Capitulo 18 - Glandulas Endocrinas

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Fotografia de uma imagem em microscopia óptica de
um ilhéu pancreático mostrando as células beta que
segregam a insulina (a verde) e as células que
segregam a glucagina (a vermelho).
A homeostase depende da regu-
lação precisa dos órgãos e sistemas
do organismo. Em conjunto, os sis-
temas nervoso e endócrino regulam
e coordenam as actividades de quase
todas as outras estruturas do corpo.
Quando um deles deixa de funcionar cor-
rectamente, a homeostase pode degradar-se
rapidamente. O mau funcionamento do sistema
endócrino pode resultar em doenças como a diabetes
insulino-dependente e a doença de Addison. No princípio do século XX, as pes-
soas que desenvolviam estas doenças morriam. Não existia tratamento eficaz
para essas e outras doenças do sistema endócrino, tais como a diabetes insípi-
da, a síndroma de Cushing e várias disfunções da reprodução. Como têm sido
feitos progressos na compreensão do sistema endócrino, a expectativa para
pessoas com essas e outras doenças do sistema endócrino tem melhorado.
O sistema endócrino é pequeno, se comparado com a importância que
tem para as funções de um organismo saudável. Consiste apenas em várias
glândulas distribuídas pelo organismo, suficientemente pequenas para que não
se dê por elas, a não ser pela importância das pequenas quantidades de
hormonas que elas segregam.
Este capítulo começa por explicar as funções do sistema endócrino (610)
e, em seguida, descreve a hipófise e o hipotálamo (610), as hormonas da
hipófise (613), a glândula tiroideia (619), as glândulas paratiroideias (625), as
glândulas supra-renais (627) e o pâncreas (633). Posteriormente aborda a
regulação hormonal dos nutrientes (636), as hormonas do sistema reprodutor
(640), a glândula pineal (640), o timo (642), assim como o tubo digestivo (642)
e outras substâncias com acções similares às das hormonas (642). O capítulo
termina com uma revisão dos efeitos do envelhecimento sobre o sistema
endócrino (644).
C A P Í T U L O
Glândulas
Endócrinas
18
Pa
rt
e 
3
S
is
te
m
as
 d
e 
In
te
gr
aç
ão
 e
 C
on
tr
ol
e
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle610
Funções do Sistema Endócrino
Objectivo
■ Descrever as principais funções reguladoras do sistema
endócrino.
São necessários diferentes tipos de informação para se com-
preender como o sistema endócrino regula as funções do orga-
nismo.
1. a anatomia e localização de cada glândula;
2. a hormona segregada por cada glândula;
3. os tecidos alvo e a sua resposta a cada hormona;
4. os mecanismos de regulação da secreção de cada
hormona;
5. as consequências e causas, se conhecidas, da
hipersecreção e hipossecreção de cada hormona.
As principais funções reguladoras do sistema endócrino
são:
1. Metabolismo e maturação dos tecidos. O sistema
endócrino regula a actividade metabólica e influencia a
maturação de tecidos, tais como os do sistema nervoso.
2. Regulação iónica. O sistema endócrino ajuda a regular o
pH do sangue assim como as concentrações de Na+, K+ e
Ca2+ no sangue.
3. Equilíbrio hídrico. O sistema endócrino regula o equilí-
brio hídrico, controlando a concentração de solutos do
sangue.
4. Regulação do sistema imunitário. O sistema endócrino
ajuda a controlar a produção de células imunitárias.
5. Frequência cardíaca e regulação da pressão arterial. O
sistema endócrino ajuda a regular a frequência cardíaca e
a pressão arterial e também ajuda a preparar o organismo
para a actividade física.
6. Controlo da glicose e de outros nutrientes no sangue. O
sistema endócrino regula os níveis de glicose e de outros
nutrientes no sangue.
7. Controlo das funções reprodutoras. O sistema endócrino
controla o desenvolvimento e as funções do sistema
reprodutor nos homens e nas mulheres.
8. Contracção uterina e produção do leite. O sistema
endócrino regula as contracções uterinas durante o
nascimento e estimula a produção do leite nas mulheres
que se encontram a amamentar.
1. Que tipo de informação é necessária para compreender
como o sistema endócrino regula as funções do organismo?
2. Enumere as 8 funções reguladoras do sistema endócrino.
Hipófise e Hipotálamo
Objectivos
■ Descrever o desenvolvimento embrionário, a anatomia e a
localização da hipófise, assim como a relação estrutural
entre o hipotálamo e a hipófise.
■ Descrever os mecanismos de regulação da secreção
hormonal da adeno-hipófise e enumerar as principais
hormonas estimuladoras e inibidoras libertadas pelos
neurónios hipotalâmicos.
■ Descrever as células secretoras da neuro-hipófise, incluindo
a localização dos seus corpos celulares e os locais de
síntese, transporte e secreção hormonal.
A hipófise (que significa “pequeno crescimento”), ou glân-
dula pituitária, segrega nove hormonas indispensáveis para re-
gular muitas funções do organismo e a actividade secretora de
várias outras glândulas endócrinas.
O hipotálamo e a hipófise são os principais locais de interac-
ção dos sistemas nervoso e endócrino (figura 18.1). O hipotálamo
regula a actividade secretora da hipófise. Na verdade, a neuro-
-hipófise é uma extensão do hipotálamo. A actividade do hipotá-
lamo é, por sua vez, influenciada pelas hormonas, pela informação
sensorial que atinge o sistema nervoso central e pelas emoções.
Morfologia da Hipófise
A hipófise mede aproximadamente um centímetro de diâmetro,
pesa 0,5 a 1,0 g e repousa sobre a sela turca do osso esfenóide
(ver figura 18.1). Está situada na parte inferior do hipotálamo e
encontra-se ligada a ele por uma haste de tecido chamada infun-
díbulo.
A hipófise está dividida em duas partes: o lobo posterior,
ou neuro-hipófise, e o lobo anterior, ou adeno-hipófise.
Neuro-Hipófise, ou Lobo Posterior da Hipófise
O lobo posterior da hipófise é designado por neuro-hipófise por
estar em continuidade com o cérebro (neuro- refere-se ao siste-
ma nervoso). Forma-se, durante o desenvolvimento embrioná-
rio, a partir de um prolongamento da parte inferior do cérebro
na área do hipotálamo (ver capítulo 29). O prolongamento do
cérebro forma o infundíbulo e a sua porção distal alarga-se para
formar a neuro-hipófise (figura 18.2). As secreções do lobo pos-
terior são denominadas neuro-hormonas pois o lobo posterior
é uma extensão do sistema nervoso.
Adeno-Hipófise, ou Lobo Anterior da Hipófise
O lobo anterior da hipófise, ou adeno-hipófise (adeno- significa
glândula), nasce como uma bolsa para o exterior do tecto da
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 611
cavidade bucal do embrião, designada por divertículo hipofisário
ou bolsa de Rathke, que se desenvolve próximo da neuro-hipófise.
Quando se aproxima da neuro-hipófise, a bolsa de Rathke perde
a sua ligação com a cavidade bucal e torna-se o lobo anterior da
hipófise (adeno-hipófise). A adeno-hipófise está subdividida em
três áreas de limites indefinidos: a pars tuberalis, a pars distalis e
a pars intermedia (ver figura 18.2). As hormonas segregadas pela
adeno-hipófise, ao contrário das segregadas pela neuro-hipófise,
não são neuro-hormonas visto que a adeno-hipófise tem ori-
gem no tecido epitelial da cavidade bucal do embrião e não no
tecido nervoso.
Relação da Hipófise com o Cérebro
Chama-se sistema porta a um conjunto de vasos sanguíneos que
começa e termina numa rede capilar. O sistema porta hipo-
tálamo-hipofisário estende-se desde uma parte do hipotálamo
até à adeno-hipófise (figura 18.3). A rede capilar primária do
hipotálamo é alimentada pelas artérias que distribuem o sangue
ao hipotálamo. A partir da rede capilar primária os vasos do sis-
tema porta hipotálamo-hipofisário transportam o sangue para
uma rede capilar secundária na adeno-hipófise. As veias da rede
capilar secundária fundem-se com a grande circulação.
As neuro-hormonas, produzidas e segregadas pelos neu-
rónios do hipotálamo, entram para a rede capilar primária e são
transportadas para a rede capilar secundária. Aí, as neuro-hor-
monas deixam o sangue e actuam sobre as células da adeno-hi-
pófise, tanto como hormonas libertadoras, aumentando a se-
creção das hormonas do lobo anterior, como hormonas ini-
bidoras, diminuindoa secreção hormonal do lobo anterior. Cada
hormona libertadora estimula e cada hormona inibidora inibe a
produção e secreção, pela adeno-hipófise, de uma hormona es-
pecífica. Em resposta às hormonas libertadoras, as células da
adeno-hipófise segregam hormonas que entram na rede capilar
secundária e daí são transportadas através da grande circulação
para os seus tecidos alvo. Por conseguinte, o sistema porta
hipotálamo-hipofisário fornece um meio pelo qual o hipotálamo,
usando as neuro-hormonas como sinais químicos, regula a acti-
vidade secretora da adeno-hipófise (ver figura 18.3).
Várias hormonas libertadoras e inibidoras são libertadas
dos neurónios hipotalâmicos. A hormona libertadora da
hormona de crescimento (GHRH) é um pequeno péptido que
estimula a secreção da hormona de crescimento pela adeno-
hipófise e a hormona inibidora da hormona de crescimento
(GHIH), também chamada somatostatina, é outro pequeno
péptido que inibe a secreção da referida hormona. A hormona
libertadora da tirotropina (TRH) é um pequeno péptido que
estimula a secreção da hormona estimuladora de tirotropina pela
adeno-hipófise. A hormona libertadora da corticotropina
(CRH) é um péptido que estimula a hormona adrenocortico-
tropina da adeno-hipófise. A hormona libertadora da gona-
dotropina (GnRH) é um pequeno péptido que estimula as
hormonas luteinizante e folículo-estimulante pela adeno-hi-
pófise. A hormona libertadora da prolactina (PRH) e a
hormona inibidora da prolactina (PIH) regulam a secreção de
prolactina pela adeno-hipófise (quadro 18.1). Estas hormonas
libertadoras por vezes são referidas como factores de libertação
ou inibição porque a sua morfologia não é certa ou porque existe
Terceiro
ventrículo
Hipotálamo
Quiasma
óptico
Hipófise
Corpo
mamilar
Infundíbulo
Sela turca
do esfenóide
Figura 18.1 Hipotálamo e Hipófise
Corte sagital mediano da cabeça, passando pela hipófise, que mostra a
localização desta e a do hipotálamo. A hipófise situa-se numa depressão da
base do crânio, a sela turca. Está ligada ao hipotálamo pelo infundíbulo.
Figura 18.2 Subdivisões da Hipófise
A hipófise está dividida em lobo anterior, ou adeno-hipófise, e lobo posterior,
ou neuro-hipófise. A adeno-hipófise ainda se subdivide em pars distalis, pars
intermedia e pars tuberalis. A neuro-hipófise é constituída pela porção
terminal dilatada do infundíbulo, que faz a ligação entre a hipófise e o
hipotálamo.
Quiasma óptico
Pars 
tuberalis
Pars 
intermedia
Pars 
distalis
Adeno-hipófise
(Lobo anterior)
Corpo
mamilar
Infundíbulo
Neuro-hipófise 
(Lobo posterior)
Hipotálamo
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle612
mais do que uma substância proveniente do hipotálamo que ac-
tua como factor de libertação ou inibição. O termo hormona
tem sido usado neste texto para evitar confusões e também por-
que as novas descobertas surgem muito rapidamente. As secre-
ções da adeno-hipófise são descritas na secção chamada
“Hormonas da Adeno-Hipófise” (pág. 616).
Não existe nenhum sistema porta que transporte as neuro-
-hormonas hipotalâmicas para o lobo posterior da hipófise. As
neuro-hormonas libertadas pela neuro-hipófise são produzidas
por células neuro-secretoras cujos corpos celulares se situam no
hipotálamo. Os axónios destas células estendem-se desde o
hipotálamo, pelo infundíbulo, até à neuro-hipófise e constituem
uma via nervosa chamada feixe hipotálamo-hipofisário (figu-
ra 18.4). As neuro-hormonas produzidas no hipotálamo descem
por estes axónios, em vesículas minúsculas, e são armazenadas
em grânulos de secreção nas extremidades alargadas dos axónios.
Os potenciais de acção com origem no corpo celular dos neuró-
nios, no hipotálamo, propagam-se ao longo dos axónios até às
suas terminações na neuro-hipófise. Os potenciais de acção pro-
vocam a libertação de neuro-hormonas das terminações dos
axónios e elas entram no sistema circulatório. As secreções da
neuro-hipófise são descritas na secção chamada “Hormonas da
Neuro-Hipófise” (pág. 613).
3. Onde está localizada a hipófise? Compare a origem
embrionária da neuro-hipófise com a da adeno-hipófise.
4. Enuncie os nomes e as funções de cada uma das diferentes
porções da hipófise.
5. Defina sistema porta. Descreva o sistema porta hipotálamo-
-hipofisário. Como é regulada pelo hipotálamo a secreção
hormonal da adeno-hipófise?
Figura 18.3 Relação entre o Hipotálamo, a Adeno-Hipófise e os Tecidos Alvo
Neuro-
-hipófise Veia
As hormonas
libertadoras 
estimulam 
a secreção
hormonal
da hipófise
Tecido alvo ou
glândula endócrina
Célula
endócrina
da adeno-hipófise
Sistema porta
hipotálamo-
-hipofisário
Artéria
Quiasma óptico
Integração dos estímulos
no sistema nervoso
Excitatório
Inibitório
Os neurónios
hipotalâmicos
segregam
hormonas
libertadoras 1
2
3
4
1. As hormonas libertadoras são segregadas
 pelos neurónios hipotalâmicos em resultado
 de estímulos integrados dentro do
 sistema nervoso.
2. As hormonas libertadoras passam através
 do sistema porta hipotálamo-hipofisário
 para a adeno-hipófise.
3. As hormonas libertadoras deixam os capilares
 e estimulam as células da adeno-hipófise para
 que estas libertem as suas hormonas.
4. As hormonas da adeno-hipófise são transportadas
 no sangue para os tecidos alvo (seta verde) os quais,
 em alguns casos, são glândulas endócrinas.
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 613
6. Enuncie as hormonas libertadoras e inibidoras que são
libertadas pelos neurónios hipotalâmicos.
7. Descreva o feixe hipotálamo-hipofisário, incluindo a
produção de neuro-hormonas no hipotálamo e a sua
secreção pela neuro-hipófise.
E X E R C Í C I O
Da extirpação cirúrgica da neuro-hipófise em cobaias resultam
sintomas marcados, mas estes sintomas associados a um défice
hormonal são temporários. Explique estes resultados.
Hormonas da Hipófise
Objectivo
■ Descrever os tecidos alvo, a regulação e as respostas a cada
uma das hormonas dos lobos anterior e posterior da
hipófise (adeno e neuro-hipófise).
Esta secção descreve as hormonas segregadas pela hipófise
(quadro 18.2), os seus efeitos no organismo e os mecanismos
que regulam a sua actividade secretora. Além disso, são descritas
algumas consequências importantes de secreção hormonal anor-
mal.
Hormonas da Neuro-Hipófise
A neuro-hipófise segrega e armazena duas neuro-hormonas
polipeptídicas, chamadas hormona antidiurética e ocitocina.
Cada hormona é segregada por uma população celular distinta.
Hormona Antidiurética
A hormona antidiurética (ADH) é assim denominada porque
impede (anti-) a produção de grandes quantidades de urina
(diurese). A ADH é também chamada vasopressina porque
Hormonas do HipotálamoQuadro 18.1
Hormona Morfologia Tecido Alvo Resposta
Hormona libertadora da
hormona de crescimento
(GHRH)
Hormona inibidora da
hormona de crescimento
(GHIH), ou
somatostatina
Hormona libertadora da
tirotropina (TRH)
Hormona libertadora da
corticotropina (CRH)
Hormona libertadora da
gonadotropina (GnRH)
Hormona inibidora da
prolactina (PIH)
Hormona libertadora da
prolactina (PRH)
Pequeno péptido
Pequeno péptido
Pequeno péptido
Péptido
Pequeno péptido
Desconhecida
(provavelmente,
a dopamina)
Desconhecida
Células da adeno-hipófise que segregam a hormona de
crescimento
Células da adeno-hipófise que segregam a hormona de
crescimento
Células da adeno-hipófise que segregam a hormona tiro-
-estimulante
Células da adeno-hipófise que segregam a hormona
adrenocorticotrópica
Células da adeno-hipófise que segregam as hormonas
luteinizante e folículo-estimulante
Células da adeno-hipófise que segregam a prolactina
Células da adeno-hipófise que segregam a prolactina
Aumento da secreção da hormona
de crescimento
Diminuição da secreção da
hormona de crescimento
Aumento da secreção da hormona
tiro-estimulante
Aumento da secreção da hormona
adrenocorticotrópica
Aumento da secreção das
hormonas luteinizante e
folículo-estimulante
Diminuição da secreção de
prolactina
Aumento da secreção de prolactina
provoca a constrição dos vasos sanguíneose faz subir a pressão
arterial quando é libertada em grande quantidade. A ADH é sin-
tetizada pelos corpos celulares dos neurónios nos núcleos su-
pra-ópticos do hipotálamo e transportada pelo interior dos
axónios do feixe hipotálamo-hipofisário para a neuro-hipófise,
onde fica armazenada nas extremidades dos axónios. A ADH é
libertada destas terminações para o sangue e transportada para
os seus tecidos alvo, os rins, onde promove a retenção de água e
reduz o volume de urina (ver capítulo 26).
A actividade secretora da ADH muda em resposta a altera-
ções da osmolalidade e do volume sanguíneo. A osmolalidade de
uma solução aumenta à medida que a concentração de solutos
na solução aumenta. Neurónios especializados, chamados
osmorreceptores, têm sinapses com as células neuro-secretoras
de ADH, no hipotálamo. Quando a osmolalidade sanguínea au-
menta, a frequência dos potenciais de acção nos osmorreceptores
também aumenta, resultando numa maior frequência dos po-
tenciais de acção nas células neuro-secretoras. Como consequên-
cia, aumenta a secreção de ADH. Alternativamente, as células
neuro-secretoras de ADH podem ser estimuladas directamente
por um aumento da osmolalidade sanguínea. Dado que a ADH
suscita a retenção de água pelos rins, provoca uma redução da
osmolalidade do sangue e opõe-se à progressão da elevação da
osmolalidade dos líquidos do organismo.
À medida que a osmolalidade sanguínea decresce, a fre-
quência dos potenciais de acção nos osmorreceptores e nas célu-
las neuro-secretoras também diminui. Portanto, a quantidade
de ADH segregada pela neuro-hipófise é menor e o volume de
água eliminada sob a forma de urina aumenta.
O volume de urina aumenta no espaço de minutos a pou-
cas horas em resposta ao consumo de um grande volume de água.
Pelo contrário, o volume de urina diminui e a sua concentração
aumenta dentro de poucas horas se for consumida pouca água.
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle614
A ADH tem um papel importante nestas variações da formação
da urina com a finalidade de manter a osmolalidade e o volume
do líquido extracelular dentro de valores normais.
Os receptores sensoriais que detectam mudanças na pressão
arterial enviam potenciais de acção através das fibras nervosas
aferentes do vago que eventualmente tenham sinapses com as célu-
las neuro-secretoras de ADH. A descida da pressão arterial, que
normalmente acompanha a redução do volume sanguíneo, provo-
ca o aumento da frequência dos potenciais de acção nas células
neuro-secretoras e eleva a secreção de ADH, o que vai promover a
Neuro-hormona
Neurónio
hipotalâmico
Integração dos estímulos
no sistema nervoso
Feixe hipotálamo-
-hipofisário
Quiasma
óptico
Neuro-
-hipófise
Adeno-
-hipófise
Veia
Tecido alvo
1. Os estímulos integrados no sistema nervoso
 estimulam os neurónios hipotalâmicos para
 produzir potenciais de acção.
2. Os potenciais de acção são transportados
 pelos axónios através do feixe hipotálamo
 -hipofisário para a neuro-hipófise.
3. Na neuro-hipófise, os potenciais de acção
 provocam a libertação da neuro-hormonas
 dos terminais dos axónios para o sistema
 circulatório.
4. As neuro-hormonas passam pelo sistema
 circulatório e influenciam a actividade
 dos seus tecidos alvo (seta verde).
1
2
3
4
Excitatório
Inibitório
Figura 18.4 Relação entre o Hipotálamo, a Neuro-Hipófise e os Tecidos Alvo
retenção de água pelos rins. Como a água existente na urina é ex-
traída do sangue à medida que ele passa pelos rins, a ADH também
torna mais lenta a redução do volume sanguíneo.
Uma subida na pressão arterial diminui a frequência dos
potenciais de acção nas células neuro-secretoras. Isto conduz à
secreção de menos ADH pela neuro-hipófise. Como resultado, o
volume de urina produzida pelos rins aumenta (figura 18.5). O
efeito da ADH sobre o rim e o seu papel na regulação do volume
e da osmolalidade extracelular são descritos em maior detalhe
nos capítulos 26 e 27.
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 615
Hormonas da HipófiseQuadro 18.2
Hormonas Morfologia Tecidos Alvo Resposta
Neuro-Hipófise (Lobo Posterior da Hipófise)
Hormona antidiurética
(ADH), ou vasopressina
Ocitocina
Hormona de crescimento
(GH), ou somatotropina
Hormona tiro-estimulante
(TSH), ou tirotropina
Hormona
adrenocorticotrópica
(ACTH)
Lipotropinas
Beta-endorfinas
Hormona estimuladora dos
melanocitos (MSH)
Hormona luteinizante (LH)
Hormona folículo-
-estimulante (FSH)
Prolactina
Pequeno péptido
Pequeno péptido
Proteína
Glicoproteína
Péptido
Péptidos
Péptidos
Péptido
Glicoproteína
Glicoproteína
Proteína
Rim
Útero; glândula mamária
A maioria dos tecidos
Tiroideia
Córtex supra-renal
Tecido adiposo
Cérebro, mas nem todos os tecidos
alvo são conhecidos
Melanocitos na pele
Ovários nas mulheres; testículos
nos homens
Folículos ováricos nas mulheres;
tubos seminíferos nos homens
Ovários e glândulas mamárias nas
mulheres
Aumento da reabsorção da água (é perdida menos água
sob a forma de urina)
Aumento das contracções uterinas; aumento da
expulsão de leite pelas glândulas mamárias; função
pouco clara nos homens
Aumento do crescimento dos tecidos; aumento da
captação de aminoácidos e da síntese das proteínas;
aumento da degradação dos lípidos e libertação de
ácidos gordos das células; aumento da síntese de
glicogénio e subida dos níveis de glicemia; aumento
da produção de somatomedina
Aumento da secreção da hormona tiroideia
Aumento da secreção da hormona glicocorticóide
Aumento da degradação das gorduras
Analgesia no encéfalo; inibição da secreção da hormona
libertadora das gonadotropinas
Aumento da produção de melanina nos melanocitos
para tornar a pele mais escura
Ovulação e produção de progesterona nos ovários;
síntese de testosterona e suporte para a produção de
espermatozóides nos testículos
Maturação dos folículos e secreção de estrogénios nos
ovários, espermatogénese nos testículos
Produção de leite nas mulheres durante o período de
aleitamento; aumento da resposta dos folículos
ováricos à LH e FSH; função pouco clara nos homens
Adeno-Hipófise (Lobo Anterior da Hipófise)
Diabetes Insípida
A falta de secreção de ADH é uma das causas de diabetes insípida e
conduz à produção de grandes quantidades de urina diluída, que pode
atingir cerca de 20 litros por dia. A perda de muitos litros de água sob a
forma de urina causa um aumento da osmolalidade dos líquidos do
organismo e uma diminuição no volume de líquido extracelular, mas por
falha dos mecanismos de feedback negativo não há estímulo para a
libertação de ADH. Quando a secreção de ADH se reduz abaixo de 50%
do valor normal, o volume de urina produzida por dia aumenta
rapidamente. A diabetes insípida também pode resultar de traumatismo
renal ou de uma doença genética que torne o rim incapaz de responder
à ADH. As lesões nos nefrónios podem resultar de infecções ou de
outras doenças que tornem os nefrónios insensíveis à ADH. Nas
doenças genéticas, o receptor de ADH é anormal ou as moléculas de
sinal intracelular não produzem uma resposta normal. As consequên-
cias da diabetes insípida são pouco óbvias até que a situação se torna
grave. Quando a situação é grave pode resultar em desidratação e
morte, a não ser que a ingestão de água seja adequada para compensar
a sua perda.
Ocitocina
A ocitocina é sintetizada pelos corpos celulares dos neurónios exis-
tentes nos núcleos paraventriculares do hipotálamo e depois trans-
portada ao longo dos axónios para a neuro-hipófise, onde é arma-
zenada nas terminações dos axónios.
A ocitocina estimula as células do músculo liso uterino, de-
sempenhando um papel importante na expulsão do feto durante o
parto ao estimular a contracção da musculatura lisa uterina. Tam-
bém desencadeia a contracção das fibras musculares lisas uterinas
em mulheres não grávidas, nomeadamente durante a menstrua-
ção e durante a relação sexual. As contracções uterinas têm um
papel importante na expulsão do epitélio uterino e de pequenas
quantidades de sangue durante a menstruaçãoe podem interferir
no trajecto dos espermatozóides através do útero depois da relação
sexual. Nas mulheres, a ocitocina também é responsável pela ex-
pulsão de leite durante a amamentação ao provocar a contracção
das células semelhantes às musculares lisas que rodeiam os alvéolos
da glândula mamária (ver capítulo 29). Sabe-se muito pouco acer-
ca do efeito da ocitocina no homem.
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle616
A distensão do útero, a estimulação mecânica do colo
uterino e a estimulação dos mamilos pelo lactente durante a
amamentação, activam um reflexo nervoso que estimula a liber-
tação de ocitocina. Os potenciais de acção são transmitidos por
neurónios sensoriais, do útero e mamilos para a medula espi-
nhal, seguindo depois, ao longo desta, até ao hipotálamo, onde
aumentam a geração de potenciais de acção nos neurónios de
secreção da ocitocina. Os potenciais de acção nos neurónios
secretores de ocitocina seguem ao longo dos axónios do feixe
hipotálamo-hipofisário até à neuro-hipófise, onde determinam
a libertação de ocitocina pelas terminações dos axónios. O papel
da ocitocina no sistema reprodutor é descrito com maior deta-
lhe no capítulo 29.
8. Onde é produzida, de onde é segregada e qual é o tecido
alvo da ADH? Quando os níveis de ADH aumentam, como
são afectados o volume de urina e a osmolalidade e o
volume sanguíneos?
9. A taxa de secreção de ADH varia em resposta às alterações
de que factores? Enumere os tipos de células sensoriais
que respondem às alterações nesses factores.
10. Onde é produzida e segregada a ocitocina, e que efeitos
tem sobre os tecidos alvo? Que factores estimulam a
secreção de ocitocina?
Hormonas da Adeno-Hipófise
A actividade secretora da adeno-hipófise é influenciada por
hormonas libertadoras ou inibidoras provenientes do hipotálamo
e que atingem o lobo anterior da hipófise através do sistema porta
hipotálamo-hipofisário. Para algumas hormonas da adeno-hi-
pófise, é o hipotálamo que produz as hormonas libertadoras e
inibidoras; para outras, a regulação faz-se principalmente por
hormonas libertadoras (ver quadro 18.1).
As hormonas libertadas pela adeno-hipófise são proteínas,
glicoproteínas ou polipéptidos. São transportadas pelo sistema
circulatório, têm uma semivida de alguns minutos e ligam-se às
moléculas do receptor de membrana nas suas células alvo. Na
sua maior parte, cada hormona é segregada por um tipo de célu-
las distinto. São excepções a hormona adrenocorticotropina e a
lipotropina, visto que ambas derivam da mesma proteína pre-
cursora.
Algumas das hormonas da adeno-hipófise são chamadas
trópicas. São libertadas pela adeno-hipófise e regulam os teci-
dos alvo e a função secretora de outras glândulas endócrinas. As
hormonas trópicas incluem a hormona do crescimento, a adreno-
corticotropina e substâncias com ela relacionadas, a hormona
luteinizante, a hormona folículo-estimulante, a prolactina e a
hormona tireostimulante.
O aumento da osmolalidade ou a 
diminuição do volume do sangue 
afectam os neurónios no hipotálamo, 
originando um aumento da libertação 
de ADH pela adeno-hipófise.
A diminução da osmolalidade ou o 
aumento do volume de sangue 
afectam os neurónios hipotalâmicos 
resultando na diminuição da liber-
tação de ADH pela adeno-hipófise.
A redução da ADH diminui a reabsor-
ção de água pelo rim, originando a re-
dução no volume de água existente no 
sangue, o aumento do volume de urina 
e o aumento da osmolalidade do 
sangue. O volume de sangue diminui.
A ADH aumenta a reabsorção de água 
no rim, resultando na retenção de um 
maior volume de água no sangue, na 
redução no volume de urina e na dimi-
nuição da osmolalidade do sangue.
O volume de sangue também aumenta.
Neurónio
hipotalâmico
Neuro-hipófise
ADH
Diminuição da
secreção de ADH
Aumento da
secreção da
ADH
Rim
Excitatório
Inibitório
Figura 18.5 Controlo da Secreção da Hormona Antidiurética (ADH)
Relação entre a osmolalidade e o volume do sangue, a secreção de ADH e a função renal. Pequenas variações na osmolalidade do sangue são importantes para a
regulação da secreção de ADH. São necessárias grandes variações no volume do sangue para influenciarem a secreção de ADH.
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 617
Hormona do Crescimento
A hormona do crescimento (GH), também denominada soma-
totropina, estimula o crescimento da maior parte dos tecidos,
tem um papel importante da regulação do crescimento e, por-
tanto, desempenha um papel importante na determinação da
altura que cada pessoa atinge. Também é um regulador do me-
tabolismo. A GH aumenta o número de aminoácidos que en-
tram nas células, favorecendo a sua incorporação em proteínas.
Aumenta a lipólise, ou degradação dos lípidos, e a libertação de
ácidos gordos pelos adipocitos que passam, então, a poder ser
utilizados como fontes de energia para a indução de reacções
químicas, incluindo as reacções anabólicas, noutras células. A
GH aumenta a síntese e o armazenamento de glicogénio nos te-
cidos e o aumento da utilização de gorduras como fonte de ener-
gia poupa a glicose. A hormona de crescimento também desem-
penha um papel importante na regulação dos níveis de nutrien-
tes no sangue depois das refeições e durante os períodos de jejum.
A GH liga-se directamente às células alvo (ver capítulo 17),
como por exemplo os adipocitos, para produzir respostas que
representam os efeitos directos da GH e incluem o aumento de
degradação dos lípidos e a diminuição do uso de glicose como
fonte de energia.
A GH também tem efeitos indirectos em alguns tecidos
porque aumenta a produção de certos polipéptidos, principal-
mente pelo fígado mas também pelo músculo esquelético e por
outros tecidos. Estes polipéptidos, chamados somatomedinas,
circulam no sangue e ligam-se a receptores existentes nos teci-
dos alvo. Os efeitos melhor compreendidos das somatomedinas
são a estimulação do crescimento da cartilagem e do osso e o au-
mento da síntese proteica nos músculos esqueléticos. As soma-
tomedinas melhor conhecidas são duas hormonas polipeptídicas
produzidas pelo fígado, chamadas factores de crescimento se-
melhantes à insulina I e II, pela similaridade da sua estrutura
com a da insulina e porque as moléculas receptoras funcionam
por um mecanismo similar ao dos receptores de insulina. A hor-
mona e os factores de crescimento, como as somatomedinas, li-
gam-se aos receptores de membrana que fosforilam proteínas
intracelulares (ver capítulo 17).
São duas neuro-hormonas libertadas pelo hipotálamo que
regulam a secreção de GH (figura 18.6). Um factor, a hormona
libertadora da hormona de crescimento (GHRH), estimula a se-
creção de GH e o outro, a hormona inibidora da hormona de
crescimento (GHIH), ou somatostatina, inibe a secreção de GH.
Os estímulos que influenciam a secreção de GH actuam no
hipotálamo para aumentar ou diminuir a secreção das hormonas
libertadora ou inibidora. A secreção de GH é estimulada por
baixos níveis de glicemia e por situações de stress, e é inibida por
altos níveis de glicemia. A elevação dos níveis sanguíneos de al-
guns aminoácidos também aumenta a secreção de GH.
Na maioria das pessoas, a secreção de GH dá-se num ritmo
em que os picos diários estão relacionados com o sono profundo.
Durante os períodos de crescimento rápido os níveis sanguíneos
de GH não estão sempre elevados, embora as crianças tenham
tendência para ter níveis de GH no sangue um pouco mais ele-
vados do que os adultos. Além da GH, há outros factores que
influenciam o crescimento, tais como a genética, a nutrição e as
hormonas sexuais.
Várias situações patológicas estão associadas com a anor-
mal secreção de GH. Em geral, são causas de hipersecreção ou
hipossecreção de GH a existência de tumores no hipotálamo ou
na hipófise, a síntese da GH estruturalmente anormal, a incapa-
cidade do fígado para produzir somatomedinas, ou a falta de
receptores funcionais nos tecidos alvo. As consequências da
hipersecreção e hipossecreção da hormona do crescimento são
descritas na Perspectiva Clínica com o título “Hormona do Cres-
cimentoe Perturbações do Crescimento” na página seguinte; ver
também o capítulo 6.
E X E R C Í C I O
O Sr. Saltinho tem um filho que quer ser jogador de basquetebol,
quase tanto quanto o Sr. Saltinho quer que ele o seja. O Sr.
Saltinho sabe alguma coisa acerca da hormona de crescimento e
pediu ao médico do filho que lhe prescrevesse um pouco desta
hormona, para que o filho pudesse crescer mais. O que lhe parece
que o médico respondeu ao Sr. Saltinho?
Aumento da hormona 
libertadora da hormona 
do crescimento (GHRH)
Diminuição da hormona 
inibidora da hormona do 
cescimento (GHIH)
Tecido alvo
• Aumento da síntese proteíca
• Aumento do crescimento dos 
 tecidos
• Aumento da degradação da 
 gordura
• Economia no consumo da glicose
GH
Adeno-
-hipófise
Stress
Hipoglicemia
Excitatório
Inibitório
Figura 18.6 Controlo da Secreção da Hormona do Cresci-
mento (GH)
A secreção de GH é controlada por duas neuro-hormonas libertadas pelo
hipotálamo — a hormona libertadora da hormona do crescimento (GHRH),
que estimula a secreção de GH, e a hormona inibidora da hormona do
crescimento (GHIH), que inibe a secreção de GH. O stress aumenta a secreção
de GHRH e inibe a secreção de GHIH. Níveis elevados de GH têm um efeito de
feedback-negativo sobre a produção de GHRH pelo hipotálamo.
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle618
A hipossecreção crónica de GH em crianças
de várias idades conduz ao nanismo, em
que a estatura é baixa devido ao atraso do
crescimento ósseo, apesar de os ossos te-
rem habitualmente uma configuração nor-
mal. Em contraste com o nanismo causado
pela hipossecreção das hormonas tiroi-
deias, estes anões possuem uma inteligên-
cia normal. Outros sintomas resultantes da
falta de GH incluem a obesidade ligeira e o
atraso das funções reprodutoras do adulto.
Da carência de secreção de GH decorrem
dois tipos de nanismo: (1) em aproximada-
mente dois terços dos casos, a GH e outras
hormonas da adeno-hipófise são segre-
gadas em quantidades reduzidas. A dimi-
nuição de outras hormonas da adeno-hipó-
fise pode originar doenças adicionais, como
a redução da secreção de hormonas da
tiroideia e a incapacidade para a reprodu-
ção; (2) nos restantes casos, observa-se
uma redução da GH mas a secreção das ou-
tras hormonas da adeno-hipófise está perto
Perspectiva Clínica Hormona do Crescimento e Perturbações do Crescimento
do normal e, por isso, a reprodução normal é
possível nesses indivíduos. Não há nenhuma
patologia óbvia associada à hipossecreção de
GH no adultos, embora algumas evidências su-
giram que a carência em GH pode conduzir a
uma redução da mineralização óssea.
O gene responsável pela determinação da
estrutura da GH foi transferido com sucesso
das células humanas para células bacterianas
produtoras de GH semelhante à humana. A GH
produzida desta forma é regularmente empre-
gue para tratar doentes que sofrem de ausên-
cia de secreção de GH.
A hipersecreção crónica de GH conduz ao
gigantismo ou à acromegalia, dependendo de
a hipersecreção ocorrer antes ou depois da
completa ossificação nas placas epifisárias do
osso. A hipersecreção crónica antes da ossifi-
cação das placas epifisárias causa um cresci-
mento exagerado e prolongado dos ossos lon-
gos, de que resulta o gigantismo. Alguns indi-
víduos atingiram, deste modo, a altura de 285
cm ou mais.
Nos adultos, os níveis persistentemente
elevados de GH produzem acromegalia. Não
ocorre aumento da altura porque as placas
epifisárias já estão ossificadas. A conse-
quência desta situação é o aumento do diâ-
metro dos dedos, das dimensões das mãos
e dos pés, a acentuação das arcadas orbi-
tárias e a proeminência dos maxilares. A in-
fluência da GH sobre os tecidos moles origi-
na um nariz de base alargada, um aumento
da língua, o espessamento da pele e a es-
cassez de tecido adiposo subcutâneo. Os
nervos ficam frequentemente comprimidos
devido à proliferação do tecido conjuntivo.
Como a GH reduz a utilização da glicose, pro-
voca hiperglicemia crónica que conduz, com
frequência, à diabetes mellitus e ao estabe-
lecimento de aterosclerose severa. O trata-
mento da hipersecreção crónica de GH en-
volve, muitas vezes, a remoção cirúrgica ou
a irradiação do tumor produtor de GH.
Hormona Tiro-Estimulante
A tirotropina (TSH), também chamada tireostimulina ou ain-
da hormona tiro-estimulante, estimula a síntese e a secreção
das hormonas tiroideias pela tiroideia. A TSH é uma glicoproteína
que consiste das subunidades α e β, as quais se ligam aos recep-
tores de membrana da glândula tiroideia. Os receptores respon-
dem através de um mecanismo da proteína G que aumenta um
sinal químico intracelular, o AMPc. Em concentrações mais al-
tas, a TSH também aumenta a actividade da fosfolipase. A
fosfolipase activa mecanismos que abrem os canais de Ca2+ e
aumenta a concentração de Ca2+ nas células da glândula tiroideia
(ver capítulo 17).
A secreção de TSH é controlada pela TRH proveniente do
hipotálamo e pelas hormonas produzidas pela glândula tiroideia.
A TRH liga-se aos receptores de membrana das células glandu-
lares da adeno-hipófise e activa as proteínas G, do que resulta
um aumento da secreção da TSH. Pelo contrário, as hormonas
tiroideias inibem a secreção, tanto da TRH como da TSH. A TSH
é segregada de um modo pulsátil e os seus níveis sanguíneos atin-
gem o seu valor mais elevado durante a noite, mas a uma taxa tal
que os níveis sanguíneos das hormonas tiroideias são mantidos
dentro de uma gama estreita de valores (ver “Hormonas Tiroi-
deias” na pág. 620).
Hormona Adrenocorticotrópica e Substâncias Afins
A hormona adrenocorticotrópica ou adrenocorticotropina
(ACTH) é uma das várias hormonas da adeno-hipófise deriva-
das de um precursor molecular chamado pro-opiomela-
nocortina. Os principais produtos desta grande molécula são a
ACTH, as lipotropinas, a beta-endorfina e a hormona mela-
nocito-estimulante.
A ACTH liga-se aos receptores de membrana e activa um
mecanismo da proteína G que aumenta a AMPc e desencadeia
uma resposta. A ACTH aumenta a secreção hormonal, sobretu-
do do cortisol, pelo córtex supra-renal. A ACTH e a melanocito-
estimulina também se ligam aos melanocitos da pele e aumen-
tam a pigmentação cutânea (ver capítulo 5). Em situações pato-
lógicas, tais como a doença de Addison, os níveis de ACTH e das
hormonas afins estão cronicamente elevados tornando a pele
marcadamente mais escurecida. A regulação da secreção de
ACTH e os efeitos da sua hipersecreção e hipossecreção são des-
critos na secção “Glândulas Supra-Renais”, na pág. 627.
As lipotropinas segregadas pela adeno-hipófise ligam-se
às moléculas do receptor de membrana nas células do tecido
adiposo. Desencadeiam a degradação das gorduras e a liberta-
ção de ácidos gordos para o sistema circulatório.
618
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 619
As beta-endorfinas têm o mesmo efeito que as drogas
opiáceas, como a morfina, e podem provocar algum grau de
analgesia em resposta ao stress e ao exercício físico. Há outras
funções que podem ser atribuídas às beta-endorfinas, incluindo
a regulação da temperatura corporal, a ingestão de alimentos e o
equilíbrio hídrico. Tal como as beta-endorfinas, a secreção de
ACTH aumenta em resposta ao stress e ao exercício físico.
A hormona melanocito-estimulante (MSH) liga-se aos
receptores de membrana nos melanocitos da pele e estimula o
depósito de melanina na pele. A regulação da secreção de MSH e
a sua função nos seres humanos não são bem conhecidas, embo-
ra em alguns outros vertebrados seja um importante regulador
da pigmentação cutânea.
Hormona Luteinizante, Hormona Folículo-Estimulante e
Prolactina
As gonadotropinas são hormonas capazes de induzir o cresci-
mento e a função das gónadas, ou seja, os ovários e os testículos.
As duas principais gonadotropinas segregadas pela adeno-
-hipófise são a hormona luteinizante (LH) e a hormona folí-
culo-estimulante (FSH). A LH, a FSH e outra hormona da
adeno-hipófise, chamada prolactina (PRL), desempenham pa-
péis importantes na regulação da reprodução.
A LH e a FSH segregadaspara o sangue ligam-se aos recep-
tores de membrana, aumentam a síntese intracelular de AMPc
através de mecanismos da proteína G e estimulam a produção
de gâmetas – os espermatozóides nos testículos e os óvulos nos
ovários. A LH e a FSH também controlam a produção das
hormonas da reprodução – os estrogénios e a progesterona nos
ovários e a testosterona nos testículos.
A LH e a FSH são libertadas das células da adeno-hipófise
por influência da hormona libertadora hipotalâmica, chamada
hormona libertadora das gonadotropinas (GnRH). A GnRH
é também designada por hormona libertadora da hormona
luteinizante (LHRH).
A prolactina desempenha um papel importante na produ-
ção de leite pelas glândulas mamárias, nas mulheres lactantes.
Liga-se aos receptores de membrana que fosforilam as proteínas
intracelulares e depois produzem a resposta na célula. A pro-
lactina também pode aumentar o número de moléculas recep-
toras para a FSH e a LH nos ovários e, portanto, tem um efeito
facilitador para a FSH e para a LH no ovário. Também pode es-
timular o aumento da secreção de progesterona pelo ovário, de-
pois da ovulação. Nos homens, não está claramente estabelecido
nenhum papel para a prolactina. Várias neuro-hormonas hipo-
talâmicas podem estar envolvidas na complexa regulação da se-
creção de prolactina. Uma das neuro-hormonas é a hormona
libertadora da prolactina (PRH) e a outra é a hormona inibidora
da prolactina (PIH). A regulação da secreção de gonadotropina
e de prolactina, bem como os seus efeitos específicos, são expli-
cados em maior detalhe no capítulo 28.
11. Estruturalmente, que tipo de hormonas são libertadas pela
neuro-hipófise e pela adeno-hipófise? Estas hormonas
ligam-se a proteínas plasmáticas? Quais são as suas
semividas? Como activam os seus tecidos alvo?
12. Para cada uma das seguintes hormonas segregadas pela
adeno-hipófise – GH, TSH, ACTH, LH, FSH e prolactina –
indique os respectivos tecidos alvo e o seu efeito sobre eles.
13. Que efeito têm o stress, os níveis sanguíneos de aminoácidos
e os níveis da glicemia sobre a secreção de GH?
14. O que estimula a produção de somatomedina, onde é
produzida e quais são os seus efeitos?
15. Qual é a inter-relação entre ACTH, MSH, lipotropinas e
beta-endorfinas? Quais são as funções destas hormonas?
16. Defina gonadotropinas e enuncie as duas gonadotropinas
produzidas pela adeno-hipófise.
Glândula Tiroideia
Objectivos
■ Descrever a histologia e localização da glândula tiroideia,
assim como a síntese e o transporte das hormonas que
produz.
■ Explicar a resposta dos tecidos alvo às hormonas da
tiroideia e referir a regulação da secreção hormonal da
tiroideia.
■ Explicar a regulação da secreção de calcitonina e descrever
a sua função.
A glândula tiroideia é composta de dois lobos ligados entre
si por uma estreita ponte de tecido tiroideu, designada por istmo.
Os lobos encontram-se justapostos lateralmente à metade supe-
rior da traqueia, imediatamente abaixo da laringe, e o istmo es-
tende-se sobre a sua face anterior (figura 18.7a). A tiroideia é
uma das maiores glândulas endócrinas, com o peso aproximado
de 20 g. É profusamente vascularizada e tem um aspecto mais
avermelhado do que os tecidos que lhe estão adjacentes.
Histologia
A tiroideia contém numerosos folículos, ou pequenas esferas,
cujas paredes são compostas por uma única camada de células
de tecido epitelial cúbico (figura 18.7b e c). O centro, ou lúmen,
de cada folículo tiroideu é preenchido por uma proteína, a
tiroglobulina, à qual estão ligadas as hormonas tiroideias. A tiro-
globulina armazena grandes quantidades de hormonas tiroideias.
Entre os folículos, existe uma delicada rede de tecido con-
juntivo laxo que contém inúmeros capilares. As células para-
foliculares encontram-se dispersas entre os folículos e as célu-
las que compõem as paredes dos folículos. A calcitonina é
segregada pelas células parafoliculares e tem a função de reduzir
a concentração de cálcio nos líquidos orgânicos quando os ní-
veis de cálcio se tornam elevados.
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle620
Hormonas Tiroideias
As hormonas tiroideias incluem a tri-iodotironina (T
3
) e a tetra-
-iodotironina (T
4
). A T
4
 também é chamada tiroxina. Estas subs-
tâncias constituem os principais produtos de secreção da tiroideia,
com 10% de T
3
 e 90% de T
4
 (quadro 18.3).
Síntese das Hormonas Tiroideias
A presença da hormona tiro-estimulante (TSH), produzida pela
adeno-hipófise, é indispensável para manter a síntese e a secre-
ção das hormonas tiroideias. A TSH provoca o aumento da sín-
tese das hormonas tiroideias, as quais são posteriormente arma-
zenadas dentro dos folículos tiroideus, ligadas à tiroglobulina.
Parte das hormonas tiroideias são libertadas da tiroglobulina e
entram no sistema circulatório. É necessária uma quantidade
adequada de iodo na alimentação para a síntese das hormonas
tiroideias. Nos folículos tiroideus, os seguintes acontecimentos
originam a síntese e a secreção das hormonas tiroideias (figura
18.8):
1. Os iões de iodo (I-) entram por transporte activo nas
células do folículo tiroideu. Nos indivíduos saudáveis, o
Célula
parafolicular
Células
parafoliculares
Folículo tiroideu 
(contendo tiroglobulina)
Células
foliculares
LM 130x
Artéria tiroideia 
superior
Laringe
Glândula
tiroideia
Istmo
Artéria carótida
primitiva
Artéria tiroideia
inferior
Traqueia
Figura 18.7 Anatomia e Histologia da Glândula Tiroideia
(a) Vista frontal da tiroideia. (b) Histologia da tiroideia. A glândula tiroideia é
composta por muitos folículos tiroideus esféricos contendo tiroglobulina. As
células parafoliculares preenchem o espaço entre os folículos tiroideus. (c)
Microfotografia de baixa potência dos folículos tiroideus.
(a)
(b) (c)
transporte activo de iodo é feito contra um gradiente de
concentração, aproximadamente, 30 vezes superior.
2. As tiroglobulinas, que contêm numerosas moléculas do
aminoácido tirosina, são sintetizadas no interior das
células foliculares.
3. Quase ao mesmo tempo, os iões de I- são oxidados para
formar iodo (I) e um ou dois átomos de iodo são ligados
quimicamente a cada uma das moléculas de tirosina da
tiroglobulina. Isto ocorre quase simultaneamente com a
secreção de tiroglobulina, pelo processo de exocitose,
para o lúmen do folículo. Como resultado, a
tiroglobulina segregada contém muitas tirosinas iodadas.
4. No lúmen do folículo, duas moléculas de di-iodotirosina
da tiroglobulina combinam-se para dar origem à tetra-
iodotironina (T
4
), ou uma molécula de mono-iodo-
tirosina combina-se com uma molécula de di-iodo-
tirosina para formar tri-iodotironina (T
3
). Grandes
quantidades de T
3
 e T
4
 são armazenadas no interior dos
folículos tiroideus como componentes da tiroglobulina.
Desta forma, é armazenada uma reserva de hormonas
tiroideias suficiente para mais ou menos duas semanas.
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 621
Hormonas das Glândulas Tiroideia e ParatiroideiaQuadro 18.3
Hormonas Morfologia Tecidos Alvo Resposta
Glândula Tiroideia
Folículos tiroideus
Hormonas tiroideias (tri-
-iodotironina e tetra-
-iodotironina) 
Células parafoliculares
Calcitonina
Paratiroideia
Hormona paratiroideia
Derivado de
aminoácidos
Polipéptido
Péptido
A maior parte das células
do organismo
Osso
Osso; rim; intestino
delgado
Aumento da actividade metabólica; essencial para o normal
processo de crescimento e maturação
Diminuição da taxa de destruição do osso pelos osteoclastos;
prevenção de um aumento muito marcado dos níveis de cálcio
no sangue
Aumento da taxa de destruição do osso pelos osteoclastos;
aumento da reabsorção do cálcio nos rins, aumento da absorção
do cálcio pelo intestino delgado, aumento da síntese da vitamina
D; aumento dos níveis de cálcio no sangue
Parede do folículo tiroideu Lúmen do folículo tiroideu
O iodo é
transportado
activamente
para dentro das
células do
folículo tiroideu
Glândula
tiroideia
Célula
folicular
tiroideia
ATP
ADP
Os aminoácidos de tirosina
são iodados dentro da
molécula de tiroglobulinaA tiroglobulina
é sintetizada na
célula folicular
tiroideia
Lisossomas
Aminoácidos
Aminoácidos 
acumulados 
(incluindo a
tirosina)
A tiroglobulina é degradada em aminoácidos, assim
como em T3 e T4. A T3 e a T4 difundem-se para fora do
folículo tiroideu e entram no sistema circulatório
Endocitose da tiroglobulina 
para a célula folicular
tiroideia
A T3 e a T4 fazem parte
da tiroglobulina no lúmem
do folículo
Dois aminoácidos de tirosina
iodada, da molécula
de tiroglobulina, ligam-se
para formar tetra-iodoti-
ronina (T4) ou tri-iodo-
tironina (T3)
1
2
4
6
5
3
(Processo) Figura 18.8 Biossíntese das Hormonas Tiroideias
As legendas numeradas descrevem a síntese e a secreção das hormonas da tiroideia pela glândula. Ver, no texto, os pormenores de cada passo.
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle622
5. A tiroglobulina é transportada para as células folículares
tiroideias onde os lisossomas se fundem com as vesículas
endocitárias.
6. As enzimas proteolíticas fraccionam a tiroglobulina para
libertar a T
3
 e a T
4
, que se difundem primeiro das células
foliculares para os espaços intersticiais e, finalmente, para
o interior dos capilares da glândula tiroideia. Os restantes
aminoácidos da tiroglobulina são usados para sintetizar
mais tiroglobulina.
Transporte no Sangue
As hormonas tiroideias são transportadas no sistema circulatório
em combinação com as proteínas plasmáticas. Cerca de 70 a 75%
da T
3
 e da T
4
 circulam ligadas à globulina transportadora da
tiroxina (TBG), que é sintetizada pelo fígado, enquanto 20% a 30%
estão ligadas a outras proteínas plasmáticas, incluindo a albumina.
A T
3
 e a T
4
, ligadas a estas proteínas plasmáticas, formam um gran-
de reservatório de hormonas tiroideias circulantes cuja semivida é
grandemente aumentada em resultado dessa ligação. Após a remo-
ção experimental da tiroideia em animais de laboratório, demora
aproximadamente uma semana até que o decréscimo dos níveis de
T
3
 e T
4
 no sangue atinja os 50%. À medida que os níveis das frac-
ções livres de T
3
 e T
4
 decrescem nos espaços intersticiais, mais T
3
 e
T
4
 se dissociam das proteínas plasmáticas para que os níveis
hormonais se mantenham nos espaços intercelulares dos tecidos.
Quando ocorre a secreção súbita de T
3
 e T
4
, o excesso é captado
pelas proteínas plasmáticas. Como consequência, a concentração
de hormonas tiroideias nos tecidos varia muito pouco.
Aproximadamente 33 a 40% de T
4
 são convertidas em T
3
nos tecidos do organismo. Esta conversão pode ser importante
na acção das hormonas tiroideias sobre os seus tecidos alvo, pois
a T
3
 é a principal hormona a interagir com as células alvo. Além
disso, a T
3
 é várias vezes mais potente do que a T
4
.
A maior parte da T
4
 circulante é eliminada do organismo ao
ser convertida em ácido tetra-iodoacético e depois é excretada pela
urina ou pela bílis. Também uma parte significativa é convertida
numa forma inactiva de T
3
, rapidamente metabolizada e excretada.
Mecanismos de Acção das Hormonas Tiroideias
As hormonas tiroideias interagem com os seus tecidos alvo de for-
ma semelhante à da hormonas esteróides. Difundem-se rapidamen-
te através da membrana celular para o citoplasma. Uma vez no in-
terior da célula, ligam-se às moléculas receptoras do núcleo. As
hormonas tiroideias combinadas com as suas moléculas receptoras
interagem com o ADN no núcleo para influenciar os genes regula-
dores e iniciar a síntese de novas proteínas. As proteínas recém-
-produzidas nas células alvo vão mediar a resposta das células às
hormonas tiroideias. Uma semana é, aproximadamente, o lapso de
tempo necessário para que se observe uma resposta máxima após a
administração de hormonas tiroideias; a síntese de novas proteínas
ocupa a maior parte desse tempo.
Efeitos das Hormonas Tiroideias
As hormonas tiroideias afectam quase todos os tecidos do orga-
nismo, embora nem todos respondam da mesma maneira. Em
alguns tecidos, o principal efeito destas hormonas recai sobre o
metabolismo, enquanto que noutros a influência recai sobre o
crescimento e a maturação.
O metabolismo basal de cada indivíduo depende da provisão
adequada de hormonas tiroideias, a qual vai aumentar o metabo-
lismo da glicose, das gorduras e das proteínas. Os níveis de colesterol
no sangue diminuem. As hormonas tiroideias aumentam a activi-
dade da bomba permutadora de Na+ - K+, o que contribui para
aumentar a temperatura do corpo. As hormonas tiroideias podem
alterar o número e actividade das mitocôndrias, resultando numa
maior produção de calor e ATP. O metabolismo basal pode au-
mentar 60% - 100% quando as hormonas tiroideias estão elevadas.
Quando os seus níveis se encontram baixos, o efeito obtido é o opos-
to. A temperatura corporal normal depende de uma quantidade
adequada de hormonas tiroideias.
O crescimento e a maturação normais dos órgãos também
dependem das hormonas tiroideias. Por exemplo, os ossos, o ca-
belo, os dentes, o tecido conjuntivo e o tecido nervoso requerem
hormonas tiroideias para um crescimento e um desenvolvimen-
to normais. O crescimento e a maturação normais do cérebro
também dependem das hormonas tiroideias. Estas também têm
um papel facilitador para a GH, que não produz o seu efeito
normal se as hormonas tiroideias não estiverem presentes.
Os efeitos específicos da hipossecreção e da hipersecreção
das hormonas tiroideias são descritos no quadro 18.4. A hiper-
secreção das hormonas tiroideias aumenta o metabolismo basal.
A elevação da temperatura corporal, a perda de peso, o aumento
do apetite, a aceleração da frequência cardíaca e o aumento de
volume da tiroideia são os principais sintomas.
A hipossecreção das hormonas tiroideias diminui o metabo-
lismo basal. A diminuição da temperatura corporal, o ganho de
peso, a redução do apetite, da frequência cardíaca e da pressão
arterial, a diminuição da força muscular e a apatia são os sintomas
principais. Se a hipossecreção das hormonas tiroideias ocorrer du-
rante o desenvolvimento, provoca a diminuição do metabolismo
basal, o desenvolvimento anormal do sistema nervoso, o crescimento
anormal e a maturação anormal dos tecidos. A consequência é uma
pessoa com atraso mental, de estatura baixa e de aspecto caracte-
rístico, situação denominada cretinismo.
Regulação da Secreção das Hormonas Tiroideias
A hormona libertadora da tirotropina (TRH), produzida no
hipotálamo, e a TSH, proveniente da adeno-hipófise, actuam em
conjunto para aumentar a secreção de T
3
 e T
4
 pela glândula
tiroideia. A exposição ao frio e o stress aumentam a secreção da
TRH e o jejum prolongado diminui a secreção da TRH. A TRH
estimula a secreção de TSH pela adeno-hipófise. Quando a li-
bertação de TRH aumenta, a secreção da TSH pela adeno-hipófise
também aumenta. Quando a libertação de TRH diminui, a se-
creção de TSH diminui. Ao longo do dia ocorrem pequenas
flutuações nos níveis sanguíneos de TSH, com um pequeno au-
mento nocturno. A TSH estimula a secreção de T
3
 e T
4
 pela glân-
dula tiroideia. A TSH também aumenta a síntese de T
3
 e T
4
, po-
dendo causar hipertrofia (aumento do tamanho da célula) e
hiperplasia (aumento do número de células) da tiroideia. A di-
minuição dos níveis sanguíneos de TSH conduz à diminuição
da secreção de T
3
 e T
4
 e à atrofia da glândula tiroideia. A figura
18.9 ilustra a regulação da secreção de T
3
 e T
4
. As hormonas
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 623
Stress, hipotermia
TRH
Hipotálamo
Adeno-
-hipófise
Glândula tiroideia
T3 e T4
TSH
Tecido alvo
• Aumento do metabolismo
• Aumento da temperatira do corpo
• Aumento do crescimento e do
 desenvolvimento normais
1. A hormona libertadora da tirotropina (TRH) é libertada para 
o sangue por neurónios do hipotálamo. Passa pelos vasos 
do sistema porta hipotálamo-hipofisário para a adeno-
hipófise.
2. A TRH estimula as células da adeno-hipófise a 
segregarem hormona tiro-estimulante (TSH).
3. A TSH passa através da circulação geral para a tiroideia, 
onde determina o aumento da síntese e dasecreção das 
hormonas tiroideias (T3 e T4).
4. A T3 e a T4 têm um efeito inibidor sobre a secreção de 
TRH pelo hipotálamo e sobre a secreção de TSH pela 
adeno-hipófise.
Sistema porta 
hipotálamo-hipofisário
1
2
3
4
Excitatório 
Inibitório
Efeitos da Hipossecreção e da Hipersecreção das Hormonas TiroideiasQuadro 18.4
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Diminuição do metabolismo basal, redução da temperatura
corporal, intolerância ao frio
Aumento de peso, redução do apetite
Actividade reduzida das glândulas sudoríparas e sebáceas, pele
seca e fria
Diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial, coração
dilatado e hipertrofiado
Hipotonia e redução da força do músculo esquelético, movimentos
lentos
Obstipação
Mixedema (tumefacção da face e do corpo) em resultado de
depósitos de mucoproteínas
Apatia, sonolência
Cabelo hirsuto, pele áspera e seca
Captação de iodo diminuída
Eventual bócio (aumento de volume da tiroideia)
Aumento do metabolismo basal, temperatura corporal elevada, intolerância ao calor
Perda de peso, aumento do apetite
Sudação copiosa, pele quente e ruborizada
Aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, electrocardiograma anormal
Tremor e redução da força do músculo esquelético, movimentos rápidos e reflexos
exagerados
Episódios de diarreia
Exoftalmia (protrusão dos globos oculares) em resultado do depósito de
mucoproteínas e de outras substâncias por detrás do globo ocular
Hiperactividade, insónia, inquietação, irritabilidade, capacidade de atenção
reduzida
Cabelos e pele finos e macios
Captação de iodo aumentada
Quase sempre desenvolve bócio
(Processo) Figura 18.9 Regulação da Secreção da Hormonas Tiroideias (T
3
 e T
4
)
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle624
tiroideias têm um efeito de feedback negativo sobre a adeno-
-hipófise e o hipotálamo. À medida que os níveis de T
3
 e T
4
aumentam no sistema circulatório, inibem a secreção de TRH e
TSH. Se a tiroideia for removida ou se a secreção de T
3
 e de T
4
diminuir, os níveis de TSH aumentam drasticamente.
Situações de Disfunção da TiroideiaQuadro 18.5
Causa Descrição
Hipotiroidismo
Deficiência em iodo Provoca a síntese inadequada de hormonas tiroideias, de que resulta a hipersecreção de tirotropina
(TSH); como resultado da estimulação da TSH, a tiroideia aumenta de volume (bócio); os valores
das hormonas tiroideias frequentemente mantêm-se nos limites inferiores do normal
Substâncias geradoras de bócio (bociogénicas) Encontram-se em algumas drogas e em pequenas quantidades em certas plantas como a couve;
inibem a síntese das hormonas tiroideias
Cretinismo Causado por deficiência materna de iodo ou por erros congénitos da síntese de hormonas tiroideias; o
resultado é o atraso mental e uma estatura pequena com fácies grotesco
Ausência da tiroideia Removida cirurgicamente ou destruída como tratamento da doença de Graves (hipertiroidismo)
Insuficiência da hipófise Os sintomas são consequência da falta de secreção de TSH; muitas vezes associada à secreção
inadequada de outras hormonas hipofisárias
Tiroidite de Hashimoto Doença auto-imune em que a função tiroideia está normal ou deprimida
Hipertiroidismo (Bócio tóxico)
Doença de Graves Caracterizada por bócio e exoftalmia, aparentemente uma doença auto-imune; a maioria dos doentes
tem no plasma um estimulador tiroideu de acção prolongada, uma imunoglobulina semelhante à
TSH
Tumores – adenoma benigno ou neoplasia Têm como consequência a secreção normal ou a hipersecreção das hormonas tiroideias (raramente
hipossecreção)
Tiroidite – infecção viral Produz edema doloroso da tiroideia com produção normal ou ligeiramente aumentada de hormonas
tiroideias
Níveis elevados de TSH Resulta de tumor hipofisário
Tempestade tiroideia Libertação súbita de grandes quantidades de hormonas tiroideias; desencadeada por cirurgia, stress,
infecções e causa desconhecida
Bócio e Exoftalmia
Chama-se bócio a um anormal aumento de volume da glândula tiroideia.
O bócio pode resultar de situações que provoquem hipotiroidismo e
hipertiroidismo. O bócio por deficiência de iodo resulta de uma ingestão
muito reduzida de alimentos ricos em iodo e da existência de muito
pouco iodo para sintetizar T3 e T4 (ver quadro 18.5). Como resultado, os
níveis de T
3
 e T
4
 no sangue diminuem e a pessoa pode exibir sintomas de
hipotiroidismo. O reduzido efeito de feedback negativo da T3 e da T4 sobre
a adeno-hipófise e o hipotálamo origina uma secreção elevada de TSH. A
TSH provoca a hipertrofia e hiperplasia da glândula tiroideia e aumenta a
síntese da tiroglobulina, mesmo que não exista iodo suficiente para
sintetizar T3 e T4. Consequentemente, a glândula tiroideia aumenta. O
bócio tóxico segrega T
3
 e T
4
 em excesso e pode resultar da secreção
elevada de TSH ou de moléculas de imunoglobulina semelhantes a ela
(ver a doença de Graves no quadro 18.5). O bócio tóxico desencadeia a
secreção elevada de T
3
 e T
4
 e sintomas de hipertiroidismo. A exoftalmia
acompanha frequentemente o hipertiroidismo e é causada pela deposi-
ção de excesso de proteínas de tecido conjuntivo atrás dos olhos. O
excesso de tecido faz com que os olhos se desloquem para a frente e,
consequentemente, pareçam maiores que o normal.
A doença de Graves é a mais vulgar causa de hipertiroidismo. A
elevação de T
3
 e T
4
 resultante desta situação suprime a TSH e a TRH, mas
os níveis de T3 e T4 permanecem elevados. A exoftalmia é frequente. O
tratamento envolve, muitas vezes, a extirpação da tiroideia seguida pela
administração oral de quantidades adequadas de T
3
 e T
4
. No entanto, a
extirpação da tiroideia geralmente não reverte a exoftalmia.
As patologias associadas à secreção anormal da hormona
tiroideia são descritas no quadro 18.5. O hipotiroidismo, ou se-
creção reduzida de hormonas tiroideias, pode resultar da deficiên-
cia de iodo, da ingestão de certos fármacos e da exposição a ou-
tros agentes químicos que inibam a síntese das hormonas tiroi-
deias. O hipotiroidismo também pode ser devido à secreção ina-
dequada de TSH, a uma doença auto-imune que deprime a fun-
ção das hormonas tiroideias ou à remoção cirúrgica da glândula
tiroideia. A hipersecreção das hormonas tiroideias pode resultar
da síntese de uma imunoglobulina que se liga aos receptores de
TSH e actua como se dela se tratasse, ou de tumores da hipófise
secretores de TSH.
E X E R C Í C I O
Explique o efeito da remoção cirúrgica da glândula tiroideia sobre
os níveis sanguíneos de TRH, TSH, T3 e T4. Explique o efeito da
administração oral de T3 e T4 sobre a TRH e TSH.
Calcitonina
As células parafoliculares da tiroideia, secretoras de calcitonina,
encontram-se dispersas por entre os folículos tiroideus em toda
a glândula tiroideia. O principal estímulo para aumentar a se-
creção de calcitonina é o aumento dos níveis de cálcio nos líqui-
dos do organismo.
O principal tecido alvo para a calcitonina é o osso (ver
capítulo 6). A calcitonina liga-se aos receptores de membrana,
diminui a actividade dos osteoclastos e aumenta o tempo de vida
dos osteoblastos. Daí resulta o decréscimo dos níveis sanguíneos
de cálcio e de fosfato causado pelo aumento da deposição óssea.
A importância da calcitonina para a regulação dos níveis
de cálcio no sangue não é clara. O ritmo da secreção aumenta
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 625
em resposta a níveis elevados de cálcio sanguíneo e pode contri-
buir para prevenir grandes aumentos da calcemia depois de uma
refeição. Os níveis de calcitonina no sangue diminuem com a
idade, embora mais nas mulheres do que nos homens. A osteo-
porose acentua-se com a idade e ocorre mais frequentemente
nas mulheres do que nos homens. No entanto, a tiroidectomia
total não contribui para elevar os níveis de cálcio no sangue.
É possível que outras hormonas, como a hormona paratiroideia
e a vitamina D, compensem a perda de calcitonina nos indi-
víduos que sofreram uma tiroidectomia e contribuam para a
regulação dos níveis da calcemia. Não existe nenhuma situa-
ção patológica associadadirectamente à falta de secreção da
calcitonina.
17. Onde está localizada a glândula tiroideia? Descreva os
folículos e as células parafoliculares existentes na
tiroideia. Que hormonas produzem?
18. Começando pela captação de iodo pelos folículos, descre-
ver a produção e secreção das hormonas tiroideias.
19. Como são transportadas as hormonas tiroideias no sangue?
Qual o efeito desse transporte nas suas semividas?
20. Quais são os tecidos alvo das hormonas tiroideias? Por
que mecanismos é que as hormonas tiroideias alteram a
actividade dos seus tecidos alvo? Quais são os efeitos
produzidos?
21. Começando no hipotálamo, explique como a exposição
crónica ao frio, a privação de alimentos ou o stress podem
afectar a produção de hormonas tiroideias.
22. Descreva dois mecanismos de feedback negativo envol-
vendo hormonas cuja função seja regular a produção das
hormonas tiroideias.
23. Qual o efeito da calcitonina sobre os osteoclastos, os
osteoblastos e os níveis de calcemia? Que estímulos
podem aumentar a secreção de calcitonina?
Glândulas Paratiroideias
Objectivos
■ Explicar a actividade da hormona paratiroideia e descrever
como é regulada a sua secreção.
■ Explicar a relação entre a hormona paratiroideia e a
vitamina D.
As glândulas paratiroideias encontram-se normalmente
embutidas na face posterior de cada lobo da tiroideia. São geral-
mente em número de quatro e as suas células estão organizadas em
massas ou cordões compactos e não em folículos (figura 18.10).
As glândulas paratiroideias segregam a hormona para-
tiroideia (PTH), ou paratormona, uma hormona polipeptídica
importante para a regulação dos níveis de cálcio nos líquidos
orgânicos (ver quadro 18.3). Os seus principais tecidos alvo são
o osso, os rins e o intestino. A hormona paratiroideia liga-se aos
receptores de membrana e activa o mecanismo da proteína G
que aumenta os níveis intracelulares de AMPc nos tecidos alvo.
Sem glândulas paratiroideias funcionais perde-se a capacidade
para regular adequadamente os níveis sanguíneos de cálcio.
A PTH estimula a actividade dos osteoclastos no osso e pode
provocar o aumento do seu número. O aumento da actividade
dos osteoclastos conduz à reabsorção óssea e à libertação de cál-
cio e fosfatos, causando assim a elevação dos níveis de cálcio san-
guíneo. Não existem receptores para a PTH nos osteoclastos, mas
sim nos osteoblastos e nas células do estroma da medula óssea. A
PTH liga-se aos receptores dos osteoblastos, o que promove um
aumento na actividade dos osteoclastos (ver capítulo 6).
A PTH induz a reabsorção do cálcio pelos rins, para que
menos cálcio seja excretado na urina. Nos rins, a PTH também
aumenta a formação enzimática de vitamina D activada. O cálcio é
Figura 18.10 Anatomia e Histologia das Glândulas
Paratiroideias 
(a) As glândulas paratiroideias encontram-se embutidas na face posterior da
glândula tiroideia. (b) As paratiroideias são compostas por cordões celulares
densamente compactos.
(a)
(b)
Faringe
Vista posterior 
da tiroideia
Esófago
Traqueia
Glândulas
paratiroideias
Artéria tiroideia 
inferior
Folículos tiroideus
Glândula
paratiroideia
LM 100x
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle626
absorvido activamente pelas células epiteliais do intestino del-
gado e a síntese de proteínas transportadoras nas células intesti-
nais requer vitamina D activada. A PTH aumenta a produção de
vitamina D activada, a qual por seu turno aumenta a absorção
de cálcio e fosfato pelo intestino, elevando os níveis sanguíneos
de cálcio.
Embora a PTH aumente a libertação de iões fosfato (PO
4
3–)
pelo osso e aumente a sua absorção pelo intestino, também au-
menta a sua excreção pelo rim. Assim, o efeito global da PTH é a
diminuição dos níveis sanguíneos de fosfato. Um aumento si-
multâneo do Ca2+ e do PO
4
3– conduz à precipitação de fosfato de
cálcio nos tecidos moles do organismo, causando a sua irritação
e inflamação.
C
a2
+
 n
o 
sa
ng
ue
(li
m
ite
s 
no
rm
ai
s)
C
a2
+
 n
o 
sa
ng
ue
(li
m
ite
s 
no
rm
ai
s)Aumento dos níveis
de Ca2+ no sangue
Diminuição dos níveis
de Ca2+ no sangue
A homeostase
do Ca2+ no
sangue é
mantida.
Ocorre a diminuição da secreção
da PTH pelas glândulas paratiroideias.
Um aumento nos níveis de Ca2+ no sangue é
detectado pelas células das glândulas paratiroideias.
A diminuição dos níveis de Ca2+ no sangue é
detectada pelas células das glândulas paratiroideias.
Ocorre o aumento da secreção da
PTH pelas glândulas paratiroideias.
• A diminuição da degradação óssea pelos
 osteoclastos resulta na diminuição da
 libertação de Ca2+ pelo osso.
• A diminuição da reabsorção de Ca2+ pelos
 rins resulta no aumento da perda de Ca2+
 pela urina.
• A diminuição da síntese de vitamina D activada
 pelos rins resulta na diminuição da absorção
 de Ca2+ pelo intestino delgado.
Uma diminuição nos níveis de Ca2+ no sangue acontece
porque entra menos Ca2+ no sangue do que sai.
 O aumento nos níveis de Ca2+ no sangue acontece
porque entra mais Ca2+ no sangue do que sai.
• O aumento da degradação óssea pelos
 osteoclastos origina o aumento da libertação
 de Ca2+ do osso.
• O aumento da reabsorção de Ca2+ pelos rins
 origina a diminuição da perda de Ca2+ na urina.
• O aumento da síntese da vitamina D activada
 pelos rins resulta no aumento da absorção
 de Ca2+ pelo intestino delgado.
A regulação da secreção de PTH é descrita na figura 18.11.
O principal estímulo para a sua secreção é o decréscimo dos ní-
veis plasmáticos de cálcio; já a elevação dos níveis de cálcio no
plasma inibe a secreção de PTH. Esta regulação mantém a varia-
ção dos níveis de calcemia dentro de limites normais. Tanto a
hipersecreção como a hipossecreção de PTH desencadeiam sin-
tomas graves (quadro 18.6). A regulação dos níveis de calcemia é
abordada mais detalhadamente no capítulo 27.
E X E R C Í C I O
Preveja o efeito de uma dieta inadequada em cálcio sobre a
secreção de PTH e sobre os seus tecidos alvo.
(Homeostase) Figura 18.11 Regulação da Secreção da Hormona Paratiroideia (PTH) 
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 627
A inactividade das glândulas paratiroideias determina o
aparecimento de hipocalcemia. Níveis reduzidos de cálcio
extracelular provocam a abertura dos canais de Na+ com portão
de voltagem na membrana celular, o que vai aumentar a permea-
bilidade desta para o Na+. Como consequência deste efeito, o
Na+ difunde-se para o interior da célula provocando a sua despo-
larização (ver capítulo 11). Os sintomas da hipocalcemia são
aumento da excitabilidade, espasmos musculares, arritmias car-
díacas e convulsões. Em situações extremas, surge tetania dos
músculos esqueléticos e respiratórios que pode causar a morte.
24. Onde estão localizadas as glândulas paratiroideias e que
hormonas produzem?
25. Qual o efeito da PTH sobre os osteoclastos, os
osteoblastos, os rins, o intestino delgado e os níveis
plasmáticos de cálcio e de fósforo? Que estímulos podem
desencadear o aumento da secreção de PTH?
E X E R C Í C I O
A um doente com um tumor maligno foi extirpada a tiroideia. Que
efeitos pode esta remoção ter sobre os níveis sanguíneos de
cálcio? Se as glândulas paratiroideias forem inadvertidamente
removidas durante a cirurgia, isso pode originar a morte porque os
músculos respiratórios deixam de contrair. Explique.
Glândulas Supra-Renais
Objectivos
■ Descrever a estrutura e o desenvolvimento embrionário das
glândulas supra-renais, assim como a resposta dos tecidos
alvo a cada uma das hormonas das supra-renais.
■ Descrever os mecanismos de regulação da secreção das
supra-renais.
As glândulas supra-renais encontram-se situadas sobre o
pólo superior de cada rim. Tal como os rins, são órgãos retro-
peritoneais e estão envolvidas por abundante tecido adiposo. As
glândulas supra-renais são revestidas por uma cápsula de tecido
Causas e Sintomas de Hipersecreção e de Hipossecreção da Hormona Paratiroideia Quadro 18.6
Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo
Causas
Remoção acidental durante a tiroidectomiaSintomas
Hipocalcemia
Estrutura óssea normal
Excitabilidade neuromuscular aumentada; tetania
e laringospasmo, que podem provocar a morte
por asfixia
Hipotonia do músculo cardíaco; pode desenvol-
ver-se arritmia cardíaca
Diarreia
Hiperparatiroidismo primário: um dos resultados da disfunção da paratiroideia – adenomas da
paratiroideia (90%), hiperplasia idiopática das células paratiroideias (9%) e carcinomas (1%)
Hiperparatiroidismo secundário: causado por situações que reduzem os níveis de cálcio no sangue,
tais como ingestão insuficiente de cálcio, níveis insuficientes de vitamina D, gravidez e lactação
Hipercalcemia ou normocalcemia; sais de carbonato de cálcio podem ser depositados em todo o
organismo, especialmente nos túbulos renais (litíase renal), pulmões, vasos sanguíneos e mucosa
gástrica
Os ossos enfraquecem em resultado da reabsorção; alguns casos só são diagnosticados depois da
radiografia de uma fractura óssea
Sistema neuromuscular menos excitável; pode existir fraqueza muscular
Aumento da força de contracção do músculo cardíaco; com níveis de calcemia muito elevados pode
ocorrer paragem cardíaca durante a contracção
Obstipação
conjuntivo e providas de uma rede vascular bem desenvolvida
(figura 18.12a).
As glândulas supra-renais são compostas internamente pela
medula e externamente pelo córtex, estruturas derivadas de te-
cidos embrionários distintos. A medula supra-renal tem origem
nas células da crista neural, que também vai originar os neurónios
pós-ganglionares da divisão simpática do sistema nervoso autó-
nomo (ver capítulos 16 e 29). Ao contrário da maioria das glân-
dulas do organismo, que se desenvolvem a partir de invaginações
de tecido epitelial, o córtex supra-renal é derivado da mesoderme.
Histologia 
De vários pontos da cápsula de tecido conjuntivo para o interior
da glândula supra-renal partem trabéculas e numerosos vasos
sanguíneos de pequeno calibre acompanham-nas para irrigar a
glândula. A medula consiste de aglomerados de células poliédricas
localizadas na região central da glândula (figura 18.12b) O córtex
é formado por pequenas células organizadas em três camadas
distintas: a zona glomerulosa, a zona fascicular e a zona re-
ticular. Estas três zonas são especializadas, tanto funcional co-
mo morfológicamente. A camada glomerulosa situa-se imedia-
tamente sob a cápsula e é composta de pequenos aglomerados
celulares. Sob a zona glomerulosa encontra-se a porção mais den-
sa do córtex supra-renal, a camada fascicular. Nesta camada, as
células formam longas colunas ou feixes que se estendem da su-
perfície para a medula da glândula. A camada mais profunda do
córtex supra-renal é a camada reticular, uma estreita camada de
cordões celulares organizados irregularmente.
Hormonas da Medula Supra-Renal
A medula supra-renal segrega essencialmente duas hormonas: a
epinefrina (ou adrenalina), 80%, e a norepinefrina (ou nora-
drenalina), 20% (quadro 18.7). A epinefrina e norepinefrina
estão intimamente relacionadas entre si. De facto, a norepinefrina
é um precursor da formação da epinefrina. Visto que a medula
supra-renal é composta de células derivadas das mesmas células
Parte 3 Sistemas de Integração e Controle628
que vão originar os neurónios simpáticos pós-ganglionares, os
seus produtos de secreção são neuro-hormonas.
A epinefrina e a norepinefrina combinam-se com os re-
ceptores adrenérgicos, os quais são receptores de membrana nos
tecidos alvo. Os receptores adrenérgicos são classificados como
receptores α ou β, cada um deles com subcategorias. Todos os
receptores adrenérgicos funcionam através de mecanismos das
proteínas G. Os receptores α-adrenérgicos originam a abertura
dos canais de cálcio e a sua libertação do retículo endoplasmático
por activação das enzimas fosfolipases. Além disso, abrem os ca-
nais de K+, diminuem a síntese de AMPc, ou estimulam a síntese
de moléculas eicosanóides, tais como as prostaglandinas. Todos
os receptores β-adrenérgicos aumentam a síntese da AMPc. Os
Artéria supra-renal superior
Glândula supra-renal
Aorta abdominal
Artéria supra-renal média
Artéria supra-renal inferior
Artéria renal
Veia renal
Gordura
Rim
Ureter
Zona
glomerulosa
Zona
fascicular
Zona
reticular
Cápsula de tecido
conjuntivo
Medula
Córtex
LM 100x
(a)
(b)
Figura 18.12 Anatomia e Histologia da Glândula Supra-Renal 
(a) As glândulas supra-renais situam-se sobre os pólos superiores de cada rim. (b) As glândulas supra-renais têm uma camada externa, o córtex, e uma camada
interna, a medula. O córtex é envolvido por uma cápsula de tecido conjuntivo e consiste em três estratos celulares: a zona glomerulosa, a zona fascicular e a zona
reticular.
efeitos da epinefrina e da norepinefrina libertadas da medula
supra-renal são descritos quando os sistemas que essas hormonas
afectam são abordados (ver capítulos 16, 20, 21, 24 e 26).
A epinefrina eleva os níveis sanguíneos de glicose. Combi-
na-se com receptores de membrana nas células hepáticas e vai
activar a síntese de AMPc nas células. Por sua vez, o AMPc activa
as enzimas que catalizam a degradação do glicogénio em glicose,
causando a sua libertação para o sangue. A epinefrina também
aumenta a degradação do glicogénio, o metabolismo intracelular
da glicose no músculo esquelético e a degradação das gorduras
no tecido adiposo. A epinefrina e a norepinefrina aumentam a
frequência e a força de contracção cardíaca, bem como provo-
cam a vasoconstrição na pele, nos rins, no aparelho digestivo e
Hormonas das Glândulas Supra-RenaisQuadro 18.7
Hormonas Morfologia Tecidos Alvo Resposta
Medula Supra-Renal
Epinefrina, principalmente;
norepinefrina
Córtex Supra-Renal 
Cortisol
Aldosterona
Esteróides sexuais (principal-
mente androgénios)
Derivados de
aminoácidos
Esteróide
Esteróide
Esteróides
Coração, vasos
sanguíneos, fígado,
adipocitos
A maioria dos tecidos
Rim
Muitos tecidos
Aumento do débito cardíaco; aumento do fluxo sanguíneo para o
músculo esquelético e coração (ver capítulo 20); aumento da
libertação de glicose e ácidos gordos para o sangue; em geral,
preparação para a actividade física
Aumento da degradação das proteínas e gorduras; aumento da
produção de glicose; inibição da resposta imunitária
Aumento da reabsorção de sódio e potássio e da excreção de
hidrogénio
De menor importância nos homens; nas mulheres, desenvolvimento
de algumas características sexuais secundárias, como os pêlos
púbicos e axilares
Capítulo 18 Glândulas Endócrinas 629
em outras vísceras. Esta hormona também provoca vasodilatação
nos músculos esqueléticos e no músculo cardíaco.
A secreção das hormonas da medula supra-renal prepara o
indivíduo para a actividade física e é um dos principais componen-
tes da resposta de “ataque-ou-fuga” (ver capítulo 16). A resposta
resulta na redução de actividade nos órgãos não essenciais à activida-
de física e no aumento do fluxo sanguíneo e da actividade metabó-
lica em órgãos que nela participam. Além do mais, mobiliza nu-
trientes que podem ser usados para manter o exercício físico.
Os efeitos da epinefrina e da norepinefrina são de curta
duração porque estas hormonas são rapidamente metabolizadas,
excretadas ou captadas pelos tecidos. A sua semivida no sistema
circulatório mede-se em minutos.
A libertação das hormonas da medula supra-renal ocorre, em
primeiro lugar, em resposta à estimulação pelos neurónios simpá-
ticos, já que a medula supra-renal é uma porção especializada do
sistema nervoso autónomo. Várias são as situações que conduzem
Hipotálamo 
estimulado por
• Stress
• Actividade física
• Baixos níveis de 
glicemia
Secreção da 
epinefrina e da 
norepinefrina 
aumentada
Tecido alvo
• Aumento da libertação de 
glicose pelo fígado
• Aumento da libertação de 
ácidos gordos pelas 
reservas de gordura
• Aumento da frequência 
cardíaca
• Diminuição do fluxo san-
guíneo nos vasos dos 
órgãos internos e aumento 
do fluxo sanguíneo para 
os músculos esqueléticos 
e coração
• Diminuição da função das 
vísceras
• Aumento da pressão 
arterial