Hipo e Desnutrição em Vitaminas

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Saúde da criança e do adolescente II
SAÚDE DA CRIANÇA E DO 
ADOLESCENTE II 
 
HIPOVITAMINOSES E DESNUTRIÇÃO 
ENERGÉTICO PROTEICA
São compostos orgânicos, considerados 
micronutrientes essenciais, necessários em 
pequenas quantidades, geralmente obtidas 
através da dieta e tem papel fundamental na 
mobilização e no metabolismo da matéria e 
da energia. Classificadas em dois grupos, de 
acordo com a solubilidade: 
 Lipossolúveis: A, D , E e K 
 Hidrossolúveis: Vitaminas do Complexo 
B e Vitamina C. 
Fatores diretamente envolvidos com as 
necessidades de cada micronutriente: 
Fatores Fisiológicos Fatores 
Fisiopatológicos
Biodisponibilidade. Erros inatos do 
metabolismo.
Distribuição corpórea 
do micronutriente 
(capacidade de 
armazenamento). 
Doenças adquiridas 
(Sd má absorção).
Fase do ciclo de vida 
(infância, puberdade, 
gravidez). 
Hábitos e estilo de 
vida que alteram a 
biodisponibilidade 
e/ou utilização dos 
micronutrientes e 
interação dos 
micronutrientes e 
interação com 
medicamentos, entre 
outros.
Deficiência de Vitaminas Lipossolúveis 
e K 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A
XEROFTALMIA, SISTEMA VISUAL, IMUNE 
E METABOLISMO DO FERRO 
Saúde da criança e do adolescente II 6º Semestre 
 
SNUTRIÇÃO 
ENERGÉTICO PROTEICA 
, considerados 
, necessários em 
pequenas quantidades, geralmente obtidas 
através da dieta e tem papel fundamental na 
da matéria e 
Classificadas em dois grupos, de 
Complexo 
Fatores diretamente envolvidos com as 
necessidades de cada micronutriente: 
Fatores 
Fisiopatológicos 
Erros inatos do 
metabolismo. 
Doenças adquiridas 
(Sd má absorção). 
Hábitos e estilo de 
vida que alteram a 
biodisponibilidade 
e/ou utilização dos 
micronutrientes e 
interação dos 
micronutrientes e 
ração com 
medicamentos, entre 
outros. 
Deficiência de Vitaminas Lipossolúveis – A,D,E 
VITAMINA A 
VISUAL, IMUNE 
Termo genérico para componentes com 
atividade biológica do retinol. 
A vitamina A (retinol) é nutriente essencial, 
necessário em pequenas quantidades em 
humanos para o adequado funcionamento do 
sistema visual, crescimento e 
desenvolvimento, expressão gênica, 
manutenção da integridade celular epitelial, 
função imune, defesa 
reprodução. 
Em síntese: 
 Metabolismo celular; 
 Produção do metabolismo celular;
 Produção do pigmento retiniano (a 
rodopsina); 
 Diferenciação de células epiteliais;
 Crescimento ósseo; 
 Processos imunes; 
 Metabolismo de Ferro
O termo vitamina A refere-se a um 
compostos, que inclui (formas ativas) 
(um álcool que é absorvido e armazenado no 
fígado, sendo fonte útil nos períodos de 
deficiência), retinaldeído e ácido retinóico
ponto de vista formal, o termo vit
ainda os carotenóides, com atividade pró
vitamina A, que atuam como precursores 
alimentares do retinol 
A vitamina A é fornecida na dieta sob a forma 
de vitamina A pré-formada (ésteres de retinila) 
de origem animal ou pró-vitamina
vegetal (carotenóides). O retinol pode ser 
obtido diretamente dos alimentos ou ser 
convertido no organismo humano
betacaroteno. 
A absorção dos ésteres de retinila é complexa, 
envolvendo hidrólise e formação de complexos 
com ácidos biliares na luz intestinal. Em 
quantidades fisiológicas, o retinol (70 a 90%) é 
mais eficientemente absorvido do que os 
carotenóides (20 a 50%). 
Deficiência de Vitamina A é definida como a
concentração tissular baixa o suficiente para 
Termo genérico para componentes com 
 
A vitamina A (retinol) é nutriente essencial, 
necessário em pequenas quantidades em 
humanos para o adequado funcionamento do 
sistema visual, crescimento e 
desenvolvimento, expressão gênica, 
manutenção da integridade celular epitelial, 
função imune, defesa antioxidante e 
 
Produção do metabolismo celular; 
Produção do pigmento retiniano (a 
Diferenciação de células epiteliais; 
 
 
Metabolismo de Ferro. 
se a um grupo de 
, que inclui (formas ativas) retinol 
(um álcool que é absorvido e armazenado no 
fígado, sendo fonte útil nos períodos de 
retinaldeído e ácido retinóico. Do 
ponto de vista formal, o termo vitamina A inclui 
ainda os carotenóides, com atividade pró-
vitamina A, que atuam como precursores 
A vitamina A é fornecida na dieta sob a forma 
(ésteres de retinila) 
vitamina A de origem 
vegetal (carotenóides). O retinol pode ser 
obtido diretamente dos alimentos ou ser 
convertido no organismo humano, a partir do 
A absorção dos ésteres de retinila é complexa, 
envolvendo hidrólise e formação de complexos 
s biliares na luz intestinal. Em 
quantidades fisiológicas, o retinol (70 a 90%) é 
mais eficientemente absorvido do que os 
Deficiência de Vitamina A é definida como a 
concentração tissular baixa o suficiente para 
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Victória Louise 
apresentar consequências adversas à saúde, 
mesmo sem evidências clínicas de xeroftalmia. 
A carência de vitamina A é a mais comum em 
crianças com idade inferior a 5 anos: deficiência 
na ingesta. 
A deficiência pode ser primária, por baixa 
ingestão, ou secundária a má absorção, 
parasitoses, hepatopatias, pancreatopatias, 
infecções e desnutrição. 
A deficiência de vitamina A (DVA) influencia o 
metabolismo do ferro com a diminuição da 
incorporação desse oligoelemento nas 
hemácias e redução na mobilização de seus 
depósitos hepáticos, além de dificultar a 
diferenciação das hemácias. 
Assim, a associação de DVA com anemia 
carencial ferropriva é extremamente grave, visto 
que a simples administração de ferro 
medicamentoso poderá não resultar em melhora 
efetiva da doença. 
Encontrada apenas nos alimentos de origem 
animal, principalmente: fígado, leite, manteiga, 
queijo e ovos. Nos alimentos de origem 
vegetal, são encontrados precursores da 
vitamina A, pigmentos carotenos, sendo o 
beta-caroteno o mais importante deles sua 
utilização não é tão eficiente como a do 
retinol. 
Manifestações oculares da Hipovitaminose A 
 
Outras manifestações 
 Descamação da pele, acne (às vezes); 
 Deficiência do crescimento, cessação do 
crescimento esquelético; 
 Deficiência Reprodutiva. 
Diagnóstico e tratamento 
 
Todo paciente desnutrido grave deve receber 
uma megadose de acordo com a faixa etária 
Pacientes com Sarampo devem receber por 
dois dias. A deficiência de Zinco pode interferir 
no metabolismo da vitamina A, devendo ser 
corrigida concomitantemente. 
A deficiência de zinco pode interferir no 
transporte da vitamina A, por redução na 
produção da proteína transportadora, assim 
como na conversão de retinol em retinal, que 
requer a ação da retinol desidrogenase, 
dependente de zinco. 
Assim, vale ressaltar que as carências 
nutricionais podem frequentemente 
associar-se, ampliando e potencializando o 
espectro de efeitos deletérios determinados por 
uma carência de maneira isolada. Propostas de 
suplementação combinada de dois ou mais 
micronutrientes evidenciam maiores benefícios, 
como, por exemplo, no crescimento pôndero-
estatural. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D 
A vitamina D (calciferol) é um pró-hormônio 
(secosteroide) com efeitos endócrinos, 
parácrinos e autócrinos. 
Sintetizada na pele, não sendo dieteticamente 
essencial, sob ação da luz solar. 
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A função mais conhecida está relacionada à 
saúde óssea, participando do metabolismo de 
cálcio e fósforo. 
Receptores da vitamina D foram encontrados 
em muitas células do organismo humano, 
responsáveis por várias outras funções da 
vitamina D, como metabolismo da glicose, 
imunidade, controle da pressão arterial e 
musculaturas vascular, esquelética e cardíaca. 
Principal complicação no lactente: raquitismo 
Doença causada pela desmineralização óssea 
inadequada, ossos frágeis e deformidade 
esquelética. 
Outras complicações 
 Comprometimento do desenvolvimento 
do SNC; 
 Comprometimentodo desenvolvimento 
renal; 
 Desenvolvimento e implantação 
placentária; 
 Maior risco cardiovascular, câncer, 
diabete, doença metabólica, doença 
inflamatória intestinal e artrite 
reumatoide; 
 Convulsões hipocalcêmicas; 
 Insuficiência cardíaca hipocalcêmica; 
 Hipotonia; 
 Atraso do desenvolvimento 
neuropsicomotor; 
 Hipoplasia do esmalte dentário; 
 Atraso na dentição; 
 Falência do crescimento; 
 Irritabilidade; 
 Dor óssea. 
Fatores de risco para deficiência de 
Vitamina D 
 Pele escura; 
 Ausência ou baixa exposição solar; 
 Não suplementação durante a gestação; 
 Aleitamento materno exclusivo 
prolongado e sem suplementação; 
 Alto consumo de alimentos ricos em 
fitatos; 
 Obesidade; 
 Hepatopatias; 
 Má absorção intestinal; 
 Nefropatia crônica; 
 Uso de drogas (fenobarbital, fenitoína, 
carbamazepina, corticosteroides, 
rifampicina). 
Diagnóstico e tratamento 
 
Raquitismo 
Características clínicas: 
 Craniotabes; 
 Alargamento das epífeses (punhos e 
tornozelos); 
 Rosário raquítico; 
 Deformidade torácica; 
 Falência do crescimento; 
 Atraso DNPM; 
 Palidez; 
 Sudorese; 
 Irritabilidade; 
 Atraso no fechamento das fontanelas; 
 Atraso na erupção dentária, genu varum, 
fronte olímpica. 
Diagnóstico do Raquitismo 
Diagnóstico: Anamnese, exame físico, 
laboratorial. 
 Redução do fósforo sérico; 
 Aumento do paratormônio; 
 Aumento da fosfatase alcalina; 
 Alterações radiológicas (alargamento 
das epífeses (em taça), e linhas de 
Milkman- Looser (zonas densas e claras, 
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transversais, ao longo da diáfise), rosário 
raquítico. 
Linhas de Milkman- Looser 
 
Alterações bioquímicas nos diferentes estágios 
da deficiência de vitamina D 
 
Tratamento do Raquitismo 
 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA E 
Rara em humanos e quase nunca resulta da 
deficiência alimentar, tendo em vista a 
distribuição dos tocoferóis nos alimentos, 
especialmente óleos e gorduras. 
Sua ação fundamental no organismo é 
promover a redução da taxa de radicais livres 
e proteger a integridade das estruturas 
enzimáticas celulares. 
Causas: doenças genéticas, enfermidades que 
cursam com má absorção de gordura, doenças 
do pâncreas exógeno ou com redução de 
absorção intestinal. 
Quadro clínico: fraqueza muscular, problemas 
visuais, alterações do sistema imunológico, 
parestesia, transtornos na marcha, tremores , 
pobre senso de equilíbrio, ataxia, miopatias, 
ausência de reflexo profundos, sinal de Babinski 
positivo. 
 Valor de referência de alfa-tocoferol 
plasmática < 6mcg/mL; 
 Recomendação da OMS: 0,15 A 2 
mg/Kg peso/dia; 
 Tratamento: 25 a 50 mg/dia, VO, 
aumentando para 150 a 200mg/dia. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K 
A vitamina K compreende as vitaminas: 
 K1- Filoquinona; 
 K2- Menoquinona; 
 K3- Menadinona; 
 Compostos lipossolúveis das 
naftoquinonas. 
Triagem laboratorial: 
Tempo de protrombina (TAP) O alargamento do 
TAP tem baixa sensibilidade, tornando-se 
prolongado apenas quando a concentração de 
protrombina cai abaixo de 50%. Tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPA). 
Manifestações clínicas e diagnóstico na 
deficiência de Vitamina K 
Fenômenos hemorrágicos espontâneos ou 
provocados de intensidade variada. O 
sangramento decorrente da deficiência de 
vitamina K é confirmado por TAP e TTPA 
alterados e mais um dos critérios: 
 Contagem de plaquetas normal ou 
aumentada, fibrinogênio normal e 
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ausência de produtos de degradação da 
fibrina; 
 Normalização do TAP após 
administração de vitamina K; 
 Doença hemorrágica no recém-nascido 
(DHRN). 
Tratamento da deficiência de Vitamina K 
Administração de Vitamina K1 – 5mg, dose 
única. 
Nos recém-nascidos, a filoquinona é preferível à 
medaquinona sintética (K3) em decorrência do 
risco de hemólise e Kernicterus. 
Profilaxia da DHRN: 
RN < 1500g : 0,5 mg, IM ou EV 
RN > 1500g : 1 mg, IM ou EV ,ou 1 a 2mg , VO, 
logo após o nascimento. 
Deficiência de Vitaminas Hidrossolúveis – 
Vitamina C e Vitaminas do Complexo B 
O Sistema nervoso é o mais dependente. 
Vitaminas do Complexo B: 
 Tiamina (B1) 
 Riboflavina (B2) 
 Niacina ou Niacinamida (B3) 
 Ácido pantotênico (B5) 
 Piridoxina ou piridoxal (B6) 
 Biotina (B7) 
 Ácido fólico (B9) 
 Cobalamina (B12) 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C 
Funções: 
 Antioxidante; 
 Absorção do ferro; 
 Síntese do colágeno; 
 Biossíntese da carnitina e da epinefrina; 
 Metabolismo da tirosina e dos hormônios 
peptídeos (TSH,LH e FSH). 
Manifestações clínicas na deficiência de 
Vitamina C (Escorbuto) 
 Má cicatrização; 
 Gengivite; 
 Hemorragias perifoliculares, equimoses 
e petéquias; 
 Letargia; 
 Fadiga; 
 Dores ósseas; 
 Hemorragias subperiosteais; 
 Icterícia; 
 Neuropatia, hiperpirexia, convulsões e 
óbito. 
Diagnóstico laboratorial e Tratamento na 
deficiência de Vitamina C (Escorbuto) 
 
VITAMINAS DO COMPLEXO B 
DEFICIÊNCIA VITAMINA B9 
Ciclo do Ácido Fólico (B9) 
 
Quadro clínico: decorrentes da instalação da 
anemia; 
 Astenia, glossite, anorexia, taquicardia e 
esplenomegalia. 
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 SNC: Déficit de memória, irritabilidade, 
distúrbios do sono e ataxia 
 Defeitos do tubo neural. 
Tratamento da deficiência Vitamina B9 
 Correção de eventuais carências 
dietéticas; 
 Substituição ou interrupção de drogas 
anti-folato; 
 Uso do ácido fólico (1 a 5 mg/dia). 
VITAMINA B12 
Diagnóstico e Tratamento da deficiência 
 Hemograma – índices hematimétricos; 
 Dosagem B12 < 200 ng/L - deficiência; 
 Correção alimentar; 
 Reposição B12 de acordo com a 
deficiência, peso e idade. 
DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO- 
PROTEICA (DEP) 
A DEP ocorre em razão de desequilíbrio entre o 
suprimento de energia e nutrientes e a demanda 
do organismo para garantir sua manutenção, 
crescimento e funções metabólicas. 
Classificação quanto à origem 
 Primária: quando não há outra doença 
associada, relacionada à insegurança 
alimentar. 
 Secundária: quando há uma doença 
associada decorrente da baixa ou 
inadequada ingestão alimentar, 
alteração na absorção dos alimentos, 
aumento das necessidades nutricionais 
e/ou maior perda de nutrientes. 
Quanto à gravidade (critérios clínicos e 
laboratoriais): 
 Marasmo; 
 Kwashiorkor; 
 Kwashiorkor - marasmático. 
KWASHIORKOR 
 Acomete crianças acima de 2 anos. 
 Pele: lesões hiprcrômicas, hipocrômicas 
ou descamativas; 
 Cabelo: textura, coloração, facilidade de 
soltar do couro cabeludo; 
 Hepatomegalia por esteatose, ascite; 
 Edema de MMII e/ou anasarca. 
Geralmente é bilateral e simétrico 
começa nos pés (edema 1+), progride 
para as pernas e as mãos (edema 
2+) e, em casos graves, pode envolver a 
face (edema 3+). 
MARASMO 
 Acomete crianças menores de 12 
meses. 
 Emagrecimento acentuado, baixa 
atividade, irritabilidade, atrofia muscular 
e subcutânea, desaparecimento da bola 
de Bichat, fascies senil ou simiesca, 
costelas visíveis e nádegas atróficas. 
 Raramente cursa com hepatomegalia. 
Diagnóstico 
Avaliação antropométrica (peso, estatura e IMC) 
Valores abaixo de -2 escores Z para qualquer 
um dos três índices são indicativos de 
comprometimento nutricional. 
Exame físico: emagrecimento intenso visível, 
alteração dos cabelos (mais secos, finos, 
alteração da pigmentação para tons de 
marrom/vermelho, falta de brilho, alopecia). 
Exame físico: Hipo ou hiperpigmentação, 
manchas ásperas (hiperqueratose), estomatite 
angular e glossite com perda de papilas, 
diminuição do músculo na região glútea e perda 
de gordura subcutânea. 
Tratamento 
Avaliar a presença de complicações clínicas que 
justifiquem internação hospitalar: 
 Hipoglicemia; 
 Desidratação; 
 Hipotermia;Saúde da criança e do adolescente II 6º Semestre 
 
Victória Louise 
 Anemia grave; 
 Sinais de Infecção. 
Dez passos, segundo Ministério da Saúde e 
OMS, para o manejo do desnutrido grave 
hospitalizado: 
1. Tratar e prevenir a hipotermia; 
2. Tratar e prevenir a hipoglicemia; 
3. Tratar a desidratação e o choque 
séptico; 
4. Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos; 
5. Tratar infecção; 
6. Corrigir as deficiências de 
micronutrientes; 
7. Reiniciar a alimentação cautelosamente; 
8. Reconstruir os tecidos perdidos (fase de 
reabilitação ou de crescimento 
rápido); 
9. Afetividade, estimulação, recreação e 
cuidado; 
10. Preparar para a alta e o 
acompanhamento após a alta. 
Quanto ao manejo , pode-se dividi-lo em três 
fases: 
Primeira fase: Fase de estabilização. 
Tratar os problemas que ocasionem morte, 
corrigir deficiência nutricionais específicas, 
reverter anormalidades metabólicas e iniciar 
alimentação. Após a estabilização 
hemodinâmica, hidroeletrolítica e acidobásica, 
inicia-se alimentação.