Cadeia de Infecção

Prévia do material em texto

GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
1 
 
CADEIA DE INFECÇÃO
Relembrando alguns conceitos... 
• Patógeno: microrganismo capaz de causar doença 
em humanos, animais, plantas. [Grego patho, 
doença, e gennan, produzir] 
✓ Patógeno humano: capaz de crescer a 37º C 
✓ Patógeno oportunista: aquele que causa 
doença apenas em indivíduos com 
comprometimento no sistema imune 
(mecanismos de defesa alterados) 
• Patogênese: processo multifatorial dependente 
do estado imune do hospedeiro e da natureza e do 
número de microrganismos na exposição inicial. 
• Patogenicidade: capacidade de um microrganismo 
causar doença. 
• Virulência: grau de patogenicidade de um 
microrganismo. Se refere a capacidade de 
invasão, infectividade e toxigenicidade. 
✓ Fatores de virulência: características 
genéticas ou bioquímicas ou estruturais que 
favorecem o desenvolvimento de doença no 
hospedeiro. 
 
 
 
 
TRIADE DO PROCESSO INFECTIVO 
 
 
 
 
 
INFECÇÃO X DOENÇAS 
• Saúde – segundo OMS “O estado de 
completo bem-estar físico, mental e social e, 
não apenas a ausência de doenças; 
• Infecção – invasão do hospedeiro por 
microrganismos patogênicos. 
✓ Presença de microrganismos em um local 
do corpo onde não é encontrado 
normalmente (patogênicos x microbiota); 
✓ Pode ocorrer sem que desenvolva a 
doença, como por exemplo ter a infecção 
por HIV mas não ser imunossuprimido. 
• Doenças – alterações na saúde (homeostase) 
do hospedeiro, danos provocados pela 
presença do patógeno ou seus produtos ao 
hospedeiro. 
✓ Danos diretos do patógeno ao hospedeiro 
– fatores de virulência. Patógeno pode 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
2 
 
causar alterações teciduais devido à 
expressão de fatores de virulência. 
✓ Danos provocados pela ação de toxinas 
produzidas pelos patógenos. Hemolisinas 
(degradam hemácias), leucocidinas 
(degradam leucócitos). 
✓ Danos provados pela resposta imune do 
próprio hospedeiro. COVID é um 
exemplo! 
FASES DA INFECÇÃO 
Exposição ao patógeno → que deve aderir à mucosa 
da pele → invasão pelo epitélio → crescimento de 
fatores de virulência → esses fatores podem ter ação 
como toxinas – em sítios distantes; danos diretos ou 
resposta imune exacerbada. Todas as três promovem 
dano tecidual e a manifestação da doença. 
ESTÁGIOS DO PROCESSO INFECTIVO 
Esses estágios coincidem com o contato prévio do 
patógeno, a invasão, a replicação. 
1. O primeiro estágio é o contato com o agente 
infeccioso que uma vez em contato, há o período 
de incubação, em que o microrganismo invade o 
hospedeiro e há a infecção. Neste primeiro 
estágio não há sintomas da doença. 
2. O segundo estágio é chamado período prodromal, 
é possível observar sinais e sintomas 
inespecíficos, como febre, dor de cabeça, mal 
estar, cansaço, ou seja, são sinais gerais. 
Quando há o aparecimento de sintomas, já houve a 
infecção, o patógeno está se adaptando para adquirir 
nutrientes e se preparando para o processo 
replicativo e assim, o aumento do número de 
microrganismos. 
3. O terceiro período é o período de doença, em que 
há o aparecimento de sinais e sintomas 
específicos e severos da doença; há um aumento 
exagerado do número de microrganismos. Neste 
estágio existem duas saídas: recuperação, em que 
o indivíduo se recupera deste patógeno por meio 
de uma resposta imune eficaz e elimina o patógeno 
ou, juntamente com medicamentos, como 
antibióticos/antifúngicos, que auxiliam a 
eliminação do patógeno deste hospedeiro. Mas 
quando não a resposta, ou seja, o medicamento 
não fez efeito, não conseguiu eliminar o patógeno 
ou, a respostas imune não é o suficiente para 
auxiliar nesse projeto, pode ocorrer a morte do 
indivíduo. 
4. Depois que o indivíduo se recupera, há o período 
de declínio, em que há diminuição dos sinais e 
sintomas; diminuição da replicação e 
consequentemente do número de microrganismos, 
por meio da ação do sistema imune. 
5. Última etapa deste processo, é o período de 
convalescência, em que o indivíduo retorna a 
homeostase. 
 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
3 
 
CADEIA DE INFECÇÃO 
• Modelo usado para entender o processo de 
infecção; 
• Cada elemento representa uma etapa no 
processo de transmissão da infecção; 
• Todos os elementos devem estar presentes 
para que a infecção ocorra. 
Cadeia de infecção é composta por seis elementos 
que representam, cada um, uma etapa do processo 
infectivo, ou seja, que culmina no desenvolvimento da 
infecção e estabelecimento da doença, que pode gerar 
danos ao hospedeiro. Para que ocorra a infecção, 
todos esses seis componentes devem estar presentes 
e eles estão interligados uns aos outros. 
• Agente infeccioso – pode ser o agente 
bacteriano, fúngico, protozoário. 
• Reservatórios; 
• Porta de saída; 
• Meios de transmissão; 
• Porta de entrada; 
• Suscetibilidade do hospedeiro; 
 
 
 
 
 
 
AGENTE CAUSADOR 
• Microrganismo; 
✓ Bactérias; 
✓ Vírus; 
✓ Fungos. 
• Parasitas 
✓ Protozoários; 
✓ Helmintos; 
Características dos agentes infecciosos 
• Patogenicidade: virulência (capacidade de 
crescer, multiplicar e causar doença) 
• Capacidade de invasão 
• Especificidade pelo hospedeiro 
• Resistência – capacidade de adaptar-se ao 
ambiente. 
RESERVATÓRIOS 
• Fontes de disseminação dos agentes 
infecciosos, local onde vivem e se reproduzem. 
Humanos 
✓ Carreadores – sem sintoma aparente de 
infecção. 
✓ Antroponoses: são as doenças onde o 
homem é o único reservatório, único 
hospedeiro e único susceptível (gripes, 
DST, febre tifóide). 
Obs: Os reservatórios humanos incluem os 
portadores e os doentes (casos clínicos). 
 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
4 
 
Animais 
• Selvagens ou domésticos 
• Zoonoses: doenças que se desenvolvem 
primariamente em animais e são transmitidas 
para humanos (raiva, hantavirose, febre 
amarela, etc.) 
• Anfixenoses: onde homens e animais são 
reservatórios (leishmaniose). 
Plantas 
• Fitenoses: as plantas são os reservatórios e o 
homem susceptível (cromoblastomicose – é 
uma micose subcutânea causada por um fungo 
que vive em uma planta A transmissão é pega 
pela lesão da pele humana “raspando” no 
espinho da planta, que contém os esporos do 
fungo, para o tecido cutâneo, causando 
comprometimento da região, com formação de 
placas, nódulos... obstruindo os vasos 
linfáticos). 
• ?? Insetos, Solo e água /?? Alimentos e 
Objetos 
PORTA DE SAÍDA 
Via pela qual o agente infeccioso deixa o reservatório 
para ser transferido ao hospedeiro. 
Reservatórios humanos 
• Trato respiratório: tosse, espirro (aerossóis), 
fala, sucção; 
• Trato genito-urinário: cateteres, contato 
sexual; 
• Trato gastrintestinal: saliva,fezes e vômitos; 
• Pele e membranas mucosas: contato 
direto,feridas e aberturas na pele; 
• Transplacental; ex: xica 
• Sangue: agulha (injeção) e transfusão de 
sangue. 
Modo de transmissão 
• Mecanismo de transferência do agente 
infeccioso do reservatório ao hospedeiro 
susceptível. 
• 4 rotas principais: 
✓ Contato Direto – Contato físico entre a 
fonte e o hospedeiro susceptível, não há 
objeto intermediário. 
Pessoa-pessoa: toque, beijo, relação sexual. 
Animal-pessoa: toque, mordida, lambida. 
✓ Contato Indireto – o agente infeccioso é 
transmitido do reservatório ao hospedeiro 
susceptível através de um objeto (Fômite) 
Tecidos – Toalhas – Lençóis – Dinheiro – 
Termômetro – Seringas – Sondas – Copo – 
Escova de dentes – Brinquedos. 
✓ Veículos – são fontes secundárias, 
intermediárias entre o reservatório e o 
hospedeiro. 
Água, ar, alimentos, sangue, fluídos corporais, 
drogas, fluídos intravenosos. 
Água: contaminada por esgoto não tratado – 
cólera, leptospirose, shiguelose, etc. 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA– TERAPIA 
OCUPACIONAL 
5 
 
Alimentos: não cozidos (crus), não refrigerados 
ou preparados sem condições de higiene – 
intoxicação salmonelose. 
Ar: transmissão de gotículas – aerossóis, 
partículas de poeira – tuberculose, 
histoplasmose (Esporos). 
✓ Vetores – São seres vivos – Artrópodes 
- que transportam o agente desde o 
reservatório até o hospedeiro potencial. 
2 formas de transmissão: 
Mecânica: transporte passivo – patas, asas ou 
partes do corpo ou trato gastrintestinal e onde 
não há multiplicação ou modificação do agente 
infeccioso. 
Ex: moscas, dengue. 
Biológica: processo ativo e mais complexo os 
agentes desenvolvem algum ciclo vital antes de 
serem disseminados ou inoculados no 
hospedeiro. É preciso do artrópode para que 
haja mudança desse agente causado para que 
possa infectar o agente suscetível. 
Picada ou mordida de pessoa infectada; ingestão 
de sangue infectado; patógeno se multiplica no 
vetor; picada ou vomito ou fezes em outro 
hospedeiro; transmissão. 
Ex: doença de chagas, malária, leishmaniose. 
Doença de chagas pode ser transmitida por meio 
do inseto, que por engano, é moído junto com o 
fruto. 
 
PORTA DE ENTRADA 
• A via de entrada do agente infeccioso no 
hospedeiro susceptível. 
• Membranas mucosas 
✓ Trato respiratório; 
✓ Trato genitourinário; 
✓ Trato gastrintestinal; 
✓ Conjuntiva; 
• Pele; 
• Parenteral; 
• Transplacentária. 
Porta de entrada preferencial: específica para 
desenvolvimento da doença 
Ex: Vibrio cholerae – infecção do trato GI – cólera 
Entrada por um corte na pele – ausência de cólera. 
I. MEMBRANAS MUCÓIDES 
Trato respiratório: inalação 
• Fácil penetração e a mais comumente utilizada; 
• Principais barreiras: muco, epitélio ciliar e 
epiglote e imunidade inata. 
• Resfriado comum, gripe, tuberculose, 
pneumonia, difteria, criptococose, aspergilose, 
histoplasmose, paracoccidioidomicose. 
Trato gastrointestinal: ingestão 
• Comida e água contaminada ou mãos 
contaminadas; 
• Principais barreiras: pH extremamente baixo 
no estômago, enzimas, muco, saliva (lisozima); 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
6 
 
• Salmonelose: Salmonella sp., Shigelose: 
Shigella sp, Cólera: Vibrio cholorea. 
Trato Urogenital: contato 
• Porta de entrada das doenças sexualmente 
transmissíveis; 
• Principais barreiras: fluxo urinário, pH ácido, 
muco, lactobacilos. 
• Gonorréia: Neisseria gonorrhoeae, Sífilis: 
Treponema pallidum, Clamidíase: Chlamydia 
trachomatis, AIDS: HIV, Herpes genital: 
Herpes simplex II, HPV. 
Conjuntiva: contato 
• Recobre o olho e as pálpebras; 
• Barreiras: lágrimas (lisozima), cílios. 
• Tracoma: Chlamydia trachomatis, 
• Conjuntivites: bacterianas (Staphylococcus sp 
/ Streptococcus sp) ou virais (adenovírus). 
ii. PELE 
• Maior órgão do corpo – quando intacta é uma 
barreira efetiva para maioria dos 
microrganismos. 
• Porta de entrada: folículos capilares, glândulas 
sebáceas; 
• Barreiras: suor, óleo, cabelo, pelos; 
• Cromoblastomicose: Fonsecaea pedrosoi, 
Impetigo: Staphylococcus ou Streptococcus, 
Tinhas (micoses): fungos, Acnes: 
Propionibacterium acnes. 
iii. PARENTERAL 
• Microrganismos são depositados dentro de 
tecidos abaixo da pele ou da membrana 
mucosa; 
• Punções, Injeções, feridas (laceração, corte, 
arranhão, picada de inseto, queimadura, etc). 
• Cirurgias. 
SUSCEPTIBILIDADE DO HOSPEDEIRO 
• Uma pessoa ou animal com resistência 
diminuída a um patógeno, assim quando 
exposto ao agente infeccioso, desenvolverá a 
doença. 
• Fatores de predisposição 
Sexo (F/M); genética: defeitos na imunidade; 
estado nutricional; idade: infância e velhice; estilo 
de vida: estresse físico e mental; cirúrgias e 
procedimentos invasivos; doença pré-existente: 
AIDS, câncer, diabetes, etc.; uso de 
medicamentos; tratamento quimioterápico, 
transplantes. 
 
 
 
 
 
 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
7 
 
 
COMO PREVENIR UMA INFECÇÃO? 
 
Para que ocorra uma infecção é necessário que 
todos os elementos estejam presentes, então se 
há retirada/bloqueio de algum dos elementos, a 
infecção não acontece. 
HIV E AIDS 
• Mutação do vírus SIV de chimpanzés – HIV1 
e HIV2; ambos causam a mesma doença, mas 
diferentes origens. 
• Transição para humanos – após 1930 – 
promiscuidade/ urbanização/ meios de 
transporte; 
• 1959 – 1º homem morto na África; 
• 1976 – Noruega – navegador –contato com 
África onde surgiu o vírus; 
• 1981: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
(AIDS) foi relatada pela primeira vez nos 
EUA. 
• 1982 – 1º relato no Brasil; 
• Hoje: Estima-se que mais de 36 milhões de 
pessoas no mundo estejam infectadas pelo 
HIV; 
• Brasil: entre 2010 e 2015 — aumento de 
2,3% de novos casos—no sentido oposto do 
indicador global (baixa de 4,5%). 
Estimativas sobre HIV e AIDS 
Boletim epidemiológico 2019: 
• 24,5 milhões de pessoas com acesso à terapia 
antirretroviral (coquetel); 
• 37,9 milhões de pessoas em todo o mundo 
vivendo com HIV (até o fim de 2018); 
• 1,7 milhão de novas infecções por HIV (até o 
fim de 2018); 
• 770. 000 de pessoas morreram de doenças 
relacionadas à AIDS (até o fim de 2018). 
...desde o início da epidemia; 
• 74,9 milhões de pessoas foram infectadas pelo 
HIV (até o fim de 2018); 
• 32 milhões de pessoas morreram de doenças 
relacionadas à AIDS (até o fim de 2018). 
Estar infectado não significa estar com a doença!!! 
 
 
 
 
 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
8 
 
Transmissão do HIV 
• Modo de transmissão: contato com fluídos 
corporais: contato sexual, leite materno, 
placenta, seringas, órgãos transplantados, 
transfusão. 
✓ Sangue: 1.000-100.000 vírus/mL; 
✓ Sêmen 10-50 vírus/mL; 
✓ Sobrevive 6h fora da célula. 
RELAÇÃO SEXUAL SANGUINEA TRANSMISSÃO 
VERTICAL 
• Desprotegida; 
• Durante a 
menstruação; 
• Relação anal 
receptiva; 
• Presença de outra 
DST 
(principalmente as 
ulceradas) 
• Receptores de 
sangue e 
hemoderivados; 
• Uso comum de 
drogas injetáveis 
ilícitas; 
• Exposição 
ocupacional a 
material biológico; 
• Consultório 
dentário; 
• Manicures; 
• Tatuagens. 
• Durante a 
gestação (menos 
frequente no 
primeiro trimestre) 
• Durante o 
trabalho de parto; 
• Durante o 
aleitamento 
ESTÁGIO DA INFECÇÃO POR HIV 
 
 
• Janela imunológica – tempo entre a infecção 
(contato inicial) e soro conversão (aparecimento 
de anticorpos detectáveis na corrente 
sanguínea); 
• Testes falsos-negativos; 
• Teste rápido – janela imunológica 30 dias. 
AIDS é a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, é o 
último estágio da doença, quando tem-se o 
aparecimento das doenças oportunistas e tumores. 
PROGRESSÃO DO HIV 
Antes da infecção, a quantidade de linfócitos TCD4 
estão normais, quando há a infecção, começa-se a 
replicação viral, diminuindo esses linfócitos TCD4. 
Essa diminuição acarreta os sinais e sintomas iniciais 
da doença. Existem pessoas que ficam assintomáticas, 
mas outras, que desenvolvem sintomas como de gripe 
(febre, mal-estar). Vírus integra seu DNA com o do 
indivíduo e pode ficar latente, sem expressar seus 
genes que codificam as proteínas necessárias para 
formar uma nova partícula viral, podendo durar muitos 
anos. Porém, ao longo do tempo, não se sabe o porquê, 
o DNA viral que está integrado no genoma do 
linfócito TCD4, sai deste estado de latência e passa 
a sintetizar as proteínas virais, que uma vez 
produzidas, começa a multiplicar-se 
desenfreadamente. Cada vírus liberado infectará 
novas célula de linfócito TCD4, gerando doença 
crônica e a diminuição, cada vez maior, dos linfócitos 
TCD4. Chega um momento em que a medula não 
consegue mais fazer a produção de linfócitos TCD4 
para substituir os que foram lesados, gerando o 
desenvolvimento da AIDS propriamente dita. 
Infecção inicial 
AIDS 
Período assintomático(latência) 
Aproximadamente 8~10 anos 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
9 
 
AIDS = baixa taxa de linfócitos TCD4 e alta taxa de 
cargas virais. 
Associação de HIV com outras doenças 
oportunistas 
 
É muito comum a candidíase bucal, na mucosa oral, já 
que o sistema imune está muito fragilizado e possui 
poucos linfócitos TCD4, a cândida, que faz parte da 
nossa microbiota, transita para a forma de pseudo-
hifas e hifas, e filamento, levedura, e torna-se 
patogênica. Ou seja, se há candidíase, é um indicativo 
de que está havendo a replicação do vírus do HIV. 
DIAGNÓSTICO DO HIV 
Hoje utiliza-se para o diagnóstico métodos 
moleculares que detectam antígenos virais e RNA 
viral. 
1. Detecção do antígeno do HIV. 
2. Detecção de anticorpo contra o vírus (teste 
rápido) 
3. Amplificação do DNA/RNA viral → Carga 
viral (quantificação plasmática de RNA viral); 
HIV porta o RNA, mas ao invés dele ser 
utilizado para produzir a proteínas, este RNA é 
convertido em DNA, pela transcriptase 
reversa. 
• Indicada para prever a progressão da doença 
e monitorar a resposta ao tratamento 
antirretroviral - antes do início do tratamento 
e controle de 2 a 4 meses. 
4. Contagem de linfócitos T CD4+ em sangue 
periférico por citometria de fluxo. 
• Preditor de risco para doenças oportunistas, 
define a introdução do tratamento 
antiretroviral, e permite estadiamento da 
infecção; 
• TCD4+ inferior a 200 células/mm3. 
5. Isolamento viral em cultura de células. 
Vírus no estado latente – quando ele fica dentro da 
célula sem expressar seus genes e gerando as 
proteínas virais, os compostos que atuam para 
bloquear a replicação 
Profilaxia pós-exposição (PEP) 
• Violência sexual; 
• Relação sexual desprotegida (sem o uso de 
camisinha ou com rompimento da camisinha); 
• Acidente ocupacional (com instrumentos 
perfuro-cortantes ou contato direto com 
material biológico). 
Início o mais rápido possível – de 2h após a exposição 
e no máximo em até 72 horas. Duração: 28 dias. 
Esquema Preferencial Tenofovir + Lamivudina + 
Dolutegravir. 
 
 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
10 
 
Profilaxia pré-exposição (PrEP) 
É tomada todos os dias e é uma prevenção. 
Truvada® 
• Tenofovir - nucleosídeo inibidor da 
transcriptase reversa; 
• Entricitabina - nucleosídeo inibidor da 
transcriptase reversa. 
Existe cura? Não. Mas recentemente um homem 
britânico recebeu células-tronco da medula óssea de 
uma pessoa que possui mutação no gene que codifica 
a proteína CR5, fazendo com que não haja replicação 
viral. Funcionalmente este paciente estava curado, 
mas são necessários maiores estudos. Porém não há 
cura, prevenção é a melhor maneira. 
Como quebrar a cadeia infectiva da AIDS? 
Executando as medidas preventivas que podem ser 
combinadas de forma a bloquear diferentes elementos 
dessa cadeia. A PEP é uma forma de bloquear a 
suscetibilidade do hospedeiro, já que a porta de 
entrada já foi ultrapassada. A PREP, também 
bloqueia o hospedeiro suscetível. A utilização do 
coquetel para proteção do bebê, na transmissão 
vertical, bloqueando a porta de saída. 
Quanto mais precoce o diagnóstico, mais rapidamente 
pode-se iniciar o tratamento e impedir que este 
indivíduo soropositivo infecte outras pessoas. Pois 
quando tratado com antecedência, há promoção da 
diminuição da carga viral, evitando inclusive, o 
desenvolvimento da imunossupressão. 
O uso de preservativo é uma forma de bloquear tanto 
a porta de entrada (indivíduo soro-negativo) quanto a 
de saída (indivíduo soro-positivo). Evitar seringas 
compartilhadas, como por exemplo em drogas 
injetáveis. 
Aedes aegypti 
Doenças que são transmitidas pelo vetor aedes aegypti, 
que é muito comum em regiões tropicais. Esse vetor 
transmite três doenças: dengue, chikungunya, zika, porém, 
recentemente foi estudado um novo vírus que pode ser 
transmitido também por este vetor. Esse vetor faz a 
transferência mecânica, sem alteração/modificação do 
agente causador, dentro desse mosquito. 
Doenças transmitidas pelo Aedes aegypti 
 
Principais caracterisiticas, sinais e sintomas 
• Dengue: febre, dor atrás dos olhos (retro 
orbicular) 
• Chikungunya: dor muscular, edema e dores 
nas articulações. 
• Zica: manchas vermelhas na pele (geram 
coceiras intensas) e conjuntivite. 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
11 
 
O período de incubação varia de um vírus para o outro 
e, apenas a dengue apresenta manifestações 
hemorrágicas, que podem evoluir para a morte do 
indivíduo. 
DENGUES 
• Vírus envelopado, RNA fita simples + 
• 4 tipos (DENV 1-4, novo sorotipo DENV 5 
Malásia) 
✓ DENV 2 e 3 – forma hemorrágica; 
✓ Infecção com um tipo não protege contra 
os demais. 
• Formas clínicas: 
✓ Febre dengue; 
✓ Dengue hemorrágica; 
✓ Choque. 
Principais sintomas DA DENGUE 
CLÁSSICA HEMORRÁGICA 
• Febre; 
• Dor de cabeça; 
• Dor atrás dos olhos; 
• Falta de apetite; 
• Dor nos ossos e nas 
articulações; 
• Manchas vermelhas; 
• Moleza e cansaço 
• Dificuldade de respiração; 
• Perda de consciência; 
• Confusão mental, agitação e 
insônia; 
• Sangramento na boca, gengiva 
e nariz; 
• Vômitos intensos; 
• Pulso fraco; 
• Fortes dores abdominais 
contínuas; 
• Pele pálida, fria e úmida. 
Infecção secundária + severa 
Anticorpos auxiliam entrada do vírus nas células → 
aumento do número de células infectadas → liberação 
citocinas (danos endoteliais e inflamação). 
Células infectadas: macrófagos, células dendríticas e 
monócitos Receptores: múltiplas moléculas. 
CICLO ENFECTIVO DA DENGUE 
Há o reservatório, que é o indivíduo a ser infectado. 
Esse reservatório será picado pelo mosquito aedes 
aegypti e assim, esse mosquito, que corresponde ao 
modo de transmissão, levará o vírus para outro 
indivíduo que não está infectado, tornando-se 
hospedeiro suscetível. 
✓ Porta de saída: pele. 
✓ Porta de entrada: pele 
 Porém, recentemente houve um caso de dengue 
sexualmente transmitida, em Madri. 
O mosquito não é o reservatório, mas apenas o vetor. 
Tratamento Dengue 
• Alívio dos sintomas; 
• Nunca usar ácido acetil salicílico (Aspirina) 
leva a diminuição de plaquetas (hemorragia); 
• Casos graves: transfusão sanguínea; 
COMO PREVENIR? 
• Vacina (Dengvaxia); 
✓ Vírus vivos atenuados (4 sorotipos); 
✓ Indicação: indivíduos soropositivos que 
moram em áreas endêmicas, 9-45 anos; 
✓ Contra-indicado: soronegativos (Estudos 
após 6 anos); 
✓ Não disponível rede pública (3 doses/ 100 
reais/ cada) 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
12 
 
▪ 66% de proteção; 80%redução de 
hospitalizações;93% proteção contra formas 
mais graves da doença - após a 3ª dose da 
vacina". 
ZIKA VÍRUS 
Ciclo infectivo do Zika vírus 
• Está no meio selvagem e é passada pelos 
mosquitos para o meio urbano. 
• Zika é capaz de infectar células progenitoras 
neurais fetais. 
• Síndrome da Zika congênita: deficiência 
intelectual, paralisia cerebral, epilepsia, 
dificuldade de deglutição, anomalias dos 
sistemas visual e auditivo, além de distúrbio do 
comportamento 
• Microcefalia em bebês: 
✓ Calcificações intracranianas; 
✓ Artrogripose (contraturas congênitas) e 
pés tortos congênitos. 
COMO PREVENIR? 
O vírus não é adquirido apenas pela picada do 
mosquito, mas também pelo contato sexual e também 
transfusão sanguínea. 
Crianças que tiveram acesso à intervenção precoce 
obtiveram melhores prognósticos, mesmo com a 
síndrome. 
 
Ebola 
Existem três tipos do vírus ebola. 
Como o ebola é transmitido? 
Ele tem como reservatório morcegos silvestres e, as 
pessoas, ao entrarem em contato com as secreções 
desses morcegos ou animais que comeram esses 
morcegos, podem adquirir o vírus e, se espalham pelos 
fluidos corporais (suor, saliva, lágrimas, sangue e 
sêmen). 
Célulasalvo: hepatócitos, células endoteliais e 
fagócitos. 
Sintomas 
• Febre e dor de cabeça; 
• Dores musculares e nas articulações; 
• Fraqueza; 
• Diarreia e vômitos; 
• Perda de apetite; 
• Hemorragia interna e externa; 
• CID e FMO; 
• Período de incubação: 2 – 21 dias 
Hemorragia interna e externa – quando os monócitos 
são infectados, eles geram ativação de citocinas pró-
inflamatórias, gerando uma resposta imune 
exacerbada (tempestade de citocina), que geram 
hipotensão, falta de oxigênio e nutrientes para os 
tecidos, levando à falência múltipla de órgãos. Há 
também um quadro de coagulação intravascular 
disseminada, favorecendo esse bloqueio de oxigênio e 
nutrientes para os tecidos, promovendo a morte de 
vários tecidos e a falência múltipla. 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
13 
 
TRANSMISSÃO 
É bem complexa. É dada pelo contato com animais 
silvestres, devido à caça, como forma de alimentação 
e, ao ter contato com as secreções destes animais 
infectados, o indivíduo pode adquirir o vírus e 
desenvolver a doença. Também pode ser adquirido 
pelo contato com as secreções de indivíduos doentes, 
também pelo contato sexual. 
Cadeia infectiva: Ebola 
• Ag. Causador: Ebola vírus 
• Reservatório: morcegos ou animais silvestres 
ou humanos; 
• Porta de saída: fluídos dos animais ou 
humanos; 
• Modo de transmissão: 
✓ Contato direto (pele e mucosas – suor, 
saliva, contato sexual); 
✓ Indireto (materiais médicos 
contaminados); 
✓ Veículo (carne de animais contaminada) 
• Porta de entrada: fissuras na pele, incluindo 
micro-abrasões e respingos nas membranas 
mucosas. 
• Hospedeiro suscetível: qualquer indivíduo que 
entrar em contato. 
PREVENÇÃO 
• Evitar caça de animais silvestres e exposição 
aos fluidos corporais desses animais; 
• Não se alimentar desses animais; 
• Utilizar desinfetantes, como por exemplo o 
hipoclorito de sódio, pois como é um vírus 
envelopado, este desinfetante consegue 
eliminar. 
• Não manter contato com o indivíduo 
contaminado. 
• PROFISSIONAIS DE SAÚDE – utilizar 
proteção nos olhos, nariz, mãos, todas as 
mucosas devem estar recobertas. 
VACINAS 
Demorou vinte anos para que essa vacina fosse 
produzida. 
Merck (aprovada FDA) 
• rVSV-ZEBOV; 
• Vírus estomatite vesicular atenuado 
recombinante (Glicoproteína GV- vírus 
Zaire); 
• Zaire ebolavirus; 
• Intramuscular/ 
• 97,5% eficácia (14 meses); 
• 225.000 pessoas Guinea. 
J&J (Fase 2) 
• Ad26.ZEBOV / MVA-BN-Filo; 
• Sorotipo 26 de adenovírus humano (Ad26) 
(glicoproteína GV - vírus Zaire Mayinga); 
• Cepa multivalente do Vírus Vaccinia 
Modificado Ancara (MVA) contendo GP de 
ZEBOV, SEBOV, Marburg Virus e 
nucleoproteína de Tai Forest; 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
14 
 
• 2 doses – resposta 4-12 semanas 
Existem ainda, oito vacinas em teste. 
COVID- 
FASES DA COVID 
Estágio 1 – início da replicação viral nas células que 
possuem receptor AC2 e, o indivíduo pode ser 
assintomático. 
Estágio 2 – fase pulmonar; replicação viral. Há 
início da pneumonia, com dificuldades respiratórias 
e as características de diagnóstico. 
Estágio 3 – há resposta hiper-inflamatória com a 
liberação das citocinas, há os casos graves da 
doença. A resposta inflamatória é tão intensa que 
gera pneumonia, sepse, falência respiratória e até 
a morte. 
Complicações pulmonares e cardíacas da 
COVID19 – as complicações cardíacas também 
são decorrentes da interação do vírus com as 
células cardíacas, devido a presença do receptor 
ECA2. Há lesões do miocárdio, cardiomiopatia e 
arritmias e pode haver também, casos de 
hipertensão. Sobre as complicações pulmonares, 
são decorrentes da liberação desenfreada de 
citocinas, que leva à Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo. E, existem complicações 
extrapulmonares que, em alguns casos da doença, 
vão aparecendo e afetando diversos órgãos e 
tecidos como o trato digestivo, urinário com 
falência renal, alterações no sistema imune e 
hematológico, com alto risco de tromboembolismo, 
com a formação de coágulos. Alterações 
psicológicas, como ansiedade, depressão, pânico. 
Distúrbios neurológicos, como cefaleia, tontura, 
distúrbio de consciência. Além da diminuição do 
paladar, olfato. Aborto espontâneo, morte 
materna e parto prematuro. Infertilidade 
masculina. 
Ou seja, múltiplos órgãos podem ser acometidos. 
 
Source: Extrapulmonary manifestations of COVID-19 
Condições que contribuem para as mortes de 
pacientes com COVID- 
Várias condições podem contribuir para as mortes 
dos pacientes com COVID, como as doenças de 
base ou doenças pré-existentes. Sendo estas, em 
ordem de maiores contribuintes. 
✓ Doenças respiratórias; 
✓ Hipertensão; 
✓ Diabetes; 
✓ Parada cardíaca; 
https://www.nature.com/articles/s41591-020-0968-3
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
15 
 
✓ Demência; 
✓ Doenças isquêmicas do coração; 
✓ Falência dos rins; 
✓ Sepse; 
✓ Insuficiência cardíaca; 
 
• Agente causador: SARS-COV2, que é um 
vírus envelopado de RNA que apresenta em 
sua superfície, glicoproteínas (spikes) que 
promovem interação do vírus e entrada nas 
células hospedeiras. 
• Reservatório: indivíduos infectados, seja 
sintomático ou não; 
• Porta de saída: majoritariamente pelo trato 
respiratório. Ex: tosse, espirro, fala. 
• Modo de transmissão: variado, podendo se dar 
pelo contato direto com a pessoa infectada ou 
indireto, por meio de objetos infectados. 
• Veículo: ar. 
• Porta de entrada: pelas mucosas, seja do trato 
respiratório, bucal ou conjuntiva. 
• Hospedeiro suscetível: alguns fatores de 
predisposição, como as doenças de base, 
facilitam a infecção nestes indivíduos. Ainda 
não se sabe se fatores genéticos favorecem 
este processo inflamatório intenso. 
Medidas preventivas 
Uso de máscaras, cobrir boca e nariz ao tossir e 
espirrar; evitar contato próximo entre as pessoas; 
lavar as mãos corretamente pois como é um vírus 
envelopado, é facilmente contido por meio da 
antissepsia. Além de ficar em casa, se possível! 
Essas medidas são importantes para tentar quebrar a 
cadeia de infecção pois como há reservatórios 
assintomáticos, a pessoa pode estar infectada, mas 
não saber. 
DESENVOLVIMENTO DE UMA VACINA 
• Seria uma forma de bloquear a cadeira 
infectiva. 
Há o desenvolvimento experimental, vacina pronta é 
inoculada em animais de laboratório. São avaliados 
parâmetros toxicológicos, do animal, de dois a quatro 
anos. Quando há resultados positivos, é submetida a 
agencias internacionais, o protocolo para que seja 
iniciada a fase clínica, ou seja, os testes. Esses testes 
clínicos apresentam três fases distintas: a fase um, 
fase dois e fase três e, quanto maior o nível da fase, 
maior o número de pessoas envolvidas. Cada fase 
possui seu tempo de duração, podendo variar até três 
anos, tendo um total de 5 – 7 anos até que todas as 
fases clínicas sejam finalizadas. Uma vez que os 
resultados sejam positivos nessas fases, é solicitada 
uma licença desse produto biológico na agência 
reguladora (Brasil – Anvisa), que avalia todos os 
resultados e processos, demorando cerca de 1 – 2 
anos, para que a vacina seja liberada para produção em 
larga escala e haja a distribuição. 
 
GIULIA GONÇALVES– UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – TERAPIA 
OCUPACIONAL 
16 
 
Pesquisas em época de pandemia – há a estratégia 
delineada com a inoculação nos animais. São 
analisados os dados dos animais em meses 
(geralmente são em anos) e, os dados positivos 
possibilitam o andamento para as fases posteriores 
dos testes clínicos, que podem ter sobreposição, ou 
seja, enquanto uma fase está sendo realizada, outra 
está sendo inicializada, na intenção de ser mais rápido. 
Caso os resultados da fase clinica sejam positivos, a 
licença é solicitada às agências regulatórias e todos 
os dados são analisadospara que a produção e 
comercialização comece. Espera-se que processo 
dure entre 10 meses até 1 ano e meio. 
COVID VACINAS EM DESENVOLVIMENTO 
Algumas vacinas usam das spikes/espículas 
presentes na superfície do vírus para fazer a 
inativação do mesmo. 
• Vacina de vírus inativado; normalmente a 
inativação química, seja por formol, pois os 
aldeídos promovem as alterações de 
proteínas. 
• Vacina de vírus atenuado; são vírus 
modificados geneticamente para serem 
capazes de causar a doença, mas mantendo as 
proteínas de superfície. 
• Vacinas que usam domínio RBD; 
• Vacinas que são vírus que não apresentam o 
genoma, apenas a capa viral, que possui os 
antígenos. 
• Vacinas de vetores incompletos; 
• Vetores competentes – conseguem se 
propagar nas células hospedeiras. 
• Vírus inativado de outras espécies; 
• Vacinas de DNA – que carregam DNA 
contendo o gene que expressa o spike. 
• Vacinas de RNA. 
CORONAVAC “vacina chinesa” 
• Vírus inativado quimicamente; 
• + adjuvantes; 
• Intramuscular; 
• Transporte refrigerado. 
• Instituto Butantan. 
“Vacina de Oxford” 
• Adenovírus atenuado + proteína S; 
• Intramuscular; 
• Transporte refrigerado; 
• 2 doses? 
• Fiocruz.