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Avaliação clínico-nutricional do paciente hospitalizado e ambulatorial ( Semiologia Nutricional) Nelzir Trindade Reis (LD em Nutrição Clínica) Reprodução autorizada, mencionando a fonte (nelzirtreis@gmail.com) Semiologia : relacionada ao estudo dos sinais e sintomas das patologias. A semiologia é muito importante para o diagnóstico da maioria das enfermidades. Sintoma: é toda a informação subjetiva descrita pelo paciente. Passível ou não pelo examinador. Corresponde, na maioria das vêzes, à percepção de uma alteração por parte do paciente. Anamnese ou história clínica: é a parte da semiologia que visa revelar, investigar e analisar os sintomas. • Toda avaliação clínico – nutricional inclui antropometria,exame físico, história médica/dietética/familiar Objetivos da Nutrição Clínica *prevenir ou curar os problemas patológicos relacionados diretamente ou indiretamente com a nutrição, bem como aliviar o sofrimento dos pacientes, melhorando sua qualidade de vida. *Para que o profissional não se afaste da sua missão é necessário a combinação da atitude humanística com a científica Estado Nutricional *Estado Nutricional: expressa o grau pelo qual as necessidades fisiológicas de nutrientes do indivíduo estão sendo supridas. *Pode ser influenciado pela: –diminuição ingestão alimentar –aumento do requerimento –alteração na utilização dos nutrientes Estado Nutricional • Fatores que interferem Ingestão Alimentar: – F. econômico – Comportamento Alimentar – Doenças – Ambiente emocional – Padrão cultural – Absorção Estado Nutricional • Fatores que interferem nas necessidades de nutrientes: – Stress fisiológico e Psicológico – Febre – Doença e Infecção – Crescimento – Manutenção Corpórea – Bem estar Diagnóstico Nutricional • Tipos de avaliações: • Funcional • Global subjetiva • Objetiva ( antropometria, semiologia/avaliação clínico-nutricional e exames complementares). Avaliação Nutricional Funcional • Desnutrição: – Temperatura corporal cai – redução da atividade física – GEB diminui (90-95% TMB) – 7-10 dias de privação = cérebro passa consumir corpos cetônicos e TG – proteólise reduzida – gliconeogênese contínua Avaliação Nutricional Funcional • Proteólise – músculo esquelético – órgãos vitais (TGI, pulmões, coração, rins, fígado) • Jackson (1915) ratos em 7 dias de privação de alimentos, apresentaram redução: – 33% massa muscular corporal – 28% coração – 26% fígado – 31% pulmões – 5% cérebro Avaliação Nutricional Funcional • Krieger (1921) autópsia em caquéticos comparados a vítimas de acidentes: – 39% perda ponderal – 34% decréscimo massa cardíaca – 42% decréscimo massa hepática – 36% decréscimo massa renal • Hospital do Gueto Varsóvia – perda 20% massa cardíaca – 46% massa hepática – 48% baço – 25% massa renal e 4% cérebro Avaliação Nutricional Funcional • TUI et al. declínio força MMSS pacientes pós-operatório (perda de 50 a 150 g de N corporal pela urina 24 h). • Harvard Fitness Test : voluntários com função normal – após 24 semanas de privação • todos apresentaram função deficiente • dinamometria do pulso (força de aperto de mão) com queda de 28% na força Avaliação Nutricional Funcional • Função pulmonar – Indivíduos submetidos 3 semanas subnutrição com perda de 40% do peso corporal • alts. enfisematosas no pulmão • aumento de tamanho dos espaços aéreos • fibras elásticas encurtadas, irregulares e em número menor • diminuição concentração surfactante – Pacientes crônicos com perda ponderal 29% • perda 43% massa muscular diafragmática Avaliação Nutricional Funcional • Função TGI: – Hospital Gueto Varsóvia- caquéticos tinham intestinos “papel fino”: • diminuição da espessura da parede gastrintestinal • atrofia da mucosa • atrofia muscular • degeneração celular – Minnesota: • diminuição HCl conforme a DEP progride • aumento da incidência úlceras gastrintestinais (estômago) – Má absorção: gordura, glicose, vit. B12, aumento perda fecal ácidos biliares Avaliação Nutricional Funcional • Função Cardíaca: – Kyger et al. diminuição contratibilidade cardíaca, do volume sistólico e do rendimento cardíaco com aumento pressão atrial • Função Hepática: – edema hepático – atrofia hepatócito – aumento enzimas gliconeogênicas – depuração prejudicada (função enzimática) Avaliação Nutricional Funcional • Função Renal: – DEP: poliúria e nictúria - desidratação – diminuição excreção ácida na urina - acidose metabólica Avaliação Funcional • Prejuízo funcional na desnutrição: –alt. função imunológica – capacidade de realizar trabalho no ergômetro –alt. função cardíaca durante exercício máximo • Imunidade: –Teste hipersensibilidade cutânea tardia (HCT): resposta diminuída • Evidências: função muscular índice de mudança nutricional e prediz os riscos de complicações • Tolerância ao exercício (ergômetro) e mensuração função cardíaca: –prejudicada nos pacientes com alterações cardiorespiratórias e nos cuidados intensivos. Avaliação Funcional • Medida de força do aperto de mão (FAM): dinamômetro mecânico. • DAN (2001): trabalho realizado com 210 pacientes: – Homens: 45,9 ± 8,9 kgf – Mulheres: 25,3 ± 5,9 kgf – FAM sofre influência do sexo, da idade (menor nos idosos) e está relacionada com a FAM anterior do paciente – FAM inferior a 85% do valor-padrão: prever 74% das complicações pós-operatórias Avaliação Global Subjetiva • Método alternativo • Baseada na história clínica e exame físico • Não inclui: antropometria e laboratorial • Identifica pacientes em risco de complicações • Avalia subjetivamente mudanças na ingestão de alimentos, na composição corporal e na função. • Baseada nas hipóteses: – restauração da ingestão alimentar reduz rapidam/ risco de má nutrição; – reserva nutricional ao ser estabelecida minimiza os riscos de complicações. Metodologia da AGS • História: Modificação – Peso • perda total nos últimos 6 meses em Kg e em % • troca nas últimas duas semanas em Kg – Consumo dietético • durante as últimas semanas • Variação do consumo inalterado até inanição – Sintomas gastrointestinais duração > 2 semanas • Variação: Nenhum; náuseas, vômitos, diarréia, anorexia. – Capacidade Funcional e nível de atividade • ótima, duração e disfunção, tipo (trabalhando, confinado ou deambulando) Metodologia da AGS • História: – Doença e sua relação com o requerimento nutricional -demanda metabólica básica do paciente no estado patológico (nenhum, stress baixo , moderado ou alto) • diagnóstico primário – Exame físico • perda de gordura subcutânea • desgaste muscular • presença de edema na região do tornozelo e sacral • presença de ascite Cada item classificado: Normal (0); Leve (1+); Moderado (2+) e grave (3+) • Classificação do paciente na AGS: –Bem nutrido (A) –Moderado ou suspeito de desnutrição (B) –Desnutrição severa (C) • Limitação: não detecta desnutrição protéica leve. Resumo das características AGS • AGS A (OTTERY, 1993) – Indivíduo sem perda de peso – recuperação recente de peso (sem retenção hídrica) – melhora da ingestãoalimentar – melhora dos sintomas digestivos/ anorexia • AGS B – Perda de peso entre 5 a 10% nos últimos 6 meses – Sem estabilização ou recuperação do peso nas últimas 2 semanas – Diminuição da ingestão – Perda moderada de tecido subcutâneo Resumo das características AGS • AGS C – Sinais óbvios de desnutrição • perda de tecido subcutâneo • presença de edema – Evidências claras de perda de peso significante • > 10% do peso habitual • referência de roupa larga – Modificações na capacidade funcional • diminuição das atividades físicas cotidianas • História: • -perda de peso em 6 meses:___ Kg % perda:___ • - mudança nas 2 últimas semanas: aumentou ( ) diminuiu ( ) não mudou ( ) • - mudança na ingestão: não mudou ( ) mudou ( ) duração:__ semanas • Se mudou indicar o tipo: dieta branda ( ) dieta líquida completa ( ) líquido hipocalórico ( ) inanição ( ) • Sintomas Gastrointestinais (persistindo + 2 semanas) nenhum ( ) náuseas ( ) vômitos ( ) diarréia ( ) anorexia ( ) • Capacidade funcional: nenhuma( ) disfunção ( ) duração:___ trabalho sub ótimo ( ) deambulando ( ) confinado ao leito ( ) • Doença e relação requerimento nutricional diagnóstico primário: • Demanda metabólica: não stress ( ) baixo stress ( ) moderado stress ( ) alto stress ( ) Exame Físico: para cada item especificar 0:N 1:leve 2: moderado 3: grave • perda tecido subcutâneo (triceps,tórax)____ • desgaste muscular (quadriceps):___ • edema tornozelo:_____ • edema sacral:___ ascite:_____ Classificação Av. Global Subjetiva Bem nutrido ( ) Desnutrido moderado ( ) Desnutrido severo ( ) Fonte: Gibson,1990. Avaliação Global Subjetiva • Desvantagens: – depende da experiência do observador – dificuldade de monitorizar a evolução do paciente por ausência de dados quantitativos • Vantagens: – Método útil avaliar pacientes hospitalares e domiciliares; – Identifica pacientes em risco nutricional determina não só o diagnóstico como o prognóstico • Objetivos da Avaliação Nutricional Objetiva - Estimar razoàvelmente o Estado Nutricional; – Identificar os indivíduos em risco nutricional (déficit e excesso); – Prever os riscos de morbi-mortalidade relacionados à desnutrição Avaliação Clínico-nutricional • Identificar os sinais de deficiências nutricionais e alterações que corrobaram comprometimento do Estado Nutricional. • Observar evidência de perda de gordura e de massa muscular Situações de Risco Nutricional • recente perda ou ganho involuntário de peso; • cirurgia ou trauma recente; • presença de doenças crônicas; • náuseas, vômitos ou diarréia recorrentes; • abuso de drogas e álcool; • pacientes idosos e solitários; • dificuldades financeiras; • próteses dentárias mal adaptadas ou inflamação oral; Situações de Risco Nutricional • adesão às dietas da moda, presença de alergia alimentar ou mudanças recentes na dieta; • interação drogas x nutrientes (alteração ingestão alimentar: analgésicos, diuréticos, anticonvulsivantes, antibióticos, laxantes e drogas antineoplásicas,etc) Condições de risco nutricional • Ingestão e/ou absorção inadequada de nutrientes. • Utilização dos nutrientes prejudicada. • Perdas de nutrientes aumentadas. • Requerimento nutricional aumentado. SÍNTESE - RISCO NUTRICIONAL Risco nutricional refere-se ao estado de baixa ingestão, perda ou metabolismo aumentado. Pode ocorrer lentamente, associado a doença crônica ou aporte insuficiente de nutrientes, ou rapidamente, em virtude de patologia aguda. Déficit nutricional balanço negativo perda função celular complicações clínicas ABCDFs da Avaliação Nutricional Objetiva: –Anamnese/ história dietética –Antropometria –Bioquímica –Clínico-nutricional e Funcional –Dietética • Diagnóstico e Parecer nutricional objetivos e conduta dietoterápica. Anamnese ou história dietética • Conjunto de informações recolhidas sobre fatos de interesse nutricional relacionados à vida do paciente. • Parte essencial da avaliação nutricional por causa das informações fornecidas para conhecimento global, bem como pela influência que exerce no estabelecimento da relação paciente - nutricionista. • É um ato criativo, compartilhado pelo paciente ou por outros informantes e pelo nutricionista História Dietética: • Visa conhecer o padrão de ingestão alimentar do indivíduo. • Obtida através da história alimentar ou da contagem direta das calorias ingeridas. Importância da anamnese • Conhecer as 3 dimensões do espaço diagnóstico: – o paciente, a doença e as circunstâncias • Auxiliar na interpretação de exames físico e complementares • Avaliar a resposta a tratamentos pregressos • Obter relação adequada paciente - nutricionista • Contribuir para o tratamento • Métodos de Av. dietética – Método Retrospectivo • Recordatório de 24 horas • Registro alimentar de 5 a 7 dias (incluindo fim de semana) • Lista de frequência de consumo alimentar – Método Prospectivo • Registro do peso da refeição ingerida • Recordatório alimentar • Recordatório pelo telefone • Recordatório fotografia e vídeo • Análise porção duplicada • Observação direta (vídeo e pessoal treinado) Quantificar macro e micro nutrientes ingeridos História Dietética • Desafio: obter dados acurados • Requer paciência e perseverança • 1º Passo: – Coletar dados sobre a saúde geral do indivíduo, hábitos e padrões alimentares • Condições de moradia • Condições de adquirir os alimentos • Preparação e planejamento das refeições • Padrão usual da refeição • Consumo de lanches História dietética: 1º passo (cont.) • Lugares onde são consumidas as refeições • Gostos/ Aversões • Alergias • Previsão de restrição dietética • Uso de suplementos de vitaminas e/ou minerais • Modificação do paladar • Uso de drogas não prescritas • Mudanças ponderais • Hábitos intestinais • Nível de atividade física História Dietética: 2º passo • Fatores que afetam ingestão alimentar: – Fatores Internos • valores/crenças • necessidades sociais e biológicas – Fatores Externos • família • amigos • restaurantes Elementos para obtenção de uma história dietética ou anamnese adequada (adaptado de American Board of Internal medicine, Clinical competence in internal medicine. Am Intern Med 1979; 90: 402-411). • Desenvolver o hábito de obter anamnese completa e reconhecer que existem situações nas quais não é recomendável tentar obtê-la; • Estabelecer afinidade e empatia com o paciente; comunicar-se de modo apropriado com base na etnia, cultura e nacionalidade e, adaptar-se àqueles que apresentam uma história desorganizada; • Possuir conhecimentos que permitam completa exploração de sintomas relacionados à moléstia ou avaliação de suas várias etiologias ; • Compreender os sintomas em termos de estrutura e função alteradas dos sistemas orgânicos, bem como saber diferenciá-los; • Abordar, organizar e registrar a anamnese de um modo lógico e abrangente; • Integrar os sintomas em uma hipótese diagnóstica, reconhecendo seus padrões; • Avaliar a fidedignidade da história obtida, separando a informação relevante da irrelevante; Limitações da anamnese decorrentes do paciente (adaptadode LOPEZ & MEDEIROS, 1999 ) • Deficiência na fonação; audição; observação e memória; • Diferenças de linguagem; falta de objetividade; • Depressão do estado de consciência, distúrbios mentais, sonolência, dor, dispnéia, e outros; • Concepções errôneas sobre sua doença e rejeição à mesma (simulação); • Instabilidade grave de sistema fisiológico principal; • Inibição e distração causadas pela presença de outras pessoas; • Falta de confiança na medicina e na nutrição; História Clínica • Mudança de peso: – recente –progressiva – voluntária • Alteração ingestão ou falta de algum grupo de alimento: – verificar dieta habitual – troca do padrão dietético (no, tipo de refeições e presença dos diferentes grupos de alimentos) • Suplemento Alimentar: – verificar consumo e dose • Capacidade de mastigação, deglutição e consumo da dieta: –mastiga e deglute ? – comprometimento dental ou oral –disfagia para sólido ou líquido ? História Clínica • Saciedade, desconforto e apetite: –apetite presente e igual ao período anterior patologia? – ingestão alimento causa ou acompanhada de dor? – consumo limitado pela dor, desconforto? difere sólido e líquido? • Vômitos: –presença atual e pregressa –dor abdominal aliviada pelo vômito • Mudança de hábito intestinal: – funcionamento atual –presença de diarréia (característica) ou constipação ou esteatorréia. • Mudanças neuromusculares: – formigamento ou dormência nas extremidades da boca – espasmos nas mãos • Sinais e sintomas de deficiências nutricionais. Ectoscopia • “É feita pela inspeção do indivíduo. Logo, se inicia no primeiro contato com o paciente. O aspecto geral do indivíduo, sua expressão facial, a maneira como fala e se movimenta, seu cheiro e outros dados obtidos durante esta inspeção fornecem informações valiosas a respeito do seu estado de saúde.” BARROS et al, 2004. Roteiro de Ectoscopia -Estado Geral do Paciente: * Serve para dar uma noção da gravidade da doença; * Classifica-se em estado geral bom, mau e regular; * É uma classificação subjetiva; - Nível de Consciëncia: * Coma, torpor, sonolência; BARROS et al, 2004. Controle de Peso Peso corporal • Composto por: – ossos – músculos – fluidos – tecido adiposo • Influenciado – hábitos alimentares – crescimento – estado reprodutivo – depósitos de gordura – envelhecimento – exercícios • Gordura corporal adequada – Mulheres: 20 a 27% do peso corpóreo – Homens: 12 a 15% do peso corpóreo Processo digestivo Ingestão de alimentos resposta Necessidade Desejo Fome Apetite ( complexo de sensações provocadas ( estímulos visuais, pelo esgotamento das reservas de olfatórios e auditivos- nutrientes no organismo ) hipotálamo via cortical; táteis, gustativos e enteroceptivos – através das vias infracorticais ) ÁREAS DO CONTROLE DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR Centro da fome – hipotálamo ventro lateral – estimula a ingestão alimentar ( resposta ergotrópica) Centro da saciedade – hipotálamo ventro medial – envia processos inibitórios ( resposta trofotrópica) Fatores que intervem na sensação de saciedade Apetite Alimentação Digestão conteúdo secreção ADE Hipergli- gástrica gástrico gástrica cemia evacuado intestinal pós- e gls. anexas prandial secreção de líquidos do meio interno aumento de Saciedade calor Teoria da regulação da ingestão de alimentos • Neural - digestiva ( impulso do traço digestivo) e neurostática ( impulso de fibras que inervam as céls. adiposas) • Física - termostática (ADE dos alimentos) • Química - padrão de Aminoácido( Aas no Sg ); lipostática ( metabólitos circulantes ); glicostática (disponibildade de glicose sg). Alimentos e Sensação de Saciedade • Consistência – Líquido: ev. gástrica mais rápida - < S.S. • Volume – Grandes volumes: > secr. suco gástrico - > distensão gástrica - < ev. - > S.S. • Exc. Gástrica – Alim/ que aumentam secreção com precedência de volume e consistência • aumenta conteúdo gástrico - diminui evacuação - > S.S. • Composição química x ev. gástrica – Glicídios > Protídios > Lipídios Alimentos e Sensação de Saciedade • Temperatura – mto quente: aumenta secr.- diminui evacuação – mto fria ou gelada: espasmo piloro - diminui início evacuação • Psicológico – “Stress” e tensão emocional na hora da refeição : • diminuição apetite • diminuição sg. altera digestão – estímulos sensoriais agradáveis: • > ação no centro da fome – estímulos sensoriais desagradáveis • < ação no centro da fome Alterações da fome e do apetite • Mecanismo regulador do SNC • contrações gástricas • perturbações dos hipotéticos receptores periféricos • hiperorexia • parorexia • anorexia Características gerais • Obesidade - aumento do volume, nº e depósitos de gordura nas células adiposas - obeso jovem = predomínio do aumento do nº de células adiposas - obeso adulto = aumento do volume das células adiposas, sobrecarregadas de gordura • Magreza - diminuição de peso e volume corporal - diminuição de tecido adiposo e água - temperamento nervoso - enfraquecimento astênico - musculatura pouco desenvolvida Mudanças na celularidade adiposa com redução ponderal em indivíduos obesos 1- 149Kg - 0,9g/cél. - 75 bilhões 2- 103Kg - 0,6 g/cél - 75bilhões 3- 75 Kg - 0,2 g/cél - 75 bilhões Padrões de forma corporal feminina nas variedades de obesidade Obesidade Mórbida http://medicina.ccs.univ ali.br Obesidade Mórbida http://medicina.ccs.univ ali.br Epidemia http://www.sopape.com.br/ http://www.sopape.com.br/ Neurose da Balança Dobra Cutânea Supra-ilíaca • Modo de realização: – A dobra deverá ser formada na linha média axilar; – Dedo indicador médio acima da crista ilíaca, na posição diagonal; – Seguindo a linha natural da pele no lado direito do indivíduo. Dobra Cutânea Sub-escapular • Modo de realização: – Marcar o local abaixo do ângulo inferior da escápula; – Levantar a pele 1 cm abaixo do ângulo inferior da escápula, que permita observar um ângulo de 45o entre a dobra e a coluna vertebral; – Tal procedimento deve ser feito com braços e ombros relaxados. Dobra Cutânea Bicipital • Modo de realização: – Com a palma da mão voltada para fora, marcar o local 1 cm acima do local marcado para adobra triciptal; – Segurar a dobra verticalmente e realizar a medição. Dobra Cutânea Triciptal • Modo de realização: – No ponto médio estabelecido para a CB, separar levemente a prega do braço não dominante, desprendendo-a do tecido muscular; – O braço deve estar relaxado e solto ao lado do corpo. Circunferência do Braço • Representa a soma das áreas constituídas: – Tecidos ósseo; – Tecido muscular; – Tecido gorduroso do braço. • Modo de realização: – Braço flexionado em direção ao tórax, 90o; – Localizar e medir a distância entre o acrômio e o olécrano, marcando o ponto médio; – Solicitar o posicionamento de braço ao longo do corpo com a palma da mão voltada para a coxa, – Contornar o braço com a fita sem flexível, de forma ajustada e sem comprimir a pele ou deixar folga. Circunferência de Cintura • Modo de realização: – O paciente deve estar de pé; – Utilizar fita métrica não flexível; – Circundar o indivíduo na linha natural da cintura, na região mais estreita entre o tórax e o quadril; – Ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca. – Leitura no momento da expiração. Circunferência de Quadril • Modo de realização: – A fita deve circundar o quadril na região de maior perímetro , entre o quadril e a coxa; – O indivíduo deve usar roupas finas; • Tanto a CC como a CQ devem contar com um segundo elemento no momento da medição para garantir que a fita tenha circundado todo o quadril e cintura de forma homogênea e horizontal. Classificação da obesidade • Fisiopatológica ( Van Itallie ) - psicológica, fisiológica e metabólica • Características anatômicas do tecido adiposo e sua distribuição - nº adipócitos ( infância e puberdade ) ; hiper- plásica ( início ou meados da infância ou adultos c/ + 75% do PT); hipertrófica ( vida adulta ou gestação ); andróide ( maçã ) e ginecóide ( pera ) • Fatores etiológicos - genético, neuro-endócrino, social- econômico e psicológico, inatividade física, interferência hipotalâmica, iatrogenia e dietético • Idade de início da obesidade - 1ª manifestação na latência = gord. rápido; 1ºano de vida = 2 x tamanho dos adipócitos; ob. infantil ( 4 e 11 a ) - progressiva e associada à hiperplasia ( maioria após término da puberdade e 1/3 dos adultos obesos tinham obesidade na infância ) interrelação de fats etiológicos armazenamento de excesso de energia gordura depositada no tec. adiposo constante metabólica lipogênese lipólise controle hormonal e nervoso ( terminações simpáticas adrenérgicas) estimulação da hipófise Fernando Botero Fernando Botero Magreza • Corresponde a um estado de insuficiência que pode ser medido por características que dependem do grau de cronicidade e, seu diagnóstico implica na comparação de normas estatísticas de peso em função da altura e outros dados antropométricos • Considerada como dificuldade que o corpo apresenta em formar tecido adiposo • Traduz temperamento nervoso, enfraquecimento astênico e musculatura pouco desenvolvida • Repercussão da falta de peso no aparelho digestivo: – inapetência – diminuição capacidade gástrica – diminuição capacidade intestinal – alt. função peristáltica do estômago e do intestino Causas da deficiência de peso • Ingestão insuficiente de alimentos para as necessidades das atividades do indivíduo (quantitativa e qualitativamente) • Má absorção e utilização do alimento consumido • Má escolha dos alimentos consumidos • Doenças que aumentam a taxa metabólica – hipertireoidismo – tuberculose • Tensão psicológica ou emocional ou anormalidade psicológica (anorexia nervosa) Classificação segundo etiologia • A. Magreza primária – alimentar – psicogênica • B. Magreza secundária – por diversas patologias • C. Magreza constitucional – astênica – neuro-psiquica Abordagem do paciente com perda de peso • I- Apetite normal ou aumentado: – 1.Aumento da utilização calórica • hipertireoidismo • ansiedade • uso de medicamentos (anfetamina) – 2. Diminuição da absorção intestinal • hipermotilidade • sprue • insuf. pancreática • enteropatia – 3. Perda Anormal • Fístulas; diabetes; parasitas intestinais Abordagem do paciente com perda de peso • II- Apetite diminuído – 1. Psicológico • Depressão; anorexia nervosa – 2.Gastrointestinal • absorção diminuída; enteropatia; obstrução; enf. hepatobiliares – 3. Distúrbios sistêmicos • doenças malignas; infecções; uremia; doença cardiovascular; endócrino-metabólico (insuf. supra- renal, hipercalcemia, hipocalemia) – 4. Intoxicações • Chumbo;álcool – 5.Alts. hematológicas • Mielofibrose; leucemia Obesidade e Magreza Desequilíbrio nutricional aspectos qualitativos e quantitativos ( L e G ) volume e fracionamento Desnutrição proteíco - energética • OMS: “uma gama de condições patológicas com deficiência simultânea de proteínas e calorias, em variadas proporções, que preferencialmente acomete crianças de baixa idade, sendo comumente associada à infecções”. • CALDWELL et al. (1981): “é um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, relativo ou absoluto de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado pela avaliação nutricional”. Atrofia Muscular Desnutrição proteíco - energética • Gravidade da DEP: – perda ponderal ou retardo no crescimento até síndromes clínicas típicas, geralmente associadas à deficiência de minerais e vitaminas. • Desenvolvimento gradual em semanas ou meses: – permite série de adaptações metabólicas e de comportamento que resultam na diminuição da demanda de nutrientes levando ao equilíbrio nutricional compatível com a diminuição de nutrientes. Desnutrição proteíco - energética • Prevalência da DEP intra - hospitalar Brasil: 50% (Inquérito Brasileiro de Av. Nutricional). • DEP: distúrbio de saúde de maior prevalência nos hospitais. • Pacientes de risco nutricional: crianças e idosos, doenças hipermetabólicas, capacidade digestiva ou absortiva reduzida, perdas de nutrientes por condições mórbidas não gastrointestinais, AIDS e transplante de medula óssea. Desnutrição • Estado de graus diferentes, de intensidade e manifestações clínicas variadas, produzidas por deficiente assimilação de quantidades adequadas de nutrientes. • 12 meses: cérebro com 80% peso definitivo término da multiplicação neuronal → amadurecimento • até 2 anos: 90% mielina depositada no S.N. • Requisitos para nutrição normal – Oferta de alimentos : aceitação; retenção gástrica; digestão e absorção; retenção dos PN; eliminação de escórias metabólicas; ambiente psicológico favorável • Desnutrição quanto à intensidade – 1º grau (leve): diminuição peso +/-25% média da idade (MI) – 2º grau (moderada): diminuição peso +/-25 a 40% MI – 3º grau (grave):diminuição peso maior que 40% MI • Formas Clínicas – Kwashiorkor (OMS) = distrofia pluricarencial hidropigênica (M. Carvalho) = má nutrição protéica (Marcondes) – Marasmo (OMS e Marcondes= distrofia simples com atrofia ou atrepsia (M. Carvalho) – Kwashiorkor-marasmático (OMS e Marcondes)=formas indeterminadas ou intermediárias (M. Carvalho) itens K M Perda Ponderal menos intensa mais intensa há tec. subcutâneo (diminuição panículo adiposo, há pregueam/ longitudinal membros- tronco- face. ativ.motora retardo motor estado humor péssimo mau humor psicológico apatia, indiferença choro persistente tristeza irritabilidade alt. cabelo freqüentes menor intensidade esteatose intensa mínina • Marasmo – hipotrofia musc. (costelas salientes e abd. com movim/ peristálticos visíveis) – coração com volume diminuído (RX) – pulso fraco, lento: hipotenso – petéquias: púrpura caquética – fezes moles com muco: “Diarréia da Fome” Kwashiorkor lábios secos, ásperos, fendidos (queilose, queilite angular) língua vermelha com papilas hipertrofiadas: pálida, lisa e brilhante cabelos escassos, descorados, finos, secos, quebradiços, avermelhados ou castanho claro ou amarelo ( “espiga de milho”) Características comuns do K ou M Parada do crescimento e do desenvolvimento; tendência à hipotermia e à hipoglicemia; SMA; diminuição imunidade. Privação alimentar de energia e proteínas • Forma mais comum de inanição. – Caracterizada pela deficiência de calorias e proteínas. – Destaca-se também a deficiência de micronutrientes, contudo sem repercussão estabelecida no contexto geral da inanição. • Resposta metabólica: – Caracterizada por uma adaptação metabólica – hipometabolismo. – Diminuição no turnover de proteínas corporais totais em deficiência crônica ou severa. • Dependente: – Composição e duração da dieta de privação. – Complicada por ocorrências clínicas ou cirúrgicas. Atrofia muscular Sinais clínico - nutricionais que poderão ser encontrados na desnutrição • Cabelos secos e escassos; olhos opacos e esclera lembrando porcelana não-polida; lábios secos com rachaduras, descamações e cianose discreta; língua edemaciada, lisa, hiperemiada com impressões dentárias em sua margem inferior. • Pescoço fino, clavículas e costelas proeminentes e escápulas lembrando formação de asas; coluna vertebral, crista ilíaca e tuberosidades isquiáticas exuberantes com nádegas finas e braços e pernas lembrando bastões • Hipotrofia de mama; pregas cutâneas com diminuição de gordura subcutânea e tônus muscular fraco • Mãos e pés frios com sensação de dormência; unhas fracas e quebradiças; edema de MsIs frio, mole, indolor, com cacifo úmido, brilhante e com halo descorado na posição central • Diminuição ou ausência de reflexos tendinosos profundos e da PA • À avaliação médica de ausculta e de palpação observa-se ainda: pulso regular, lento e com pequena amplitude; coração pequeno e bulhas cardíacas intensas; pouca espessura da parede torácica e pulmões lembrando hiperressonância, e outros. Alterações metabólicas e morfológicas no desnutrido sem estresse • Cardiovasculares - hipotrofia cardíaca; hipotensão e bradicardia • Renais - diminuição da capacidade de concentração e poliúria • Gastrointestinais - esvaziamento gástrico lento; flatulência e diarréia • Hematológicas - anemia e leucopenia • Imunológicas - depleção de células T e diminuição da capacidade de fagocitose pelos macrófagos • Fonte: LOPEZ & MEDEIROS. Semiologia médica, REVINTER, v.1, Cap 2, 1999. Experimento Minnesota • Realizado na University of Minnesota entre 1944 e 1946 por Keys e colaboradores. – 32 voluntários, homens jovens saudáveis. – Viver no Campus da Universidade. – Consumindo dieta 1600kcal/dia. – 2/3 do requerimento diário. • Resultados: – Perda de 23% do peso corporal. – Perda de 70% da gordura corporal. – Perda de 24% da massa protéica tecidual: • Denominada de massa tecidual ativa. • Correspondendo a 60% da perda de peso. – Perda de peso total subestimou a soma das perdas de gordura e tecido magro. – Ocorreu aumento do volume líquidos nos espaços extracelulares. “edema da fome”. Depleção de Ptna Normal Em adaptação Adaptado Estresse Atrofia Muscular Achados clínicos de deficiência nutricional específica • Vitaminas e Minerais Vitaminas em excesso Ação farmacológica Agrava diversos estados patológicos Dependência e síndromes de abstinência com interrupção abrupta na ingestão crônica Mascara sintomas de deficiências pré-existentes Vitaminas em deficiência Sinais e sintomas de deficiência nutricional Deficiências de vitaminas e minerais • Ocorrem associados entre si ou com a DEP ( vit.B12, proteína, cálcio, ferro,zinco, etc. em indivíduos que não ingerem produtos de origem animal ) Vitamina A • Formação e manutenção do epitélio • Colabora na manutenção de ossos, pele e cabelo • Capacidade de adaptação visual no escuro • Formação da rodopsina ( visão roxa ) • Sistema imunológico Vitamina A em excesso Sensibilidade óssea e das articulações. Queda de cabelo. Pele seca e escamosa. Gengivite. Hepatomegalia. Hidrocefalia. Ascite. Enxaqueca. Letargia Hipertensão intracraniana Fadiga e sonolência. Anorexia. Náuseas. Hipertensão portal Má-formação fetal c/ defeitos neurais Cirrose hepática Vitamina A em deficiência • Queratomalácia • Hiperqueratose folicular • Secura generalizada pele ( xerose) e das conjuntivas • Inflamação conjuntival • Xeroftalmia • Mancha de Bitot • Fotofobia • Cegueira noturna Vitamina A – Mancha de Bitot Podem ter aspecto espumoso e não se umidificam facilmente. Pequenas elevações esbranquiçadas Spalton 1989 Vitamina A – Úlcera Corneana Perda do epitélio corneano, com formação de úlcera em fase inicial. Conjuntiva ressecada e enrugada Spalton 1989 Vitamina A - Ceratomalácia Ceratomalácia avançada, com córnea totalmente amolecida e opaca. Abscesso corneano perfurado com infecção secundária ocasionando uma endoftalmite. Spalton 1989 -Caroteno Antioxidante Ajuda a proteger contra certos tipos de câncer, catarata e doenças cardíacas Convertido no corpo a Vitamina A ß -Caroteno em excesso Hipercarotenemia “20 -30 mg/dia Câncer do pulmão em fumantes” Vitamina D Ajuda na absorção de cálcio e metabolismo ósseo Ajuda a construir massa óssea e prevenir perda óssea Ajuda a manter os níveis sanguíneos de cálcio e fósforo Vitamina D em excesso Dores de cabeça, astenia, náuseas e vômitos. Hipercalcemia, calcificação óssea excessiva. Calcificação nos rins e pulmões. Constipação Vitamina D em deficiência Tetania Dor e hipotonia muscular Alterações esqueléticas Rosário raquítico Osteomalácia DPC – Raquitismo -Tetania SHILS 1999 Vitamina E Proteção das células contra alterações oxidativas Previne a peroxidação lipídica Antioxidante e ajuda a proteger contra certos tipos de câncer e doenças cardíacas Auxilia na absorção da vitamina A, evitando sua oxidação Necessária para o crescimento e o desenvolvimento normalVitamina E Acima de 800 mg/dia pode provocar alteração nos níveis de Vitamina K Deficiência anemia Vitamina K em deficiência • Hematomas • Sangramento nasal ( epistaxe) • Petéquias e equimoses • Hemorragias Vitamina K em deficiência Doença hemorrágica do recém nascido com hemorragia em torno da genitália SHILS 1999 Niacina Coenzima na liberação de energia dos carboidratos, gorduras e proteínas Niacina Tratamento Esquizofrenia Hipercolesteremia ( > 3g/dia ) Niacina em excesso Liberação de histamina ( asma, úlcera ) Hiperglicemia ( diabetes ) Urato sérico ( gota e artrite aguda) Estímulo da arritmia ( cardiopatias ) Destruição de enzimas e necrose do tecido hepático ( hepatopatias ) Doenças de pele Niacina em deficiência • Mal-estar ; cefaléia e fadigabilidade fácil • Náuseas e diarréia • Glossite com atrofia de papilas e fissuras • Seborréia nasolabial • Escurecimento e descamação da pele em áreas expostas ao sol • Dermatose pelagróide • Desorientação e demência Pelagra SHILS 1999 Pelagra SHILS 1999 Biotina Participa no metabolismo dos ácidos graxos e na utilização das vitaminas do Complexo B Biotina em deficiência Parestesias Descamação fina da pele Perda de cabelo Sensibilidade das panturrilhas Depressão Biotina em deficiência Estado carencial induzido por NPT isenta de biotina Alopécia Dermatite Conjuntivite SHILS 1999 Folato Coenzima para transferência de carbono simples- purinas,timina,hemoglobina Crescimento e desenvolvimento Formação das células vermelhas do sangue Redução do risco de defeitos no tubo neural do feto Redução no risco de doenças cardíacas e displasia cervical Ácido Fólico em excesso Suplementação contra-indicada para portadores de displasias proliferativas, particularmente a leucemia Mascara os sintomas da anemia perniciosa (Deficiência de Vit B12) Suplementação pode inibir a absorção intestinal de zinco Neurotoxicidade: em doses maiores pode provocar convulsões Ácido fólico em deficiência • Diarréia ( Sprue tropical ) • Palidez e anemia • Megaloblastose com glossite • Alteração na síntese de DNA e metabolismo dos aminoácidos *Vitamina C Promove desenvolvimento celular sadio, melhora a cicatrização e a resistência às infecções Serve como antioxidante e ajuda a proteger contra certos tipos de câncer e doenças cardíacas Formação do colágeno, integridade dos capilares e ativação do folato Auxilia na absorção do ferro Vitamina C em excesso Indução da formação de cálculos renais Diabéticos: teste falso positivo de glicose na urina Bloqueio parcial da absorção e transporte do cobre Gastroenterite e diarréia osmótica Hemólise, pacientes com 6-P- desidrogenase Redução da absorção de vit.B12 ( anemia megaloblástica ) Vitamina C em deficiência • Edema e lesões de gengiva • Petéquias; hematoma e equimoses • Hemorragias subcutâneas • Fraqueza • Má cicatrização de feridas • Sensibilidade das panturrilhas, ossos e articulações • Escorbuto • Alteração no metabolismo do folato e colesterol Escorbuto Petéquias são perifoliculares geralmente precedendo equimoses SHILS 1999 Vitamina B6 Coenzima no metabolismo de aminoácidos Essencial para o metabolismo protéico, sistema nervoso e função imunológica Envolvida na síntese de hormônios e das células vermelhas sanguíneas Piridoxina (50-500 mg/d) : tratamento da tensão pré- menstrual, parestesia e fadiga muscular Vitamina B6 em deficiência • Estomatite angular • “Rash” acneiforme na testa • Lesões seborreicas nos lábios e face • Atrofia central das papilas da língua nasolabial e língua magenta ( vermelho purpúrico com fissuras profundas) • Lesões úmidas dos olhos; vascularização da córnea e palpebrite angular • Dermatose escrotal e vulvar • Parestesias • Fraqueza; irritabilidade e depressão Tiamina Coenzima no metabolismo dos carboidratos Em conjunto com o potássio, garante a função tônica do intestino Tiamina em deficiência • Diminuição da sensibilidade e dos reflexos do tornozelo • Fraqueza motora e hipersensibilidade dos músculos da panturrilha • Diminuição da sensibilidade vibratória, posição segmentar e ataxia • Diminuição dos reflexos tendinosos • Edema • Dificuldade de sucção e preensão • Desorientação, confabulação, sonolência e letargia ( Encefalopatia de Wernicke) • Depressão • Neuropatia periférica • Disfunção cardiovascular com aumento da taquicardia Riboflavina ( vit.B2 ) • Coenzima nos metabolismos dos carboidratos, e das proteínas, ativação da vitamina B6 e folato • Antioxidante; participa da formação das células vrmelhas do sangue e da cicatrização Vitamina B2 em deficiência • Queilose ou estomatite angular • Vascularização da córnea • Seborréia nasolabial • Língua magenta Vitamina B2 em deficiência SHILS 1999 Ácido pantotênico • Atua no metabolismo dos nutrientes, na síntese do colesterol e hormônios esteróides • Colabora na cicatrização • É essencial para a conversão das gorduras e do açúcar em energia Ácido pantotênico em deficiência • Glossite • Parestesia periférica • Sintomas medulares • Dermatite • Pelagra Vitamina B12 • Coenzima na síntese de proteína; essencial para formação e maturação dos eritrócitos Vitamina B12 em deficiência • Parestesia e hiporreflexia • Diarréia • Diminuição da sensibilidade vibratória e posição segmentar • Megaloblastose com glossite • Fraqueza; palidez e anemia • Alteração na síntese de DNA e no metabolismo dos carboidratos, aminoácidos e do ácido fólico *Ácido pantotênico + ácido nicotínico + vitamina C em pacientes com história de diarréia = agravamento da diarréia *Vitamina B1 + B6 = folato em pacientes neurológicos = insônia * Altas dose de vitaminas hidrossolúveis seguidas de rápida interrupção = coenzimas = distorção na cota metabólica Ferro Auxiliar na formação e função das células vermelhas. Necessidades aumentadas das gestantes Formação da hemoglobina e mioglobina Sistema enzimático do citocromo ( transferência de elétrons ) Ferro em excesso Hemocromatose ou Talassemia (sobrecarga de ferro no organismo) Bloqueio da absorção, transporte e metabolismo do zinco Agente oxidante Sintomas gastrointestinais (diarréia e dor abdominal ) Ferro em deficiência • Conjuntiva pálida • Esclerótica azul • Atrofia das linguais • Coiloníquia ( unha em forma de colher ) • Diminuição da imunidade • Prejuízo cognitivo • AnemiaFósforo Com o cálcio colabora no desenvolvimento e manutenção de ossos e dentes sadios Essencial ao metabolismo energético, à estrutura do DNA e às membranas celulares Transferências de energia, sistema tampão Fósforo em excesso níveis de segurança relacionados ao do cálcio Fósforo em deficiência • Sensibilidade dos ossos e articulações • Ossos frágeis • Joelhos que se chocam • Pernas arqueadas Cobre Metabolismo do ferro Funcionamento do sistema nervoso, saúde óssea e síntese protéica Pigmentação da pele, cabelos e olhos Palatabilidade ( em conjunto com o zinco ) É antioxidante e ajuda na cicatrização de mucosas Cobre em excesso Dor epigástrica Náuseas e vômitos Diarréia de branda a severa Inibição da absorção, transporte e metabolismo do zinco Lesões hepáticas ( D.Wilson) Cobre em deficiência • Alteração da palatabilidade • Sinal de bandeira ( perda do pigmnto do cabelo em listras em torno da cabeça ) • Hipoproteinemia e leucopenia Selênio Componente essencial de importante enzima antioxidante: pode reduzir o risco de certos tipos de câncer Favorece o crescimento e o desenvolvimento normal Favorece a captação do iodo pela tireóide Melhora a imunidade celular Selênio em excesso Perda de unhas e cabelos Náuseas,vômitos, diarréias, insônia e irritabilidade. Alterações no sistema nervoso Paralisia e Hemiplegia Neuropatia periférica Aumento da incidência de cáries Sensibilidade das panturrilhas; Arritmia Selênio em deficiência Zinco Parte essencial de mais de 100 enzimas envolvidas na digestão, metabolismo, reprodução e cicatrização ( incluindo anidrase carbônica, fosfatase alcalina e carboxipeptidase ) Protetor do sistema imunológico Palatabilidade (em conjunto com o cobre ) Zinco em excesso Problemas digestivos: diarréias com sangue, náuseas e vômitos Bloqueio do metabolismo do ferro e cobre: anemia sideroblástica Riscos cárdio-vasculares: HDL + LDL-colesterol Alteração do sistema imunológico Zinco em deficiência • Hipogeusia, disgeusia ( sentido do paladar diminuído, paladar ruim ) • Diarréia • Lesões eczematosas ( dermatites ) • Alopécia • Má cicatrização de feridas • Alteração do olfato Zinco em deficiência SHILS 1999 Zinco em deficiência Zinco em deficiência Lesões sobre áreas de pressão nas costas das mãos, geralmente associada a bolhas nas palmas. SHILS 1999 Cálcio Formação de ossos e dentes Contração muscular, coagulação sanguínea e transmissão dos impulsos nervosos Redução do risco de Osteoporose Redução do risco de Pré-Eclampsia em gestantes Cálcio em excesso Hipercalciúria Hiperparatiroidismo Primário Sarcoidose Inibição do transporte intestinal de ferro, zinco e outros nutrientes Alopécia, anorexia, fadiga e náuseas Cálcio em deficiência • Sensibilidade dos ossos e articulações • Pernas arqueadas • Joelhos que se chocam • Hipertensão Molibdênio Metabolismo do ADN e ARN Molibdênio excesso Aumenta as concentrações de ácido úrico e xantina no sangue Eleva a incidência do aparecimento de GOTA Iodo Parte do hormônio da tireóide Ajuda a regular o crescimento e desenvolvimento Auxilia no metabolismo energético Cromo Metabolismo da glicose ( diabéticos – regulação da glicemia e dos níveis plasmáticos de insulina ). Cromo em deficiência • Perda de peso • Intolerância à glicose • Neuropatia diabética Magnésio Funções nervosas e função muscular. Coenzima do metabolismo do carboidrato e da proteína Formação dos ossos e dentes Deficiência : tremor e arritmia; irritabilidade muscular e nervosa Flúor Excesso Deficiência dentes manchados cárie dental Flúor em Excesso Fluorose: Mosqueado marrom SHILS 1999 Manganês Desenvolvimento do esqueleto e do tecido conjuntivo Metabolismo dos carboidratos Funcionamento do sistema nervoso Cabeça e Pescoço -Fáceis Típica: * Conjunto de características exibidas na face de um paciente que pode sugerir um diagnóstico apenas pela inspeção. - Coloração da Pele: * Palidez; * Hiperemia; * Cianose. -Mucosas e fâneros: * Fragilidade de fâneros; * Observar deficiências nutricionais. - Pele: * Alterações cutâneas; * Turgor da pele. Boca Sarcoma de Kaposi fase inicial Sarcoma de Kaposi fase final CANDIDÍASE ORAL ESTÁGIO INICIAL CANDIDÍASE ORAL ESTÁGIO AVANÇADO Início de carcinoma de língua Candidíase oral – levando ao desenvolvimento de glossite Leucoplasia pilosa oral Câncer Infecção por herpes vírus • • Tireóide Tireóide normal Exame físico da tireóide • Localize no pescoço do paciente a região logo abaixo do “Pomo de Adão” (localização da tireoide) • Estenda a cabeça do paciente para trás para que esta região fique mais exposta. • Peça para o paciente engolir um gole de água. • Com o ato de engolir, a tireóide sobe e desce. Observe se há alguma protrusão ou nódulos na tireóide do paciente. Atenção: Não confunda a tireóide com o “Pomo de Adão”. • Ao notar protrusões, encaminhe o paciente ao serviço de endocrinologia. • Fonte: SBEM Exame Físico da tireóide Membros Superiores -Mucosas e fâneros: * Fragilidade de fâneros; * Observar deficiências nutricionais; - Pele: * Alterações cutâneas; * Turgor da pele; Unha • Deficiência crônica de Fe (coiloníquia) Anemia ferropriva ou redução total de Fe orgânico Atrofia das fibras elásticas de ação rápida Celulite 294 MANIFESTAÇÃO CLÍNICA XANTOMA TENDINOSO Tórax Sistema respiratório • Dispnéia: necessidade, consciente ou não, de o trabalho respiratório, resultando num esforço muscular além do normalmente necessário para produzir ventilação e trocas gasosas satisfatórias. • DIAGNÓSTICO : – Provas de função respiratória: • Normal: ansiedade, fraqueza muscular, sensibilidade anormal dos receptores pulmonares • Lesão orgânica ou mecanismo compensatório de desequilíbrios ácido-básicos ( hipóxia com anemia e acidose metabólica ) EXPECTORAÇÃO Eliminação, por meio da tosse, de material contido no interior da árvore respiratória. Pode ter muco, pús, sangue, líquido seroso. Pode haver secreção abundante, em camadas (Bronquiectasia); secreção muito espessa (asma e pneumonia por Klebsiella) e secr. líquida (edema agudo de pulmão). manifestações SIBILOS: Sinais de estreitamento bronquial, na expiraçãoHEMOPTISE: Eliminação de sangue através da glote, proveniente da árvore laringo- tráqueo- brônquica ou dos álvéolos. Intensidade variável e coloração vermelho vivo Tosse Saciedade precoce Anorexia Perda de peso Dispneia durante a alimentação Fadiga. Sinais e sintomas relevantes das alterações do SR DPOC mediadores alt.metab. inflamatórios Dispnéia / anorexia leptina medicação ingestão energética DESNUTRIÇÃO Fonte: II Cons. Bras. DPOC - 2004 Cárdio QUESTÕES A SEREM FEITAS • SE A DOR NO TÓRAX OCORRE EM EXERCÍCIO • EM QUE PARTE DO TÓRAX SENTE DOR • SE PIORA COM O FRIO OU APÓS EXERCÍCIO OU APÓS REFEIÇÃO DE DIFÍCIL DIGESTIBILIDADE • SE A DOR É FORTE PARA FAZER PARAR O EXERCÍCIO FÍSICO • SE A DOR DESAPARECE QUANDO REPOUSA • SE JÁ TEVE UMA DOR SIMILAR AO FICAR EXCITADO OU NERVOSO INTERROGATÓRIO Situações que precipitam e acalmam a angina Características da doença - sinais e sintomas - aumento da PD e PS, tipo de dor, ausculta em ritmo de galope FATORES DE RISCO tabagismo obesidade hipercolesterolemia diabetes história familiar traços de personalidade do paciente • • HLP Placa de Ateroma Acumulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias Recrutamento das células musculares lisas Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa Ruptura da placa Agregação das plaquetas Trombose MANIFESTAÇÃO CLÍNICA XANTOMA ERUPTIVO XANTELASMA PALPEBRAL (XANTOMA PLANO) ARCO CÓRNEO LIPÍDICO MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Abdomen HCD, HCE Epigástrio Flanco D e E Mesogástrio FID, FIE Hipogástrio DIVISÃO DO ABDOME EM REGIÕES 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Andar superior (QSD e QSE) Andar inferior (QID e QIE) Hemiabdome D (QSD e QID) Hemiabdome E (QSE e QIE) DIVISÃO DO ABDOME EM QUADRANTES Inspeção Ausculta Percussão Palpação Sequência de realização: EXAME DO ABDOME Abaulamentos , retrações, cicatrizes Distribuição dos pêlos Estrias, lesões de pele e aspecto da pele Aspecto da cicatriz umbilical Circulação colateral abdominal Presença de movimentos peristálticos Presença de herniações INSPEÇÃO DO ABDOME Plano Globoso Ventre de batráquio Avental Escavado Classificação do abdome quanto à forma e volume INSPEÇÃO DO ABDOME Abdome globoso em paciente com ascite, circulação colateral INSPEÇÃO DO ABDOME Abdome de batráquio em paciente com ascite INSPEÇÃO DO ABDOME Circulação Colateral Abdominal INSPEÇÃO DO ABDOME Estrias abdominais INSPEÇÃO DO ABDOME Abdome em avental em paciente com ascite INSPEÇÃO DO ABDOME Hérnia umbilical antes e após realização da Manobra de Valsalva INSPEÇÃO DO ABDOME INSPEÇÃO DO ABDOME Nódulo umbilical INSPEÇÃO DO ABDOME Sinal de Grey- Turner INSPEÇÃO DO ABDOME Sinal de Cullen Pesquisa de ruídos hidroaéreos Pesquisa de sopros / atritos Objetivos AUSCULTA DO ABDOME Frequência = 5-34 por minuto Pesquisar no hemiabdome E e D Tempo de ausculta = 2 minutos Patológico: diminuição ou aumento Ruídos Hidroaéreos (RHA) AUSCULTA DO ABDOME Sopro aórtico Sopro em Aa. renais Sopros abdominais Percussão Abdominal Tem como objetivo a avaliação de distensão abdominal gasosa e presença de ascite e massas abdominais além de aumento de órgãos. Deve ser realizada percutindo com o terceiro dedo de uma das mãos sobre a falange média do terceiro dedo de outra mão, que ficará fixada na parede abdominal. BARROS et al, 2004. Digito-digital Dois golpes por vez Técnica para a realização PERCUSSÃO DO ABDOME Percutir quadrantes Percutir fígado Percutir traube Manobras para ascite Sequência de realização Normal = timpânico Hipertimpanismo: Aumento do meteorismo Obstrução intestinal Pneumoperitônio Macicez: ascite, massas, esplenomegalia PERCUSSÃO DO ABDOME Percussão de quadrantes Percutir tórax anterior à direita, de cima para baixo, na linha hemiclavicular Determinar limite superior e inferior do fígado Medir distância entre limite superior e inferior Limite superior do fígado: 4º, 5º EID Hepatimetria normal = 6-12 cm Hepatimetria PERCUSSÃO DO ABDOME Hepatimetria > 12 cm: hepatomegalia Limite superior do fígado abaixo do 6º EID: ptose hepática (enfisema pulmonar) ou atrofia hepática (cirrose hepática) Ausência da macicez hepática: atrofia hepática grave, interposição de alça intestinal entre fígado e parede abdominal, pneumotórax, pneumoperitônio Hepatimetria PERCUSSÃO DO ABDOME •Normal = timpânico ou “livre” • Anormal: maciço ou “ocupado” Esplenomegalia Aumento do lobo E hepático Derrame pleural E Espaço de Traube PERCUSSÃO DO ABDOME • Direito: lobo esquerdo hepático • Esquerda: linha axilar anterior E • Superior: diafragma e pulmão E • Inferior: rebordo costal E Sinal do piparote PERCUSSÃO DO ABDOME Pesquisa de macicez móvel Decúbito dorsal Decúbito lateral direito PERCUSSÃO DO ABDOME Punho-percussão lombar: golpeia-se a região lombar D e E, com borda ulnar da mão Definição (Sinal de Giordano): punho- percussão lombar positiva Significado: processo inflamatório renal (pielonefrite, cólica renal) Sinal de Giordano PERCUSSÃO DO ABDOME Definição: presença de timpanismo em toda a região hepática, durante à percussão Significado: provável pneumoperitônio Sinal de Jobert Pneumoperitônio observado na radiografia de tórax em PA PERCUSSÃO DO ABDOME -Timpanismo: Ocorre na distensão abdominal gasosa ou funcional (meteorismo, íleo adinämico, pneumoperitöneo). - Ascite: Ocorre na presença de líquido na cavidade abdominal. Verifica-se, tanto pela ectoscopia, quanto pelo teste de Piparote que chamamos de positivo na presença de líquido ascítico. BARROS et al, 2004. Preparação do Paciente PALPAÇÃO DO ABDOME Fígado, baço, sigmóide, ceco, cólon ascendente, parte do transverso e do descendente, aorta, pólo inferir do rim direito, bexigoma, útero gravídico Intestino delgado, pâncreas, vesícula biliar, apêndice, vias biliares, ovários, trompas, útero não grávido, bexiga normal Estruturas palpáveis Estruturas não palpáveis PALPAÇÃO DO ABDOME Abdome • Edema má distribuição hídrica • Ascite hipoalbuminemia • Circulação colateral, espleno/hepatomegalia doença hepática grave Sensibilidade abdominal Resistência abdominal Palpação e caracterização de vísceras Palpação superficial Palpação profunda PALPAÇÃO DO ABDOME Palpação em garra (Técnica de Mathieu)do fígado PALPAÇÃO DO ABDOME Técnica da mão estendida (Técnica de Lemos-Torres) para palpação do fígado PALPAÇÃO DO ABDOME Anotar distância do RCD Consistência (macia ou endurecida) Borda (fina ou romba) Superfície (lisa ou nodular) Sensibilidade (doloroso ou indolor) Normal Cirrose PALPAÇÃO DO ABDOME Palpação do baço com paciente em decúbito dorsal PALPAÇÃO DO ABDOME Palpação do baço com paciente na posição de Schuster PALPAÇÃO DO ABDOME Palpação do baço Anotar distância do RCE Consistência (macia ou endurecida) Borda (fina ou romba) Sensibilidade (doloroso ou indolor) PALPAÇÃO DO ABDOME Palpação do baço Anotar distância do RCE Consistência (macia ou endurecida) Borda (fina ou romba) Sensibilidade (doloroso ou indolor) PALPAÇÃO DO ABDOME Pesquisa de tumores abdominais Localização, forma, tamanho, superfície, sensibilidade, consistência, mobilidade, pulsatilidade PALPAÇÃO DO ABDOME Palpação da vesícula biliar Vesícula normal é impalpável Pesquisa do ponto cístico ou vesicular Sinal de Murphy: inspiração interrompida à palpação do ponto cístico (sugestivo de colecistite) Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula grande e palpável, não dolorosa (sugestivo de câncer de cabeça de pâncreas) PALPAÇÃO DO ABDOME Ponto de Mac Burney PALPAÇÃO DO ABDOME Sinais de irritação peritoneal Rigidez abdominal e abdome em tábua Descompressão brusca dolorosa positiva Sinal de Blumberg Formação de “plastrão” abdominal Sinal de Rovsing Sinal do músculo psoas Sinal do obturador PALPAÇÃO DO ABDOME Ascite • Abdome ascítico com circulação colateral (inserção para Paracentese) Abdome ascítico e Anasarca Ascite Inspeção: abdome plano, sem cicatrizes, retrações, abaulamentos, herniações, lesões de pele ou estrias. Ausência de peristaltismo visível. Cicatriz umbilical fisiológica. Pilificação compatível com sexo e idade. Ausculta: RHA presentes e normoaudíveis. Ausência de sopros. Percussão: abdome timpânico, hepatimetria=10cm, espaço de traube livre. Palpação: abdome normotenso e indolor à palpação superficial. Ausência de massas palpáveis, fígado palpável a 1 cm do RCD (superfície lisa, borda fina, indolor, consistência macia). Baço impalpável. Ausência de ascite clinicamente perceptível ou sinais de irritação peritoneal. ANOTAÇÃO DO EXAME DO ABDOME Esôfago, Estômago, Intestinos Fígado e Vias Biliares Extra- Hepáticas e Pâncreas Exócrino RELAÇÃO ÓRGÃOS ABDOME SUPERIOR Processos anatomopatológicos do fígado • Inflamação • Degeneração dos lipídios • Cirrose • Necrose • Desnutrição • Alcoolismo Fatores complicantes e/ou etiológicos Desnutrição Alcoolismo Patologias mais freqüentes Hepatite vírus B e C Hepatite auto-imune Hepatite alcoólica Doença Wilson Hemocromatose Cirrose biliar primária Colangite esclerosante Manifestações Clínicas - ACHADOS FÍSICOS: . Aranhas vasculares . Eritema palmar . Mudanças na unha . Osteoartropatia hipertrófica . Contratura dupuytrens . Ginecomastia . Atrofia testícular Hepatite C Seqüelas Maiores da Cirrose - Hipertensão Portal Esplenomegalia – o tamanho do Baço, não está correlacionado com o grau de hipertensão porta – Hiperesplenismo. Seqüelas Maiores da Cirrose - Hipertensão Portal Ascite: . > causa é cirrose (+ 80%). . ICC, pericardite, sind. nefrótica, CA, BK, pancreática. . Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. . 50% morrem em 2a. . Gradiente soro-ascite: > 1,1g/dl. . PBE: >500 leuc. ou >50% PMN. Icterícia, ascite e aranhas vasculares em um paciente com Cirrose Hepática http://medicina.ccs.univali.br Paciente muito ictérico. A icterícia é percebida quando a Bilirrubina se encontra em torno de 3,0 mg%. Este paciente cirrótico e com hepatite alcoólica apresentava Bilirrubina Total de 27 mg% ! http://medicina.ccs.univali.br http://medicina.ccs.univali.br Cirrose alcoólica Fígado Bilirrubina Hemoglobina Hemólise Hiperbilirrubinemia Dano aos ductos biliares Ictericia Pressão do plexo esofágico Fluxo sanguíneo portal é desviado através das veias coronárias do estômago, para o plexo venoso esofágico sub mucoso e sub epitelial indo para as veias ázigos e, para circulação sistêmica. Vasos dilatados e tortuosos Varizes esofagianas Quebra barreira mucosa intestinal Translocação bacteriana por: Alteração da flora intestinal Alteração da permeabilidade da mucosa intestinal Defesa do hospedeiro Passagem de bactérias não-patogênicas que colonizam o trato gastrointestinal pela parede intestinal Infecção dos sítios distantes: como nódulos linfáticos, baço e fígado Incapacidade do fígado de remover as bactérias da circulação sanguínea, pois as anastomoses portossistêmicas intra e extra-hepáticas, permitem que as bactérias realizem curto-circuito, fugindo da captação sistema retículo-endotelial da bacteremia Infecção urinária hemorragia Insuficiência renal Sinal de Grey-Turner e Sinal de Cullen CRIANÇAS COM DOENÇA DE GAUCHER • Diabetes Sintomas do DM Vasculopatia Diabética Vasculopatia Diabética Neuropatia e Vasculopatia Diabética Pé diabético Pé diabético Tratamento cirúrgico com limpeza da área infectada. Úlcera em pé diabético Úlcera cicatrizada e cura da infecção óssea. -Membros Inferiores: * Edema; * Linfedema; * Varizes; * Necrose; * Erisipela; Cacifo ou Godet Escorbuto Petéquias são perifoliculares geralmente precedendo equimoses SHILS 1999 MANIFESTAÇÃO CLÍNICA XANTOMA TUBEROSO • Músculo- esqueléticas http://medicina.ccs.univali. br Artrite Reumatóide Artrite Gotosa sinais flogísticos (rubor, calor e dor). A artrite aguda é causada pela deposição de cristais de urato. http://www.dietamed.it/medicina_scienza/ Artrite Gotosa Aspecto dos tofos localizados na bursa do olécrano em paciente com gota. Artrite Gotosa Imagem de um tofo em articulação metacarpofalangeana proximal esquerda. http://medicina.ccs.univali.br Paciente portador de GOTA severa, apresentando TOFOS GOTOSOS nas mãos. http://medicina.ccs.univali.br Doença de Paget Raquitismo e Osteomalácia Causas da osteoporose ( Clinical Symposia, Novartis, vol.47, nº1 ) Neurológicas e Psiquiátricas Parkinson Outras Síndromes QUADRO CLÍNICO • NEONATAL: – Linfedema mãos e pés – Malformações: • Cardiovasculares • Renais SÍNDROME DE TURNER • CRIANÇA: – Facies característico: • Micrognatismo • Pregas epicânticas • Pavilhão auricular baixo implantado, proeminente • Palato em ogiva • Ptose palpebral • Estrabismo – Pescoço: • Curto, alargado,implantação baixa dos cabelos SÍNDROME DE TURNER • CRIANÇA: – Tronco quadrangular com hipertelorismo, mamilos invertidos e hipoplásicos – Cúbito valgo – Unhas hipoplásicas e hiperconvexas – 4º metacarpo curto – Múltiplos nevus pigmentados SÍNDROME DE TURNER • Adultos: – libido e potência (>25 anos= 70%) – Barba em ~15% – Musculatura pouca desenvolvida – Cognitivo: • Linguagem • Executar funções (resolver problemas, formar conceitos, planejar,...) • > frequência de déficit de aprendizado e comportamento impulsivo • Timidez, passividade e imaturidade • QI normal ou ~ – Obesidade – Intolerância à glicose e DM (resistência insulínica > DM1) – Doença tireoidiana auto-imune (10%) – Osteoporose – Varizes, úlceras e dermatite de estase, tromboembolismo e AVC – 30% – Germinoma da linha média (maioria < 30 anos) – Leucemia/linfoma? • Mosaicos: – Testículos normais – Ginecomastia e azoospermia variaveis – Altura inversamente proporcional ao numero de X SÍNDROME DE KLINEFELTER QUADRO CLÍNICO: • Anormalidades faciais: – Período pós-natal: • Fronte alargada e alta • Hipertelorismo • Epicanto • Fenda anti-mongólica • Ponte nasal alargada • Palato em ogiva • Micrognatia • Baixa implantação de orelha com rotação posterior e helix alargada • Pescoço curto e alado • Baixa implantação de cabelos posterior SÍNDROME DE NOONAN • Defeitos cardíacos congênitos: – Estenose pulmonar com ou sem valva pulmonar displásica (50- 62%) – Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva com hipertrofia assimétrica do septo(20%) – Defeito septo-atrial e atrioventricular – PCA – lesões obstrutivas esquerda, tetralogia de Fallot – ECG: • QRS alargado • Eixo desviado para esquerda • Ondas Q gigantes • Pectus carinatum superiormente e escavatum inferiormente (75- 90%) • Tórax largo e hipertelorismo mamários SÍNDROME DE NOONAN QUADRO CLÍNICO: • Lactente: – Dificuldade amamentação – Hipotonia – Choro – Sonolência – Hipoventilação – infecção pulmonar – Marcos desenvolvimento atrasados SÍNDROME DE PRADER- WILLI • Criança: – Fronte estreita – ponte nasal – Olhos amendoados – Lábio superior fino – Estrabismo leve, miopia – Obesidade: • Hiperfagia >1 ano incontrolável no escolar • massa magra • Apnéia do sono – Baixa estatura SÍNDROME DE PRADER-WILLI • CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: – Pequeno para a idade gestacional (PIG) – Baixa estatura – Fascies característica • Triangular, mandíbula pequena, cantos da boca voltados para baixo, implantação baixa das orelhas, fronte proeminente – Clinodactilia do 5º dedo – Assimetria SÍNDROME DE SILVER-RUSSEL • OUTROS ACHADOS: – Manchas café au lait – Problemas alimentares – Hipoglicemia, sudorese noturna – Genitais – hipospádia, hérnia inguinal – Renais – Menor capacidade cognitiva – Sindactilia, 5º quirodáctilo curto, – Prega simiesca, braquidactilia SÍNDROME DE SILVER-RUSSEL • QUADRO CLÍNICO: • RN-lactente: – Hipotonia – Fascies: epicanto, fenda palpebral para cima – Linha palmar transversa única – Orelha pequena SÍNDROME DE DOWN • Criança: – Retardo mental – Espaçamento do 1º-2º artelhos – Braquidactilia – Cardiopatia congênita: – Doença gastrointestinal: • Obstrução – atresia de duodeno • D. Hirchisiprung • D. celíaca • RGE • Contipação • Dificuldade de amamentação – Otite repetição, surdez – Apnéia obstrutiva 25-50% – problemas visuais – Pele seca – Erupção dentária tardia SÍNDROME DE DOWN Considerações gerais Alterações nutricionais comuns • Anorexia nervosa • Bulemia • Falta de peso • Magreza • Desnutrição • Excesso de peso • Obesidade • Condições patológicas orgânicas Exame Físico • Colabora e adiciona dados a história clínica. • Antropometria completa • Observar depleção de massa magra (têmpora, ombro e quadril) e de tecido adiposo (face, mãos , nádegas). • Edema: Sacral e MMII – retenção hidroeletrolítica – hipoproteinemia Edema x excesso de peso hídrico edema excesso peso hídrico + tornozelo aprox. 1Kg ++ joelho 3-4 Kg +++ raiz coxa 5-6 Kg ++++ anasarca 10-12 Kg Fonte: ASPEN,1996 Edema excesso peso hídrico + tornozelo aprox. 1 Kg ++ panturilha 1-3 Kg +++ joelho 3-4 Kg ++++ raiz coxa 4-6 Kg anasarca 7-12 Kg Fonte: Reis,N.T. Santa Casa Misericórdia Rio de Janeiro • Sinais de Alt. óssea: fragilidade, cifose e zonas de espessamento • Lesões de pele: – petéquia e hemorragia subcutânea (deficiência de vit. C e K); –queratose perifolicular (def. A); – rash (def. niacina e triptofano); – rash vermelho ao redor da boca e nasolabial e alopécia (def. zinco); • Cabeça e pescoço: –Agregação placas na conjuntiva lateral córnea (mancha Bitot) –Oftalmoplegia (def. tiamina) –Queilose e estomatite angular (def. complexo B) • Sistema Cardiorespiratório: – Insuficiência cardíaca -dispnéia, edema, taquicardia, alt. PA -(def. tiamina) Índices de prognóstico - nutricional BUZBY IPN: 158 - 16,6 (alb g%) - 0,768 (PCT) - 0,20 (transf. mg%) - 8,8 (HCT) <30%: baixo risco 30-59%: risco intermediário ≥ 60%: alto risco SEMMS et al. IP: 150 -1,66 (alb g%) -0,78 (PCT) - 0,53 (cap. ligação do Fe mol/L) baixo risco: ≤ 40% risco intermediário: 41 a 49% alto risco: ≥ 50% Índice de prognóstico nutricional (IPN) %: 158 - (16,6 x alb) - (0,78 x PCT) - (0,2 x transferrina mg/dl) - (5,8 x HCT) HCT (0: reatividade nula; 1: diâmetro do ponto ≤ 5 mm; 2: ≥ 5 mm). Interpretação: IPN < 40% : baixo risco IPN 40 - 50%: risco moderado IPN > 50%: alto risco SHEFFIELD: SPI: 150 - (1,66 x alb) - (0,78 x PCT) - (0,53 x capacidade total de ligação de ferro) INGENBLECK & CARPENTIER: PIM: a1 AG x PCR ÷ alb x pré - albumina(mg/dl) a1AG: a-1-glicoproteína ácida (mg/dl) PCR: ptn C reativa (mg/dl); alb: (g/dl) baixo risco: 1 a 10; risco moderado: 11 a 20; risco elevado: 21 a 30; risco com alta mortalidade: > 30 AVALIAÇÃO CLÍNICO - NUTRICIONAL POR SINAIS E SINTOMAS (NTReis) • 0 - 1 LIMIAR DE NORMALIDADE • 2 - 3 LEVE • 4 - 5 MODERADA • 5 GRAVE •Diagnóstico antropométrico •Diagnóstico bioquímico •Diagnóstico clínico- nutricional Diagnóstico Nutricional Conclusivo ( NTReis) Risco cirúrgico nutricional Baixo risco • I- leve • II- leve/moderado • III- mod/leve Risco moderado • IV- moderado • V- mod/grave Alto risco • VI- grave/mod • VII-grave Elementos e princípios básicos para a Prescrição Dietoterápica diag,; q. clínico e suas complicações dados da avaliação nutricional e eleição do inst. de cálculo ação e efeito dos alimentos no organismo; modificações físicas e químicas dos alimentos; interação alimento x medicamento Dieta Prescrita Excitação Inibição Seleção de alimentos e preparações segundo as características físicas, químicas e condições do paciente Funções motora
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