adequação do peso
7) Ana Carolina precisou ser internada devido ao
agravamento do seu quadro, sendo necessário TNE, via
SNG. No plano dietoterápico de Ana Carolina, o valor da
prescrição calórica inicial visando repor o GEB e o
acréscimo calórico semanal, até que se atinja um VET de
3500kcal corresponde, respectivamente a (Residência
HUPE 2008):
(A) 1500: 500 – 750
(B) 1200: 300 – 500
(C) 1800: 200 – 400
(D) 800: 750 - 1000
8) A adolescente A.M.R. apresentou-se com severo quadro
de emagrecimento, com diagnóstico de transtorno de
comportamento alimentar. O quadro de bulimia foi
diferenciado da anorexia nervosa pela presença de (EAOT
2005)
(A) cabelo seco e quebradiço.
(B) dentes com perfil de meia lua.
(C) amenorréia.
(D) perda muscular e edema.
9) São características dos pacientes com anorexia nervosa,
EXCETO (EAOT 2007):
(A) pele seca.
(B) hipertensão.
(C) cianose de extremidades.
(D) cabelo quebradiço e sem brilho.
10) Coloque V ou F nas afirmativas abaixo em relação à
anorexia nervosa e, em seguida, assinale o correto (CSM
2005):
( ) o consumo calórico diário deve ser de 130% do gasto
calórico calculado.
( ) o consumo é aumentado em 100 – 200kcal em poucos
dias para promover ganho adequado de peso.
( ) mesmo que os pacientes estejam abaixo do peso ideal,
o gasto energético é semelhante àqueles com peso normal.
( ) 50 – 55% CHO, 15 – 20% PTN e 25 – 30% LIP.
( ) deve-e estimular pequenos aumentos no consumo de
gordura, lembrando-se sempre de fornecer AGE.
(A)F; V; F; V; V
(B)V; V; F; V; F
(C)V; V; F; V; V
(D)F; F; F; F; V
(E)V; F; V; V; V
11) Pacientes com anorexia nervosa geralmente
requerem hospitalização para iniciar o processo de
realimentação. Nestes casos, o acompanhamento
nutricional é indispensável para a completa recuperação
do paciente. São condutas nutricionais importantes para
a recuperação da anorexia nervosa, EXCETO (EAOT
2009):
24
(A) Aumentar a prescrição calórica em 100 a 200kcal/dia.
(B) Estimular o consumo de fibras insolúveis.
(C) Fornecer fontes de ácidos graxos essenciais.
(D) As proteínas devem totalizar não mais do que 10% do
VCT.
12) (Residência UFF – 2010) Com relação às diferenças
entre o catabolismo da inanição e o catabolismo relacionado
ao estresse, podemos afirmar que, em ambos os casos,
ocorre:
(A) aumento da taxa metabólica.
(B) intensa cetogênese.
(C) aumento da glicemia.
(D) predomínio da secreção do glucagon sobre a de insulina.
13) (Residência UFRJ – 2010) A desnutrição se caracteriza
por uma alteração no estado nutricional decorrente da
deficiência na ingestão de nutrientes e pode piorar o
prognóstico do paciente hospitalizado. As características
antropométricas, bioquímicas e clínicas nos dois tipos
clássicos de desnutrição protéico-energética podem diferir e
se observa que:
(A) no marasmo a adequação do peso corporal para estatura
é de 80% e ocorre hipoalbuminemia acentuada
(B) no kwashiorkor ocorre perda de peso acentuada e
preservação relativa das proteínas viscerais
(C) no kwashiorkor o paciente apresenta medidas
antropométricas normais e arrancamento fácil dos cabelos
(D) no marasmo verifica-se baixa ingestão protéica e edema
nutricional com despigmentação dos cabelos
14) (IABAS 2010) Para o tratamento do paciente obeso,
deve-se aconselhar a ingestão, por dia, de:
(A)40% de açúcar simples
(B)Menos de 0,8g de PTN/kg
(C)20 – 30g de fibras
(D)Cerca de 350mg de colesterol
(E)25-35% LIP, sendo 10% SAT, 7% PUFAS e 15% MUFAS
15) (FIOCRUZ 2010) O tratamento nutricional para pacientes
obesos consiste num plano alimentar hipocalórico com a
seguinte distribuição dos macronutrientes energéticos:
(A) carboidratos de 50 a 55% do VET, proteínas de 15 a
25% do VET e lipídeos de 20 a 30% do VET.
(B) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 15 a
25% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.
(C) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 25 a
30% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.
(D) carboidratos de 55 a 60% do VET, proteínas de 15 a
25% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.
(E) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 15 a
25% do VET e lipídeos de 30 a 35% do VET.
16) (Residência INCA – 2010) A obesidade é uma doença
multifatorial, que pode ser caracterizada como um
desequilíbrio entre a ingestão e gasto de energia com
acúmulo excessivo de gordura, que compromete a saúde.
Leia as afirmativas abaixo e marque a opção correta:
I A obesidade ginoide, caracterizada pelo acúmulo
abdominal de gordura, está relacionada ao alto risco
cardiovascular.
II A obesidade generalizada está associada a um maior risco
cardiovascular e surgimento de artroses.
III A obesidade androide, caracterizada pelo depósito de
gordura central, está associada com maior risco de doença
renal crônica.
(A) As afirmativas I e II estão erradas.
(B) As afirmativas I, II e III estão erradas.
(C) Apenas a afirmativa III está correta.
(D) Apenas a afirmativa II esta correta.
17) O tratamento dietético de indivíduos obesos é um
desafio da prática clínica, que muitas vezes leva ao
emprego de suplementos. Dentre os suplementos citados a
seguir, aquele que apresenta evidência científica de
benefício para os obesos é (CEPERJ 2011):
(A) garcínia cambogia
(B) ma huang (efedra)
(C) sene
(D) cromo
18) No início do tratamento, as dietas ricas em energia para
a recuperação do peso corporal devem contemplar
(CEPERJ 2011):
(A) 3000 kcal
(B) 3400 kcal
(C) 12 a 15 % de proteínas
(D) 35 % de lipídios do VE
1 – A 2 – C 3 – A 4 – B 5 – C
6 – D 7 - A 8 – C 9 – B 10 – C
11 - D 12 – D 13 – C 14 – C 15 – A
16 – B 17 – D