Aula 9 - Fisiopatologia e Dietoterapia das Doenças Renais - Parte 1

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Fisiopatologia e Dietoterapia 
das Doenças Renais – Parte I
Curso de Nutrição
Disciplina: FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA 2
Docente: Sheila Guimarães
Fisiologia Renal
• Manter equilíbrio homeostático:
– Líquidos
– Eletrólitos
– Solutos orgânicos
• Excreção de solutos:
– Ureia, ácido úrico, creatinina e amônia.
• Filtragem aproximada:
– 180 LITROS/DIA
– 7,5 LITROS/HORA
– 125 mL/minuto
• Oligúria: < 500mL/dia
Fisiologia Renal
• Rim – formado por uma região
medular e cortical. Possuem
milhões de unidades pequena
chamadas “néfron”.
• > 1 milhão de unidades
funcionantes:
– Néfrons
• Néfrons:
– Glomérulo conectado a túbulos:
• Contorcido proximal
• Alça de henle
• Distal
• Ducto coletor
Fisiologia renal: néfron (unidade funcional)
Ramo descedente: 
somente reabsorção 
de água
Túbulo contorcido 
proximal: principal local de 
reabsorção de glicose, aa 
(100%) e bicarbonato 
(90%). Sendo o principal 
local de reabsorção de Na 
e água (60%)
Ramo ascedente: absorção 
principalmente de íons: sódio (25% 
de reabsorção de Na), potássio e 
cloreto.
Túbulocontorcido
distal – local de 
absorção de Na+ e 
Cl- e K+. Menor 
reabsorção de Na+. 
Túbulo coletor temos 
ação da aldosterona que 
aumenta a síntese de 
transportadores de 
reabsorção de Na+ em 
troca do K+. 
Também é o local de 
ação dos hormônios 
antidiuréticos.
Local de menor 
reabsorção de Na+.
Glomérulo –
possui diversos 
microporos que 
sobre pressão 
do sangue irão 
filtrar 
substâncias 
pequenas
Funções Renais 
• Eliminar produtos da excreção
nitrogenada (metabolismo das
proteínas)
• Controle da pressão arterial:
– Mecanismo renina-angiotensina
• Atividade eritroide na medula óssea:
– Produz Hr Eritropoetina (EPO)
• Produção da vitamina D ativa (1,25
(OH)2D3)
– Homeostase de cálcio-fósforo:
• Atividade no metabolismo lipídico
– Síntese de L-carnitina:
• Eliminar produtos da excreção nitrogenada oriunda dos produtos finais do metabolismo das 
proteínas → Ureia, ácido úrico, creatinina e amônia estão presentes em menor quantidade na circulação 
sanguínea. Estes produtos precisam ser eliminados em quantidades adequadas para se evitar toxicidades, como 
alcalose sistêmica.
• Manutenção do volume extracelular → Funcionamento integrado com o sistema cardiovascular para 
manter a pressão arterial adequada. Realizado através do balanço de sódio e água na reabsorção e secreção nos 
túbulos renais e ductos coletores. 
• Manutenção da composição iônica do volume extracelular → Controle dos íons principais (sódio, 
cloro, cálcio, etc) pela retenção ou perda destes pela urina.
Funções Renais relacionadas a excreção 
Funções Renais não relacionadas a excreção 
• Controle da pressão arterial → Através do sistema renina-angiotensina II-aldosterona (SRAA), o 
rim regula a pressão arterial (PA). A diminuição da PA causa menor perfusão renal, o qual dispara estímulos 
para que as células justaglomerulares secretem renina (enzima), sua atuação no plasma sobre o 
angiotensinogênio forma angiotensina I, que é convertida em angiotensina II, por meio da enzima conversora de 
angiotensina (ECA). FIGURA
• Manutenção do equilíbrio acidobásico → Existem três mecanismos para controlar a variação do 
equilíbrio ácido-base
O rim realiza o controle do pH, regulando a acidose (quando na circulação sanguínea há maior concentração de 
íons hidrogênio) e a alcalose (maior concentração de íons bicarbonato) através da excreção de urina ácida e 
urina básica, respectivamente. Para isto, quando há acidose, o rim reabsorve íons bicarbonato que foi filtrado, 
junto com o sódio, e aumenta a secreção de íons hidrogênio, favorecendo o sistema tampão. E quando há 
alcalose, o rim não reabsorve o bicarbonato que foi filtrado, logo aumenta a concentração de hidrogênio no 
plasma, revertendo à alcalose. 
Funções Renais não relacionadas a excreção 
• Atividade eritróide na medula óssea → O rim produz o hormônio eritropoetina (EPO) que atua na 
medula óssea, estimulando a diferenciação da célula tronco em eritrócito (glóbulos vermelhos) ou hemácia, 
células responsáveis pelo transporte de oxigênio e gás carbônico.
• Produção da vitamina D na forma ativa (1,25-[OH]2D3) → É no rim que a vitamina D recebe a 
segunda hidroxilação para se transformar na forma ativa, a vitamina D 1,25-di-hidroxicolecalciferol (calcitriol). 
Uma vez ativa, a vitamina D desempenha papel importante na manutenção dos níveis sanguíneos de cálcio e 
fósforo e na mineralização para formação e manutenção dos ossos. Aumenta as concentrações séricas de 
cálcio, estimulando a adequada absorção intestinal de cálcio e fósforo, além de promover reabsorção renal de 
cálcio e excreção do fósforo.
• Regulação de processos metabólicos (gliconeogênese, metabolismo lipídico, etc.). Por exemplo, os 
rins atuam na síntese de L-carnitina, que regula a entrada de ácidos graxos de cadeia longa através da 
membrana mitocondrial, promovendo a B-oxidação (produção de ATP através dos ácidos graxos) e geração de 
energia.
Angiotensinogênio
Produz constantemente
Renina
Redução 
pressão 
sanguínea
Célul
as 
renais
Produz 
ANG I no 
Plasma
ANG II no 
plasma 
Arteríolas
Aldosterona –
reabsorção de sódio
Hipertrofia 
do coração
Hipotálamo
Córtex 
suprarrenal
Vasoconstrição
Vasopressina
Sede
Pressão 
sanguínea
Aumento da 
Pressão 
Sanguínea
Aumenta o 
volume e 
mantém a 
osmolaridade
Enzima ECA 
Doenças Renais
Glomerulares
Síndrome Nefrítica
“Glomerulonefrite”
Síndrome 
Nefrótica
Intersticiais e 
Tubulares
Ins. Renal 
AGUDA
Nefrite 
Intersticial 
Crônica
Doença Cística
Síndrome de 
Fanconi
Nefrolitíase
(cálculos)
Doença Renal em 
Estágio TERMINAL
Doença Renal 
CRÕNICA
Doenças Glomerulares
1. Síndrome Nefrítica – Glomerulonefrite
AGUDA
• Inflamação das alças capilares do
glomérulo:
– Danifica barreira glomerular
• Início súbito
• Evolução:
– Recuperação completa
– Síndrome Nefrótica
– Doença Renal Crônica
• Causas:
– Infecção estreptocócica (+ comum)
– Retenção de complexo Antígeno-
Anticorpo provocando edema e
cicatrizes:
• Doenças Primárias:
– Nefropatia por Ig A
– Nefrite hereditária
• Doenças Secundárias:
– Lúpus eritematoso sistêmicos
(LES)
– Vasculite; Endocardite
– Abscessos;
– Outras
Manifestações Clínicas da Glomerulonefrite
• Hipertensão renal e Hematúria
• Uremia (↑ uréia)
• Oligúria:
– Capacidade insuficiente de formar urina:
– < 500ml de urina/dia;
• Anúria: < 100ml de urina/dia;
• Sinais e sintomas:
–  do volume de urina;
– Odor de urina na respiração e no suor;
– Prurido, vômito, convulsões, urina cor de
ferrugem;
Terapia Nutricional na Glomerulonefrite
• Manter o bom estado
nutricional
• RESTRIÇÃO de Potássio e
Proteína:
– SOMENTE se desenvolver
HIPERCALEMIA e UREMIA
significativa.
• Restrição de Sódio:
– Quando há hipertensão.
2. Síndrome Nefrótica
• Perda de barreira glomerular à
proteína
• Possui evolução imprevisível;
• Perda PROTEICA importante:
– PROTEINÚRIA acentuada: > 3,5g/dia
pela urina
– Afeta particularmente a albumina
plasmática→ HIPOALBUMINEMIA;
– EDEMA
• Hipercolesterolemia
• Hipercoagulabilidade
• Metabolismo ósseo anormal
Causas da Síndrome Nefrótica
• Distúrbios sistêmicos:
– Diabetes mellitus
– LES
– Amiloidose:
• acúmulo, em vários tecidos
de amilóide, uma substância
proteica rara, que leva a
superprodução de
imunoglobulina monoclonal
e sua deposição.
• Distúrbios renais primários:
– Alteração mínima
– glomeruloesclerose
segmentar e focal:
• caracterizada por fibrose
de parte do glomérulo.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Amil%C3%B3ide
http://pt.wikipedia.org/wiki/Imunoglobulina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Fibrose
http://pt.wikipedia.org/wiki/Glom%C3%A9rulo
Manifestações Clínicas na Síndrome Nefrótica
•  Permeabilidade da membrana
basal glomerular:
– Proteinúria + hipoalbuminemia;
• Proteinúria:
– perda de proteínas carreadoras de:
Fe, Cu, Zn, Vit. D, lipídeos e Hrs.
Tiroidianos;• Anemia hipocrômica microcítica
devido a:
– Perda urinária de transferrina;
– Mais provável pela perda urinária de
Eritropoetina;
•  Reabsorção de sódio:
– potencializa o edema;
• Hiperlipidemia:
– Hipercolesterolemia e
Hipertrigliceridemia:
– Causas da Hiperlipidemia:
•  Produção hepática;
• Metabolismo alterado das
lipoproteínas carreadoras;
• Distúrbios de coagulação;
• Distúrbios do metabolismo da
Vitamina D e Cálcio:
– Hipovitaminose D;
– Hipocalcemia:
↑ da permeabilidade 
Glomerular
Agressão glomerular por 
mecanismo imunológico
(Interleucinas e Anticorpos)
Depósito de Substâncias
(Amilóide, Glicoproteínas) Alterações na 
Hemodinâmica 
glomerular
Proteinúria maciça
Hipoalbuminemia
 Pressão oncótica
↑ Síntese de Fibrinogênio 
e Lipoproteínas Hiperlipidemia
Perda de 
Antitrombina 3
(Inibidor de Cogaulação)
Hipercoagulabilidade
Lipidúria
Edema
Terapia Nutricional na Síndrome Nefrótica
OBJETIVOS:
• Controlar sistemas associados à 
síndrome:
– Edema
– Hipoalbuminemia
– Hiperlipidemia
• Diminuir o risco de progressão 
para insuficiência renal
• Manter reservas nutricionais
• Fornecer proteína e energia 
suficientes para:
– manter um balanço nitrogenado 
positivo
– estimular o aumento na concentração 
de albumina plasmática
– Desaparecimento do edema
Tratamento associado:
• Diuréticos
• Estatinas (deficiência de Q10)
Estatinas X Deficiência de CoQ10
Deficiência 
de CoQ10
Disfunção 
Mitocondrial
Terapia Nutricional na Síndrome Nefrótica
PROTEÍNA:
• Recomendação ANTIGA: 
1,5g/kg/dia
• Recomendação atual:
0,8g/kg/dia:
– Diminuir a proteinúria
– Sem afetar a albumina sérica
Terapia Nutricional na Síndrome Nefrótica
Dieta HIPOssódica:
• Retrição MODERADA de Sal = 3g/dia - 1200mg de Sódio/dia (40% do Sal)
Terapia Nutricional na Síndrome Nefrótica
Lipídeos:
• Pela HIPERCOLESTEROLEMIA ser
potencial indutor para doença
cardiovascular:
– Dieta restrita em colesterol (<
200mg/dia)
– Restrição de gordura saturada (<
7%)
– Rica em poli (até 10%) e
monoinsaturada (até 20%)
– Rica em fibras solúveis (25 a
30g/dia)
– Gordura total: 25% a 35% das
calorias diárias totais.
3. Nefrolitíase – Cálculos Renais
• Distúrbio complexo que consiste em
SATURAÇÃO, supersaturação,
crescimento de CRISTAL ou agregação,
RETENÇÃO DE CRISTAL E FORMAÇÃO DE
CÁLCULO na presença de promotores,
inibidores e complexos na urina.
• Predomina 3x mais no sexo masculino e
em brancos.
• Predisposição familiar: ↑ 2x
Fatores de risco ou promotores da Litogênese
• Anormalidades metabólicas
primárias:
– hipercalciúria idiopática (60% dos
casos);
• ITUs;
• Desidratação:
• Defeitos metabólitos;
• Câncer;
• Imobilização;
• Osteoporose;
• Acidose tubular renal;
Fatores de risco URINÁRIOS para 
desenvolvimento de Cálculo Renal
RISCO MAIOR RISCO MENOR
Volume urinário reduzido Volume e fluxo urinário elevados
Oxalato Citrato
Ácido úrico Glicoproteínas
pH ácido Magnésio
Estase
Cálcio
Cálculos MAIS COMUNS
• Ácido Úrico
5% a 10%
• Extruvita
(infecções)
5% a 10%
• Cistina 
(produto da 
metionina)
1%
• Oxalato de
Cálcio
60%
• Oxalato de Cálcio e
Fosfato de Cálcio
10%
• Fosfato de 
Cálcio
10%
Cálculo de 
Oxalato de 
Cálcio
Hipercalciúria
Hiperoxalúria
(aumento das 
concentrações de 
oxalato – dieta)
Aumento ácido 
ascórbico (maior 
síntese de oxalato) 
HIPOcitratúria
(citrato inibe a 
ligação do cálcio com 
oxalato)
Hiperparatireoidismo 
Primário (aumento do PTH, 
aumentando as concentrações 
de Ca)
Ureterolitotripsia
Hiperhidratação para aumentar volume 
urinário ( 2 a 2,5L/dia)
Cálculos de Oxalato de Cálcio
• Hipercalciúria:
– Cálcio urinário:
• 300mg (Homem)
• 250mg (Mulher)
• Hipercalciúria idiopática:
– Cálcio sérico NORMAL
– Causas usuais excluídas
• Causas usuais:
– Ingestão de Cálcio excessiva
– > absorção intestinal de Cálcio
– < Reabsorção tubular renal de 
cálcio 
– Descanso prolongado no leito
– ↓ Fósforo sérico:
– ↑ Vit D e absorção intestinal de 
Cálcio.
• Restringir CÁLCIO NÃO PREVINE 
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS.
Cálculos de Oxalato de Cálcio X OXALATO
• Teor de Oxalato em dieta
padrão:
– 44 a 350mg/dia
• Dietas vegetarianas:
– até 1980mg/dia
• Oxalato:
– Não pode ser metabolizado pelo
corpo
– Excreção UNICAMENTE via
RENAL
• Encontrado em TODOS alimentos vegetais.
• Estratégias:
– Evitar alimentos ricos em oxalato
– Evitar RESTRIÇÃO DE CÁLCIO:
• ↑ absorção de oxalato
– Consumir alimentos ricos em
CÁLCIO junto:
• ↓ absorção de oxalato
Oxalato: fatores que influenciam absorção
Oxalato
Quela o cálcio e 
reduz absorção, 
consequentemente 
reduzindo a 
absorção de 
oxalato
Encontrado 
em: frutas 
(morango, 
amora, 
framboesa); 
hortaliças: 
espinafre, 
beterraba, 
berinjela; 
nozes; bebidas 
(chá, cacau...). 
Alimentos que 
elevam a Excreção 
de Oxalato Urinário
Beterraba
Chá Preto
Chá verde
Morango
Quiabo 
Ruibarbo
Alimentos que 
elevam a 
Excreção de 
Oxalato Urinário
Amêndoas
Cacau
Chocolate
Germe de 
Trigo
Amendoim
Nozes
Cálculos de Oxalato de Cálcio 
X PROTEÍNA ANIMAL
• Alta ingestão de proteína
animal:
– ↑ cálculos renais
• Motivos:
• Aas produtores de oxalato
• Alteração no pH
Outras fontes de OXALATO
Cálculos de Oxalato de Cálcio X SÓDIO
• Sódio e Cálcio são reabsorvidos
pelos mesmos locais no túbulo
renal.
• ↑ de sódio urinário:
– ↑ hipercalciúria
• Hipercalciúricos:
– RESTRIÇÃO DE SÓDIO
(2300mg/dia)
Cálculos de Oxalato de Cálcio X MAGNÉSIO
• MAGNÉSIO: Inibidor
• Forma complexo solúvel com
OXALATO
• Inibe a absorção de
OXALATO
• Suplementação:
– Citrato de Magnésio e Potássio.
Cálculos de Oxalato de Cálcio X VITAMINA C
SUPLEMENTAÇÃO:
• Limite máximo 2000mg/dia
• Em risco de cálculos de
oxalato de cálcio:
– Até 500mg/dia
Cálculos de Oxalato de Cálcio X VITAMINA B6
• Cofator necessário ao 
metabolismo de aminoácidos
• Deficiência de B6:
– ↑ produção de oxalato
– ↑ oxalúria
Cálculos de Oxalato de Cálcio X FITATO
• Teor de Fitato está
inversamente relacionado com
a formação de cálculos renais.
• INIBE a cristalização de oxalato
e fosfato de cálcio.
• Presente em alimentos ricos
em FIBRAS:
– Cereais integrais
– Grãos e sementes
Cálculos de ÁCIDO ÚRICO
• FORMA-SE:
– pH urínário ÁCIDO (<5,5)
– Supersaturação de ác. úrico não
dissociado
• CAUSAS:
– DII :
• Diarréia:
– Desidratação
– Perda de bicarbonato
• urina ácida
– Doenças mieloproliferativas:
• Lise celular = ↑ purina = ↑ ác. úrico
• Fatores predisponentes:
– Resistência insulínica e Diabetes
– Obesidade
– Hipertensão
• Estratégia:
– ALCALINIZAR a urina (pH 6 a 6,5):
• Citrato de Potássio
• NÃO Bicarbonato de sódio:
– ↑ urato monossódico
– ↑ Cálcio urinário
– Incluir alimentos “CINZA
ALCALINIZANTES”
– Restringir alimentos “CINZA
ACIDIFICANTES”
– Medicamento: ALOPURINOL
Dietas de Cinzas “ÁCIDAS” e “ALCALINA”
Alimentos ÁCIDOS:
• Ricos em CLORETO, FÓSFORO e
ENXOFRE (ânions)
• Ricos em proteína (carne, peixe, aves,
ovo e queijo)
• Amido: pães e cereais – todos de trigo
integral, bolachas, macarrão,
espaguete, talharim, arroz.
• Gordura: bacon, nozes (castanha do
Pará, avelã e nozes)
• Vegetais: milho e lentilhas
• Frutas: cranberry, ameixas e ameixas
secas
• Sobremesas: bolos simples e cookies
Alimentos BÁSICOS:
• Ricos em SÓDIO, POTÁSSIO, CÁLCIO e
MAGNÉSIO (cátions)
• Leite e seus derivados, nata e soro do
leite.
• Gordura: amêndoas, castanhas e côco
• Vegetais: todos exceto (milho e
lentilhas), principalmente: beterraba,
repolho, folhas de mostarda, espinafre
e folhas de nabo.
• Frutas: todas, exceto: cramberry,
ameixas e ameixas secas
• Doces: melaço
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCLSnhNm89cgCFQZLkAodBq4Orw&url=http://forum.antinovaordemmundial.com/Topico-acido-x-alcalino-alimenta%C3%A7%C3%A3o-correta&psig=AFQjCNGbRbnVXp9E0WUyzJ-y23y5kZgfFg&ust=1446682028735089
Cálculos de Oxalato de Cálcio X CRANBERRY• Pacientes em risco de
nefrolitíase devem EVITAR
pílulas e bebidas à base de
“CRANBERRY”