Reparação da ferida

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Reparação da ferida
FERIDA
· Lesão corporal causada por meios físicos.
· Interrupção da continuidade de estrutura corporal.
· Proposital:
· Ferida Cirúrgica.
· Acidental:
· Traumatismo.
 
REPARAÇÃO DA FERIDA 
Termo genérico:
· Mecanismos do hospedeiro envolvidos no processo de restauração da continuidade
· Geralmente progride através das mesmas fases, não importa o tecido acometido
Mamíferos:
· Reparo da ferida
· Vários mecanismos
TIPOS DE REPARAÇÃO
Regeneração
· Substituição de células mortas pela proliferação de células do mesmo tipo
· Não há perda da função
· Fígado
Cicatrização
· Substituição por tecido conjuntivo ou fibroplasia
· Vedação da ferida
· Há perda da função
· Pele
TIPO DE CICATRIZAÇÃO
1ª intenção
· Fechamento simultâneo interno e externo
2ª intenção
· Fechamento de dentro pra fora
3ª intenção
· Tratamento da infecção com inicio da cicatrização 2ª intenção com posterior procedimento cirúrgico e fechamento por 1ª intenção
TIPOS DE CICATRIZES
Atróficas
· Perda de colágeno que ocorre no processo inflamatório, EX. acne.
Normotróficas:
· Crescimento fibroblástico normal.
Hipertróficas:
· Crescimento fibroblástico NÃO extrapola as margens do trauma inicial;
Quelóides:
· Crescimento fibroblástico extrapola as margens do trauma inicial e, portanto, atinge uma proporção maior, podendo chegar a grandes dimensões
CONSTITUIÇÃO DA PELE
Epiderme:
· Camada córnea;
· Camada basal;
Derme:
· Papilar:
· celular
· Reticular:
· Fibras colágenas.
· Profunda: 
· Fibras colágenas;
Hipoderme:
· sim ou não?
ESTÁGIOS DO REPARO DA FERIDA
1. Formação de coágulo (posterior fibrinólise).
2. Inflamação.
3. Formação de tecido de granulação (Angiogênese, neovascularização) .
4. Produção e secreção de colágeno (fibroblastos).
5. Epitelização (Cobertura e maturação).
6. Contração da ferida.
7. Remodelamento (desvascularização e ganho de força).
1. COAGULAÇÃO
· Imediatamente após a lesão > Hemorragia:
· Preenche a ferida e limpa sua superfície.
· Rápida constricção dos vasos sanguíneos atingidos:
· Devido a liberação de catecolaminas, serotonina, bradicinina e a histamina, fragmentos celulares e tissulares;
· Deposição, ativação, agregação e recrutamento de plaquetas.
· Dura 5 a 10 minutos.
· Os Vasos se dilatam:
· Extravasamento de líquido intravascular, inúmeras moléculas e células(diapedese).
· Alterações do microambiente:
· Queda tensão 02;
· Queda do pH;
· Presença de radicais reativos de N e O.
· Fibronect
· ina faz ligações cruzadas covalentes com fibrina + plaquetas:
· Forma matriz extracelular provisória.
· Locais de ligação para moléculas adesivas na superfície dos leucócitos e células de tecido conjuntivo (fibroblastos) que estão migrando.
· Funções do coágulo:
· Tampão Hemostático
· Barreira contra infecção e perda de líquido
· Substrato para a reorganização da ferida
· Estabiliza as bordas da ferida
· Término:
· Forma uma escara (casca) seca que não confere resistência à ferida, porém:
· Permite a continuidade da reparação por debaixo da mesma
· Impede adicional hemorragia
· Acaba se desprendendo junto com células inflamatórias e bactérias mortas
2. INFLAMAÇÃO
· Caracteriza-se por:
· Migração de leucócitos para a ferida.
· Neutrófilos tem a função primária de remover bactérias e restos celulares.
· Sinais químicos:
· estimulam neutrófilos a margearem os capilares e a extravasarem.
· os próprios neutrófilos chamam mais neutrófilos:
· Liberam colagenase, elastase, catepsina G e proteinase.
· Degradam tecido necrótico e chamam mais neutrófilos.
· Funções Macrófagos:
· Fagocitose.
· Modulação da inflamação.
· Estímulo do crescimento e reparo do tecido.
· Monócitos > recrutados e viram macrófagos quando ativos.
· Inflamação crônica > 3 dia > monócitos prevalecem.
· Neutrófilos tem vida curta > 1º e 2º dia da lesão.
· Influxo de neutrófilos e macrófagos ativados > demanda por oxigênio:
· elevação ácido láctico e queda do pH.
· Hipóxia + pH baixo + alta concentração de ácido láctico:
· Ativa o macrófago para a produção de fatores de crescimento.
3. PROCESSOS PROLIFERATIVOS
Ocorrem simultaneamente:
· Angiogênese:
· Migração e proliferação de estruturas endoteliais e capilares.
· Fibroplastia:
· Invasão de fibroblastos e maior acúmulo de colágeno na ferida.
· Epitelização:
· Deslizamento e preenchimento por tecido epitelial.
Angiogênese
· Formação de novos capilares:
· Inúmeras citocinas, moléculas mitogênicas e quimiotáticas:
· Fatores (crescimento dos fibroblasto, crescimento endotelial vascular,transformador do crescimento beta) angiogenina, angiotropina, angiopoietina 1 e trombospondina.
· Produzidas pelos macrófagos.
· As células endoteliais migram, proliferam-se e organizam-se em capilares.
· Forma-se um tecido altamente vascularizado:
· Tecido de granulação.
· Vermelho vivo.
· Tecido de granulação:
· Inicialmente os capilares são como alças abertas (sangra ao menor estimulo).
· À medida que o reparo prossegue, os vasos se desintegram (apoptose):
· Regulado pelas tromboespondinas, angiostatina, endostatina e angiopoietina 2
· Ferida empalidece
Fibroplastia
· Fibroblastos jovens:
· São as células que vão formar a matriz extracelular permanente.
· Matriz provisória (fibronectina+fibrina) são gradativamente substituídas pela matriz colagenosa:
· Primeiro colágeno é do tipo III.
· Abundante nos vasos sanguíneos e associado ao tecido de granulação.
· Fibroblastos adultos:
· Sintetizam colágeno tipo I.
· Substitui o colágeno tipo III rapidamente à medida que a ferida amadurece.
· Produzem também proteoglicanos e glicoproteínas (componentes da matriz celular).
· Miofibroblastos:
· São fibroblastos modificados com características contráteis (actina).
· Reorganizam, orientam e contraem a ferida.
· Ferida preenchida por fibrina dá lugar a um tecido conjuntivo durável.
· Em média de 7 a 14 dias após a lesão:
· Nível de colágeno se nivela.
· Fibroblastos param de produzir colágeno e entram em apoptose junto com o tecido neovascular.
· Tecido de granulação torna-se uma cicatriz relativamente acelular.
Epitelização
· É o restabelecimento do epitélio tegumentar.
· Dá-se por “escorregamento” (migração).
· Da margem para o centro.
· Feridas não profundas:
· Incia-se entre 1 e 2 dias após a lesão.
· Feridas Profundas (espessura completa):
· Necessita do preenchimento da ferida por tecido de granulação (4 a 5 dias).
· Após a lesão:
· Células epidérmicas das margens sofrem alterações fenotípicas.
· Retração de monofilamentos intracelulares.
· Dissolução da maioria dos desmossomos (Libera as células da membrana basal e das outras células).
· Formação de filamentos citoplasmáticos periféricos de actina (permitem a movimentação lateral)
· Prossegue por debaixo da escara.
· 0,2 a 1mm/dia.
· A borda epitelizada geralmente se deforma devido a contração da ferida.
4. CONTRAÇÃO
· Redução do tamanho da ferida.
· Alterações na tensão da ferida e no tecido circundante.
· Geralmente se percebe sinais de contração em até 9 dias.
· Durante a segunda semana de reparo
· Fibroblastos Miofibroblastos
· Microfilamentos contendo actina dispostos ao longo da face citoplasmática da membrana e por ligações célula-célula e célula-matriz.
À medida que o reparo progride:
· Diminui o número de miofibroblastos.
· Diminui a velocidade da contração.
Dois mecanismos propostos:
· Teoria da moldura de quadro:
· Células se arrastam para o centro da ferida puxando as bordas para dentro.
· Teoria do empuxo:
· O material dentro da ferida exerce tensão.
5. MATURAÇÃO
· Diminuição da celularidade da ferida e a organização da matriz celular.
· Há diminuição de células enquando há aumento da espessura e do número de ligações cruzadas dos feixes de colágeno.
· Pode levar anos.
FATORES QUE AFETAM O REPARO DA FERIDA
Oxigênio:
· Hipóxia = cicatrização retardada.
· Camara hiperbárica = Melhora na cicatrização / propícia formação de radicais livres.
Temperatura:
· Temperatura ambiente de 30ºC é mais propícia.
· Temperatura ambiente de 12ºC = vasoconstrição = atraso no reparo.
Hipoproteinemia:
· O reparo de ferida é Impedidoquando <3,5g/dL (REF 6 a 8g/dL).
Infecção:
· Grande causador de atrasos no reparo da ferida.
· Muito comum.
· Geralmente precisa-se combater a infecção para que o reparo inicie.
Obesidade:
· Baixa irrigação do tecido adiposo e aumento da pressão das bordas da ferida infecção e deiscência.
· Úlcera de pressão redução circulação;
· Adipócitos adipocinas toxicas reduz citocinas periféricas e alteram células de defesa;
Idade:
· Idosos resposta inflamatória alterada, atraso na infiltração de células T, alterações produção de quimiocinas, redução capacidade fagocítica macrófago, demora na re-epitelização, redução síntese de colagénio e angiogênese.
Diabetes:
· Angiopatias periféricas > redução da circulação.
· Defeitos na função leucocitária > maior perigo de infecção.
Hipovolemia:
· Reduz fluxo microvascular > O2, células defesa e nutrientes.
Uremia:
· Interfere nos sistemas enzimáticos, vias bioquímicas e metabolismo celular.
· A Força da ferida diminui.
Hiperadrenocorticismo:
· Mesmo efeito inibidor de corticosteróide exógenos.
· Diminuição da função leucocitária.
Doença hepática:
· Defeitos na produção de proteínas e fatores de coagulação.